CHOQUE hipovolémico

★ Fabio Ledesma Muñoz

 SHOCK
HIPOVOLÉMICO

Se define como una situación de hipoperfusión tisular

generalizada en la cual el aporte de oxígeno a nivel celular
resulta inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas
 Etiología

Pérdidas por tubo digestivo: Hemorragia:

• Diarrea • Sangrado digestivo.
• Vómitos • Traumas
• Fístulas. • Sangrados retroperitoneales
• Íleo oclusivo o dinámico. • Hemoptisis.
• Hemotórax.
Pérdidas por vía renal: • Hemoperitoneo.
• Diabetes insípida • Ruptura de aneurismas aórticos
• Diuréticos. Situaciones especiales =
• IRA poliúrica Embarazo ectópico roto, rotura
• Diuresis osmótica (ej. hiperglucemia) uterina y atonía uterina
• Nefritis perdedora de sal.
Pérdida de plasma: Pérdida excesiva de agua y electrolitos
• Obstrucción intestinal. • Diarreas y vómitos.
• Quemaduras. • Sudoración profusa.
• Enfermedades exudativas de la piel • Ingesta inadecuada de agua y sales
Isquemia esplácnica Pérdida urinaria excesiva (sx
• Peritonitis, pancreatitis, ascitis de nefrótico, DM, diabetes insípida, fase
acumulación rápida. diurética de la IRA, uropatía post
• Aumento de la permeabilidad capilar. obstructiva)
• Insuficiencia adrenocortical aguda..
 Fisiopatologia
El choque hipovolémico sucede cuando
disminuye el contenido (la sangre o volumen
plasmático) por causas hemorrágicas o no
hemorrágicas.

➔ Gastrointestinal (vómitos, diarrea)

➔ Renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes
insípida)
➔ Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva)
➔ Falta de aporte hídrico y extravasación de
líquido al tercer espacio (quemaduras,
peritonitis, ascitis, edema traumático).
 Fisiopatologia
Estos mecanismos compensatorios ayudan a mejorar el
La hipovolemia se debe a la disminución del
volumen de sangre, mantienen la presión arterial y
volumen en el espacio extracelular
mantienen la perfusión a los órganos vitales (corazón y
cerebro).

➔ Dará lugar a una hipotensión, la cual,

provocará tres respuestas en el organismo:

1. Reflejo simpático adrenal.

2.Activación del sistema renina-angiotensina-

aldosterona.

3. Liberación de hormona antidiurética.

 Fisiopatologia

Al inicio, se compensa parcialmente por Este mecanismo tiene como objetivo la

la salida de iones de potasio (K+) del autocompensación y ocasiona deshidratación
espacio intracelular hacia el extracelular. isotónica e hiperkalemia.

El desequilibrio hidroelectrolítico genera

Descenso en la presión arterial que es detectado por
disfunción vascular
barorreceptores del arco aórtico y seno carotídeo, lo que
conduce a la activación del sistema simpático.

La perfusión puede ser mantenida durante un corto

período de tiempo sin embargo, los mecanismos
Se liberan catecolaminas y hormonas compensatorios acaban fallando y habrá disminución de
(adrenalina, noradrenalina, angiotensina la perfusión cerebral y coronaria.
II y hormona antidiurética).
Preservar el gasto cardiaco.
Permitir una perfusión cerebral y La hipoperfusión tisular activa el ciclo de la glucólisis
cardiaca adecuada. anaeróbica, en donde el producto final es lactato
Fisiopatologia
 Fisiopatologia
Se distinguen 3 estadios evolutivos
de shock

Fase de shock compensado Fase de shock descompensado Fase de shock irreversible

Se ponen en marcha mecanismos que Sistema de autorregulación inefectivo.

tratan de preservar las funciones de Los mecanismos de compensación se Pérdida del centro simpático.
órganos vitales (corazón y sistema ven sobrepasados. Empieza a disminuir
nervioso central) a expensas de una el flujo a órganos vitales. Pérdida de respuesta cronotrópica e
vasoconstricción de órganos no vitales inotrópica. Edema pulmonar.
(piel, músculos, riñón, área esplácnica). Demanda de oxígeno> aporte de
oxígeno. Desarrollo de acidosis láctica Síndrome de dificultad respiratoria
También se intenta mantener el GC aguda.
aumentando la frecuencia cardiaca y la Clínicamente existe hipotensión,
contractilidad. deterioro del estado neurológico, pulsos Si no se logra corregir el shock se entra
El volumen efectivo intravascular se periféricos débiles o ausentes, diuresis finalmente en la fase irreversible en la
mantiene mediante el cierre arteriolar aún más disminuida, acidosis metabólica que el paciente desarrolla un fallo
precapilar, se favorece la entrada de progresiva y pueden aparecer arritmias y multisistémico y muere.
líquido desde el espacio intersticial al alteraciones isquémicas en el ECG.
intravascular.
 Division clasica
SHOCK
HIPOVOLÉMICO HEMORRAGICO

• Se inicia con una inestabilidad hemodinámica, descenso en el aporte y perfusión de oxígeno a

los tejidos que induce hipoxia celular.
• La coagulopatía es uno de los 3 componentes de la triada mortal en el trauma en el que también
se incluye hipotermia y acidosis.
• Después de una hemorragia aguda, los valores de hemoglobina y de hematocrito no se
modifican hasta que se han producido los desplazamientos de líquido compensadores o se han
administrado líquidos exógenos
 SHOCK
HIPOVOLÉMICO NO HEMORRAGICO

• La depleción del volumen del líquido corporal total es consecuencia de pérdidas

gastrointestinales, urinarias o evaporativas, o de trasudación de líquido en respuesta al shock y
a la reanimación.
• Se puede predecir que hay trasudación de líquidos en enfermedades graves como
traumatismos, pancreatitis y obstrucción del intestino delgado
CLíNICA
Estadio Características Signos clínicos

Fase compensatoria ↑GC, FC y RVS. ↑ ligero FC y FR

Respuesta neurohumal. Estado mental normal a excitado.
Estado hipermetabólico, hiperdinámico. Presión sanguínea normal o
incrementada.
Pulso fuerte.
Membranas mucosas brillantes,
normales o hiperémicas.

Fase descompensatoria temprana Redistribución del flujo sanguíneo al Taquicardia

corazón y pulmón. Taquipnea
Demanda de O2 > aporte de oxígeno. Estado mental deprimido
Desarrollo de acidosis láctica. Hipotensión
Pulso débil
Palidez mucosa
Extremidades frías
Hipotermia

Fase descompensatoria tardía Sistema de autorregulación inefectivo Bradicardia y arritmias

Pérdidad del centro simpático ALteraciones del patrón respiratorio
Pérdida de respuesta cronotrópica e Estado mental muy deprimido
inotrópica. Hipotensión grave
Edema pulmonar. Hipotermia
Sx de dificultad respiratoria aguda. Parada cardiopulmonar inminente
 Diagnóstico del shock hipovolémico
Diagnóstico del shock hipovolémico

El shock hipovolémico se diagnostica

fácilmente cuando hay signos de
inestabilidad hemodinámica y la fuente de la • Signos de hipoperfusión tisular o hipoxia,
pérdida de volumen es evidente: incluyendo al menos 2 de los siguientes
• Hipotensión: presión arterial sistólica inferior síntomas clínicos:
a 90 mm de Hg, una puntuación de Glasgow Coma Scale de
• Presión arterial media menor a 60 de mm menos de 12, la piel moteada, la producción de
de Hg orina de menos de 25 ml / h, Llenado capilar de
• Hipotensión ortostática (disminución de la 3 o más segundos
presión arterial sistólica de al menos 20 mm
de Hg de la posición supina a la posición
semisentada),
Advanced Trauma Life Support (ATLS)

Laboratorio:
Elevación del lactato, desequilibrio
ácidobase, déficit de base (DB) e
insuficiencia respiratoria.

Clase I:
(sin choque) pacientes con un DB
menor o igual a 2 mmol/L.
Clase II: (choque leve) DB mayor a
2 a 6 mmol/L.
Clase III: (choque moderado)
mayor a 6 a 10 mmol/L.
Clase IV: (choque severo más de
Estimación de la cantidad de volúmen perdido y 10 mmol/L de déficit de base).
parámetros clínicos
Lactato normal: < 2 mmol/L
 Tratamiento
«VIP»: ventilar (administración de oxígeno), infundir (reanimación con
líquidos) y «pump» o bomba (administración de agentes vasoactivos)

Aspectos esenciales en la valoración del SH:

Una vez asegurada la vía aérea, se inicia la
• Reconocimiento rápido de la entidad y de su reanimación con líquidos con el objetivo de
causa probable. restaurar el volumen vascular con soluciones de
• Corrección de la agresión inicial y medidas de forma intravenosa (coloides o cristaloides) para
sostén vital. expandir el espacio intravascular.
• Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la
Ventilación mecánica indicada en pacientes
causa).
con disnea severa, hipoxemia o acidemia
• Atención de las consecuencias secundarias del
persistente (pH < 7.30).
estado de shock.
• Conservación de la funciones de órganos vitales.
• Identificación y corrección de factores
agravantes.