1.1. Clasificación y Nomenclatura de los Grupos Celulares. 1.2. Crecimiento, Supervivencia y Muerte de los Microorganismos.1.3.

Inmunología
Conceptos Generales. 1.4. Patogenia de la infección bacteriana y resistencia del huésped a la infección. 1.5. Flora bacteriana normal

LA CIENCIA DE LA MICROBIOLOGÍA
La microbiología es el estudio de los microorganismos, un grupo grande y diverso de organismos
microscópicos que vive en forma de células aisladas o en grupos de ellas; también comprende a los
virus, que son organismos microscópicos, pero que carecen de estructuras celulares. Los
microorganismos tienen un enorme impacto en la vida y en la composición física y química de
nuestro planeta. Los microorganismos se encargan de llevar a cabo ciclos de elementos químicos
indispensables para la vida, tales como los ciclos del carbono, nitrógeno, azufre, hidrógeno y
oxígeno; los microorganismos realizan más fotosíntesis que las plantas.
En los seres humanos, más del 90% de las células de nuestros cuerpos corresponde a microbios. Las bacterias
del intestino del ser humano promedio pesan 1 Kg y un adulto excretara su propio peso en bacterias fecales cada
año.
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE LOS GRUPOS CELULARES.
La taxonomía es la ciencia de la clasificación de los organismos. En microbiología, la taxonomía se utiliza para
clasificar los microorganismos en grupos basados en sus características compartidas. La clasificación taxonómica
proporciona un sistema universal para nombrar e identificar microorganismos, lo que es esencial para el estudio,
la comunicación y el control de las enfermedades infecciosas.
Jerarquía taxonómica:
La clasificación taxonómica de los microorganismos se organiza en una jerarquía que va desde lo más general a lo
más específico. Los principales niveles de la jerarquía taxonómica son:
Dominio: El nivel más alto de la clasificación, que divide a los organismos en tres grupos: Bacteria, Archaea y
Eukarya.
Filo: Un grupo de clases relacionadas.
Clase: Un grupo de órdenes relacionadas.
Orden: Un grupo de familias relacionadas.
Familia: Un grupo de géneros relacionados.
Género: Un grupo de especies estrechamente relacionadas.
Especie: La unidad básica de clasificación taxonómica, que comprende un grupo de individuos que pueden
reproducirse entre sí y producir descendencia fértil.
Nomenclatura binomial:
El sistema de nomenclatura binomial es un método universal para nombrar especies. Este sistema utiliza dos
nombres:

• Género: El nombre del género se escribe en primer lugar, siempre con la primera letra mayúscula.
• Especie: El nombre de la especie se escribe en segundo lugar, siempre en minúscula.
Los nombres binarios se escriben en cursiva o se subrayan cuando se escriben a mano o se imprimen. Por ejemplo,
Escherichia coli es el nombre binario de la bacteria común que causa infecciones del tracto urinario.
CLASIFICACIÓN DE LOS PROCARIOTAS:
Para comprender cualquier grupo de microorganismos, es necesario hacer una clasificación. Un buen sistema de
clasificación permite al científico elegir las características con las que se puede catalogar con rapidez y exactitud
cualquier microorganismo nuevo. La categorización permite pronosticar muchos rasgos adicionales que
comparten otros integrantes de la misma categoría. En el ámbito hospitalario, la clasificación correcta de un
microorganismo patógeno ofrece la vía más directa para eliminarlo. Asimismo, la clasificación permite comprender
mejor las relaciones entre diferentes microorganismos y esta información tiene un gran valor práctico. Los
procariotas son organismos unicelulares que no tienen núcleo ni orgánulos unidos a la membrana. Los procariotas
se dividen en dos dominios: Bacteria y Archaea.
• Dominio Bacteria: Las bacterias son el tipo más común de procariota. Se caracterizan por su pared celular de
peptidoglicano, su reproducción por fisión binaria y su metabolismo diverso. Las bacterias pueden ser beneficiosas
o patógenas. Algunas bacterias beneficiosas viven en el intestino humano y ayudan a digerir los alimentos, mientras
que otras bacterias patógenas causan enfermedades como la neumonía y la salmonelosis.
• Dominio Archaea: Las arqueas son procariotas que se encuentran en ambientes extremos, como aguas termales
y géiseres. Se caracterizan por su membrana celular única y su metabolismo diferente al de las bacterias. Las
arqueas no son patógenas para los humanos.
PROTISTAS:
El “núcleo verdadero” de las eucariotas (del griego karyon,“nucleo”) constituye solo una de sus características
distintivas. Los protistas son organismos eucariotas unicelulares o pluricelulares simples que no se clasifican como
plantas, animales ni hongos. Los protistas juegan un papel crucial en los ecosistemas, actuando como productores
primarios, consumidores y descomponedores. Algunos protistas son patógenos para humanos y animales,
causando enfermedades como la malaria, la tripanosomiasis y la amebiasis.
Se caracterizan por una gran diversidad de formas, estructuras y modos de vida.
Características generales:
• Eucariotas: Poseen un núcleo verdadero y orgánulos membranosos.
• Unicelulares o pluricelulares simples: Algunos protistas son células individuales, mientras que otros
forman colonias o agregados.
• Nutrición diversa: Algunos protistas son autótrofos (producen su propio alimento), mientras que otros
son heterótrofos (obtienen su alimento de otros organismos).
• Locomoción variada: Algunos protistas son móviles, mientras que otros son sésiles.
• Reproducción variada: Se pueden reproducir de forma asexual o sexual.
CLASIFICACIÓN DE LOS PROTISTAS:
Las eucariotas microbianas (protistas) son miembros de cuatro grupos principales: algas, protozoarios, hongos y
mohos. Los protistas constituyen las eucariotas microbianas, se clasifican tradicionalmente en función de su
locomoción, tipo de nutrición y estructura celular.
• Protozoarios: Protistas móviles y heterotrofos que se alimentan de otros organismos. Son organismos
protistas unicelulares no fotosintéticos.
• Algas: Son microorganismos eucariotas fotosintéticos, que producen O2 como producto de la fotosíntesis.
Protistas autótrofos que contienen clorofila y otros pigmentos fotosintéticos.
• Hongos: Protistas eucariotas heterótrofos que se alimentan por absorción, saprofitos o parasíticos. Son
protistas no fotosintéticos que crecen en forma de conjuntos de filamentos ramificados y entrelazados
(“hifas”) conocidos como micelios. Los hongos que poseen micelios se denominan mohos; algunos tipos de
hongos denominados levaduras no forman micelios, pero se reconocen con facilidad como hongos por la
naturaleza de su reproducción sexual y la presencia de formas de transición.
• Mohos de fango: se caracterizan por la presencia, durante una fase de su ciclo vital, de una masa
multinucleada ameboide de citoplasma llamada sincicio. Este último de un moho de fango es análogo al
micelio de un hongo verdadero.
CLASIFICACIÓN DE LOS EUCARIOTAS:
Los eucariotas son organismos unicelulares o multicelulares que tienen un núcleo verdadero y orgánulos unidos a
la membrana. Los eucariotas se dividen en cuatro reinos: Animalia, Plantae, Fungi y Protista.
• Reino Animalia: Los animales son organismos multicelulares que son heterótrofos y se mueven por sí mismos.
Los animales incluyen mamíferos, aves, peces, reptiles, anfibios e invertebrados.
• Reino Plantae: Las plantas son organismos multicelulares que son fotosintéticas y no se mueven por sí mismas.
Las plantas incluyen árboles, flores, hierbas y algas.
• Reino Fungi: Los hongos son organismos eucariotas que son heterótrofos y tienen paredes celulares de quitina.
Los hongos incluyen hongos, mohos y levaduras.
• Reino Protista: Los protistas son un grupo diverso de organismos eucariotas que no encajan en ninguno de los
otros tres reinos. Los protistas pueden ser unicelulares o multicelulares, y pueden ser fotosintéticos o heterótrofos.
 Algunos protistas son patógenos para los humanos, como los protozoos que causan la malaria y la enfermedad del
sueño.
Importancia de la clasificación y nomenclatura:
La clasificación y nomenclatura de los microorganismos son importantes por varias razones:
• Permite la comunicación precisa entre los científicos. Cuando los científicos utilizan un nombre científico
común para un microorganismo, todos saben a qué organismo se refieren. Esto ayuda a evitar confusiones y
malentendidos.
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS
La clasificación de las bacterias es un tema complejo y en constante evolución. La clasificación de las bacterias es
importante para comprender su diversidad, identificarlas y determinar su comportamiento en el medio ambiente
y en el cuerpo humano. La clasificación también es útil para el desarrollo de nuevos antibióticos y vacunas. El
sistema de clasificación de las bacterias está basado en una combinación de criterios morfológicos, de tinción de
Gram, bioquímicos y genéticos.
Clasificación basada en la morfología
La clasificación basada en la morfología se basa en la forma y disposición de las células bacterianas. Las principales
categorías son:
• Coco: Bacterias esféricas o ligeramente ovaladas.
• Bacilo: Bacterias en forma de barra.
• Espirilo: Bacterias en forma de espiral.
• Vibrio: Bacterias en forma de coma.
• Coccobacilo: Bacterias con forma intermedia entre cocos y bacilos.
Clasificación basada en la tinción de Gram
La tinción de Gram es una técnica de laboratorio que permite diferenciar las bacterias en dos grupos:
• Gram positivas: Estas bacterias retienen el colorante cristal violeta después de la decoloración con alcohol
y yodo.
• Gram negativas: Estas bacterias pierden el colorante cristal violeta después de la decoloración con alcohol
y yodo y se tiñen de color rojo con safranina.
Clasificación basada en las características de Proliferación
Las características de proliferación se refieren a la capacidad de las bacterias para crecer y multiplicarse en
diferentes condiciones. Estos criterios incluyen:
• Requerimientos nutricionales: Las bacterias se clasifican según su tipo de nutrición, como autótrofos
(producen su propio alimento) o heterótrofos (obtienen su alimento de otros organismos).
• Condiciones de crecimiento: Se consideran factores como la temperatura, el pH, la presencia de oxígeno
y la salinidad.
• Productos de la fermentación: Algunas bacterias producen diferentes tipos de ácidos o gases durante la
fermentación de azúcares.
Clasificación basada en las características bioquímicas
La clasificación basada en las características bioquímicas se basa en la capacidad de las bacterias para realizar
determinadas reacciones metabólicas. Se utilizan diversas pruebas bioquímicas para identificar las bacterias,
como:
• Pruebas de fermentación: Estas pruebas determinan la capacidad de las bacterias para fermentar
azúcares.
• Pruebas de respiración: Estas pruebas determinan la capacidad de las bacterias para utilizar diferentes
sustratos como fuente de carbono para la respiración.
• Pruebas de sensibilidad a antibióticos: Estas pruebas determinan la sensibilidad de las bacterias a
diferentes antibióticos.
Clasificación basada en las Características Genéticas (Filogenética)
Las características genéticas se basan en la comparación de las secuencias de ADN de las bacterias. La clasificación
filogenética, que se basa en la evolución de las especies, utiliza esta información para establecer relaciones entre
diferentes grupos de bacterias. Este tipo de clasificación se basa en la comparación de las secuencias de ADN de las
bacterias, lo que permite determinar su relación evolutiva.
Otras características:
• Estructura celular: Algunas bacterias presentan estructuras especiales como la pared celular, la cápsula o
el flagelo.
Ejemplos de Clasificación
• Staphylococcus aureus: Coco Gram positivo.
• Escherichia coli: Bacilo Gram negativo.
• Mycobacterium tuberculosis: Bacilo Gram positivo con una pared celular compleja.

Sistema de Clasificación de las Bacterias

La clasificación de las bacterias es importante para comprender su diversidad, identificarlas y determinar su
comportamiento en el medio ambiente y en el cuerpo humano. La clasificación también es útil para el desarrollo
de nuevos antibióticos y vacunas. Este sistema clasifica las bacterias en diferentes grupos, como:

• Dominio Bacteria: El dominio más grande de organismos unicelulares, que incluye a todas las bacterias.
• Filos: Grupos más amplios dentro del dominio Bacteria, que se clasifican en función de características
morfológicas, bioquímicas y genéticas.
• Clases: Subgrupos dentro de los filos, que se clasifican en función de características más específicas.
• Órdenes: Subgrupos dentro de las clases, que se clasifican en función de características aún más
específicas.
• Familias: Grupos de géneros relacionados entre sí.
• Géneros: Grupos de especies estrechamente relacionadas.
• Especies: La unidad básica de clasificación, que se define por la capacidad de las bacterias para
reproducirse entre sí y producir descendencia fértil.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES BACTERIANAS
Los métodos de diagnóstico de las infecciones bacterianas se pueden clasificar en dos categorías principales:
1. Métodos directos:
• Examen microscópico: Permite observar la morfología de las bacterias en muestras clínicas como frotis
de sangre, esputo, orina o exudados.
• Cultivo microbiológico: Permite el crecimiento de las bacterias en medios de cultivo específicos, lo que
facilita su identificación y la realización de pruebas de sensibilidad a antibióticos.
2. Métodos indirectos:
• Pruebas serológicas: Detectan anticuerpos específicos contra las bacterias en la sangre del paciente.
• Pruebas de detección de antígenos bacterianos: Detectan la presencia de antígenos bacterianos en
muestras clínicas, como orina o sangre.
• Pruebas moleculares: Detectan material genético específico de las bacterias, como el ADN o el ARN.
Métodos de Laboratorio para la identificación de Bacterias
El diagnóstico y la identificación de bacterias se basan en una variedad de métodos de laboratorio que permiten
estudiar sus características morfológicas, bioquímicas y genéticas. Los métodos de laboratorio son esenciales para
el diagnóstico y el tratamiento de las infecciones bacterianas. Permiten identificar el agente causal de la infección,
determinar su sensibilidad a los antibióticos y guiar la terapia antimicrobiana.
Los métodos de laboratorio más utilizados para el estudio de las bacterias.
Métodos de Cultivo
El cultivo de bacterias es una técnica fundamental para el aislamiento e identificación de bacterias. Se utilizan
diferentes tipos de medios de cultivo, según las necesidades específicas de cada bacteria. Los métodos de cultivo
incluyen:
• Cultivo en medios sólidos: Las bacterias se cultivan en superficies sólidas como agar, permitiendo la
observación de colonias y la realización de pruebas bioquímicas.
 • Cultivo en medios líquidos: Las bacterias se cultivan en líquidos, permitiendo la medición del crecimiento
y la realización de pruebas bioquímicas.
Métodos de Tinción
Las tinciones permiten visualizar la morfología y estructura de las bacterias. Algunos métodos de tinción comunes
son:
• Tinción de Gram: Diferencia entre bacterias Gram positivas y Gram negativas.
• Tinción de Ziehl-Neelsen: Detecta bacterias ácido-resistentes como Mycobacterium tuberculosis.
• Tinción de Giemsa: Visualiza la estructura interna de las bacterias, incluyendo núcleo y citoplasma.
Métodos Bioquímicos
Las pruebas bioquímicas permiten identificar las bacterias en función de su capacidad para realizar determinadas
reacciones metabólicas. Algunas pruebas bioquímicas comunes son:
• Pruebas de fermentación: Determinan la capacidad de las bacterias para fermentar azúcares.
• Pruebas de respiración: Determinan la capacidad de las bacterias para utilizar diferentes sustratos como
fuente de carbono para la respiración.
• Pruebas de enzimas: Detectan la presencia de enzimas específicas en las bacterias.
Métodos Serológicos
Los métodos serológicos detectan la presencia de anticuerpos o antígenos específicos en la sangre u otros fluidos
corporales. Algunas pruebas serológicas comunes son:
• Inmunoensayo ligado a enzimas (ELISA): Detecta la presencia de anticuerpos o antígenos.
• Pruebas de aglutinación: Observan la formación de agregados de bacterias en presencia de anticuerpos
específicos.
Métodos Moleculares
Los métodos moleculares analizan el ADN o ARN de las bacterias para su identificación y caracterización. Algunas
técnicas moleculares comunes son:
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Amplificar una región específica del ADN bacteriano.
• Secuenciación de ADN: Determinar la secuencia de nucleótidos del ADN bacteriano.
TIPOS DE PRUEBAS DE SENSIBILIDAD O RESISTENCIA BACTERIANA
Existen diversos métodos para determinar la sensibilidad o resistencia de las bacterias a los antibióticos. Los
principales tipos de pruebas son:
1. Métodos de difusión:
• Método de disco-placa (Kirby-Bauer): Es el método más utilizado para determinar la sensibilidad o
resistencia bacteriana a múltiples antibióticos. En este método, se colocan discos impregnados con
diferentes antibióticos sobre una placa de agar sembrada con la bacteria a estudiar. Se observa el
crecimiento o la ausencia de crecimiento alrededor de cada disco, lo que indica la sensibilidad o resistencia
de la bacteria al antibiótico.
• E-test (Epsilómetro): Este método utiliza una tira de plástico impregnada con un gradiente de
concentraciones de antibiótico. Se coloca la tira sobre una placa de agar sembrada con la bacteria a estudiar,
y se observa el punto de intersección entre el crecimiento bacteriano y la tira. La concentración de
antibiótico en este punto indica la Concentración Inhibitoria Mínima (CIM) del antibiótico, que es la
concentración más baja que inhibe el crecimiento bacteriano.
2. Métodos de dilución en caldo:
• Caldo de Mueller-Hinton: Este método consiste en realizar diluciones seriadas del antibiótico en caldo de
Mueller-Hinton y luego se inocula cada dilución con la bacteria a estudiar. Se observa la concentración
inhibitoria mínima (CIM) y la concentración bactericida mínima (CBM), que son las concentraciones más
bajas que inhiben y matan el crecimiento bacteriano, respectivamente.
• Brote de macrodilución: Este método se realiza en tubos de ensayo que contienen diferentes diluciones
del antibiótico en caldo de cultivo. Se inocula cada tubo con la bacteria a estudiar y se observa el
crecimiento o ausencia de turbidez. La dilución más alta que inhibe el crecimiento bacteriano indica la CIM.
• Microdilución: Este método es similar al brote de macrodilución, pero se realiza en microplacas con
pocillos más pequeños. Permite realizar un mayor número de pruebas en un menor espacio.
 3. Métodos automatizados:
• Sistemas automatizados: Existen sistemas automatizados que utilizan diversas tecnologías para
determinar la sensibilidad o resistencia bacteriana. Estos sistemas pueden ser más rápidos y eficientes que
los métodos tradicionales.
Interpretación de los Resultados
Los resultados de las pruebas de resistencia bacteriana se interpretan de acuerdo con criterios establecidos por
organismos como la Organización Mundial de la Salud (OMS). Estos criterios se basan en la concentración mínima
inhibitoria (CMI) y la categoría de sensibilidad o resistencia se asigna a la bacteria.
Factores que Influyen en la Sensibilidad
La sensibilidad de las bacterias a los antibióticos depende de varios factores, incluyendo:
• Especie bacteriana: Cada especie bacteriana tiene una susceptibilidad diferente a los antibióticos.
• Mecanismos de resistencia: Algunas bacterias pueden desarrollar mecanismos de resistencia a los
antibióticos, lo que reduce su sensibilidad.
• Concentración del antibiótico: La sensibilidad bacteriana depende de la concentración del antibiótico.
• Factores del paciente: La edad, el estado del sistema inmunológico y la presencia de otras infecciones
pueden influir en la sensibilidad bacteriana.
Importancia de las Pruebas de Sensibilidad o Resistencia Bacteriana
Las pruebas de resistencia bacteriana son esenciales para:
• Selección de antibióticos: Permite seleccionar el antibiótico más adecuado para el tratamiento de una
infección bacteriana específica.
• Control de la resistencia a los antibióticos: Ayuda a monitorear la aparición y propagación de bacterias
resistentes a los antibióticos.
• Desarrollo de nuevos antibióticos: Orienta la investigación y desarrollo de nuevos antibióticos para
combatir las bacterias resistentes.

CRECIMIENTO, SUPERVIVENCIA Y MUERTE DE LOS

MICROORGANISMOS
Los microorganismos son organismos vivos que solo pueden verse con un microscopio. Incluyen bacterias,
arqueas, hongos, protozoos y virus. Los microorganismos se encuentran en todas partes del medio ambiente,
incluido el aire, el agua, el suelo y el cuerpo humano.
El crecimiento de los microorganismos depende de una serie de factores, entre los que se incluyen la
disponibilidad de nutrientes, la temperatura, el pH y la presencia de oxígeno. Los microorganismos pueden
crecer por división binaria, gemación o fragmentación.
La supervivencia de los microorganismos depende de su capacidad para adaptarse a su entorno. Algunos
microorganismos pueden formar esporas, que son estructuras resistentes que pueden sobrevivir en condiciones
ambientales adversas. Otros microorganismos pueden cambiar su genoma para adaptarse a nuevos entornos.
La muerte de los microorganismos puede ser causada por una serie de factores, entre los que se incluyen la
exposición a antibióticos, la radiación y el calor. Los microorganismos también pueden morir si no tienen acceso
a los nutrientes o el oxígeno que necesitan para sobrevivir.
CRECIMIENTO MICROBIANO:
El crecimiento microbiano es el aumento en el número de células de una población microbiana. Se produce por
la reproducción celular, que puede ser por fisión binaria, gemación o esporulación. El crecimiento microbiano
se ve afectado por una serie de factores, como la temperatura, el pH, la disponibilidad de nutrientes, la presencia
de oxígeno y la competencia.
FASES O CURVA DEL CRECIMIENTO MICROBIANO:
• Fase de latencia: El microorganismo se adapta al nuevo entorno, sintetizando enzimas y la maquinaria celular
necesarios para el crecimiento posterior. Es como un período de preparación antes de la explosión de vida.
(Período de adaptación al nuevo entorno).
• Fase logarítmica: Se produce un crecimiento exponencial, donde la división celular ocurre a la máxima
velocidad posible. Esta fase se caracteriza por un aumento acelerado en el número de células, similar a una
explosión de vida microscópica. (Crecimiento exponencial rápido).
• Fase estacionaria: El crecimiento se detiene debido al agotamiento de nutrientes esenciales o la acumulación
de productos de desecho. La población microbiana alcanza un número estable, como si se llegara a un punto de
saturación. (Agotamiento de nutrientes o acumulación de productos de desecho).
• Fase de declinación: La viabilidad celular disminuye, y el número de células muertas supera al de células
nuevas. Esta fase puede deberse a la lisis celular, la autolisis o la acción de agentes letales, como si se diera una
batalla por la supervivencia. (Muerte celular)
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CRECIMIENTO:
Nutrientes: Son el combustible y los materiales de construcción esenciales para el crecimiento. Hidratos de
carbono, proteínas, lípidos, ácidos nucleicos y minerales son algunos ejemplos cruciales. La disponibilidad y
tipo de nutrientes influyen directamente en la tasa y el estilo de crecimiento.
Condiciones físicas: La temperatura, el pH, la presión osmótica y la disponibilidad de oxígeno son parámetros
físicos críticos que determinan las condiciones de vida de los microorganismos. Cada especie tiene rangos
óptimos y tolerables para estas condiciones, actuando como nichos específicos de crecimiento.
Sustancias químicas: Ciertas sustancias químicas pueden actuar como inhibidores del crecimiento,
retardando o deteniendo el desarrollo microbiano. Por otro lado, algunos compuestos pueden promover el
crecimiento al estimular la actividad celular o neutralizar sustancias inhibidoras. Estos agentes químicos
modulan el crecimiento según su naturaleza y concentración.
FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO MICROBIANO:
• Temperatura: La mayoría de los microorganismos tienen una temperatura óptima para el crecimiento, una
temperatura mínima y una temperatura máxima.
• pH: La mayoría de los microorganismos tienen un pH óptimo para el crecimiento, un pH mínimo y un pH
máximo.
• Disponibilidad de nutrientes: Los microorganismos necesitan nutrientes para crecer. Los nutrientes esenciales
incluyen carbono, nitrógeno, fósforo, azufre, oxígeno y otros elementos.
• Presencia de oxígeno: Algunos microorganismos son aerobios, lo que significa que necesitan oxígeno para
crecer. Otros microorganismos son anaerobios, lo que significa que no necesitan oxígeno para crecer. Algunos
microorganismos son microaerófilos, lo que significa que crecen mejor en presencia de bajas cantidades de
oxígeno.
• Competencia: Los microorganismos pueden competir entre sí por nutrientes y espacio.
SUPERVIVENCIA DE LOS MICROORGANISMOS
En el fascinante mundo de la microbiología, la supervivencia de los microorganismos representa un tema crucial para
comprender su capacidad de persistir en ambientes desafiantes y adaptarse a condiciones adversas, mediante mecanismos
y estrategias que estos diminutos seres emplean para enfrentar las vicisitudes del entorno. La comprensión de estos
mecanismos es crucial para el desarrollo de estrategias efectivas para combatir enfermedades infecciosas, proteger el
medio ambiente y aprovechar el potencial de la microbiología en diversos campos
MECANISMOS DE SUPERVIVENCIA MICROBIANA:
• Formación de estructuras de resistencia: Endosporas, cápsulas y biopelículas son ejemplos de
estructuras que permiten a los microorganismos resistir condiciones desfavorables como desecación,
altas temperaturas, radiación y exposición a sustancias químicas. Son como escudos protectores que les
dan una ventaja en la lucha por la supervivencia.
• Adaptación metabólica: Los microorganismos pueden ajustar su metabolismo para tolerar condiciones
extremas, como cambios de pH, salinidad o disponibilidad de nutrientes. Es como si tuvieran la
capacidad de modificar su "funcionamiento interno" para adaptarse a los desafíos del entorno.
 •
Reparación del ADN: La capacidad de reparar daños en el ADN es crucial para la supervivencia, ya
que protege la información genética esencial para la reproducción y la viabilidad celular. Es como tener
un sistema de reparación interno que les permite corregir errores y mantener su integridad genética.
FACTORES QUE AFECTAN LA SUPERVIVENCIA
La supervivencia de los microorganismos está influenciada por diversos factores ambientales y fisiológicos, entre los que
se encuentran:

• Disponibilidad de Nutrientes: Los microorganismos necesitan nutrientes esenciales para su crecimiento y

supervivencia, incluyendo carbono, nitrógeno, fósforo, azufre, oxígeno y otros elementos. La escasez de
nutrientes puede limitar la síntesis de proteínas, ácidos nucleicos y otras biomoléculas esenciales, afectando la
viabilidad celular.
• Condiciones Físicoquímicas: Factores como la temperatura, el pH, la salinidad y la presencia de oxígeno o
dióxido de carbono pueden afectar significativamente la supervivencia microbiana. Cada especie microbiana
tiene rangos óptimos y tolerables para estos parámetros.
• Presencia de Agentes Antimicrobianos: Los agentes antimicrobianos, como antibióticos, antisépticos y
desinfectantes, pueden eliminar o inactivar a los microorganismos, reduciendo su capacidad de supervivencia.
Estos agentes actúan mediante diversos mecanismos, como la inhibición de la síntesis de la pared celular, la
alteración de la función de la membrana celular o la interrupción de la síntesis de proteínas o ácidos nucleicos.
• Competencia Intermicrobiana: En ambientes con recursos limitados, los microorganismos pueden competir
entre sí por nutrientes y espacio, lo que puede afectar su supervivencia. La competencia puede ocurrir entre
especies diferentes o entre cepas de la misma especie.
• Predación: Los microorganismos pueden ser depredados por otros microorganismos, como protozoos o
bacterias carnívoras, lo que reduce su población. La predación juega un papel importante en el control de las
poblaciones microbianas en el medio ambiente.
Factores Intrínsecos:
• Estructura de la Pared Celular: La pared celular proporciona protección y soporte a la célula microbiana. La
composición y estructura de la pared celular pueden variar entre diferentes especies, lo que influye en su
resistencia a antibióticos y otros agentes antimicrobianos.
• Mecanismos de Reparación del ADN: Los microorganismos poseen mecanismos para reparar daños en su
material genético causados por agentes físicos y químicos. La capacidad de reparación del ADN es crucial para
la supervivencia, ya que protege la integridad de la información genética y asegura la replicación celular.
• Adaptaciones Fisiológicas: Algunos microorganismos pueden realizar cambios fisiológicos para adaptarse a
condiciones adversas, como la síntesis de proteínas de choque térmico que protegen las estructuras celulares o
la modificación de la composición de la membrana celular para aumentar su resistencia.
MUERTE DE LOS MICROORGANISMOS
MECANISMOS DE MUERTE MICROBIANA:
La muerte de los microorganismos puede producirse por una serie de mecanismos, que se pueden clasificar en
dos categorías principales:
1. Daño Celular:
• Daño en la Pared Celular: La pared celular proporciona protección y soporte a la célula microbiana. La ruptura
o el daño significativo de la pared celular puede provocar la lisis celular y la muerte. Agentes como antibióticos
betalactámicos, lisozimas y detergentes pueden causar daño en la pared celular.
• Daño en la Membrana Celular: La membrana celular es una barrera esencial que mantiene la integridad
citoplasmática y regula el intercambio de sustancias con el medio externo. La alteración de la estructura o
función de la membrana celular puede ocasionar la fuga de componentes celulares y la muerte. Agentes como
alcohol, detergentes, algunos antibióticos y ciertas toxinas pueden dañar la membrana celular.
• Daño al Material Genético: El ADN es el material genético que contiene la información esencial para el
funcionamiento y la reproducción de la célula microbiana. El daño al ADN, como roturas de cadena, enlaces
cruzados o modificaciones en las bases nitrogenadas, puede impedir la replicación celular, la síntesis de
proteínas y la viabilidad del microorganismo. Agentes como radiación UV, radiación ionizante, algunos
antibióticos y ciertos químicos pueden dañar el ADN.
2. Interferencia con Procesos Metabólicos:
• Inhibición de la Síntesis de Proteínas: La síntesis de proteínas es esencial para el crecimiento, la reparación y
el funcionamiento celular. La inhibición de la traducción del ARNm a proteínas, ya sea por acción de
antibióticos o toxinas, puede detener procesos celulares críticos y ocasionar la muerte del microorganismo.
• Interferencia con la Respiración Celular: La respiración celular es el proceso metabólico que genera energía
para las funciones celulares. La inhibición de la respiración, ya sea por acción de venenos o antibióticos, puede
privar a la célula microbiana de la energía necesaria para su supervivencia.
• Alteración de la Homeostasis: La homeostasis es el mantenimiento de un equilibrio interno en las condiciones
celulares. La alteración de este equilibrio, como cambios drásticos en la concentración de iones o el pH interno,
puede dañar las estructuras celulares y provocar la muerte del microorganismo.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA MUERTE MICROBIANA:
La susceptibilidad de los microorganismos a la muerte depende de diversos factores, incluyendo:
• Especie y Cepa: Cada especie y cepa microbiana tiene diferentes niveles de resistencia a diversos agentes
letales. La variación genética y la presencia de mecanismos de resistencia específicos pueden influir en la
susceptibilidad.
• Fase de Crecimiento: Los microorganismos en fase logarítmica (crecimiento activo) son generalmente más
susceptibles a la muerte que aquellos en fase estacionaria o de latencia.
• Condiciones Ambientales: Factores como la temperatura, el pH, la disponibilidad de nutrientes y la presencia
de oxígeno o dióxido de carbono pueden afectar la susceptibilidad de los microorganismos a la muerte.
• Edad del Microorganismo: Los microorganismos viejos o dañados son generalmente más susceptibles a la
muerte que los jóvenes y vigorosos.
MÉTODOS PARA INDUCIR LA MUERTE MICROBIANA:
Los métodos para inducir la muerte microbiana se basan en los mecanismos descritos anteriormente y se
emplean en diversas aplicaciones, como la esterilización, la desinfección, la antisepsia y la quimioterapia.
Algunos métodos comunes incluyen:
• Calor: El calor seco (horno) o húmedo (autoclave) desnaturaliza las proteínas y daña las estructuras celulares,
causando la muerte de los microorganismos.
• Radiación: La radiación UV y la radiación ionizante dañan el ADN, lo que puede provocar la muerte o la
inactivación de los microorganismos.
• Sustancias Químicas: Agentes como alcoholes, detergentes, antisépticos y desinfectantes actúan sobre
diferentes componentes celulares, como la pared celular,
INMUNOLOGÍA: CONCEPTOS GENERALES.
La función del sistema inmunitario es conferir protección. Actúa como un mecanismo de defensa del hospedador
contra enfermedades infecciosas y antígenos externos (ajenos). Para lograr este objetivo, el sistema inmunitario
cuenta con un mecanismo de respuesta rápida, especificidad exquisita, adaptabilidad, una red reguladora
intrincada y memoria.
En las últimas décadas han ocurrido progresos dramáticos en el área de la inmunología. En consecuencia, se
han logrado avances significativos no sólo en el ámbito de la investigación sino también en el campo de la
clínica y el diagnóstico. Estos progresos han permitido comprender mejor la forma en la que el sistema
inmunitario trabaja y han proporcionado conocimientos sobre una variedad de trastornos inmunitarios, como
infecciones, alergias, enfermedades autoinmunitarias, inmunodeficiencias, cáncer y trasplantes. Esta
 información ha permitido mejorar el diagnóstico y el control de estos pacientes e integrar nuevas estrategias de
tratamiento.
La inmunología es la rama de la biología que se encarga del estudio del sistema inmunitario, el cual es la
compleja red de células, tejidos y órganos que nos defiende de agentes patógenos como bacterias, virus, hongos
y parásitos.
COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE:
El sistema inmune, también conocido como sistema inmunitario, es una red compleja de células, tejidos y
órganos que trabajan en conjunto para proteger al cuerpo de infecciones causadas por patógenos como bacterias,
virus, hongos y parásitos. Los componentes principales del sistema inmune incluyen:

• Barreras Físicas: La primera línea de defensa está formada por barreras físicas como la piel, las mucosas y las
lágrimas, que impiden la entrada de patógenos al cuerpo.
• Inmunidad Innata: Esta respuesta inmune inespecífica es la primera línea de defensa celular y humoral contra
patógenos. Incluye células como fagocitos (macrófagos, neutrófilos), células dendríticas y células asesinas
naturales (NK), así como moléculas como el complemento y las citoquinas.
• Inmunidad Adaptativa: Esta respuesta inmune específica y de memoria se desarrolla tras la exposición a un
patógeno específico. Incluye linfocitos (células T y células B) y produce anticuerpos y células de memoria para
un ataque más rápido y efectivo en futuros encuentros con el mismo patógeno.
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE:
Las células del sistema inmune desempeñan roles diversos y cruciales en la defensa del organismo. Entre las
principales se encuentran:
• Fagocitos: Estas células, como macrófagos y neutrófilos, engullen y destruyen patógenos mediante un proceso
llamado fagocitosis.
• Células Dendríticas: Estas células actúan como presentadoras de antígenos, capturando, procesando y
presentando fragmentos de patógenos a los linfocitos para iniciar la respuesta inmune adaptativa.
• Células T: Estas células son responsables de la inmunidad mediada por células, atacando directamente a células
infectadas y regulando la respuesta inmune. Existen diferentes tipos de células T, como células T citotóxicas
(Tc), células T colaboradoras (Th) y células T reguladoras (Treg).
• Células B: Estas células producen anticuerpos, proteínas específicas que se unen a antígenos en la superficie
de los patógenos y marcan para su destrucción por fagocitos o por activación del sistema del complemento.
MOLÉCULAS DEL SISTEMA INMUNE:
Las moléculas del sistema inmune juegan un papel esencial en la comunicación y ejecución de las respuestas
inmunes. Entre las principales se encuentran:
• Anticuerpos (Inmunoglobulinas): Estas proteínas producidas por las células B se unen a antígenos específicos
en la superficie de los patógenos y los marcan para su destrucción por fagocitos o por activación del sistema del
complemento.
• Complemento: Este sistema de proteínas plasmáticas trabaja en conjunto con los anticuerpos para opsonizar
(marcar) a los patógenos para su fagocitosis, lisar células infectadas y amplificar la respuesta inmune.
• Citoquinas: Estas moléculas de señalización celular regulan la comunicación entre las células del sistema
inmune, activando, diferenciando y reclutando células inmunes en el sitio de la infección.
ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS (INMUNOGLOBULINAS):
Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas (Ig), son proteínas en forma de Y producidas por
las células plasmáticas, descendientes de los linfocitos B. Su estructura compleja les permite reconocer y unirse
a antígenos específicos, desencadenando una serie de respuestas inmunes.
Clases y Características de los Anticuerpos (Inmunoglobulinas):
Existen cinco clases principales de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgE e IgD), cada una con características y
funciones específicas:
• IgG: La clase más abundante en sangre y tejidos, proporciona inmunidad a largo plazo y media la opsonización
(marcado de patógenos para su fagocitosis), la neutralización de toxinas y la activación del complemento (un
sistema de proteínas plasmáticas que amplifica la respuesta inmune).
• IgM: La primera clase de anticuerpo producida durante una respuesta inmune, se encuentra principalmente en
la sangre y es muy eficiente en la aglutinación de patógenos (unión de múltiples patógenos para facilitar su
eliminación).
• IgA: La principal clase de anticuerpo en las mucosas, protege contra infecciones en superficies secretorias como
el tracto respiratorio y digestivo. Su estructura le permite resistir la degradación por enzimas proteolíticas y
unirse a patógenos en las mucosas.
• IgE: Participa en las reacciones alérgicas y la defensa contra parásitos. Se une a los receptores FcεRI en los
mastocitos y basófilos, desencadenando la liberación de histamina y otras sustancias inflamatorias en respuesta
a alérgenos.
• IgD: Su función aún no está completamente definida, pero se cree que juega un papel en la activación de las
células B y la regulación de la respuesta inmune.
FUNCIONES ESENCIALES DE LOS ANTICUERPOS (INMUNOGLOBULINAS):
Los anticuerpos desempeñan diversas funciones cruciales en la respuesta inmune adaptativa:
• Reconocimiento de Antígenos: La región variable de los anticuerpos se une específicamente a antígenos en la
superficie de patógenos o células infectadas, marcandolos para su destrucción. Esta especificidad permite al
sistema inmune diferenciar entre células propias y patógenos.
• Neutralización de Toxinas: Algunos anticuerpos pueden unirse a toxinas bacterianas o virales, neutralizando
su actividad y previniendo el daño tisular. Esta función es particularmente importante en la protección contra
enfermedades causadas por toxinas, como el tétanos y la botulina.
• Opsonización: Los anticuerpos opsonizan a los patógenos recubriéndolos, facilitando su fagocitosis por células
inmunes como macrófagos y neutrófilos. La opsonización aumenta la eficiencia de la fagocitosis y la
eliminación de patógenos.
• Activación del Complemento: Algunos anticuerpos pueden activar el sistema del complemento, una cascada
de proteínas plasmáticas que amplifica la respuesta inmune y causa la lisis (destrucción) de células infectadas.
El complemento también puede atraer células inmunes al sitio de la infección y promover la inflamación.
• Citolisis: Los anticuerpos unidos a células infectadas pueden activar células efectoras como células NK y
macrófagos para destruirlas mediante citotoxicidad dependiente de anticuerpos
FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE:
El sistema inmune desempeña diversas funciones esenciales para la defensa del organismo:
• Protección contra Patógenos: El sistema inmune reconoce, ataca y elimina patógenos que causan
enfermedades infecciosas.
• Vigilancia y Eliminación de Células Cancerosas: El sistema inmune puede detectar y eliminar células
cancerosas que surgen en el organismo.
• Mantenimiento de la Homeostasis: El sistema inmune regula la respuesta inflamatoria y elimina células
muertas o dañadas, manteniendo la homeostasis del organismo.
• Reconocimiento de lo propio y lo extraño: El sistema inmunitario debe diferenciar entre las células y
moléculas propias del organismo (self) y las que son extrañas (non-self), como los patógenos.
• Eliminación de patógenos: Una vez reconocidos, los patógenos son eliminados del organismo mediante
diversos mecanismos, como la fagocitosis, la destrucción por células citotóxicas o la neutralización por
anticuerpos.
• Memoria inmunológica: El sistema inmunitario recuerda los patógenos a los que ha estado expuesto
anteriormente, lo que le permite responder de forma más rápida y eficaz a futuras infecciones.
TIPOS DE INMUNIDAD:
El sistema inmunológico es un conjunto de células, tejidos y órganos que trabajan juntos para proteger al cuerpo
de las infecciones causadas por microorganismos como bacterias, virus, hongos y parásitos.
Existen dos tipos principales de inmunidad:
1. Inmunidad innata o natural:
o Es la primera línea de defensa del cuerpo y está presente desde el nacimiento.
o No es específica para un microorganismo o agente patógeno en particular, sino que actúa
contra una amplia gama de patógenos.
o Reconoce patrones moleculares comunes a muchos microorganismos.
o Incluye barreras físicas, células fagocíticas y el sistema del complemento.
o Barreras físicas: La piel, las mucosas y las pestañas actúan como barreras físicas que impiden
la entrada de microorganismos.
o Células fagocíticas: Los neutrófilos, macrófagos y células dendríticas son células que engullen
y destruyen microorganismos.
o Sistema del complemento: Es un conjunto de proteínas que actúan en conjunto para destruir
microorganismos y promover la fagocitosis.
2. Inmunidad adquirida o específica:
o Se desarrolla a lo largo de la vida como resultado de la exposición a microorganismos (agente
patógeno) o a sus productos (como las vacunas).
o Es específica para un microorganismo (agente patógeno) o un grupo de microorganismos
similares.
o Incluye los linfocitos B y T, que producen anticuerpos y células efectoras, respectivamente.
o Linfocitos B: Producen anticuerpos, que son moléculas que se unen a los agentes patógenos y
los marcan para su destrucción.
o Linfocitos T: Reconocen y destruyen células infectadas por agentes patógenos.
o Produce una respuesta inmune más potente y duradera que la inmunidad innata

Tipos de Inmunidad Adquirida

La inmunidad adquirida se puede dividir en dos subtipos:
• Inmunidad activa:
o Se desarrolla cuando el cuerpo está expuesto a un microorganismo o a una vacuna.
o El sistema inmunológico produce anticuerpos y células efectoras específicas para ese
microorganismo.
o La inmunidad activa puede ser natural o artificial.
• Inmunidad pasiva:
o Se adquiere mediante la transferencia de anticuerpos o células efectoras de otra persona o
animal.
o La inmunidad pasiva es temporal y no dura tanto como la inmunidad activa.
o La inmunidad pasiva se puede utilizar para prevenir o tratar infecciones en personas con
inmunodeficiencia.
Importancia de la Inmunidad
La inmunidad es esencial para mantener la salud y prevenir las enfermedades infecciosas. La comprensión de
los diferentes tipos de inmunidad es fundamental para el desarrollo de nuevas estrategias para combatir las
infecciones.
TIPOS DE RESPUESTA INMUNE
El sistema es capaz de reconocer y eliminar agentes patógenos, así como de reparar el daño tisular causado
por las infecciones.
Componentes del Sistema Inmunológico
El sistema inmunológico está compuesto por varios componentes:
• Células inmunitarias: Son los principales efectores del sistema inmunológico. Incluyen linfocitos
(células T y B), macrófagos, células dendríticas, neutrófilos y células NK.
• Órganos linfoides: Son los sitios donde se producen y maduran las células inmunitarias. Incluyen el
timo, la médula ósea, los ganglios linfáticos y el bazo.
• Moléculas inmunitarias: Son proteínas y otras moléculas que participan en la respuesta
inmunológica. Incluyen anticuerpos, citocinas, complemento y moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC).
Tipos de Respuesta Inmunológica
Existen dos tipos principales de respuesta inmunológica:
• Inmunidad innata: Es la primera línea de defensa contra las infecciones. Es inespecífica y no
requiere exposición previa al agente patógeno.
• Inmunidad adaptativa: Es específica para cada agente patógeno y se desarrolla después de la
exposición previa al mismo.
o Incluye la inmunidad humoral y la inmunidad celular
o Una Respuesta Específica y de Memoria
o La inmunidad adaptativa, más lenta pero específica, desarrolla una memoria a largo plazo
contra patógenos específicos, proporcionando protección duradera contra reinfecciones.
o Linfocitos: Las Células Clave de la Inmunidad Adaptativa
o Los linfocitos, producidos en la médula ósea y el timo, son las células esenciales de la
inmunidad adaptativa. Se dividen en dos tipos principales:
o Linfocitos B: Estos linfocitos producen anticuerpos, proteínas en forma de Y que se unen a
antígenos específicos en la superficie de patógenos o células infectadas. Existen diferentes
clases de anticuerpos con funciones específicas:
o IgG: La clase de anticuerpos más abundante en sangre y tejidos, proporciona inmunidad a largo
plazo, neutraliza toxinas y activa el complemento.
o IgM: La primera clase de anticuerpo producida durante una respuesta inmune, es muy eficiente
en la aglutinación de patógenos.
o IgA: La principal clase de anticuerpo en las mucosas, protege contra infecciones en superficies
secretorias como el tracto respiratorio y digestivo.
o IgE: Participa en las reacciones alérgicas y la defensa contra parásitos.
o IgD: Su función aún no está completamente definida, pero se cree que juega un papel en la
activación de las células B y la regulación de la respuesta inmune.
o Linfocitos T: Estos linfocitos reconocen antígenos presentados por células presentadoras de
antígenos (APC) como las células dendríticas. Existen dos tipos principales de linfocitos T:
o Linfocitos T Citotóxicos (Tc): Destruyen directamente células infectadas por patógenos
intracelulares como virus.
o Linfocitos T Colaboradores (Th): Ayudan a activar otras células inmunes, regulan la respuesta
inmune y promueven la producción de anticuerpos por linfocitos B.
o Reconocimiento Específico de Antígenos: La Base de la Inmunidad Adaptativa
o La capacidad de reconocer antígenos específicos es la característica distintiva de la inmunidad
adaptativa.
o Los linfocitos B y T poseen receptores celulares únicos, llamados inmunoglobulinas (Ig) en las
células B y receptores de células T (TCR) en las células T, que les permiten unirse a antígenos
 específicos con alta afinidad. Esta especificidad permite al sistema inmune diferenciar entre
células propias y patógenos, dirigiendo la respuesta inmune solo contra los agentes infecciosos.
MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA
La respuesta inmunológica es esencial para la supervivencia de los seres humanos. Un sistema inmunológico
deficiente puede aumentar la susceptibilidad a las infecciones, mientras que un sistema inmunológico
hiperactivo puede conducir a enfermedades autoinmunes. La respuesta inmunológica se produce a través de una
serie de mecanismos que incluyen:
• Reconocimiento de antígenos: Las células inmunitarias reconocen las moléculas extrañas (antígenos)
presentes en la superficie de los agentes patógenos.
• Activación de las células inmunitarias: Las células inmunitarias reconocedoras de antígenos se
activan y comienzan a proliferar y diferenciarse.
• Eliminación de los agentes patógenos: Las células inmunitarias activadas eliminan los agentes
patógenos mediante diferentes mecanismos, como la fagocitosis, la citotoxicidad y la producción de
anticuerpos.
• Memoria inmunológica: El sistema inmunológico recuerda a los agentes patógenos a los que ha
estado expuesto previamente, lo que le permite responder más rápidamente a futuras infecciones.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA INMUNE
La respuesta inmune se ve influenciada por diversos factores:
• Edad: Los niños y los ancianos tienen un sistema inmune menos maduro o debilitado, lo que los hace más
susceptibles a infecciones.
• Enfermedades subyacentes: Las personas con enfermedades crónicas como diabetes, enfermedades cardíacas
o enfermedades pulmonares tienen un mayor riesgo de infecciones bacterianas graves.
• Inmunosupresión: La inmunosupresión causada por medicamentos, enfermedades como el VIH/SIDA o
trasplantes de órganos aumenta la susceptibilidad a las infecciones.
• Nutrición: Una dieta deficiente en vitaminas y minerales esenciales puede debilitar el sistema inmune y
aumentar la susceptibilidad a las infecciones.
• Estrés: El estrés crónico puede suprimir la función del sistema inmune y aumentar el riesgo de infecciones.
TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO:
• Inmunodeficiencias: Son enfermedades en las que el sistema inmunitario está debilitado, lo que hace que el
organismo sea más susceptible a las infecciones.
• Autoinmunidades: Son enfermedades en las que el sistema inmunitario ataca por error las células y tejidos
propios del organismo.
• Alergias: Son reacciones exageradas del sistema inmunitario a sustancias inofensivas.
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN BACTERIANA
La patogenia de una infección bacteriana se refiere a la serie de eventos que se desencadenan desde la entrada
del agente infeccioso en el organismo hasta la aparición de los signos y síntomas de la enfermedad. Este proceso
implica la interacción compleja entre las características del patógeno bacteriano y los mecanismos de defensa
del huésped.
ETAPAS DE LA INFECCIÓN BACTERIANA:
La patogenia de la infección bacteriana se desarrolla en una serie de etapas interconectadas:

1. Adherencia e Invasión: Las bacterias se adhieren a las células del huésped mediante estructuras superficiales
como fimbrias y adhesinas. Luego, algunas bacterias pueden invadir tejidos subyacentes atravesando barreras
epiteliales o utilizando mecanismos como la fagocitosis activa.
2. Evasión de la Respuesta Inmune: Las bacterias han desarrollado diversos mecanismos para evadir la respuesta
inmune del huésped, incluyendo la producción de cápsulas, la alteración de la estructura de la pared celular y la
secreción de toxinas que inhiben o destruyen células inmunes.
3. Multiplicación y Diseminación: Las bacterias se multiplican activamente en el sitio de la infección, utilizando
nutrientes del huésped y liberando toxinas que pueden causar daño tisular. Algunas bacterias pueden
diseminarse a través del torrente sanguíneo o linfático a otros sitios del cuerpo.
4. Daño Tisular y Enfermedad: Las bacterias y sus productos, como toxinas y enzimas, pueden causar daño
tisular y disfunción orgánica. La respuesta inmune del huésped también puede contribuir al daño tisular como
parte del proceso inflamatorio.
FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA:
Los factores de virulencia son características de las bacterias que les permiten causar enfermedades. Algunos
de los factores de virulencia más importantes incluyen:
• Adhesinas: Moléculas que permiten que las bacterias se adhieran a las células del huésped.
• Toxinas: Sustancias químicas que dañan células y tejidos del huésped. Las toxinas pueden ser exotoxinas
(liberadas al exterior de la célula bacteriana) o endotoxinas (componentes de la pared celular bacteriana).
• Enzimas: Proteínas que catalizan reacciones químicas que favorecen la supervivencia y diseminación de las
bacterias, como la degradación de tejidos o la inactivación de componentes del sistema inmune.
• Estructuras de Superficie: Cápsulas, flagelos y fimbrias pueden contribuir a la virulencia bacteriana al
proteger a las bacterias de la fagocitosis, facilitar la motilidad y promover la adherencia a las células del huésped,
respectivamente.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PATOGENIA DE LA INFECCIÓN BACTERIANA:
• Características del patógeno: La capacidad de una bacteria para causar enfermedad depende de varios
factores, como su capacidad de adherirse e invadir las células, evadir el sistema inmunitario, producir toxinas y
resistir a los antibióticos.
• Características del huésped: La edad, el estado nutricional, la presencia de enfermedades subyacentes y el
estado del sistema inmunitario del huésped pueden influir en la gravedad de la infección.
• Factores ambientales: La exposición a toxinas, la deshidratación o la desnutrición pueden debilitar el sistema
inmunitario del huésped y hacerlo más susceptible a las infecciones.
PREVENCIÓN Y CONTROL DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS:
Las infecciones bacterianas se pueden prevenir y controlar mediante una serie de medidas y estrategias, como:
• Medidas de Higiene: El lavado frecuente de manos, la desinfección de superficies y la preparación adecuada
de alimentos son esenciales para prevenir la transmisión de bacterias.
• Inmunización: Las vacunas proporcionan inmunidad específica contra patógenos bacterianos específicos,
previniendo infecciones o reduciendo su gravedad.
• Antibióticos: Los antibióticos son medicamentos que matan o inhiben el crecimiento de las bacterias. Se
utilizan para tratar infecciones bacterianas, pero su uso excesivo o incorrecto puede conducir al desarrollo de
resistencia bacteriana.
• Prácticas sexuales seguras: El uso de condones puede reducir el riesgo de transmisión de enfermedades de
transmisión sexual por bacterias.
• Evitar el contacto con personas enfermas: Las personas enfermas con infecciones bacterianas deben evitar el
contacto con otras personas para evitar la transmisión de la enfermedad.
RESISTENCIA DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN BACTERIANA
Barreras Físicas y Químicas:
La primera línea de defensa contra las infecciones bacterianas está formada por barreras físicas y químicas que
impiden la entrada y el crecimiento de patógenos:
• Piel y Mucosas: La piel intacta y las mucosas de las vías respiratorias, digestivas y genitourinarias actúan como
barreras físicas que dificultan la entrada de bacterias.
• Secreciones Mucosas: Las secreciones mucosas, como el moco y las lágrimas, contienen lisozimas, anticuerpos
IgA y otras sustancias antimicrobianas que inhiben el crecimiento bacteriano.
• Flora Microbiana Normal: La microbiota normal, compuesta por bacterias beneficiosas que habitan en la piel,
el intestino y otras mucosas, compite con los patógenos por nutrientes y espacio, limitando su proliferación.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESISTENCIA DEL HUÉSPED:
La resistencia del huésped a las infecciones bacterianas está influenciada por diversos factores:
• Edad: Los niños y los ancianos tienen un sistema inmune menos maduro o debilitado, lo que los hace más
susceptibles a las infecciones.
• Enfermedades subyacentes: Las personas con enfermedades crónicas como diabetes, enfermedades cardíacas
o enfermedades pulmonares tienen un mayor riesgo de infecciones bacterianas graves.
• Inmunosupresión: La inmunosupresión causada por medicamentos, enfermedades como el VIH/SIDA o
trasplantes de órganos aumenta la susceptibilidad a las infecciones bacterianas.
• Nutrición: Una dieta deficiente en vitaminas y minerales esenciales puede debilitar el sistema inmune y
aumentar la susceptibilidad a las infecciones.
• Estrés: El estrés crónico puede suprimir la función del sistema inmune y aumentar el riesgo de infecciones.
ESTRATEGIAS PARA FORTALECER LA RESISTENCIA DEL HUÉSPED:
• Estilo de vida saludable: Una dieta equilibrada, ejercicio regular, sueño adecuado y manejo del estrés
contribuyen a un sistema inmune fuerte y a una mayor resistencia
FLORA BACTERIANA NORMAL
La flora bacteriana normal, también conocida como microbiota, es el conjunto de microorganismos que habitan
en nuestro cuerpo de forma natural y desempeñan funciones esenciales para la salud. Se encuentra en diferentes
partes del organismo, como la piel, las mucosas digestivas, respiratorias y genitourinarias. La composición de
la flora bacteriana varía según la zona del cuerpo, pero en general está formada por miles de millones de
bacterias de diferentes especies.
Estos microorganismos desempeñan funciones esenciales en la salud humana, como:
• Digestión de alimentos: La microbiota intestinal ayuda a digerir carbohidratos complejos, producir
vitaminas y absorber nutrientes.
• Protección contra patógenos: La microbiota compite con los patógenos por los nutrientes y espacios,
limitando su crecimiento y evitando infecciones.
• Modulación del sistema inmunológico: La microbiota interactúa con el sistema inmunológico,
ayudando a desarrollar y mantener la tolerancia a los antígenos propios.
DISTRIBUCIÓN DE LA MICROBIOTA EN EL CUERPO HUMANO
La flora bacteriana normal está compuesta por una gran cantidad y diversidad de bacterias que habitan en
diferentes partes del cuerpo humano, y su distribución varía según la región anatómica. La microbiota normal
del cuerpo humano es un conjunto complejo de microorganismos que habitan en diferentes partes del cuerpo,
incluyendo la piel, el tracto gastrointestinal, las vías respiratorias y la vagina:
• Piel: La microbiota de la piel está compuesta principalmente por bacterias, y su composición varía según
la zona del cuerpo.
• Tracto gastrointestinal: La cavidad oral alberga una gran cantidad de bacterias. La microbiota
intestinal es la más diversa y compleja del cuerpo humano, y está compuesta por bacterias, arqueas y
hongos. El intestino grueso es el hogar de la mayor cantidad y diversidad de bacterias en el cuerpo
humano, con más de 1000 especies diferentes.
• Vías respiratorias: La microbiota de las vías respiratorias está compuesta principalmente por bacterias,
y su composición varía según la salud del individuo.
 • Vagina: La microbiota vaginal está compuesta principalmente por lactobacilos, que producen ácido
láctico y mantienen un pH ácido que protege contra las infecciones.
FUNCIONES DE LA FLORA BACTERIANA NORMAL:
La flora bacteriana normal desempeña diversas funciones esenciales para la salud humana:
• Protección contra Patógenos: La microbiota compite con los patógenos por nutrientes y espacio, limitando su
proliferación y previniendo infecciones.
• Digestión de Alimentos: Las bacterias intestinales ayudan a digerir ciertos carbohidratos y producen enzimas
que facilitan la absorción de nutrientes.
• Síntesis de Vitaminas: Algunas bacterias intestinales sintetizan vitaminas como la vitamina K y el ácido fólico,
que son esenciales para el organismo.
• Desarrollo del Sistema Inmune: La microbiota intestinal juega un papel crucial en el desarrollo y la
maduración del sistema inmune.
• Producción de Sustancias Útiles: Las bacterias intestinales producen sustancias beneficiosas como ácidos
grasos de cadena corta, que tienen efectos antiinflamatorios y protegen la salud intestinal.
ALTERACIONES DE LA FLORA BACTERIANA NORMAL:
Las alteraciones en la composición o función de la flora bacteriana normal, conocidas como disbiosis, se han
asociado con diversas enfermedades:
• Enfermedades Inflamatorias Intestinales: La disbiosis intestinal se ha relacionado con enfermedades como
la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
• Obesidad: Se ha observado una asociación entre la microbiota intestinal alterada y el desarrollo de la obesidad.
• Alergias: La exposición temprana a una microbiota intestinal anormal puede aumentar el riesgo de desarrollar
alergias.
• Enfermedades Autoinmunes: La disbiosis intestinal se ha asociado con el desarrollo de enfermedades
autoinmunes como la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FLORA BACTERIANA NORMAL:
La composición y función de la flora bacteriana normal están influenciadas por diversos factores:
• Parto: El tipo de parto (vaginal o cesárea) puede afectar la microbiota intestinal del recién nacido.
• Alimentación: La dieta tiene un impacto significativo en la composición de la microbiota intestinal. Una dieta
rica en fibra y prebióticos favorece el crecimiento de bacterias beneficiosas.
• Antibióticos: El uso de antibióticos puede alterar la flora bacteriana normal, tanto en el intestino como en otras
partes del cuerpo.
• Estrés: El estrés crónico puede afectar negativamente la composición y función de la microbiota intestinal.
ESTRATEGIAS PARA MANTENER UNA FLORA BACTERIANA NORMAL SANA:
• Dieta saludable: Consumir una dieta rica en fibra, frutas, verduras y alimentos fermentados favorece el
crecimiento de bacterias beneficiosas.
• Consumir próticos: Los probióticos son suplementos que contienen bacterias vivas beneficiosas que pueden
ayudar a restaurar el equilibrio de la flora intestinal.
• Prebióticos: Los prebióticos son sustancias que no son digeribles por el
• Controlar el estrés.
IMPORTANCIA DE LA FLORA BACTERIANA NORMAL:
La flora bacteriana normal es esencial para mantener una buena salud. Una flora bacteriana alterada puede
provocar diversos problemas de salud, como:
• Diarrea
• Estreñimiento
• Infecciones
• Alergias
• Enfermedades autoinmunes
• Obesidad
Por lo tanto, es importante adoptar hábitos saludables que ayuden a mantener una flora bacteriana normal en
equilibrio.
 CAPITULO 2
1.6. Bacilos grampositivos formadores de esporas. (Bacillus y Clostridium)
1.7. Bacilos grampositivos no formadores de esporas. (Corynebacterias y Lysteria)
1.8. Cocos grampositivos (estreptococos y estafilococos)
BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS. (BACILLUS Y
CLOSTRIDIUM)
Los bacilos grampositivos formadores de esporas son bacterias de los géneros de Bacillus y Clostridium. Estos
bacilos son universales y, debido a su capacidad para formar esporas, pueden vivir en el ambiente por varios
años. Los géneros de Bacillus son aerobios y, los de Clostridium son anaerobios.
BACILLUS
De las muchas especies de Bacillus y géneros afines que aún no se han clasificado bien en la microbiología médica,
la mayoría no causa enfermedades. Sin embargo, existen algunas especies que generan enfermedades
importantes en seres humanos. El género Bacillus, perteneciente a las bacterias grampositivas con forma de
bastón, comprende un grupo diverso de microorganismos con un impacto significativo en diversos entornos,
incluyendo el suelo, el agua y el intestino humano. Algunas especies de Bacillus son patógenas para humanos,
causando enfermedades graves como el ántrax y la intoxicación alimentaria, mientras que otras ofrecen
beneficios como biopesticidas o en la producción de enzimas y antibióticos. Los Bacillus cereus y Bacillus
thuringiensis causan intoxicación alimentaria y a veces infecciones oculares y de otro tipo.
Clasificación:
El género Bacillus se clasifica en dos grupos principales:
1. Bacillus cereus:
• Incluye especies como B. cereus, B. thuringiensis y B. subtilis.
• B. cereus causa intoxicación alimentaria, caracterizada por náuseas, vómitos y diarrea.
• B. thuringiensis produce toxinas letales para larvas de insectos, utilizándose como biopesticida natural.
• B. subtilis es común en el suelo y se emplea en la producción de enzimas y antibióticos.
2. Bacillus anthracis:
• La única especie de este grupo es B. anthracis, responsable del ántrax, una enfermedad grave con alta
mortalidad.
Impacto en la salud pública:
Las enfermedades por Bacillus representan un problema de salud pública, especialmente en regiones con
prácticas agrícolas y de manejo de ganado inadecuadas. La vigilancia epidemiológica, el diagnóstico oportuno y
el tratamiento adecuado son cruciales para controlar estas enfermedades.
Aplicaciones beneficiosas:
Más allá de sus efectos patógenos, Bacillus ofrece aplicaciones beneficiosas:
• Biocontrol de plagas: B. thuringiensis se utiliza como biopesticida natural para controlar plagas de
insectos.
• Producción de enzimas: B. subtilis produce enzimas con aplicaciones industriales y biotecnológicas.
• Producción de antibióticos: B. subtilis y otras especies producen antibióticos utilizados en medicina
humana y veterinaria.
BACILLUS ANTHRACIS
El agente causal del ántrax, Bacillus anthracis, es una bacteria grampositiva con forma de bastón que representa
una grave amenaza para la salud pública. El Bacillus anthracis origina el carbunco, enfermedad clásica en la
historia de la microbiología; este padecimiento sigue siendo importante en animales y, en ocasiones, en seres
humanos. Debido a sus toxinas tan potentes, B. anthracis es un microorganismo potencialmente importante para
el bioterrorismo y la guerra biológica. Es una enfermedad zoonótica que afecta a animales y humanos,
caracterizada por sus síntomas graves y alta tasa de mortalidad.
Características Generales
• Morfología: Bacilos grandes, rectos y encapsulados.
• Tinción de Gram: Gram positivos.
• Formación de esporas: Producen esporas ovaladas, localizadas centralmente en la célula vegetativa, lo
que les confiere una gran resistencia a condiciones ambientales adversas.
• Cápsula: Poseen una cápsula de ácido D-glutámico, que les confiere propiedades antifagocíticas.
• Factores de virulencia: Además de la cápsula, producen tres factores de virulencia principales:
 o Ácido poli-D-glutámico: Forma la cápsula y protege a la bacteria de la fagocitosis.
o Toxina del ántrax: Un complejo proteico compuesto por tres componentes (proteína protectora,
factor letal y factor del edema) que causan daño tisular y shock.
o Proteasa de superficie: Facilita la invasión de los tejidos del huésped.
Patogenia: Se origina la enfermedad por la producción de toxinas que se adquiere por la inhalación, el contacto
cutáneo o la ingestión de esporas de B. anthracis. La toxina del ántrax afecta múltiples sistemas del organismo.,
causando necrosis tisular, edema y fallo multiorgánico.
Epidemiología:
• Distribución: El ántrax es una enfermedad global, presente en regiones con ganadería extensiva y
prácticas inadecuadas de manejo de animales y productos de origen animal.
• Poblaciones en riesgo: Trabajadores agrícolas, ganaderos, manipuladores de productos de origen
animal y personas que viven en zonas endémicas.
Formas clínicas: Cutánea, inhalatoria y gastrointestinal.
Manifestaciones Clínicas del Bacillus anthracis (Carbunco)
Se manifestarse de diferentes formas, dependiendo de la vía de entrada de las esporas al organismo.
Carbunco Cutáneo: Es la forma más común y menos grave. Se produce por la entrada de las esporas a través
de una lesión en la piel, como una herida o abrasión.
• Lesión inicial: Pequeña pápula o pústula pruriginosa similar a una picadura de insecto.
• Úlcera: La lesión evoluciona a una úlcera indolora, con un centro negro y un borde eritematoso (escara
necrótica negra)
• Edema: Se desarrolla un edema importante alrededor de la lesión.
Carbunco por Inhalación: Es la forma más grave y, a menudo, fatal. Ocurre cuando se inhalan las esporas.
• Fase inicial: Similar a una gripe común, con síntomas como fiebre, malestar general y tos seca.
• Fase avanzada: Disnea, shock séptico y muerte.
Carbunco Gastrointestinal: Se produce por la ingestión de carne contaminada con las esporas.
• Síntomas gastrointestinales: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta.
• Síntomas sistémicos: Fiebre, edema, shock.
Diagnóstico:
• Pruebas serológicas: Detección de anticuerpos contra las toxinas del ántrax en sangre.
• Pruebas moleculares: Identificación del ADN de B. anthracis en muestras de sangre, tejido o frotis
nasales.
• Cultivo microbiológico: Aislamiento de B. anthracis a partir de muestras de sangre, tejido o frotis
nasales.
Tratamiento:
El tratamiento del ántrax debe iniciarse de forma inmediata y consiste en la administración de antibióticos
intravenosos de amplio espectro, como la penicilina G o la doxiciclina. En algunos casos graves, puede ser
necesario el uso de antitoxinas específicas.
Prevención:
Las medidas preventivas incluyen:
• Vacunación: Se recomienda la vacunación para personas con alto riesgo de exposición, como
trabajadores agrícolas, ganaderos y personal de laboratorio.
• Manejo adecuado de animales y productos de origen animal: Implementar prácticas adecuadas de
higiene y bioseguridad para prevenir la contaminación con esporas de B. anthracis.
• Vigilancia epidemiológica: Monitoreo constante de casos de ántrax en animales y humanos para
detectar brotes y tomar medidas de control oportunas.
Impacto en la salud pública:
El ántrax es una enfermedad grave con alta tasa de mortalidad, especialmente en casos de inhalación. Representa
un riesgo significativo para la salud pública en regiones con prácticas inadecuadas de manejo de animales y
productos de origen animal. La implementación de medidas preventivas, el diagnóstico oportuno y el tratamiento
adecuado son cruciales para controlar el ántrax y proteger la salud pública.
BACILLUS CEREUS
Bacillus cereus, una bacteria grampositiva con forma de bastón forma parte del género Bacillus y es un habitante
común del suelo, el agua y el intestino humano y animal. Aunque algunas cepas son beneficiosas, otras son
responsables de la intoxicación alimentaria, una enfermedad gastrointestinal que puede causar síntomas
desagradables.
Características:
• Morfología: Bacilo grampositivo grande, con disposición individual o en cadenas. Forma endosporas
resistentes a condiciones extremas.
• Hábitat: Presente en el suelo, agua, aire y en el tracto intestinal de humanos y animales.
• Metabolismo: Aerobio o anaerobio facultativo, con un metabolismo diverso que incluye la fermentación
y la respiración.
Patogenia: La intoxicación alimentaria por B. cereus se produce por la ingestión de toxinas producidas por la
bacteria. Existen dos tipos principales de toxinas:
o Toxinas eméticas: Causan náuseas, vómitos y diarrea que suelen durar de 6 a 16 horas.
o Toxinas diarreicas: Provocan diarrea acuosa y dolor abdominal severo que pueden persistir
hasta 24 horas.
Epidemiología:
• Distribución: La intoxicación alimentaria por B. cereus es una enfermedad global, con mayor incidencia
en países en desarrollo.
• Poblaciones en riesgo: Niños, ancianos, personas con sistemas inmunodeprimidos y consumidores de
alimentos preparados o almacenados inadecuadamente.
Manifestaciones clínicas: El Bacillus cereus es una bacteria que puede contaminar alimentos y causar dos tipos
principales de intoxicación alimentaria, cada una con sus propias características:
1. Síndrome Emético
• Incubación: Muy corta, generalmente entre 1 y 5 horas después de consumir el alimento contaminado.
• Síntomas:
o Náuseas intensas
o Vómitos repetidos
o Dolor abdominal
o Generalmente, ausencia de diarrea
• Causa: Ingestión de una toxina preformada en el alimento, especialmente en alimentos ricos en almidón
como el arroz cocido y enfriado.
2. Síndrome Diarreico
• Incubación: Más larga, de 8 a 16 horas después de la ingestión.
• Síntomas:
o Diarrea acuosa
o Dolor abdominal
o Náuseas
o Vómitos (menos frecuentes que en el síndrome emético)
• Causa: Producción de toxinas en el intestino delgado, lo que provoca la secreción de líquidos y
electrolitos.
Otros Síntomas Posibles
En casos más graves o en individuos susceptibles, pueden presentarse otros síntomas como:
• Fiebre
• Escalofríos
• Deshidratación
Diagnóstico:
• Historial clínico: Los síntomas característicos de la intoxicación alimentaria por B. cereus son cruciales
para el diagnóstico inicial.
• Análisis de heces: La detección de la bacteria o sus toxinas en las heces del paciente confirma el
diagnóstico.
• Cultivo microbiológico: El aislamiento de B. cereus a partir de muestras de heces o alimentos
contaminados proporciona evidencia definitiva.
Tratamiento:
• Rehidratación: La reposición de líquidos y electrolitos perdidos por la diarrea y el vómito es esencial.
• Tratamiento sintomático: Medicamentos para controlar los síntomas como náuseas, vómitos, diarrea y
dolor abdominal.
 • Antibióticos: En casos graves o con riesgo de complicaciones, se pueden administrar antibióticos
específicos.
Prevención:
• Manipulación y almacenamiento adecuados de alimentos: Practicar hábitos higiénicos durante la
preparación y el almacenamiento de alimentos para prevenir la contaminación con B. cereus.
• Cocción completa de alimentos: Cocinar los alimentos a temperaturas adecuadas elimina las bacterias
y sus toxinas.
• Evitar el consumo de alimentos de alto riesgo: Evitar el consumo de alimentos que se hayan
refrigerado o recalentado de forma inadecuada, especialmente aquellos con alto contenido de proteínas
como arroz, carne y productos lácteos.
CLOSTRIDIUM
El género Clostridium es en extremo heterogéneo y se han descrito más de 200 especies. La lista de
microorganismos patógenos ha seguido creciendo y las cepas más recientes obtenidas de heces fecales humanas
tienen un potencial patógeno que aún no se ha establecido. Los clostridios causan diversas e importantes
enfermedades mediadas por toxina, incluidas tétanos (Clostridium tetani), botulismo (Clostridium botulinum),
gangrena gaseosa (Clostridium perfringens) y diarrea vinculada con antibióticos y colitis seudomembranosa
(Clostridium difficile).
También se conocen otros clostridios en las infecciones anaerobias mixtas que afectan al ser humano.
El género Clostridium comprende bacterias grampositivas formadoras de esporas, ampliamente distribuidas en
el medio ambiente, incluyendo el suelo, el agua y el tracto intestinal de humanos y animales. Algunas especies de
Clostridium son patógenas y causan enfermedades graves como el tétanos, la gangrena gaseosa y botulismo.
Patogenia: Las enfermedades causadas por Clostridium se producen por la producción de toxinas
Epidemiología:
• Distribución: Las enfermedades por Clostridium tienen una distribución global, con mayor incidencia en
regiones con prácticas inadecuadas de higiene y manejo de heridas.
• Poblaciones en riesgo: Personas con heridas expuestas, agricultores, ganaderos y usuarios de drogas
inyectables no seguras.
Principales Especies de Clostridium: Clostridium botulinum, tetani, perfringens
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Esta bacteria se encuentra en el suelo, el agua y el tracto intestinal de animales y humanos, y produce una de las
toxinas más potentes conocidas, la toxina botulínica. El Clostridium botulinum, una bacteria grampositiva
formadora de esporas, es el agente causal del botulismo, una enfermedad neurotóxica potencialmente mortal.
Características:
• Morfología: Bacilo grampositivo grande, con disposición individual o en cadenas. Forma endosporas
resistentes a condiciones extremas.
• Metabolismo: Anaerobio estricto, obteniendo energía de la fermentación de diversos sustratos.
• Hábitat: Presente en el suelo, agua, aire y en el tracto intestinal de humanos y animales.
Patogenia: El botulismo se produce por la ingestión de la toxina botulínica, que bloquea la liberación de
acetilcolina en las uniones neuromusculares, provocando parálisis flácida descendente que puede afectar los
músculos respiratorios y ser mortal.
Epidemiología:
• Distribución: El botulismo es una enfermedad poco frecuente a nivel global, pero puede presentarse en
brotes esporádicos.
• Poblaciones en riesgo: Consumidores de alimentos contaminados, especialmente conservas caseras o
productos de origen animal sin refrigerar adecuadamente.
• Factores de riesgo: Consumo de miel en bebés menores de 1 año, consumo de alimentos enlatados o
conservados con abultamiento o signos de alteración, prácticas inadecuadas de conservación de
alimentos.
Manifestaciones clínicas:
El botulismo es una enfermedad grave causada por la neurotoxina botulínica, una de las sustancias más tóxicas
conocidas. La toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor esencial acetilcolina en
las uniones neuromusculares para la contracción muscular, provocando parálisis flácida y potencialmente
mortal.
Síntomas Clásicos
Los síntomas del botulismo varían dependiendo de la forma de la enfermedad, pero en general se caracterizan
por una parálisis descendente simétrica.
• Parálisis flácida: Debilidad muscular progresiva que comienza en los músculos de la cabeza y cuello y se
extiende hacia abajo.
• Diplopía: Visión doble
• Ptosis palpebral: Caída de los párpados.
• Sequedad de boca: Dificultad para salivar.
• Disfagia: dificultad para tragar
• Disfonia: dificultad para hablar
• Debilidad muscular generalizada: Puede progresar hasta afectar los músculos respiratorios, causando
insuficiencia respiratoria.
• Constipación: En algunos casos, especialmente en lactantes.
Formas Clínicas del Botulismo
• Botulismo alimentario: Causado por la ingestión de alimentos contaminados con la neurotoxina
botulínica preformada.
• Botulismo de heridas: Ocurre cuando las esporas de C. botulinum ingresan a una herida y producen la
toxina en el lugar de la lesión.
• Botulismo del lactante: Causado por la ingestión de esporas de C. botulinum que colonizan el intestino
del lactante y producen la toxina.
Otras Manifestaciones
• Fatiga: Sensación de cansancio extremo.
• Vértigo: Sensación de mareo.
• Náuseas y vómitos: Aunque son menos comunes que en otras intoxicaciones alimentarias.
Diagnóstico:
• Historial clínico: Los síntomas característicos del botulismo, como parálisis flácida descendente, visión
borrosa, dificultad para hablar y tragar, son cruciales para el diagnóstico inicial.
• Análisis de muestras: La detección de la toxina botulínica en la sangre, el suero o las heces del paciente
confirma el diagnóstico.
• Cultivo microbiológico: El aislamiento de Clostridium botulinum a partir de muestras de alimentos
contaminados o del intestino del paciente proporciona evidencia adicional.
Tratamiento:
• Antitoxina botulínica: La administración de la antitoxina específica es crucial para neutralizar la toxina
circulante y prevenir la progresión de la parálisis.
• Soporte médico: Dependiendo de la gravedad de la parálisis, se pueden requerir medidas de soporte
como ventilación mecánica, alimentación por sonda y fisioterapia.
• Investigación de la fuente de infección: Es importante identificar la fuente de la toxina para prevenir
futuros casos de botulismo.
Prevención:
• Evitar el consumo de alimentos de alto riesgo: No consumir miel en bebés menores de 1 año, evitar
alimentos enlatados o conservados con abultamiento o signos de alteración, desechar alimentos con
aspecto o sabor inusual.
• Conservación adecuada de alimentos: Refrigerar adecuadamente los alimentos perecederos, cocinar
los alimentos a temperaturas seguras, evitar prácticas inadecuadas de conservación de alimentos,
especialmente de conservas caseras.
• Educación sobre el botulismo: Informar a la población sobre los riesgos del botulismo, especialmente
a grupos de alto riesgo como padres de bebés y personas que preparan conservas caseras.
CLOSTRIDIUM TETANI
Introducción:
Clostridium tetani, una bacteria grampositiva formadora de esporas, es el agente causal del tétanos, una
enfermedad neurotóxica grave caracterizada por espasmos musculares intensos y trismo (opistótonos). Esta
bacteria se encuentra en el suelo, el agua y el tracto intestinal de animales y humanos, y produce una potente
neurotoxina llamada tetanotoxina.
Características:
 • Morfología: Bacilo grampositivo grande, con disposición individual o en cadenas. Forma endosporas
resistentes a condiciones extremas.
• Metabolismo: Anaerobio estricto, obteniendo energía de la fermentación de diversos sustratos.
• Hábitat: Presente en el suelo, agua, aire y en el tracto intestinal de humanos y animales.
Patogenia: El tétanos se produce por la entrada de la bacteria o sus esporas en una herida profunda, donde la
bacteria produce la tetanotoxina. Esta toxina bloquea la liberación de acetilcolina en las uniones
neuromusculares, provocando espasmos musculares intensos, trismo, rigidez muscular y dificultad para respirar.
Epidemiología:
• Distribución: El tétanos es una enfermedad global, con mayor incidencia en regiones con prácticas
inadecuadas de higiene y atención de heridas.
• Poblaciones en riesgo: Personas con heridas expuestas a tierra o heces de animales, agricultores,
ganaderos, usuarios de drogas inyectables no seguras y personas no vacunadas contra el tétanos.
• Factores de riesgo: Heridas profundas o punzantes, contacto con tierra o heces de animales, uso de
drogas inyectables no seguras, falta de vacunación contra el tétanos.
Manifestaciones clínicas:
El tétanos es una enfermedad grave causada por la neurotoxina tetanospasmina, producida por la bacteria
Clostridium tetani. Esta toxina actúa bloqueando la liberación de neurotransmisores inhibitorios en las sinapsis,
lo que lleva a una excitabilidad muscular generalizada y espasmos musculares involuntarios.
Síntomas Clásicos
Los síntomas del tétanos suelen aparecer entre 3 y 21 días después de la lesión inicial (el período de incubación
puede variar), aunque pueden ocurrir casos más tempranos o tardíos.
• Trismus: Es el síntoma más característico y temprano. Se manifiesta como rigidez y espasmo de los
músculos de la mandíbula, dificultando la apertura de la boca (risa sardónica).
• Espasmos musculares: Afectan progresivamente otros grupos musculares, como el cuello, la espalda, el
abdomen y las extremidades. Estos espasmos son dolorosos, involuntarios y pueden desencadenarse por
estímulos externos como ruidos fuertes, luz brillante o tacto.
• Opistótonos: Postura característica en la que el cuerpo se arquea hacia atrás debido a la rigidez muscular
de la espalda.
• Disfagia: Dificultad para tragar.
• Taquicardia: Aumento de la frecuencia cardíaca.
• Hipertensión: Aumento de la presión arterial.
• Hiperhidrosis: Sudoración excesiva
• Fiebre: En algunos casos.
Progresión de la Enfermedad
La enfermedad progresa rápidamente, y los espasmos musculares se vuelven cada vez más frecuentes y severos.
En casos graves, los espasmos pueden afectar los músculos respiratorios, lo que puede llevar a insuficiencia
respiratoria y la muerte.
Otros Síntomas
• Irritabilidad: Los pacientes con tétanos suelen estar muy irritables y sensibles a los estímulos.
• Insomnio: Dificultad para dormir debido a los espasmos musculares.
• Ansiedad: Sensación de miedo y angustia.
Complicaciones
• Insuficiencia respiratoria: La causa más común de muerte en pacientes con tétanos.
• Fracturas: Los espasmos musculares severos pueden causar fracturas óseas.
• Aspiración: El riesgo de aspirar saliva o alimentos aumenta debido a la dificultad para tragar.
Diagnóstico:
• Historial clínico: Los síntomas característicos del tétanos, como espasmos musculares intensos, trismo,
rigidez muscular y dificultad para respirar, son cruciales para el diagnóstico inicial.
• Examen físico: La evaluación médica puede detectar signos específicos de tétanos, como espasmos
musculares involuntarios y trismo.
• Análisis de laboratorio: La detección de la toxina tetánica en el suero o las heces del paciente confirma
el diagnóstico.
Tratamiento:
 • Antitoxina tetánica: La administración de la antitoxina específica es crucial para neutralizar la
tetanotoxina circulante y prevenir la progresión de los síntomas.
• Atención de la herida: Limpieza y desbridamiento quirúrgico de la herida contaminada para eliminar la
bacteria.
• Soporte médico: Dependiendo de la gravedad de los síntomas, se pueden requerir medidas de soporte
como ventilación mecánica, terapia con antibióticos y sedantes para controlar los espasmos musculares.
Prevención:
• Vacunación: La vacunación contra el tétanos es fundamental para prevenir esta enfermedad. Se
recomienda la vacunación inicial en la infancia y refuerzos periódicos cada 10 años.
• Manejo adecuado de heridas: Limpiar y cubrir adecuadamente las heridas, especialmente aquellas
expuestas a tierra o heces de animales.
• Evitar prácticas de riesgo: Evitar el uso de drogas inyectables no seguras y consultar a un médico ante
cualquier herida profunda o punzante.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Clostridium perfringens es una bacteria Gram positiva, anaerobia obligada y formadora de esporas, que se
encuentra comúnmente en el suelo y en el tracto gastrointestinal de humanos y animales. Es un patógeno de
importancia clínica, responsable de una variedad de enfermedades, que van desde infecciones leves del tracto
gastrointestinal hasta infecciones graves de tejidos blandos y sepsis.
Enfermedades Causadas por C. perfringens
• Gangrena gaseosa: Esta es la infección más grave causada por C. perfringens. Se caracteriza por una
necrosis tisular rápida y la producción de gas en los tejidos afectados.
• Miositis
• Enteritis necrosante: Una infección del intestino delgado, especialmente en niños, que puede conducir
a la necrosis intestinal.
• Infecciones abdominales: Puede causar peritonitis, abscesos y otras infecciones abdominales.
• Intoxicación alimentaria: La ingestión de alimentos contaminados con las esporas de C. perfringens
puede provocar diarrea.
Factores de Virulencia
• Toxinas: C. perfringens produce una variedad de toxinas, incluyendo:
o Alfa-toxina: La principal toxina, una lecitinasa que daña las membranas celulares y causa
necrosis tisular.
o Beta-toxina: Causa necrosis de los tejidos.
o Epsilon-toxina: Aumenta la permeabilidad vascular y causa daño tisular.
o Éta-toxina: Produce diarrea.
• Cápsula: Protege a la bacteria de la fagocitosis.
• Hialuronidasa: Degrada el ácido hialurónico, facilitando la diseminación de la bacteria en los tejidos.
Patogénesis
La patogénesis de las infecciones por C. perfringens generalmente comienza con la introducción de las bacterias
en los tejidos, a través de una herida o por vía oral. Las esporas germinan en condiciones anaeróbicas y las
bacterias se multiplican rápidamente, produciendo toxinas que dañan los tejidos y causan necrosis.
Manifestaciones clínicas:
Clostridium perfringens es una bacteria anaerobia que produce diversas toxinas y es responsable de una variedad
de enfermedades, desde infecciones gastrointestinales hasta infecciones graves de tejidos blandos.
Infecciones de Tejidos Blandos
• Gangrena gaseosa: Esta es la infección más grave causada por C. perfringens. Se caracteriza por:
o Dolor intenso: Desproporcionado al examen físico.
o Edema: de evolución rápida y progresiva del tejido afectado.
o Eritema: Enrojecimiento de la piel.
o Crepitación: Sensación de crujido al palpar el tejido debido a la producción de gas.
o Fiebre: Aunque no siempre está presente.
o Shock: En casos severos, puede llevar a shock séptico.
o Miositis: Inflamación del músculo esquelético.
o Necrosis tisular: Destrucción rápida de los tejidos.
Intoxicación Alimentaria
 • Diarrea acuosa: Es el síntoma principal y suele ser abundante.
• Dolor abdominal: Cólicos intensos.
• Náuseas y vómitos: Menos frecuentes que la diarrea.
• Fiebre: Generalmente ausente.
Los síntomas suelen aparecer entre 6 y 24 horas después de ingerir alimentos contaminados.
Otras Infecciones
• Infecciones abdominales: Pueden causar peritonitis, abscesos y otras complicaciones abdominales.
• Celulitis: Infección de la piel y tejidos subcutáneos.
• Bacteriemia: Presencia de la bacteria en la sangre.
Factores que Influyen en las Manifestaciones Clínicas
• Tipo de toxina producida: Diferentes toxinas causan distintos tipos de daño tisular.
• Virulencia de la cepa: Algunas cepas son más virulentas que otras.
• Sitio de infección: Las infecciones en tejidos musculares son más graves que las infecciones cutáneas.
• Estado inmunológico del paciente: Los pacientes inmunocomprometidos son más susceptibles a
infecciones graves.
Diagnóstico
El diagnóstico de las infecciones por C. perfringens se basa en:
• Historia clínica: Presencia de una herida contaminada, síntomas de gangrena o diarrea.
• Examen físico: Presencia de crepitación (sensación de crujido al palpar el tejido afectado), dolor, fiebre
y signos de shock.
• Estudios de laboratorio: Cultivo de muestras de tejido o heces, identificación de la bacteria y detección
de toxinas.
• Imagenología: Radiografías, tomografías computarizadas o resonancias magnéticas para evaluar la
extensión de la infección.
Tratamiento
El tratamiento de las infecciones por C. perfrigens incluye:
• Cirugía: Debridamiento quirúrgico de los tejidos necróticos.
• Antibióticos: Penicilina y clindamicina son los antibióticos de elección.
• Hiperbárica: La terapia hiperbárica puede ser útil para aumentar la concentración de oxígeno en los
tejidos y mejorar la respuesta al tratamiento.
• Tratamiento de soporte: Para tratar el shock, la deshidratación y otras complicaciones.
Prevención
La prevención de las infecciones por C. perfringens implica:
• Limpieza y desinfección adecuadas de las heridas: Especialmente las contaminadas con tierra o
material fecal.
• Tratamiento temprano de las infecciones: Cuanto antes se inicie el tratamiento, mejor será el
pronóstico.
• Vacunación: Aunque no existe una vacuna específica para C. perfringens, la vacunación contra el tétanos
puede ofrecer cierta protección.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Clostridium difficile (C. diff) es una bacteria grampositiva formadora de esporas que habita en el intestino de
algunos humanos y animales. Aunque generalmente es inofensiva, puede causar colitis por C. diff, una
enfermedad diarreica asociada a antibióticos. Esta bacteria produce toxinas que dañan el revestimiento del
intestino, lo que lleva a síntomas como diarrea, dolor abdominal y fiebre.
Características:
• Morfología: Bacilo grampositivo grande, con disposición individual o en cadenas. Forma endosporas
resistentes a condiciones extremas.
• Metabolismo: Anaerobio estricto, obteniendo energía de la fermentación de diversos sustratos.
• Hábitat: Presente en el intestino de humanos y animales, especialmente en aquellos que han recibido
antibióticos recientemente.
• Patogenia: La colitis por C. diff se produce por un desequilibrio en la flora intestinal causado por el uso
de antibióticos de amplio espectro, permitiendo el crecimiento excesivo de C. diff. Las toxinas de la
bacteria dañan el revestimiento del intestino, provocando diarrea, dolor abdominal y fiebre.
Epidemiología:
 • Distribución: La colitis por C. diff es una enfermedad global, con mayor incidencia en entornos
hospitalarios y centros de atención médica.
• Poblaciones en riesgo: Personas que han recibido antibióticos de amplio espectro recientemente,
especialmente ancianos, pacientes con sistemas inmunodeprimidos y recién nacidos.
• Factores de riesgo: Uso reciente de antibióticos de amplio espectro, hospitalización reciente, edad
avanzada, sistema inmunodeprimido, antecedentes de colitis por C. diff.
Manifestaciones clínicas de Clostridium difficile
Clostridium difficile es una bacteria que puede causar una variedad de enfermedades, desde una diarrea leve
hasta una colitis grave, conocida como colitis pseudomembranosa. Esta bacteria produce toxinas que dañan el
revestimiento del colon, lo que provoca los síntomas característicos de la infección.
Síntomas Comunes
Los síntomas de la infección por C. difficile pueden variar ampliamente en gravedad, desde leves hasta
potencialmente mortales. Los más comunes incluyen:
• Diarrea: Es el síntoma más frecuente y puede variar desde acuosa hasta sanguinolenta.
• Dolor abdominal: Sensación de dolor o cólicos en el abdomen.
• Fiebre: Aumento de la temperatura corporal.
• Pérdida de apetito: Disminución del deseo de comer.
• Náuseas y vómitos: Aunque menos frecuentes que la diarrea.
Colitis Pseudomembranosa
En casos más graves, la infección por C. difficile puede progresar a una colitis pseudomembranosa. Esta condición
se caracteriza por la formación de placas amarillentas o blanquecinas en el revestimiento del colon, conocidas
como pseudomembranas. Los síntomas pueden incluir:
• Diarrea severa y persistente: A menudo con sangre o pus.
• Dolor abdominal intenso: Puede ser constante o en cólicos.
• Fiebre alta: Mayor a 38°C.
• Pérdida de peso: Debido a la diarrea y la pérdida de apetito.
Complicaciones
En algunos casos, la infección por C. difficile puede conducir a complicaciones graves, como:
• Megacolon tóxico: Dilatación y distensión del colon, lo que puede provocar perforación.
• Sepsis: Infección generalizada que puede poner en peligro la vida.
• Muerte: En casos muy graves, especialmente en pacientes ancianos o inmunocomprometidos.
Diagnóstico:
• Historial clínico: Los síntomas característicos de la colitis por C. diff, como diarrea acuosa, dolor
abdominal y fiebre, son cruciales para el diagnóstico inicial.
• Análisis de heces: La detección de la toxina de C. diff o de la bacteria en las heces del paciente confirma
el diagnóstico.
• Pruebas endoscópicas: En algunos casos, se pueden realizar pruebas endoscópicas como colonoscopia
o sigmoidoscopia para evaluar el daño intestinal.
Tratamiento:
• Suspensión de antibióticos: La suspensión inmediata de los antibióticos que causaron el desequilibrio
intestinal es crucial.
• Antibióticos específicos: La administración de antibióticos específicos como vancomicina o
metronidazol es esencial para eliminar la bacteria C. diff.
• Soporte médico: Dependiendo de la gravedad de la diarrea, se pueden requerir medidas de soporte
como rehidratación intravenosa y terapia con electrolitos.
Prevención:
• Uso prudente de antibióticos: Evitar el uso innecesario de antibióticos de amplio espectro y utilizarlos
solo cuando sea estrictamente necesario.
• Prácticas de higiene: Lavarse las manos con frecuencia, especialmente después de usar el baño y antes
de comer, para prevenir la transmisión de C. diff.
• Aislamiento de pacientes infectados: Los pacientes con colitis por C. diff deben aislarse para prevenir
la transmisión a otros pacientes.
•
BACILOS GRAMPOSITIVOS NO FORMADORES DE ESPORAS. (CORYNEBACTERIAS Y
LYSTERIA)
Los bacilos grampositivos no formadores de esporas son un grupo diverso de bacterias que comprenden tanto
patógenos importantes como especies comensales. Se caracterizan por su morfología en forma de barra o bastón,
tinción Gram positiva y la ausencia de esporas. Entre los géneros más relevantes se encuentran
Corynebacterium y Listeria.
CORYNEBACTERIUM
Corynebacterium, un género perteneciente a la familia Corynebacteriaceae, se caracteriza por ser bacterias
grampositivas, no móviles, en forma de bacilos pleomórficos. La mayoría de las especies son aerobias facultativas,
aunque algunas pueden ser anaerobias facultativas. Se agrupan en "palisadas" o en "letras chinas".
Hábitat y patogenicidad:
• Abundan en la piel y mucosas de humanos y animales, actuando como comensales o como patógenos
oportunistas.
• Corynebacterium diphtheriae es el agente causal de la difteria, una enfermedad respiratoria grave.
• Otras especies pueden causar infecciones en piel, tejidos blandos, huesos, articulaciones, endocardio e
incluso el sistema nervioso central.
Características morfológicas y fisiológicas:
• Grampositivas, no móviles y en forma de bacilos pleomórficos.
• Forman gránulos basófilos visibles con tinción de Giemsa o azul de metileno.
• Poseen un alto contenido de ácido córico en la pared celular.
• Algunas especies producen enzimas y toxinas.
Especies importantes:
• Corynebacterium diphtheriae: Causante de la difteria, produce una toxina que afecta al corazón y al
sistema nervioso.
• Corynebacterium pseudotuberculosis: Asociada a pseudotuberculosis, una infección zoonótica que
afecta a animales y humanos.
• Corynebacterium jeikeium: Ocasiona infecciones en pacientes inmunodeprimidos.
• Corynebacterium striatum: Implicada en infecciones cutáneas y del torrente sanguíneo.
• Corynebacterium bovis: Provoca infecciones en ganado y puede transmitirse a humanos.
Patogenia: La virulencia de Corynebacterium se debe principalmente a la producción de toxinas, como la toxina
diftérica, que inhibe la síntesis de proteínas eucariotas. Otras toxinas y enzimas contribuyen a la patogénesis de
las infecciones por Corynebacterium.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Corynebacterium varían según la especie y el sitio de infección.
La difteria es la enfermedad más conocida y grave, pero otras especies pueden causar infecciones cutáneas,
urinarias y sistémicas. El Corynebacterium es un género bacteriano que incluye especies tanto comensales
como patógenas para el ser humano. La especie más conocida y patogénica es Corynebacterium diphtheriae,
causante de la difteria.
DIFTERIA: La Enfermedad Clásica Asociada a Corynebacterium
La difteria es la enfermedad infecciosa más comúnmente asociada a Corynebacterium diphtheriae. Esta bacteria
produce una exotoxina potente que causa daños tisulares y complicaciones sistémicas.
Manifestaciones Clínicas de la Difteria:
• Difteria respiratoria:
o Faringitis pseudomembranosa: Presencia de una pseudomembrana grisácea y adherente en las
amígdalas, úvula y faringe.
o Adenopatías cervicales: Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos en el cuello.
o Fiebre: Moderada.
o Malestar general: Debilidad, fatiga.
o Complicaciones:
▪ Miositis: Inflamación del músculo cardíaco, lo que puede llevar a arritmias e insuficiencia
cardíaca.
▪ Neuritis: Afectación de los nervios periféricos, causando parálisis del paladar, músculos
oculares y músculos respiratorios.
 • Difteria cutánea:
o Úlceras: Llagas dolorosas en la piel, con bordes elevados y exudado.
o Pseudomembranas: Pueden formarse en las úlceras.
o Diseminación: La infección puede diseminarse a los ganglios linfáticos regionales y causar
adenitis.
Otras Especies de Corynebacterium y sus Manifestaciones
Aunque C. diphtheriae es la especie más conocida, otras especies de Corynebacterium pueden causar
enfermedades:
• Corynebacterium ulcerans: Puede causar infecciones cutáneas similares a la difteria, especialmente en
zonas tropicales.
• Corynebacterium jeikeium: Causa infecciones nosocomiales, principalmente en pacientes
inmunocomprometidos. Puede provocar bacteriemia, endocarditis y meningitis.
• Corynebacterium urealyticum: Asociado a infecciones urinarias, especialmente en mujeres.
Manifestaciones Clínicas Generales de Otras Especies:
• Infecciones cutáneas: Eritema, pápulas, pústulas, abscesos.
• Infecciones del tracto urinario: Disuria, polaquiuria, dolor en el flanco.
• Bacteriemia: Fiebre, escalofríos, hipotensión.
• Infecciones nosocomiales: Asociadas a dispositivos médicos, como catéteres y prótesis.
Diagnóstico
• Cultivo: El cultivo de la muestra clínica (faringe, exudado de la lesión, sangre, orina) en medios
específicos como el agar sangre o el agar telurito es fundamental para el diagnóstico.
• Tinción de Gram: Las bacterias se visualizan como bacilos Gram positivos, a menudo agrupados en forma
de letras chinas o empalizadas.
• Pruebas bioquímicas: Para identificar la especie.
• Pruebas de susceptibilidad a los antibióticos: Para guiar el tratamiento.
Tratamiento
• Antitoxina diftérica: Neutraliza la toxina circulante y es esencial en el tratamiento de la difteria.
• Antibióticos: Penicilina o eritromicina para eliminar las bacterias.
• Tratamiento de soporte: Para manejar las complicaciones, como la insuficiencia cardíaca y la neuritis.
Prevención
• Vacunación: La vacuna contra la difteria es parte del esquema de vacunación infantil y se refuerza en la
edad adulta.
LISTERIA
Listeria es un género de bacterias grampositivas que incluye a la especie Listeria monocytogenes, la cual es un
patógeno responsable de la listeriosis, una enfermedad transmitida por alimentos.
Características y Hábitat:
• Bacilos cortos, móviles, no formadores de esporas.
• Aerobios facultativos, capaces de crecer en presencia o ausencia de oxígeno.
• Presentan una amplia distribución en el ambiente, encontrándose en el suelo, agua, vegetales y animales.
• Pueden sobrevivir en condiciones extremas como refrigeración, congelación y ambientes con alto
contenido de sal.
Patogénesis y Enfermedad:
• La listeriosis se produce por la ingesta de alimentos contaminados, principalmente carnes frías, quesos
blandos, leche sin pasteurizar y vegetales crudos.
• La bacteria invade las células intestinales y se propaga al torrente sanguíneo, pudiendo afectar diversos
órganos.
• Los grupos de mayor riesgo son: mujeres embarazadas, recién nacidos, adultos mayores y personas
inmunodeprimidas.
• Los síntomas de la listeriosis varían según la persona afectada, pero pueden incluir fiebre, cefalea,
náuseas, vómitos, diarrea, mialgia y rigidez en el cuello. En casos severos, puede causar meningitis,
encefalitis e incluso la muerte.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de la listeriosis son variadas y dependen de diversos factores, incluyendo la edad del
paciente, el estado inmunológico y el sitio de infección.
En Adultos Sanos
• Gastroenteritis: Es la forma más común de la enfermedad en adultos sanos. Los síntomas incluyen fiebre, dolor
abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. Sin embargo, muchos casos son asintomáticos o presentan síntomas
leves.
• Infecciones invasivas: En algunos casos, la infección puede diseminarse a otros órganos, causando meningitis,
encefalitis, endocarditis, abscesos y sepsis.
En Embarazadas
Las mujeres embarazadas son particularmente susceptibles a la listeriosis debido a cambios en el sistema inmunológico.
Las manifestaciones pueden incluir:
• Fiebre
• Mialgias
• Fatiga
• Nausea y vómitos
• Infección fetal: Puede llevar a aborto espontáneo, parto prematuro, muerte fetal o infección neonatal.
En Recién Nacidos
Los recién nacidos infectados pueden presentar una variedad de síntomas, que incluyen:
• Forma temprana: Se manifiesta en los primeros días de vida con síntomas similares a la sepsis, como fiebre,
letargia, dificultad para respirar y convulsiones.
• Forma tardía: Se presenta a los 2 a 3 semanas de vida con meningitis, encefalitis o abscesos cerebrales.
Factores de Riesgo
• Embarazo: Las mujeres embarazadas tienen un riesgo 20 veces mayor de desarrollar listeriosis.
• Edad avanzada: Los adultos mayores tienen un sistema inmunológico debilitado, lo que los hace más
susceptibles.
• Inmunosupresión: Personas con VIH/SIDA, cáncer, diabetes o que toman medicamentos inmunosupresores
tienen un mayor riesgo.
• Consumo de alimentos contaminados: Los alimentos contaminados con Listeria monocytogenes son la
principal fuente de infección.
Complicaciones
Las complicaciones de la listeriosis pueden ser graves y potencialmente mortales, especialmente en recién nacidos y
personas inmunocomprometidas. Estas incluyen:
• Meningitis: Inflamación de las meninges, las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal.
• Encefalitis: Inflamación del cerebro.
• Sepsis: Respuesta inflamatoria sistémica grave.
• Abscesos: Acumulación de pus en diferentes órganos.
• Muerte: Especialmente en neonatos y personas mayores.
Diagnóstico:
• El diagnóstico se basa en el aislamiento de la bacteria a partir de muestras de sangre, líquido
cefalorraquídeo, placenta o alimentos contaminados.
• Se utilizan técnicas como el cultivo bacteriológico, pruebas serológicas y técnicas moleculares como la
PCR.
Tratamiento:
• La listeriosis se trata con antibióticos, como penicilina o ampicilina, administrados por vía intravenosa.
• En mujeres embarazadas, el tratamiento temprano puede prevenir la transmisión al feto.
Prevención:
• La prevención de la listeriosis se basa en medidas como:
o Consumir alimentos frescos y bien cocidos.
o Lavar cuidadosamente las frutas y verduras antes de consumirlas.
o Evitar el consumo de alimentos de alto riesgo, especialmente para grupos de mayor riesgo.
o Practicar buenas medidas de higiene durante la preparación de alimentos.
 COCOS GRAMPOSITIVOS (ESTREPTOCOCOS Y ESTAFILOCOCOS)
Los cocos grampositivos son bacterias esféricas que se tiñen de azul violeta con la tinción de Gram. Se dividen en
dos géneros principales de importancia médica: Streptococcus y Staphylococcus. Ambos géneros son cocos
grampositivos, pero se diferencian en su disposición celular y en algunas pruebas bioquímicas clave.
Características generales
• Morfología: Cocos grampositivos redondos, generalmente dispuestos en cadenas o racimos
(dependiendo del género).
• Tinción de Gram: Positiva.
• Motilidad: No móviles.
• Formación de esporas: No forman esporas.
• Hábitat: Flora normal del cuerpo humano y del medio ambiente.
ESTREPTOCOCOS
Los estreptococos son cocos grampositivos, no móviles, que se agrupan en cadenas. Son miembros de la
microbiota normal del tracto respiratorio superior y el intestino grueso en humanos. Algunas especies son
patógenas y causan una amplia gama de infecciones, desde faringitis estreptocócica hasta fiebre reumática y
glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
Características:
• Metabolismo: Son en su mayoría anaerobios facultativos, lo que significa que pueden crecer tanto en
presencia como en ausencia de oxígeno.
• Factores de virulencia: Los estreptococos poseen una variedad de factores de virulencia que les
permiten causar enfermedades, incluyendo:
o Toxinas: La toxina eritrocídica (estreptolisina O) lisis los eritrocitos.
o Enzimas: La hialuronidasa descompone el ácido hialurónico, un componente del tejido
conjuntivo.
o M protein: Inhibe la fagocitosis por los glóbulos blancos.
o Cápsula: Algunas cepas de estreptococos están rodeadas por una cápsula que las protege de la
fagocitosis.
Clasificación:
Los estreptococos se clasifican en grupos según sus características serológicas. Los grupos más importantes que
causan enfermedades en humanos son:
• Grupo A: Causa faringitis estreptocócica, fiebre reumática, glomerulonefritis aguda postestreptocócica,
impétigo, erisipela y fascitis necrosante.
• Grupo B: Causa infecciones en recién nacidos, incluyendo meningitis, septicemia y neumonía.
• Grupo C: Causa faringitis, neumonía e infecciones de la piel.
• Grupo G: Causa faringitis e infecciones de la piel.
Patogenia:
Los estreptococos causan enfermedades al adherirse a las células epiteliales y luego invadir los tejidos. También
producen toxinas y enzimas que dañan los tejidos y desencadenan una respuesta inflamatoria.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por estreptococos varían según el grupo de estreptococos y el sitio
de la infección. Algunas de las manifestaciones clínicas más comunes incluyen:
• Faringitis estreptocócica: Causada por el grupo A, se caracteriza por dolor de garganta, fiebre,
adenopatías cervicales, enrojecimiento e inflamación de las amígdalas y, a veces, exudado purulento.
• Fiebre reumática: Una enfermedad inflamatoria que afecta las articulaciones, el corazón y el sistema
nervioso central. (Complicación tardía de la faringitis estreptocócica).
• Glomerulonefritis aguda postestreptocócica: Otra complicación tardía de la faringitis estreptocócica,
afecta los riñones y se caracteriza por hematuria, proteinuria e hipertensión.
• Impétigo: Una infección de la piel que causa ampollas llenas de pus.
• Erisipela: Una infección de la piel que causa enrojecimiento, hinchazón y dolor.
• Fascitis necrosante: Una infección grave que destruye los tejidos blandos.
• Escarlatina: También causada por el grupo A, se presenta con fiebre alta, erupción cutánea, lengua en
fresa y descamación de la piel.
 • Endocarditis: Afecta el endocardio del corazón, siendo el grupo viridans y el grupo D los principales
causantes.
• Infecciones neonatales: El grupo B es una causa importante de sepsis, meningitis y neumonía en recién
nacidos.
Diagnóstico:
El diagnóstico de las infecciones por estreptococos se basa en la combinación de la presentación clínica, los
hallazgos de laboratorio y las pruebas de diagnóstico. Las pruebas de diagnóstico más comunes incluyen:
• Cultivo: Se toma una muestra del sitio de la infección y se cultiva en un medio de laboratorio para
identificar el estreptococo.
• Prueba rápida de estreptococos: Esta prueba detecta la presencia de antígenos de estreptococos en la
garganta.
• Pruebas serológicas: Estas pruebas detectan anticuerpos contra los estreptococos en la sangre.
Tratamiento:
Las infecciones por estreptococos se tratan con antibióticos. El antibiótico más comúnmente utilizado es la
penicilina. Las personas que son alérgicas a la penicilina pueden ser tratadas con otro antibiótico, como la
eritromicina o la azitromicina.
Prevención:
Las infecciones por estreptococos se pueden prevenir tomando las siguientes medidas:
• Lavarse las manos con frecuencia: Esto ayuda a eliminar los estreptococos de las manos y prevenir su
propagación.
• Cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar: Esto ayuda a prevenir la propagación de los
estreptococos a través de las gotitas respiratorias.
• Evitar el contacto cercano con personas enfermas: Los estreptococos se pueden propagar por
contacto cercano con personas infectadas.
ESTAFILOCOCOS.
Los estafilococos son cocos grampositivos, no móviles, que se agrupan en racimos de uvas. Son miembros de la
microbiota normal de la piel y las mucosas en humanos. Algunas especies son patógenas y causan una amplia
gama de infecciones, desde infecciones de la piel y tejidos blandos hasta neumonía, sepsis y shock tóxico
• Los estafilococos son aerobios facultativos, lo que significa que pueden crecer tanto en presencia como
en ausencia de oxígeno.
• Producen una variedad de enzimas y toxinas, que pueden contribuir a su patogenicidad.
• Son resistentes a la desecación y pueden sobrevivir en el ambiente durante largos períodos de tiempo.
• Son susceptibles a una variedad de agentes antimicrobianos, incluyendo antibióticos, desinfectantes y
antisépticos.
Características:
• Metabolismo: Son aerobios obligados, lo que significa que requieren oxígeno para crecer.
• Factores de virulencia: Los estafilococos poseen una variedad de factores de virulencia que les permiten
causar enfermedades, incluyendo:
o Toxinas: La toxina estafilocócica produce vómitos y diarrea.
o Enzimas: La hialuronidasa descompone el ácido hialurónico, un componente del tejido
conjuntivo.
o Cápsula: Algunas cepas de estafilococos están rodeadas por una cápsula que las protege de la
fagocitosis.
Clasificación:
Los estafilococos se clasifican en especies según sus características bioquímicas y serológicas. La especie más
importante que causa enfermedades en humanos es Staphylococcus aureus.
Patogenia:
Los estafilococos causan enfermedades al adherirse a las células epiteliales y luego invadir los tejidos. También
producen toxinas y enzimas que dañan los tejidos y desencadenan una respuesta inflamatoria.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por estafilococos varían según la especie de estafilococo, el sitio
de la infección y la gravedad de la infección. Algunas de las manifestaciones clínicas más comunes incluyen:
• Infecciones de la piel y los tejidos blandos: Esta es la forma más común de infección por estafilococos.
Los síntomas pueden incluir furúnculos, abscesos, celulitis e impétigo.
 • Infecciones del torrente sanguíneo (bacteriemia): Los estafilococos pueden ingresar al torrente
sanguíneo y causar una infección grave que puede ser mortal.
• Neumonía
• Infecciones de huesos y articulaciones: Los estafilococos pueden infectar los huesos y las
articulaciones, lo que se conoce como osteomielitis o artritis séptica.
• Intoxicación alimentaria
Las infecciones por estafilococos pueden manifestarse de diversas formas, dependiendo del sitio de infección, los
factores de virulencia bacterianos y el estado inmunológico del huésped.
Infecciones de la Piel y Tejidos Blandos
• Forúnculos y abscesos: Son las infecciones más comunes. Se presentan como nódulos rojos, dolorosos
y elevados, que pueden progresar a formar abscesos llenos de pus.
• Impétigo: Infección superficial de la piel, caracterizada por vesículas o pústulas que se rompen y forman
costras.
• Foliculitis: Infección de los folículos pilosos.
• Celulitis: Infección de los tejidos subcutáneos, que se manifiesta como enrojecimiento, calor, dolor y
edema.
• Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: Afecta principalmente a recién nacidos y niños pequeños,
causando ampollas y desprendimiento de la piel.
Infecciones Invasivas
• Neumonía: Los estafilococos pueden causar neumonía, una infección de los pulmones. Puede ser
primaria o secundaria a otra infección.
• Endocarditis: Infección del endocardio, las válvulas cardíacas o las prótesis valvulares.
• Osteomielitis: Infección del hueso.
• Artritis séptica: Infección de una articulación.
• Bacteriemia: Presencia de estafilococos en la sangre, que puede diseminarse a otros órganos y causar
abscesos en diversos sitios.
• Síndrome del shock tóxico: Una enfermedad grave caracterizada por fiebre alta, erupción cutánea,
hipotensión y fallo multiorgánico.
Otras Infecciones
• Infecciones nosocomiales: Los estafilococos son una causa común de infecciones adquiridas en el
hospital, como infecciones de heridas quirúrgicas, infecciones del tracto urinario y neumonía asociada a
ventilación mecánica.
• Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1): Esta toxina producida por S. aureus es la principal causa del
síndrome del shock tóxico.
• Intoxicación alimentaria: Los estafilococos pueden producir toxinas que causan intoxicación
alimentaria. Los síntomas de la intoxicación alimentaria por estafilococos por consumir alimentos
contaminados por enterotoxinas estafilocócicas incluyen náuseas, vómitos, diarrea y calambres
abdominales.
Diagnóstico:
El diagnóstico de las infecciones por estafilococos se basa en la combinación de la presentación clínica, los
hallazgos de laboratorio y las pruebas de diagnóstico. Las pruebas de diagnóstico más comunes incluyen:
• Cultivo: Se toma una muestra del sitio de la infección y se cultiva en un medio de laboratorio para
identificar el estafilococo.
• Pruebas de susceptibilidad a antibióticos: Se realizan pruebas para determinar qué antibióticos son
efectivos contra el estafilococo.
• Pruebas moleculares: Se pueden realizar pruebas moleculares para identificar genes específicos que
indican resistencia a antibióticos.
Tratamiento:
Las infecciones por estafilococos se tratan con antibióticos. El antibiótico más comúnmente utilizado es la
penicilina. Sin embargo, muchas cepas de estafilococos son resistentes a la penicilina y se deben tratar con otros
antibióticos, como la vancomicina o la daptomicina.
Prevención:
Las infecciones por estafilococos se pueden prevenir tomando las siguientes medidas:
• Lavarse las manos con frecuencia: Esto ayuda a eliminar los estafilococos de las manos y prevenir su
propagación.
• Cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar: Esto ayuda a prevenir la propagación de los
estafilococos a través de las gotitas respiratorias.
• Evitar el contacto cercano con personas enfermas: Los estafilococos se pueden propagar por contacto
cercano con personas infectadas.
• Practicar una buena higiene personal: Esto incluye ducharse regularmente y mantener las uñas
limpias y recortadas.
• Cubrir las heridas con vendajes limpios y secos.
• No compartir artículos personales como toallas o navajas de afeitar
 CAPITULO 3
1.9. Enterobacterias (escherichia, Shigellas, Salmonella)
1.10. Bacterias Gramnegativas y Polimorfas (pseudomona) (haemophilus, Bordetella, Brucella)
1.11. Bacilos Gramnegativos (vibrios, Campylobacter y Helicobacter
ENTEROBACTERIAS (ESCHERICHIA, SHIGELLAS, SALMONELLA)
ENTEROBACTERIAS
Las enterobacterias son un grupo heterogéneo de bacterias gramnegativas entéricas, cuyo hábitat es el intestino
humano y de los animales, estas bacterias también se denominan coliformes. Mientras que algunas especies son
comensales inofensivas, otras son patogenas y pueden ocasionar enfermedades que van desde diarreas leves
hasta infecciones graves que ponen en riesgo la vida. Algunas especies son patógenas y pueden causar una
variedad de enfermedades, que incluyen diarrea, infecciones del tracto urinario, sepsis y meningitis. La familia
comprende muchos géneros (Escherichia, Shigella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus y otros
más). Algunos microorganismos entéricos como Escherichia coli son parte de la microbiota normal y en contadas
ocasiones originan enfermedades, pero otros como las salmonelas y las shigelas siempre son patógenos para los
seres humanos. La familia Enterobacteriaceae son bacilos anaerobios o aerobios facultativos, fermentan una
amplia gama de hidratos de carbono, poseen una estructura antigénica compleja y producen diversas toxinas y
otros factores de virulencia.
ESCHERICHIA COLI (E. COLI)
Es una bacteria gramnegativa en forma de bacilo que habita habitualmente en el intestino grueso humano y de
otros animales. La mayoría de las cepas de E. coli son comensales inofensivas y desempeñan un papel crucial en
la digestión y la producción de vitamina K. Sin embargo, algunas cepas de E. coli son patógenas y pueden causar
una variedad de enfermedades, que van desde diarrea leve hasta infecciones graves que ponen en riesgo la vida.
Características de Escherichia coli:
• Morfología: Bacilo gramnegativo en forma de barra.
• Metabolismo: Facultativamente anaeróbica, capaz de crecer tanto en presencia como en ausencia de
oxígeno.
• Fermentación: Fermenta glucosa, produciendo ácido láctico y gas.
• Resistencia a antibióticos: Algunas cepas presentan resistencia a antibióticos, lo que dificulta su
tratamiento.
Cepas patógenas de E. coli:
Las cepas patógenas de E. coli se clasifican en función de su mecanismo de virulencia y de los cuadros clínicos
que causan. Entre las más importantes se encuentran:
• Enteropatógenas (EPEC): Causantes de diarrea infantil, especialmente en países en desarrollo.
• Enterohemorrágicas (EHEC): Producen la colitis hemorrágica por E. coli (CHEC), caracterizada por
diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y, en algunos casos, complicaciones graves como el síndrome
urémico hemolítico (SUH).
• Enteroinvasivas (EIEC): Similares a la Shigella, causando disentería con diarrea sanguinolenta, fiebre y
dolor abdominal.
• De toxina shiga (STEC): Producen la shigatoxina, responsable de la CHEC y del SUH.
• De factor de adherencia fimbrial (DAF): Causantes de infecciones del tracto urinario, neumonía y
meningitis.
Mecanismos de patogenicidad de E. coli:
Las cepas patógenas de E. coli emplean diversos mecanismos para causar enfermedades, incluyendo:
• Adherencia a las células intestinales: Las fimbrias, estructuras proteicas en la superficie bacteriana,
permiten la adhesión a las células del epitelio intestinal.
• Invasión del epitelio intestinal: Algunas cepas invaden las células intestinales, provocando inflamación
y diarrea.
• Producción de toxinas: Las toxinas, como la shigatoxina y la citotoxina citoletal necrosante (CCT),
pueden causar daño celular y los síntomas asociados a las infecciones.
Enfermedades causadas por E. coli:
Las cepas patógenas de E. coli pueden causar una amplia gama de enfermedades, que incluyen:
• Diarrea: La diarrea es el síntoma más común de las infecciones por E. coli, y puede variar desde leve hasta
sanguinolenta y acuosa.
 • Colitis hemorrágica por E. coli (CHEC): Caracterizada por diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y, en
algunos casos, complicaciones graves como el síndrome urémico hemolítico (SUH).
• Infecciones del tracto urinario: Las E. coli son responsables de un gran porcentaje de las infecciones
del tracto urinario, especialmente en mujeres.
• Neumonía: Las E. coli pueden causar neumonía, particularmente en personas con sistemas
inmunodeprimidos o con enfermedades pulmonares crónicas.
• Meningitis: Las E. coli, aunque menos comúnmente, pueden causar meningitis, una infección del
revestimiento del cerebro y la médula espinal.
Factores de riesgo para infecciones por E. coli:
• Edad: Los niños pequeños y los ancianos son más susceptibles a las infecciones por E. coli.
• Sistema inmunodeprimido: Individuos con sistemas inmunitarios debilitados son más propensos a
desarrollar infecciones graves.
• Viajes a regiones con saneamiento deficiente: El riesgo aumenta en áreas con acceso limitado a agua
potable y sistemas de alcantarillado adecuados.
• Consumo de alimentos contaminados: Carne, carne picada, productos lácteos y vegetales crudos o mal
cocidos pueden albergar bacterias patógenas.
• Contacto con personas o animales infectados: La transmisión puede ocurrir por contacto directo con
individuos enfermos o con animales que puedan albergar las bacterias.
Manifestaciones clínicas de las infecciones por Escherichia coli (E. coli)
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por E. coli varían ampliamente dependiendo de la cepa patógena
y del sitio de infección. Sin embargo, algunos síntomas comunes incluyen:
Diarrea: La diarrea es el síntoma más común de las infecciones por E. coli y puede variar desde leve hasta acuosa
o sanguinolenta. La diarrea puede estar acompañada de:
• Dolor abdominal: Los calambres abdominales o el dolor abdominal son comunes en las infecciones por
E. coli, especialmente en aquellas causadas por cepas enterotoxigénicas o enterohemorrágicas.
• Náuseas y vómitos: Las náuseas y los vómitos pueden acompañar a la diarrea, especialmente en las
infecciones más graves.
• Fiebre: La fiebre es un síntoma común de las infecciones por E. coli, especialmente en las infecciones
invasivas o sistémicas.
Otros síntomas:
• Colitis hemorrágica: La colitis hemorrágica es una complicación grave de las infecciones por E. coli
enterohemorrágicas (EHEC), caracterizada por diarrea sanguinolenta, dolor abdominal intenso y, en
algunos casos, complicaciones potencialmente mortales como el síndrome urémico hemolítico (SUH).
• Infecciones del tracto urinario: Las infecciones del tracto urinario causadas por E. coli pueden
presentar síntomas como ardor al orinar, polaquiuria (necesidad frecuente de orinar), disuria (dolor o
dificultad para orinar) y hematuria (sangre en la orina).
• Neumonía: La neumonía por E. coli puede presentar síntomas como tos, fiebre, disnea (dificultad para
respirar) y dolor precordial.
• Meningitis: La meningitis por E. coli, aunque menos común, puede presentar síntomas graves como
fiebre alta, cefalea intensa, rigidez en el cuello, náuseas, vómitos y alteraciones del estado mental.
Medidas preventivas para combatir las infecciones por E. coli:
• Práctica de higiene personal: Lavarse las manos con frecuencia, especialmente antes de comer y
después de usar el baño, es crucial para prevenir la transmisión.
• Manejo adecuado de alimentos: Cocinar completamente la carne, carne picada, huevos y productos
lácteos, y refrigerar los alimentos de manera adecuada son medidas esenciales para eliminar las bacterias.
• Consumo de agua segura: Beber agua potable y evitar el consumo de agua de fuentes no confiables.
• Evitar el contacto con personas o animales infectados: Limitar el contacto con individuos enfermos o
con animales que puedan albergar las bacterias.
• Lavar frutas y verduras: Lavar cuidadosamente las frutas y verduras antes de consumirlas,
especialmente aquellas que se comen crudas.
Tratamiento de infecciones por E. coli:
El tratamiento principal para las infecciones por E. coli consiste en la rehidratación oral para compensar la
pérdida de líquidos y electrolitos causada por la diarrea. En algunos casos, puede ser necesario administrar
antibióticos, especialmente en individuos con infecciones graves o con sistemas inmunodeprimidos. La selección
del antibiótico adecuado dependerá de la cepa de E. coli y de su patrón de resistencia.
SHIGELLA
Shigella es un género de bacterias gramnegativas con forma de bacilo que causan la disentería bacteriana, una
enfermedad caracterizada por diarrea sanguinolenta, fiebre, dolor abdominal y tenesmo (dolor rectal con
urgencia de defecar). Las infecciones por Shigella son un problema de salud pública importante, especialmente
en países en vías de desarrollo, y pueden ser fatales si no se tratan adecuadamente.
Especies de Shigella importantes:
• Shigella dysenteriae: Es la especie más virulenta y la principal causa de disentería bacteriana grave.
• Shigella flexneri: Es la segunda especie más común y causa la mayoría de las infecciones por Shigella en
los países desarrollados.
• Shigella sonnei: Es menos común que S. dysenteriae y S. flexneri, pero puede causar brotes de disentería.
• Shigella boydii: Es la especie menos común y generalmente causa infecciones leves.
Microbiología:
• Forma: Bacilos gramnegativos en forma de barra.
• Tamaño: Aproximadamente 1-3 µm de largo y 0,5-1 µm de ancho.
• Movilidad: No son móviles.
• Metabolismo: Facultativos anaeróbicos, pueden crecer en presencia o ausencia de oxígeno.
• Factores de virulencia: Endotoxina, toxina Shiga (Stx), invasinas.
Patogenicidad:
• Las bacterias Shigella invaden las células epiteliales del intestino delgado y grueso, liberando toxinas que
destruyen las células y causan inflamación.
• La endotoxina produce fiebre y otros síntomas sistémicos.
• La toxina Shiga (Stx) puede causar daño renal, especialmente en niños pequeños.
Epidemiología:
• Shigella se transmite a través del contacto fecal-oral, generalmente por contacto con agua o alimentos
contaminados con heces de personas infectadas.
• También se puede transmitir por contacto sexual o por contacto con animales infectados.
• Es más común en áreas con saneamiento deficiente y hacinamiento.
Manifestaciones clínicas:
La disentería bacteriana por Shigella, también conocida como shigellosis, es una enfermedad infecciosa que causa
inflamación intestinal y se caracteriza por los siguientes síntomas:
Diarrea:
• La diarrea es el síntoma más común de la disentería por Shigella.
• Suele ser acuosa al principio y luego se vuelve sanguinolenta y mucosa.
• La frecuencia de las deposiciones puede ser de 10 a 20 veces al día.
Dolor abdominal:
• El dolor abdominal es intenso y cólico, y se localiza en la parte baja del abdomen.
• El dolor puede empeorar con la defecación.
Tenesmo:
• El tenesmo es una sensación de urgencia para defecar, incluso cuando no hay heces en el recto.
• Puede ser muy incómodo y doloroso.
Fiebre:
• La fiebre es común en la disentería por Shigella y suele ser de leve a moderada.
• En algunos casos, la fiebre puede ser alta.
Otros síntomas:
• Náuseas y vómitos
• Pérdida de apetito
• Cefalea
• Astenia
• Deshidratación (en casos graves)
En algunos casos, la disentería por Shigella puede causar complicaciones graves, como:
• Síndrome hemolítico urémico (SHU): Una afección que puede causar insuficiencia renal, especialmente
en niños pequeños.
 • Convulsiones: Pueden ocurrir debido a la deshidratación o la toxemia.
• Megacolon tóxico: Dilatación del colon que puede requerir cirugía.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la disentería bacteriana por Shigella se basa en una combinación de factores, incluyendo:
• Historia clínica: El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, los antecedentes médicos y los
posibles factores de riesgo.
• Examen físico: El médico examinará al paciente para detectar signos de deshidratación, dolor abdominal
y otros síntomas.
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar diversas pruebas de laboratorio para confirmar la presencia
de Shigella, como:
o Cultivo de heces: Se toma una muestra de heces del paciente y se cultiva en un laboratorio para
identificar la bacteria.
o Prueba de aglutinación en tubo (SAT): Esta prueba detecta la presencia de anticuerpos contra
Shigella en la sangre del paciente.
o Prueba de ELISA: Esta prueba también detecta la presencia de anticuerpos contra Shigella en la
sangre del paciente.
o Prueba de PCR: Esta prueba detecta el ADN de Shigella en una muestra de heces u otra muestra
clínica.
Prevención:
• La prevención de la infección por Shigella se basa en la mejora de las condiciones higiénicas, como el
acceso a agua potable y alcantarillado.
• Se debe practicar una higiene personal adecuada, como lavarse las manos con frecuencia, especialmente
después de usar el baño y antes de comer.
• Se debe evitar el consumo de alimentos y agua contaminados.
Tratamiento:
• La mayoría de las infecciones por Shigella se resuelven por sí solas en 1-2 semanas.
• Los antibióticos, como la ciprofloxacina o la amoxicilina, pueden usarse para tratar infecciones más
graves o en personas con mayor riesgo de complicaciones.
• Es importante la rehidratación oral o intravenosa para prevenir la deshidratación causada por la diarrea.
SALMONELLA
Es un género de bacterias gramnegativas en forma de bacilo que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Estas
bacterias habitan comúnmente en el intestino de animales y humanos, y algunas cepas son patógenas y pueden
causar una enfermedad conocida como salmonelosis. La salmonelosis se caracteriza por diarrea, fiebre y dolor
abdominal, y en algunos casos puede ocasionar complicaciones graves.
Características de Salmonella:
• Morfología: Bacilos gramnegativos en forma de barra.
• Metabolismo: Facultativamente anaeróbica, capaz de crecer tanto en presencia como en ausencia de
oxígeno.
• Fermentación: Fermenta glucosa, produciendo ácido láctico y gas.
• Resistencia a antibióticos: Algunas cepas presentan resistencia a antibióticos, lo que dificulta su
tratamiento.
Especies importantes dentro del género:
• Salmonella entérica: La especie más común responsable de la salmonelosis en humanos. Se subdivide
en serotipos, siendo Typhimurium y Enteritidis los más frecuentes.
• Salmonella bongori: Menos común que S. enterica, pero puede causar infecciones graves en individuos
con sistemas inmunodeprimidos.
Mecanismos patogénicos de Salmonella:
Las cepas patógenas de Salmonella causan enfermedades mediante la invasión del tracto gastrointestinal y la
producción de toxinas. La invasión ocurre a través de la adhesión a las células intestinales y su posterior
internalización. Las toxinas producidas por Salmonella, como la citotoxina shiga y la enterotoxina, causan daño
celular y los síntomas característicos de la salmonelosis.
Enfermedades causadas por Salmonella:
La salmonelosis es la enfermedad más común asociada a Salmonella. Se caracteriza por:
 • Diarrea: La diarrea puede ser acuosa, sanguinolenta o con moco, y suele estar acompañada de dolor
abdominal, náuseas y vómitos.
• Fiebre: La fiebre es un síntoma común de la salmonelosis, generalmente de moderada a alta intensidad.
• Dolor abdominal: El dolor abdominal suele ser de tipo cólico, con calambres y espasmos.
En algunos casos, la salmonelosis puede ocasionar complicaciones graves, como:
• Septicemia: La bacteria ingresa al torrente sanguíneo y se disemina por todo el cuerpo, pudiendo causar
shock séptico y falla multiorgánica.
• Deshidratación: La diarrea y los vómitos pueden provocar deshidratación severa, especialmente en
niños y ancianos.
• Síndrome de Reiter: Una complicación articular que puede presentarse semanas después de la infección,
especialmente en individuos con el gen HLA-B27.
Factores de riesgo para infecciones por Salmonella:
• Consumo de alimentos contaminados: La principal vía de transmisión es la ingesta de alimentos
contaminados, como carne, pollo, huevos, productos lácteos y mariscos crudos o mal cocidos.
• Contacto con animales infectados: El contacto con animales infectados o con sus heces puede
transmitir la bacteria.
• Viajes a regiones con saneamiento deficiente: El riesgo aumenta en áreas con acceso limitado a agua
potable y sistemas de alcantarillado adecuados.
• Manipulación inadecuada de alimentos: La contaminación cruzada entre alimentos crudos y cocidos
puede propagar la bacteria.
Manifestaciones clínicas de las infecciones por Salmonella
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Salmonella, conocidas como salmonelosis, varían en función
de la cepa bacteriana y la gravedad de la infección. La salmonelosis es una enfermedad infecciosa causada
por bacterias del género Salmonella. Las manifestaciones clínicas pueden variar desde una infección
asintomática hasta una enfermedad grave, dependiendo de la especie de Salmonella involucrada, la
dosis infectante y el estado inmunológico del huésped.
ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
Esta es la forma más común de salmonelosis. Los síntomas típicamente comienzan de 12 a 72 horas
después de la ingestión de alimentos o agua contaminados y pueden incluir:
Diarrea: La diarrea es el síntoma principal de la salmonelosis y suele ser acuosa, pero puede ser sanguinolenta
en algunos casos. La diarrea puede estar acompañada de:
• Dolor abdominal: El dolor abdominal suele ser de tipo cólico, con calambres y espasmos.
• Náuseas y vómitos: Estos síntomas son más comunes en las primeras etapas de la enfermedad.
Las náuseas y los vómitos pueden acompañar a la diarrea, especialmente en las infecciones más graves.
• Fiebre: La fiebre es un síntoma común de la salmonelosis, generalmente de moderada a alta intensidad.
• Tenesmo: Sensación de urgencia para defecar, incluso con una evacuación intestinal incompleta.
• Mucosidad en las heces: En algunos casos, la diarrea puede contener moco o sangre.
• Cefalea: Dolor de cabeza.
• Mialgias: Dolores musculares.
Otros síntomas:
• Deshidratación: La diarrea y los vómitos pueden provocar deshidratación, especialmente en niños y
ancianos. Los signos de deshidratación incluyen boca seca, sed intensa, mareos, orina escasa y oscura, y
llanto sin lágrimas en bebés.
• Septicemia: En casos raros, la bacteria puede ingresar al torrente sanguíneo y causar septicemia, una
infección grave que puede provocar shock séptico y falla multiorgánica. Los síntomas de septicemia
incluyen fiebre alta, escalofríos, confusión, respiración rápida y frecuencia cardíaca acelerada.
• Síndrome de Reiter: Una complicación articular que puede presentarse semanas después de la infección,
especialmente en individuos con el gen HLA-B27. Se caracteriza por artralgias, inflamación ocular y
lesiones en la piel.
FIEBRE TIFOIDEA
Causada principalmente por Salmonella Typhi, la fiebre tifoidea es una enfermedad sistémica más grave. Los
síntomas incluyen:
• Fiebre alta y sostenida: A menudo acompañada de escalofríos y sudoración.
 • Cefalea: Dolor de cabeza intenso.
• Malestar general: Debilidad, fatiga y pérdida de apetito.
• Bradicardia relativa: Frecuencia cardíaca lenta en relación a la fiebre.
• Erupción cutánea: Manchas rosadas en el tronco.
• Complicaciones: Puede causar perforación intestinal, hemorragia y complicaciones neurológicas.
Otras Manifestaciones
En casos raros, la salmonelosis puede causar otras complicaciones, como:
• Artritis reactiva: Inflamación de las articulaciones.
• Síndrome de Reiter: Una enfermedad que afecta las articulaciones, los ojos y la uretra.
• Infecciones focales: Abscesos en órganos como el hígado o el bazo.
Factores que Influyen en las Manifestaciones Clínicas
• Especie de Salmonella: Diferentes especies de Salmonella pueden causar diferentes manifestaciones
clínicas.
• Dosis infectante: Una dosis más alta de bacterias puede resultar en una enfermedad más grave.
• Edad y estado inmunológico: Los niños pequeños, los ancianos y las personas inmunocomprometidas
son más susceptibles a complicaciones graves.
• Nutrición: La desnutrición puede aumentar la gravedad de la enfermedad.
Medidas preventivas para combatir las infecciones por Salmonella:
• Práctica de higiene personal: Lavarse las manos con frecuencia, especialmente antes de comer y
después de usar el baño, es crucial para prevenir la transmisión.
• Manejo adecuado de alimentos: Cocinar completamente la carne, pollo, huevos y productos lácteos, y
refrigerar los alimentos de manera adecuada son medidas esenciales para eliminar las bacterias.
• Consumo de agua segura: Beber agua potable y evitar el consumo de agua de fuentes no confiables.
• Evitar el contacto con animales infectados: Limitar el contacto con animales de granja o mascotas que
puedan estar enfermos.
• Lavar frutas y verduras: Lavar cuidadosamente las frutas y verduras antes de consumirlas,
especialmente aquellas que se comen crudas.
• Separar alimentos crudos de los cocidos: Evitar la contaminación cruzada durante la preparación de
alimentos.
Tratamiento de infecciones por Salmonella:
La mayoría de las infecciones por Salmonella no requieren tratamiento antibiotico, ya que el cuerpo las elimina
por sí solo. Sin embargo, en algunos casos, como en individuos con sistemas inmunodeprimidos o con infecciones
graves, puede ser necesario administrar antibioticos. La rehidratacion oral o intravenosa es fundamental para
compensar la perdida de líquidos y electrolitos causada por la diarrea y los vomitos.

BACTERIAS GRAMNEGATIVAS Y POLIMORFAS: PSEUDOMONAS, HAEMOPHILUS,

BORDETELLA Y BRUCELLA
Las bacterias gramnegativas y polimorfas son un grupo diverso de microorganismos caracterizados por su pared
celular de doble membrana, la presencia de lipopolisacárido (LPS) y su capacidad para cambiar de forma. Estas
bacterias se encuentran ampliamente distribuidas en el medio ambiente y pueden causar una variedad de
enfermedades en humanos y animales.
Características generales de las bacterias gramnegativas y polimorfas:
• Pared celular: La pared celular de las bacterias gramnegativas y polimorfas presenta una estructura
compleja compuesta por dos membranas plasmáticas y una capa de lipopolisacárido (LPS). El LPS es un
componente esencial de la pared celular y juega un papel crucial en la patogenicidad de estas bacterias.
• Tinción de Gram: Las bacterias gramnegativas y polimorfas no retienen el complejo de cristal violeta-
yodo durante la tinción de Gram, por lo que se tiñen de color rojo cuando se observa al microscopio óptico.
• Polimorfismo: Algunas bacterias gramnegativas y polimorfas pueden cambiar de forma, lo que les
permite adaptarse a diferentes entornos y evadir la respuesta del sistema inmunológico.
• Metabolismo: Las bacterias gramnegativas y polimorfas presentan una gran diversidad metabólica,
incluyendo especies aerobias, anaerobias facultativas y anaerobias obligadas.
 • Resistencia a antibióticos: Las bacterias gramnegativas y polimorfas pueden desarrollar resistencia a
diversos antibióticos debido a mecanismos como la producción de enzimas β-lactamasas, la alteración de
las porinas y la transferencia de genes de resistencia.
Enfermedades causadas por bacterias gramnegativas y polimorfas:
Las bacterias gramnegativas y polimorfas pueden causar una amplia gama de enfermedades, incluyendo:
• Infecciones del tracto urinario: Las bacterias gramnegativas y polimorfas, especialmente Escherichia
coli, son responsables de la mayoría de las infecciones del tracto urinario (ITUs).
• Infecciones del tracto respiratorio: Las bacterias gramnegativas y polimorfas, como Haemophilus
influenzae y Pseudomonas aeruginosa, pueden causar infecciones pulmonares como la neumonía y la
bronquitis.
• Infecciones del tracto digestivo: Las bacterias gramnegativas y polimorfas, como Salmonella enterica y
Shigella spp., pueden causar diarrea, disentería y otras infecciones gastrointestinales.
• Meningitis: Las bacterias gramnegativas y polimorfas, como Neisseria meningitidis, pueden causar
meningitis, una infección grave del revestimiento del cerebro y la médula espinal.
• Sepsis: Las bacterias gramnegativas y polimorfas pueden ingresar al torrente sanguíneo y causar sepsis,
una respuesta inflamatoria grave que puede provocar shock séptico y falla multiorgánica.
PSEUDOMONAS
Las bacterias Pseudomonas son un grupo de bacilos gramnegativos, aerobios estrictos, móviles y con flagelos
polares. Son ampliamente distribuidas en el medio ambiente, habitando en el suelo, el agua y en la microbiota
intestinal de humanos y animales. Algunas especies de Pseudomonas son patógenas y pueden causar una
variedad de infecciones en humanos, incluyendo infecciones del tracto respiratorio, infecciones del tracto
urinario, infecciones de la piel y los tejidos blandos, sepsis y neumonía.
Características generales de las bacterias Pseudomonas:
• Pared celular: La pared celular de las bacterias Pseudomonas presenta una estructura compleja
compuesta por dos membranas plasmáticas y una capa de lipopolisacárido (LPS). El LPS es un
componente esencial de la pared celular y juega un papel crucial en la patogenicidad de estas bacterias.
• Tinción de Gram: Las bacterias Pseudomonas no retienen el complejo de cristal violeta-yodo durante la
tinción de Gram, por lo que se tiñen de color rojo cuando se observa al microscopio óptico.
• Movilidad: Las bacterias Pseudomonas son móviles, gracias a la presencia de flagelos polares.
• Metabolismo: Las bacterias Pseudomonas presentan una gran diversidad metabólica, incluyendo la
capacidad de degradar una amplia gama de compuestos orgánicos.
• Resistencia a antibióticos: Las bacterias Pseudomonas son conocidas por su resistencia a una gran
variedad de antibióticos, lo que las convierte en patógenos difíciles de tratar.
Especies de Pseudomonas de importancia médica, incluyen:
• Pseudomonas aeruginosa: Es la especie más común de Pseudomonas y es responsable de una amplia
gama de infecciones, incluyendo infecciones del tracto respiratorio, infecciones del tracto urinario,
infecciones de la piel y los tejidos blandos, sepsis y neumonía.
• Pseudomonas stutzeri: Esta especie es menos común que P. aeruginosa, pero puede causar infecciones
similares.
• Pseudomonas cidovorabica: Esta especie es rara y generalmente causa infecciones en personas con
sistemas inmunodeprimidos.
Enfermedades causadas por bacterias Pseudomonas, incluyen:
• Infecciones del tracto respiratorio: Las bacterias Pseudomonas pueden causar infecciones pulmonares
como la neumonía, la bronquitis y la traqueítis.
• Infecciones del tracto urinario: Las bacterias Pseudomonas pueden causar infecciones del tracto
urinario, como la cistitis y la pielonefritis.
• Infecciones de la piel y los tejidos blandos: Las bacterias Pseudomonas pueden causar infecciones de
la piel y los tejidos blandos, como la foliculitis, la celulitis y el piomiositis.
• Sepsis: Las bacterias Pseudomonas pueden ingresar al torrente sanguíneo y causar sepsis, una respuesta
inflamatoria grave que puede provocar shock séptico y falla multiorgánica.
Mecanismos de patogenicidad de las bacterias Pseudomonas:
Las bacterias Pseudomonas emplean diversos mecanismos para causar enfermedades, incluyendo:
• Lipopolisacárido (LPS): El LPS es un componente esencial de la pared celular de las bacterias
Pseudomonas y puede desencadenar una respuesta inflamatoria intensa en el huésped.
 • Endotoxina: La endotoxina es un componente del LPS que puede causar fiebre, escalofríos, dolor
muscular y otros síntomas sistémicos.
• Toxinas: Las bacterias Pseudomonas producen diversas toxinas que pueden causar daño tisular o
interferir con las funciones del sistema inmunológico.
• Proteasas: Las bacterias Pseudomonas producen proteasas que pueden degradar tejidos y facilitar la
invasión de los patógenos.
• Biofilms: Las bacterias Pseudomonas pueden formar biofilms, que son comunidades de bacterias
adheridas a una superficie. Los biofilms pueden ser difíciles de tratar con antibióticos.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por bacterias Pseudomonas varían ampliamente dependiendo del
sitio de la infección. Algunas de las manifestaciones clínicas más comunes incluyen:
• Infecciones del tracto respiratorio:
o Neumonía: Fiebre, tos, expectoración de moco, disnea, dolor precordial.
o Bronquitis: Tos, expectoración de moco, sibilancias, disnea.
o Traqueítis: Tos, disfagia, disfonía.
• Infecciones del tracto urinario:
o Cistitis: Dolor al orinar, urgencia para orinar, polaquiuria, disuria, hematuria.
o Pielonefritis: Fiebre, escalofríos, dolor lumbar o los flancos, náuseas, vómitos.
• Infecciones de la piel y los tejidos blandos:
o Foliculitis: Inflamación de los folículos pilosos, causando enrojecimiento, edema y pus.
o Celulitis: Inflamación de la piel y los tejidos blandos, causando enrojecimiento, edema, dolor y
calor.
o Piomiositis: Inflamación de los músculos, causando dolor, edema y pus.
• Sepsis: Fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alteración del estado mental.
Diagnóstico:
El diagnóstico de las infecciones por bacterias Pseudomonas se basa en una combinación de factores, incluyendo:
• Historia clínica: El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, los antecedentes médicos y los
posibles factores de riesgo.
• Examen físico: El médico examinará al paciente para detectar signos de infección, como fiebre, dolor y
enrojecimiento.
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar diversas pruebas de laboratorio para confirmar la presencia
de bacterias Pseudomonas, como:
o Cultivo de muestras: Se toma una muestra del sitio de la infección (por ejemplo, esputo, orina,
pus) y se cultiva en un laboratorio para identificar la bacteria causante de la infección.
o Pruebas de susceptibilidad a antibióticos: Se realizan pruebas para determinar qué
antibióticos son efectivos contra la bacteria que causa la infección.
o Pruebas de imagen: En algunos casos, se pueden realizar pruebas de imagen, como radiografías
o tomografías computarizadas, para evaluar la extensión de la infección.
Tratamiento de las infecciones por bacterias Pseudomonas:
El tratamiento de las infecciones por bacterias Pseudomonas depende del tipo de bacteria, la gravedad de la
infección y la susceptibilidad del microorganismo a los antibióticos. Los antibióticos betalactámicos son la
primera línea de tratamiento para muchas infecciones por bacterias Pseudomonas, pero algunas bacterias han
desarrollado resistencia a estos antibióticos. En estos casos, se pueden usar otros antibióticos, como quinolonas,
aminoglucósidos o carbapenémicos.
Prevención de las infecciones por bacterias Pseudomonas:
• Higiene personal: Lavarse las manos con frecuencia, especialmente antes de comer y después de usar el
baño, es una de las medidas más importantes para prevenir la transmisión de bacterias Pseudomonas.
• Manejo seguro de los alimentos: Cocinar bien los alimentos, especialmente la carne y los huevos, y
refrigerar los alimentos adecuadamente puede ayudar a prevenir la contaminación por bacterias
Pseudomonas.
• Evitar el contacto con agua contaminada: Evitar el contacto con agua contaminada, como el agua de
piscinas o estanques, puede ayudar a prevenir la infección por Pseudomonas.
• Cuidado de las heridas: Limpiar y vendar adecuadamente las heridas puede ayudar a prevenir la
infección por Pseudomonas.
 • Precauciones en entornos de atención médica: En entornos de atención médica, es importante seguir
prácticas de control de infecciones para prevenir la transmisión de bacterias Pseudomonas.
HAEMOPHILUS
Las bacterias Haemophilus son un género de cocobacilos gramnegativos, estrictamente aerobios y exigentes que
requieren factores de crecimiento adicionales para su desarrollo. Son parte de la microbiota normal del tracto
respiratorio superior de humanos y pueden causar una variedad de infecciones, especialmente en niños
pequeños. Las especies más importantes desde el punto de vista médico son Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
y Haemophilus parainfluenzae.
Características generales de las bacterias Haemophilus:
• Pared celular: La pared celular de las bacterias Haemophilus presenta una estructura compleja
compuesta por una membrana plasmática y una capa de lipopolisacárido (LPS). El LPS es un componente
esencial de la pared celular y juega un papel crucial en la patogenicidad de estas bacterias.
• Tinción de Gram: Las bacterias Haemophilus no retienen el complejo de cristal violeta-yodo durante la
tinción de Gram, por lo que se tiñen de color rojo cuando se observa al microscopio óptico.
• Metabolismo: Las bacterias Haemophilus son estrictamente aerobias y requieren factores de
crecimiento adicionales para su desarrollo, como NAD y hemina.
• Resistencia a antibióticos: Las bacterias Haemophilus pueden desarrollar resistencia a diversos
antibióticos, lo que las convierte en patógenos difíciles de tratar.
Especies de Haemophilus de importancia médica:
• Haemophilus influenzae tipo b (Hib): Esta especie es la principal causa de meningitis bacteriana,
neumonía y epiglotis en niños pequeños.
• Haemophilus parainfluenzae: Esta especie causa principalmente infecciones del tracto respiratorio
superior, como sinusitis, otitis media y bronquitis.
• Haemophilus influenzae tipo a (Hia): Esta especie causa principalmente infecciones del tracto
respiratorio superior en adultos.
• Haemophilus ducreyi: Esta especie causa la enfermedad de chancroide, una infección de transmisión
sexual.
Enfermedades causadas por bacterias Haemophilus:
• Meningitis bacteriana: Inflamación de las meninges, las membranas que rodean el cerebro y la médula
espinal.
• Neumonía: Infección de los pulmones.
• Epiglotis: Inflamación de la epiglotis, la tapa que cubre la tráquea.
• Sinusitis: Inflamación de los senos paranasales.
• Otitis media: Infección del oído medio.
• Bronquitis: Inflamación de los bronquios, las vías respiratorias que conducen a los pulmones.
• Enfermedad de chancroide: Infección de transmisión sexual que causa úlceras genitales dolorosas.
Mecanismos de patogenicidad de las bacterias Haemophilus:
Las bacterias Haemophilus emplean diversos mecanismos para causar enfermedades, incluyendo:
• Cápsula: Algunas cepas de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) producen una cápsula polisacárida que
las protege de la fagocitosis por parte de las células inmunitarias.
• Endotoxina: El LPS de las bacterias Haemophilus puede desencadenar una respuesta inflamatoria
intensa en el huésped.
• Toxinas: Algunas especies de Haemophilus producen toxinas que pueden causar daño tisular o interferir
con las funciones del sistema inmunológico.
• Adhesión y colonización: Las bacterias Haemophilus pueden adherirse a las células del huésped y
colonizar diversos tejidos.
• Evasión del sistema inmunológico: Las bacterias Haemophilus han desarrollado diversos mecanismos
para evadir la respuesta del sistema inmunológico del huésped.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por bacterias Haemophilus varían ampliamente dependiendo del
sitio de la infección. Algunas de las manifestaciones clínicas más comunes incluyen:
Infecciones del tracto respiratorio superior:
• Sinusitis: Dolor e inflamación en los senos paranasales, causando congestión nasal, secreción nasal
purulenta, dolor facial y fiebre.
 • Otitis media: Otalgia, fiebre, irritabilidad y dificultad para dormir en niños pequeños.
• Faringitis: Dolor de garganta, enrojecimiento y edema de la faringe, dificultad para deglutir y fiebre.
• Bronquitis: Tos, expectoración de moco, sibilancias y disnea.
Infecciones invasivas:
• Meningitis bacteriana: Fiebre alta, cafalea intensa, rigidez en el cuello, náuseas, vómitos y alteración del
estado mental.
• Neumonía: Fiebre, tos, disnea, dolor procordial y expectoración de moco purulento.
• Epiglotis: Dolor de garganta intenso, disnea, babeo y estridor (sonido agudo al respirar).
Enfermedad de chancroide:
• Aparición de úlceras genitales dolorosas, blandas y con bordes irregulares. Las úlceras pueden estar
acompañadas de ganglios linfáticos inguinales inflamados.
Diagnóstico:
El diagnóstico de las infecciones por bacterias Haemophilus se basa en una combinación de factores, incluyendo:
• Historia clínica: El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, los antecedentes médicos y los
posibles factores de riesgo.
• Examen físico: El médico examinará al paciente para detectar signos de infección, como fiebre, dolor e
inflamación.
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar diversas pruebas de laboratorio para confirmar la presencia
de bacterias Haemophilus, como:
o Cultivo de muestras: Se toma una muestra del sitio de la infección (por ejemplo, esputo,
secreción nasal, sangre, líquido cefalorraquídeo) y se cultiva en un laboratorio para identificar la
bacteria causante de la infección.
o Pruebas de susceptibilidad a antibióticos: Se realizan pruebas para determinar qué
antibióticos son efectivos contra la bacteria que causa la infección.
o Pruebas de imagen: En algunos casos, se pueden realizar pruebas de imagen, como radiografías
o tomografías computarizadas, para evaluar la extensión de la infección.
En algunos casos, el diagnóstico de las infecciones por bacterias Haemophilus puede ser difícil debido a
la capacidad de estas bacterias para colonizar el tracto respiratorio superior de personas sanas.
Tratamiento de las infecciones por bacterias Haemophilus:
El tratamiento de las infecciones por bacterias Haemophilus depende del tipo de bacteria, la gravedad de la
infección y la susceptibilidad del microorganismo a los antibióticos. Los antibióticos betalactámicos son la
primera línea de tratamiento para muchas infecciones por bacterias Haemophilus, pero algunas bacterias han
desarrollado resistencia a estos antibióticos. En estos casos, se pueden usar otros antibióticos, como quinolonas,
aminoglucósidos o macrólidos.
Prevención de las infecciones por bacterias Haemophilus:
• Higiene personal: Lavarse las manos con frecuencia, especialmente antes de comer y después de usar el
baño, es una de las medidas más importantes para prevenir la transmisión de bacterias Haemophilus.
• Evitar el contacto con personas enfermas: Evitar el contacto cercano con personas que estén enfermas
puede ayudar a prevenir la transmisión de bacterias Haemophilus.
• Manejo seguro de los alimentos: Cocinar bien los alimentos, especialmente la carne y los huevos, y
refrigerar los alimentos adecuadamente puede ayudar a prevenir la contaminación por bacterias
Haemophilus.
• Uso adecuado de antibióticos: Es importante usar los antibióticos según las indicaciones del médico y
completar el tratamiento completo, incluso si los síntomas mejoran antes de tiempo. El uso inadecuado
de antibióticos puede contribuir al desarrollo de resistencia a los antibióticos.
BORDETELLA
Las bacterias Bordetella son un género de cocobacilos gramnegativos, aerobios estrictos, que incluyen dos
especies patógenas importantes para los humanos: Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis. Estas
bacterias son las causantes de la tos ferina, una enfermedad respiratoria altamente contagiosa que afecta
principalmente a niños pequeños.
Características generales de las bacterias Bordetella:
• Pared celular: La pared celular de las bacterias Bordetella presenta una estructura compleja compuesta
por una membrana plasmática y una capa de lipopolisacárido (LPS). El LPS es un componente esencial de
la pared celular y juega un papel crucial en la patogenicidad de estas bacterias.
 • Tinción de Gram: Las bacterias Bordetella no retienen el complejo de cristal violeta-yodo durante la
tinción de Gram, por lo que se tiñen de color rojo cuando se observa al microscopio óptico.
• Metabolismo: Las bacterias Bordetella son aerobios estrictos y requieren factores de crecimiento
adicionales para su desarrollo, como NAD y hemina.
• Toxinas: Las bacterias Bordetella producen diversas toxinas que son responsables de las
manifestaciones clínicas de la tos ferina. La principal toxina de Bordetella pertussis es la toxina pertussis
(PT), que juega un papel crucial en la patogénesis de la enfermedad.
Especies de Bordetella de importancia médica:
• Bordetella pertussis: Es la principal causa de la tos ferina.
• Bordetella parapertussis: Causa una enfermedad similar a la tos ferina, pero con síntomas
generalmente más leves.
Enfermedad causada por las bacterias Bordetella:
• Tos ferina: Es una enfermedad respiratoria altamente contagiosa que afecta principalmente a niños
pequeños. La enfermedad se caracteriza por una tos espasmódica intensa, seguida de una exhalación
prolongada (tos ferina) y vómitos. Otros síntomas pueden incluir fiebre, rinitis y conjuntivitis. La tos
ferina puede ser una enfermedad grave, especialmente en bebés y niños pequeños, y puede llegar a ser
mortal.
Mecanismos de patogenicidad de las bacterias Bordetella:
Las bacterias Bordetella emplean diversos mecanismos para causar la tos ferina, incluyendo:
• Adhesión y colonización: Las bacterias Bordetella se adhieren a las células del epitelio respiratorio y
colonizan el tracto respiratorio.
• Toxina pertussis (PT): La PT inhibe la función de las células inmunitarias y facilita la progresión de la
infección. La PT también es responsable de muchos de los síntomas característicos de la tos ferina, como
la tos espasmódica y la exhalación prolongada.
• Otras toxinas: Las bacterias Bordetella producen otras toxinas que pueden contribuir a la patogenicidad
de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas:
La tos ferina se caracteriza por una tos espasmódica intensa, seguida de una exhalación prolongada (tos ferina)
que puede terminar con un sonido similar a un "gallo". La tos suele empeorar por la noche y puede provocar
vómitos. Otros síntomas pueden incluir:
• Fiebre
• Rinitis (secreción nasal)
• Conjuntivitis (ojos rojos e inflamados)
• Apnea (pausas en la respiración) en bebés
La tos ferina puede ser una enfermedad grave, especialmente en bebés y niños pequeños. Las complicaciones de
la tos ferina pueden incluir:
• Neumonía
• Convulsiones
• Encefalitis (inflamación del cerebro)
• Hemorragia cerebral
• La muerte
Diagnóstico:
El diagnóstico de la tos ferina se basa en una combinación de factores, incluyendo:
• Historia clínica: El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, los antecedentes médicos y los
posibles factores de riesgo.
• Examen físico: El médico examinará al paciente para detectar signos de infección, como fiebre, rinitis y
conjuntivitis.
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar diversas pruebas de laboratorio para confirmar la presencia
de Bordetella pertussis, como:
o Cultivo de nasofaríngeo: Se toma una muestra de la parte posterior de la nariz y la garganta con
un hisopo y se cultiva en un laboratorio para identificar la bacteria.
o Prueba de PCR: Esta prueba detecta el ADN de Bordetella pertussis en una muestra de
nasofaríngeo.
 o Serología: Esta prueba mide la cantidad de anticuerpos contra Bordetella pertussis en la sangre
del paciente.
Tratamiento de la tos ferina:
El tratamiento de la tos ferina se basa en la administración de antibióticos. Los antibióticos macrólidos, como la
azitromicina o la claritromicina, son los fármacos de elección para el tratamiento de la tos ferina. La vacunación
es la mejor manera de prevenir la tos ferina. La vacuna DTaP (difteria, tétanos y tos ferina acelular) se administra
a los niños como parte del programa de vacunación infantil recomendado.
Prevención de la tos ferina:
La prevención de la tos ferina se basa en las siguientes medidas:
• Vacunación: La vacunación con la vacuna DTaP es la mejor manera de prevenir la tos ferina. Se
recomienda que todos los niños reciban la vacuna DTaP según el calendario de vacunación infantil
recomendado.
• Higiene personal: Lavarse las manos con frecuencia, especialmente antes de comer y después de usar el
baño, puede ayudar a prevenir la transmisión de las bacterias Bordetella.
• Evitar el contacto con personas enfermas: Evitar el contacto cercano con personas que tengan tos
ferina puede ayudar a prevenir la transmisión de la enfermedad.
BRUCELLA
Las bacterias Brucella son un género de cocobacilos gramnegativos, facultativos intracelulares, que causan la
brucelosis, una zoonosis caracterizada por una fiebre ondulante, artromialgias, cefalea y otros síntomas
sistémicos. Las especies más importantes desde el punto de vista médico son Brucella abortus, Brucella
melitensis y Brucella suis.
Características generales de las bacterias Brucella:
• Pared celular: La pared celular de las bacterias Brucella presenta una estructura compleja compuesta
por una membrana plasmática y una capa de lipopolisacárido (LPS). El LPS es un componente esencial de
la pared celular y juega un papel crucial en la patogenicidad de estas bacterias.
• Tinción de Gram: Las bacterias Brucella no retienen el complejo de cristal violeta-yodo durante la
tinción de Gram, por lo que se tiñen de color rojo cuando se observa al microscopio óptico.
• Metabolismo: Las bacterias Brucella son facultativas intracelulares, lo que significa que pueden crecer
tanto dentro como fuera de las células huésped.
• Factores de virulencia: Las bacterias Brucella producen diversos factores de virulencia que les permiten
sobrevivir y replicarse dentro de las células huésped, evadir el sistema inmunológico y causar
enfermedad.
Especies de Brucella de importancia médica:
• Brucella abortus: Es la principal causa de brucelosis en el ganado bovino y es la especie más
comúnmente transmitida a los humanos a través del consumo de productos lácteos infectados.
• Brucella melitensis: Es la principal causa de brucelosis en las ovejas y las cabras y se transmite a los
humanos a través del contacto con animales infectados o sus productos.
• Brucella suis: Es la principal causa de brucelosis en los cerdos y se transmite a los humanos a través del
contacto con animales infectados o su carne.
Enfermedad causada por las bacterias Brucella:
La brucelosis es una zoonosis que se caracteriza por una fiebre ondulante, artromialgias, cefalea, sudoración
nocturna, fatiga y otros síntomas sistémicos. La enfermedad puede ser aguda o crónica y puede afectar a múltiples
sistemas del organismo, incluyendo el sistema musculoesquelético, el sistema nervioso, el sistema cardiovascular
y el sistema reproductivo.
Mecanismos de patogenicidad de las bacterias Brucella:
Las bacterias Brucella emplean diversos mecanismos para causar la brucelosis, incluyendo:
• Supervivencia intracelular: Las bacterias Brucella pueden sobrevivir y replicarse dentro de las células
fagocíticas del sistema inmunológico humano, lo que les permite evadir los mecanismos de defensa del
huésped.
• Modulación de la respuesta inmune: Las bacterias Brucella pueden modular la respuesta inmune del
huésped para suprimir la actividad antimicrobiana y favorecer su replicación.
• Producción de toxinas: Las bacterias Brucella producen diversas toxinas que pueden causar daño
tisular y contribuir a los síntomas de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas:
La brucelosis se caracteriza por una tríada clásica de síntomas: fiebre, sudoración y mialgia y artralgia. Sin
embargo, la enfermedad puede presentarse con una amplia variedad de síntomas, que pueden variar en
intensidad y duración.
Síntomas comunes:
• Fiebre ondulante: Fiebre que sube y baja, generalmente con picos por la tarde o la noche.
• Sudoración nocturna: Sudoración profusa, especialmente por la noche.
• Mialgia y artralgia: Dolor y rigidez en los músculos y las articulaciones.
• Cefalea: Dolor de cabeza intenso.
• Astenia: Cansancio extremo.
• Otros síntomas: Náuseas, vómitos, pérdida de apetito, escalofríos, malestar general, depresión,
alteraciones del sueño.
En algunos casos, la brucelosis puede afectar a otros sistemas del organismo, como:
• Sistema cardiovascular: Endocarditis (Inflamación del corazón) o vasculitis (de los vasos sanguíneos).
• Sistema nervioso: Meningitis (inflamación de las meninges), encefalitis (inflamación del cerebro) o
neuritis (inflamación de los nervios).
• Sistema reproductivo: Orquitis (Inflamación de los testículos) o salpingitis (de las trompas de Falopio).
• Otros sistemas: Hepatomegalia (Inflamación del hígado), esplenomegalia (del bazo) o linfadenopatías
(de los ganglios linfáticos).
Diagnóstico:
El diagnóstico de la brucelosis se basa en una combinación de factores, incluyendo:
• Historia clínica: El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, los antecedentes médicos y los
posibles factores de riesgo.
• Examen físico: El médico examinará al paciente para detectar signos de infección, como fiebre,
sudoración y dolor en los músculos y las articulaciones.
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar diversas pruebas de laboratorio para confirmar la presencia
de Brucella, como:
o Cultivo de muestras: Se toma una muestra de sangre, líquido cefalorraquídeo, tejido infectado u
otro fluido corporal y se cultiva en un laboratorio para identificar la bacteria.
o Pruebas serológicas: Estas pruebas detectan la presencia de anticuerpos contra Brucella en la
sangre del paciente. Las pruebas serológicas más comunes son la prueba de aglutinación en tubo
(SAT) y la prueba de ELISA.
o Pruebas moleculares: Estas pruebas detectan el ADN de Brucella en una muestra de sangre u
otro fluido corporal. La prueba de PCR es la prueba molecular más utilizada para el diagnóstico
de la brucelosis.
Tratamiento de la brucelosis:
El tratamiento de la brucelosis se basa en la administración de antibióticos. La terapia con antibióticos
combinados, generalmente doxiciclina y estreptomicina, es el tratamiento estándar para la brucelosis. El
tratamiento debe prolongarse durante varias semanas para eliminar completamente la bacteria del organismo.
Prevención de la brucelosis:
• Control de la enfermedad en animales: La vacunación del ganado, las ovejas, las cabras y los cerdos
contra la brucelosis puede ayudar a controlar la enfermedad en la población animal y reducir el riesgo de
transmisión a los humanos.
• Manejo seguro de los alimentos: La pasteurización de la leche y los productos lácteos, la cocción
completa de la carne y el uso de equipos de protección personal al manipular animales infectados o sus
productos pueden ayudar a prevenir la transmisión de la brucelosis a los humanos.
• Educación sanitaria: Informar a las personas sobre los riesgos de la brucelosis y las medidas de
prevención puede ayudar a reducir la incidencia de la enfermedad

BACILOS GRAMNEGATIVOS: VIBRIOS, CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER

Los bacilos gramnegativos son un grupo diverso de bacterias que se caracterizan por su forma de barra y su
tinción negativa en la tinción de Gram. Algunas especies de bacilos gramnegativos son patógenas para los
humanos y pueden causar una variedad de enfermedades, incluyendo infecciones intestinales, infecciones del
tracto urinario y sepsis.
VIBRIOS
Los vibrios son un género de bacterias gramnegativas con forma de bacilo curvo o en forma de coma, móviles y
aerobias facultativas. Algunas especies de vibrios son patógenas para los humanos y pueden causar una variedad
de enfermedades, incluyendo el cólera, la gastroenteritis por vibrio y la septicemia por vibrio.
Especies de Vibrio importantes:
• Vibrio cholerae: Es la principal causa del cólera, una enfermedad diarreica grave que puede ser mortal
si no se trata.
• Vibrio parahaemolyticus: Es la segunda causa más común de gastroenteritis por vibrio, una
enfermedad que se caracteriza por diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
• Vibrio vulnificus: Es una bacteria menos común que puede causar una septicemia grave, especialmente
en personas con inmunodeficiencia.
Microbiología:
• Forma: Bacilos gramnegativos curvos o en forma de coma.
• Tamaño: Aproximadamente 2-3 µm de largo y 0,5-1 µm de ancho.
• Movilidad: Móviles mediante flagelos polares.
• Metabolismo: Aerobios facultativos, capaces de crecer en presencia o ausencia de oxígeno.
• Factores de virulencia: Toxina del cólera (CT), hemolisina, sideróforos.
Patogenicidad:
• Vibrio cholerae: La toxina del cólera (CT) aumenta la secreción de cloruro de sodio y agua en el intestino
delgado, lo que produce diarrea acuosa profusa.
• Vibrio parahaemolyticus: La hemolisina rompe los glóbulos rojos y libera hierro, que es esencial para
el crecimiento de la bacteria.
• Vibrio vulnificus: Produce una endotoxina que puede causar una respuesta inflamatoria sistémica grave
(septicemia).
Epidemiología:
• Vibrio cholerae: Se transmite a través del consumo de agua o alimentos contaminados con heces
humanas. Es más común en áreas con saneamiento deficiente.
• Vibrio parahaemolyticus: Se transmite a través del consumo de mariscos crudos o poco cocidos
contaminados con la bacteria.
• Vibrio vulnificus: Se transmite a través del consumo de mariscos crudos o poco cocidos contaminados
con la bacteria, o por contacto de heridas abiertas con agua de mar contaminada.
Manifestaciones clínicas:
Las infecciones por Vibrio pueden causar una variedad de síntomas, que dependen de la especie de bacteria y del
estado de salud del individuo infectado. Las manifestaciones clínicas más comunes incluyen:
Cólera:
• Diarrea acuosa profusa, similar a "agua de arroz"
• Náuseas y vómitos
• Dolor abdominal
• Calambres musculares
• Deshidratación severa (en casos graves)
Gastroenteritis por Vibrio:
• Diarrea acuosa o sanguinolenta
• Dolor abdominal
• Náuseas y vómitos
• Fiebre (en algunos casos)
Septicemia por Vibrio:
• Fiebre alta
• Escalofríos
• Dolor abdominal
• Shock séptico (en casos graves)
En algunos casos, las infecciones por Vibrio pueden causar complicaciones graves, como:
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia cardíaca
• Neumonía
 • Meningitis
Diagnóstico:
El diagnóstico de las infecciones por Vibrio se basa en una combinación de factores, incluyendo:
• Historia clínica: El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, los antecedentes médicos y los
posibles factores de riesgo.
• Examen físico: El médico examinará al paciente para detectar signos de deshidratación, dolor abdominal
y otros síntomas.
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar diversas pruebas de laboratorio para confirmar la presencia
de Vibrio, como:
o Cultivo de heces: Se toma una muestra de heces del paciente y se cultiva en un laboratorio para
identificar la bacteria.
o Prueba de aglutinación en tubo (SAT): Esta prueba detecta la presencia de anticuerpos contra
Vibrio en la sangre del paciente.
o Prueba de ELISA: Esta prueba también detecta la presencia de anticuerpos contra Vibrio en la
sangre del paciente.
o Prueba de PCR: Esta prueba detecta el ADN de Vibrio en una muestra de heces u otra muestra
clínica.
Prevención:
• Lavarse las manos con frecuencia.
• Beber agua potable.
• Cocinar bien los mariscos.
• Evitar el consumo de alimentos crudos o poco cocidos en zonas de alto riesgo.
• Evitar el contacto de heridas abiertas con agua de mar.
Tratamiento:
• Rehidratación: La rehidratación oral o intravenosa es esencial para tratar la diarrea y la deshidratación
causadas por las infecciones por vibrio.
• Antibióticos: Los antibióticos, como la doxiciclina o la azitromicina, se pueden usar para tratar
infecciones más graves.
CAMPYLOBACTER
Campylobacter es un género de bacterias gramnegativas con forma de bacilo curvo o en forma de S, móviles y
microaerófilas. Son una de las principales causas de enfermedades diarreicas bacterianas en el mundo.
Especies de Campylobacter importantes:
• Campylobacter jejuni: Es la especie más común de Campylobacter y la principal causa de enteritis por
Campylobacter.
• Campylobacter coli: Es la segunda especie más común de Campylobacter y puede causar enteritis y otras
infecciones.
• Otras especies: Campylobacter lari, Campylobacter upsaliensis, Campylobacter fetus.
Microbiología:
• Forma: Bacilos gramnegativos curvos o en forma de S.
• Tamaño: Aproximadamente 0,5-1 µm de ancho y 5-10 µm de largo.
• Movilidad: Móviles mediante flagelos polares.
• Metabolismo: Microaerófilos, requieren oxígeno para crecer, pero en concentraciones reducidas.
• Factores de virulencia: Citotoxinas, invasinas, lipopolisacárido (LPS).
Patogenicidad:
• Las bacterias Campylobacter invaden el intestino delgado y causan inflamación de la mucosa intestinal.
• Las citotoxinas producidas por Campylobacter pueden dañar las células intestinales y causar diarrea.
• La infección por Campylobacter puede desencadenar el síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad
neurológica grave.
Epidemiología:
• Campylobacter se transmite a través del consumo de alimentos contaminados, principalmente carne de
pollo cruda o poco cocida.
• También se puede transmitir por contacto con animales infectados o sus heces, o por consumo de agua o
leche contaminada.
• Es más común en verano y otoño.
Manifestaciones clínicas:
La enteritis por Campylobacter, también conocida como gastroenteritis por Campylobacter, es una enfermedad
diarreica causada por la bacteria Campylobacter. Los síntomas de la enteritis por Campylobacter suelen aparecer
entre 2 y 5 días después de la exposición a la bacteria y pueden durar hasta 10 días. Los síntomas más comunes
incluyen:
• Diarrea, que puede ser acuosa, sanguinolenta o con moco.
• Dolor abdominal, que puede ser calambres o intenso.
• Fiebre.
• Náuseas y vómitos.
• Cefalea.
• Cansancio.
En algunos casos, la enteritis por Campylobacter puede causar complicaciones graves, como:
• El síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad neurológica que causa debilidad muscular y parálisis.
• Artritis reactiva, una inflamación de las articulaciones.
• Aborto espontáneo o parto prematuro en mujeres embarazadas.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la enteritis por Campylobacter se basa en una combinación de factores, incluyendo:
• Historia clínica: El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, los antecedentes médicos y los
posibles factores de riesgo.
• Examen físico: El médico examinará al paciente para detectar signos de deshidratación, dolor abdominal
y otros síntomas.
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar diversas pruebas de laboratorio para confirmar la presencia
de Campylobacter, como:
o Cultivo de heces: Se toma una muestra de heces del paciente y se cultiva en un laboratorio para
identificar la bacteria.
o Prueba de aglutinación en tubo (SAT): Esta prueba detecta la presencia de anticuerpos contra
Campylobacter en la sangre del paciente.
o Prueba de ELISA: Esta prueba también detecta la presencia de anticuerpos contra
Campylobacter en la sangre del paciente.
o Prueba de PCR: Esta prueba detecta el ADN de Campylobacter en una muestra de heces u otra
muestra clínica.
Manifestaciones clínicas:
La enteritis por Campylobacter, también conocida como gastroenteritis por Campylobacter, es una enfermedad
diarreica causada por la bacteria Campylobacter. Los síntomas de la enteritis por Campylobacter suelen aparecer
entre 2 y 5 días después de la exposición a la bacteria y pueden durar hasta 10 días. Los síntomas más comunes
incluyen:
• Diarrea, que puede ser acuosa, sanguinolenta o con moco.
• Dolor abdominal, que puede ser calambres o intenso.
• Fiebre.
• Náuseas y vómitos.
• Cefalea.
• Cansancio.
En algunos casos, la enteritis por Campylobacter puede causar complicaciones graves, como:
• El síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad neurológica que causa debilidad muscular y parálisis.
• Artritis reactiva, una inflamación de las articulaciones.
• Aborto espontáneo o parto prematuro en mujeres embarazadas.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la enteritis por Campylobacter se basa en una combinación de factores, incluyendo:
• Historia clínica: El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, los antecedentes médicos y los
posibles factores de riesgo.
• Examen físico: El médico examinará al paciente para detectar signos de deshidratación, dolor abdominal
y otros síntomas.
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar diversas pruebas de laboratorio para confirmar la presencia
de Campylobacter, como:
 o Cultivo de heces: Se toma una muestra de heces del paciente y se cultiva en un laboratorio para
identificar la bacteria.
o Prueba de aglutinación en tubo (SAT): Esta prueba detecta la presencia de anticuerpos contra
Campylobacter en la sangre del paciente.
o Prueba de ELISA: Esta prueba también detecta la presencia de anticuerpos contra
Campylobacter en la sangre del paciente.
o Prueba de PCR: Esta prueba detecta el ADN de Campylobacter en una muestra de heces u otra
muestra clínica.
Prevención:
• Cocinar bien la carne de pollo, especialmente la carne picada.
• Lavarse las manos con frecuencia, especialmente después de manipular alimentos crudos.
• Evitar el contacto con animales infectados o sus heces.
• Beber agua potable y evitar consumir leche sin pasteurizar.
Tratamiento:
• La mayoría de las infecciones por Campylobacter se resuelven por sí solas en 1-2 semanas.
• Los antibióticos, como la azitromicina o la ciprofloxacina, se pueden usar para tratar infecciones más
graves o en personas con mayor riesgo de complicaciones.
HELICOBACTER
Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa con forma de espiral que reside en el estómago humano. Se
asocia con diversas enfermedades gastrointestinales, incluyendo gastritis crónica, úlceras pépticas y cáncer
gástrico.
Microbiología:
• Forma: Bacilos gramnegativos en forma de espiral.
• Tamaño: Aproximadamente 3-5 µm de largo y 0,5-1 µm de ancho.
• Movilidad: Móviles mediante flagelos polares.
• Metabolismo: Microaerófilo, requiere oxígeno para crecer, pero en concentraciones reducidas.
• Factores de virulencia: Ureasa, citotoxinas, adhesivos.
Patogenicidad:
• Helicobacter pylori coloniza el estómago y produce ureasa, que neutraliza el ácido gástrico y crea un
ambiente favorable para la bacteria.
• La citotoxina VacA y otras toxinas dañan la mucosa gástrica y provocan inflamación (gastritis crónica).
• La inflamación crónica puede conducir a la formación de úlceras pépticas y, en algunos casos, a cáncer
gástrico.
Epidemiología:
• Helicobacter pylori es una de las infecciones bacterianas más comunes en el mundo, afectando a
aproximadamente la mitad de la población mundial.
• Se transmite a través del contacto oral-fecal, generalmente de madre a hijo.
• Es más común en países en vías de desarrollo, donde las condiciones higiénicas son deficientes.
Manifestaciones clínicas:
La infección por Helicobacter pylori puede ser asintomática en muchas personas. Sin embargo, en algunos casos
puede causar diversas enfermedades gastrointestinales, incluyendo:
• Gastritis crónica: Es la inflamación crónica del revestimiento del estómago. Los síntomas pueden incluir
dolor abdominal leve, indigestión y náuseas.
• Úlceras pépticas: Son llagas que se forman en el revestimiento del estómago o el intestino delgado. Los
síntomas pueden incluir dolor abdominal intenso, ardor, náuseas y vómitos.
• Cáncer gástrico: Es un tipo de cáncer que se origina en el estómago. La infección por Helicobacter pylori
es el principal factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico. Los síntomas del cáncer gástrico
pueden incluir indigestión persistente, pérdida de apetito, pérdida de peso inexplicable y dificultad para
tragar.
Es importante destacar que no todas las personas con infección por Helicobacter pylori experimentarán
síntomas.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori se basa en una combinación de factores, incluyendo:
 • Historia clínica: El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, los antecedentes médicos y los
posibles factores de riesgo.
• Examen físico: El médico puede realizar un examen físico para detectar signos de dolor abdominal u
otras anomalías.
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar diversas pruebas de laboratorio para confirmar la presencia
de Helicobacter pylori, como:
o Prueba de urea en aire espirado: Esta prueba mide la cantidad de dióxido de carbono en el
aliento del paciente después de beber una solución que contiene urea. La bacteria Helicobacter
pylori produce ureasa, que descompone la urea en dióxido de carbono.
o Prueba de antígeno en heces: Esta prueba detecta la presencia de antígenos de Helicobacter
pylori en las heces del paciente.
o Endoscopia con biopsia: Esta prueba implica insertar una cámara delgada (endoscopio) en el
estómago para observar el revestimiento y tomar muestras de tejido (biopsias) que luego se
analizan para detectar la bacteria.
Prevención:
• La prevención de la infección por Helicobacter pylori se basa en la mejora de las condiciones higiénicas,
como el acceso a agua potable y alcantarillado.
• Se puede recomendar la profilaxis antibiótica para personas con alto riesgo de desarrollar complicaciones
por la infección.
Tratamiento:
• La infección por Helicobacter pylori se trata con una combinación de antibióticos, usualmente un
inhibidor de la bomba de protones (IBP) y dos antibióticos (amoxicilina, claritromicina o metronidazol).
• El tratamiento suele durar 1-2 semanas.
• La erradicación de la infección es importante para prevenir la recurrencia de úlceras pépticas y reducir
el riesgo de cáncer gástrico.
 CAPITULO 4
1.12. Cocos gramnegativos (Neisserias)
1.13. Bacilos anaerobios (Micobacterias)
1.14. Bacterias espirales (Espiroquetas)

COCOS GRAMNEGATIVOS (NEISSERIAS)

La familia Neisseriaceae comprende los géneros Neisseria, Kingella, Eikenella, Simonsiella y Alysiella. Las
neisserias son cocos gramnegativos que por lo común se presentan en pares (diplococos).
Neisseria gonorrhoeae (gonococo) y Neisseria meningitidis (meningococos) son patógenos para el ser humano
y suelen identificarse vinculados a los leucocitos polimorfonucleares o en el interior de los mismos. Algunas
neisserias son residentes normales del sistema respiratorio humano; pocas veces en el peor de los casos
producen enfermedad y residen fuera de células.
Los gonococos y los meningococos están relacionados en forma estrecha; tienen una homología de DNA de 70%
y se diferencian mediante algunos análisis de laboratorio y características específicas. Los meningococos a
diferencia de los gonococos tienen cápsulas de polisacárido y pocas veces tienen plásmidos; la mayor parte de
los gonococos sí contienen plásmidos. Es muy importante que las dos especies se distingan por las
manifestaciones clínicas habituales de las enfermedades que producen: los meningococos por lo común se
detectan en las vías respiratorias superiores y causan meningitis, en tanto que los gonococos ocasionan
infecciones genitales. No obstante, se superponen los cuadros clínicos de las enfermedades producidas por
ambos.
Morfología:

• Las Neisserias son cocos gramnegativos que por lo general se presentan en pares (diplococos).
• Los cocos individuales tienen forma de frijol.
• Cuando los organismos se presentan en pares, los lados planos o cóncavos son adyacentes.
• Miden aproximadamente 0.8 µm de diámetro.
• No son móviles.
• No forman esporas.
Tinción:
• Las Neisserias se tiñen de Gram negativo.
• También se pueden teñir con azul de metileno o Giemsa.
Identificación:
• La identificación de las Neisserias se basa en una combinación de características morfológicas, tinción y
pruebas bioquímicas.
• Pruebas bioquímicas:
o Las Neisserias son oxidasa positiva y catalasa positiva.
o Algunas especies fermentan azúcares, como la glucosa y la maltosa.
o Otras especies no fermentan azúcares.
• Pruebas serológicas:
o Se pueden usar pruebas de aglutinación para identificar algunas especies de Neisseria.

Clasificación de las Neisserias.

Las principales especies de Neisseria se dividen en dos grupos:
Neisserias patógenas:
Neisseria meningitidis: Causa meningitis bacteriana y sepsis.
Neisseria gonorrhoeae: Agente causal de la gonorrea.
Neisserias comensales:
Neisseria lactamica: Forma parte de la microbiota nasofaríngea normal.
Neisseria mucosa: También forma parte de la microbiota nasofaríngea normal.
Neisseria sicca: Habitante común de la cavidad oral.
Otras especies: Existen otras especies de Neisseria que se encuentran en la microbiota humana y animal.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Neisseria meningitidis, también conocida como meningococo, es una bacteria gramnegativa diplococoide que
forma parte de la microbiota normal de la nasofaringe en humanos. En algunos casos, esta bacteria puede invadir el
torrente sanguíneo y el sistema nervioso central, causando enfermedades graves como la meningitis bacteriana y la
septicemia. La meningitis meningocócica es una infección del revestimiento del cerebro y la médula espinal,
mientras que la septicemia meningocócica es una infección generalizada del torrente sanguíneo.
Morfología y Tinción:
Neisseria meningitidis son bacterias diplococoides, lo que significa que se presentan en pares. Tienen una forma
ovalada y son pequeñas, con un diámetro de aproximadamente 0,2 a 0,6 µm. Las bacterias no poseen flagelos y son
inmóviles. Su pared celular está compuesta por una membrana externa lipopolisacárida (LPS), que les confiere
resistencia a la fagocitosis por parte de las células del sistema inmunitario. Neisseria meningitidis no se tiñe de Gram,
pero se puede observar con tinciones como la tinción de Giemsa o la tinción de Wright.
Epidemiología:
• Distribución mundial: Se encuentra en todas las regiones del mundo.
• Prevalencia: La incidencia varía según la región y el grupo de edad.
• Estacionalidad: Pico de incidencia en invierno y primavera.
• Reservorio: Nasofaringe de personas colonizadas.
• Transmisión: Por contacto cercano con secreciones respiratorias de personas colonizadas o enfermas.
Grupos de riesgo:
o Niños pequeños
o Adolescentes
o Adultos jóvenes
o Personas con inmunodeficiencia
o Viajeros a países con alta incidencia
Factores de riesgo: Los factores de riesgo para la enfermedad incluyen:
o Asplenia: La ausencia del bazo aumenta el riesgo de enfermedad invasiva.
o Inmunodeficiencia: Las personas con inmunodeficiencia también tienen un mayor riesgo de
enfermedad invasiva.
o Hacinamiento: El hacinamiento aumenta el riesgo de transmisión de la bacteria.
o Viajes: Viajar a áreas con alta incidencia de la enfermedad puede aumentar el riesgo de infección.
Edad: Los niños pequeños y los adolescentes tienen un mayor riesgo.
o Deficiencias del complemento: Ciertas deficiencias del sistema del complemento aumentan el
riesgo de enfermedad meningocócica invasiva.
o Esplenectomía: La ausencia del bazo aumenta la susceptibilidad a infecciones bacterianas, incluida
la meningocócica.
Patogenia:
1. Adhesión: Las células bacterianas se adhieren a las células epiteliales nasofaríngeas mediante las pili y otras
proteínas de la superficie.
2. Invasión: Las bacterias invaden el torrente sanguíneo a través de las células epiteliales nasofaríngeas.
3. Replicación: Las bacterias se replican dentro de las células fagocíticas, como los neutrófilos y los
macrófagos.
4. Diseminación: Las bacterias se liberan de las células fagocíticas y se diseminan por el torrente sanguíneo,
lo que puede provocar meningitis, septicemia o neumonía.
5. Daño tisular: La endotoxina y otras toxinas bacterianas causan daño tisular y activación de la respuesta
inflamatoria del huésped.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de la infección por N. meningitidis se pueden dividir en dos síndromes principales:
1. Meningitis Meningocócica
• Síntomas neurológicos:
o Cefalea intensa y persistente.
o Rigidez de nuca.
o Fotofobia (sensibilidad a la luz).
o Náuseas y vómitos.
o Fiebre alta.
 o Alteraciones del estado mental, como confusión, somnolencia o coma.
o Convulsiones.
• Otros síntomas:
o Erupción cutánea: Puede aparecer una erupción petequial o purpúrica, que son pequeñas manchas rojas o
moradas en la piel causadas por el sangrado de pequeños vasos sanguíneos.
2. Meningococemia
• Síntomas sistémicos:
o Fiebre alta.
o Escalofríos.
o Taquicardia.
o Taquipnea.
o Dolor abdominal.
o Shock séptico.
o Coagulación intravascular diseminada (CID).
• Manifestaciones cutáneas:
o Erupción purpúrica progresiva, que puede evolucionar a necrosis cutánea.
3. Otras Manifestaciones
Además de la meningitis y la meningococemia, N. meningitidis puede causar otras infecciones, como:
• Neumonía: Infección de los pulmones.
• Artritis: Inflamación de las articulaciones.
• Pericarditis: Inflamación del saco que rodea al corazón.
Complicaciones
Las complicaciones de la enfermedad meningocócica pueden ser graves y potencialmente mortales, e incluyen:
• Daño cerebral: Causado por la inflamación y el edema cerebral. La meningitis bacteriana puede causar daño
cerebral permanente, como convulsiones, hidrocefalia y discapacidad neurológica.
• Pérdida de audición: La pérdida auditiva es una complicación común de la meningitis meningocócica.
• Amputación de extremidades: La septicemia meningocócica puede causar daño tisular grave que puede requerir
la amputación de extremidades.
• Shock séptico: Puede llevar al fallo multiorgánico y la muerte.
Diagnóstico:
• Cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR): Es el método de diagnóstico definitivo para la meningitis bacteriana.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se obtiene mediante una punción lumbar y se cultiva para aislar la bacteria.
• Tinción de Gram: Permite observar la morfología de las bacterias en el LCR.
• Pruebas de detección de antígenos: Detectan antígenos bacterianos de N. meningitidis en el LCR, la sangre o la
orina.
• Pruebas serológicas: Detectan anticuerpos contra las bacterias en la sangre.
• Hemocultivo: Se toma una muestra de sangre para cultivar la bacteria.
• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT): Estas pruebas permiten detectar el ADN bacteriano en
muestras clínicas.
Tratamiento:
• Antibióticos de amplio espectro: La penicilina G, la cefotaxima o la ceftriaxona son los antibióticos de primera
elección para el tratamiento de la enfermedad meningocócica.
• Duración del tratamiento: La duración del tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad, pero suele ser
de 7 a 10 días.
• Corticosteroides: Los corticosteroides pueden ser utilizados para reducir la inflamación cerebral y mejorar el
pronóstico en pacientes con meningitis grave.
• Soporte de cuidados intensivos: Los pacientes con enfermedad meningocócica grave pueden requerir
soporte de cuidados intensivos, incluyendo ventilación mecánica, terapia con líquidos y monitorización
hemodinámica.
Prevención:
• Vacunación: La vacunación es la forma más efectiva de prevenir la enfermedad meningocócica. Existen
vacunas conjugadas contra el meningococo C y tetravalentes (MCV4) que protegen contra los serogrupos
más comunes de Neisseria meningitidis.
• Profilaxis antibiótica: La profilaxis antibiótica se puede utilizar para prevenir la enfermedad
meningocócica en contactos cercanos de personas enfermas.
 • Medidas de higiene: Las medidas de higiene, como lavarse las manos con frecuencia y evitar el contacto
cercano con personas enfermas, pueden ayudar a reducir el riesgo de transmisión de Neisseria meningitidis.
NEISSERIA GONORRHOEAE
Neisseria gonorrhoeae, también conocida como gonococo, es una bacteria diplococoide gramnegativa tristemente
célebre por ser la causante de la gonorrea, una enfermedad de transmisión sexual (ETS) de gran impacto en la salud
pública a nivel mundial.
1. Características Biológicas:
• Morfología: Cocos gramnegativos, generalmente dispuestos en pares (diplococos) con los lados opuestos
achatados, como "granos de café" al microscopio óptico.
• Tamaño: Aproximadamente 0.6 a 1 μm de diámetro.
• Tinción: Gramnegativa, no retiene el colorante violeta característico.
• Motilidad: Inmóvil.
• Cápsula: Ausente.
• Metabolismo: Aerobio estricto, requiere oxígeno para crecer.
• Hábitat: Mucosas del tracto genital masculino y femenino, faringe y recto.
2. Patogenia: Evasión e Invasión Microscópica
Neisseria gonorrhoeae ha desarrollado un arsenal de estrategias para evadir las defensas del huésped e infectar las
mucosas:
• Adhesión: Utiliza pili y adhesinas para anclarse a las células epiteliales de la mucosa, colonizando el sitio.
• Evasión de la fagocitosis: Produce proteínas como Opa que impiden que los glóbulos blancos (fagocitos)
las engullan y destruyan.
• Producción de toxinas: Secreta toxinas como la endotoxina y la VacA, que dañan las células epiteliales y
facilitan la invasión.
• Invasión y diseminación: En casos poco frecuentes, puede ingresar al torrente sanguíneo y diseminarse a
articulaciones, corazón, ojos y otros órganos, causando complicaciones graves.
3. Inmunidad
Neisseria gonorrhoeae, la bacteria causante de la gonorrea, ha desarrollado mecanismos para evadir las defensas
inmunitarias del huésped, lo que dificulta la generación de una respuesta inmune protectora duradera. Entender
esta evasión inmunitaria es crucial para desarrollar estrategias de prevención y control de la gonorrea.
1. Limitaciones de la Inmunidad Natural:
Tras una infección por Neisseria gonorrhoeae, el cuerpo humano desarrolla una respuesta inmune, pero tiene
limitaciones:
• Respuesta Inmune Humoral: Se producen anticuerpos contra la bacteria, pero en general estos no son
suficientes para prevenir infecciones posteriores.
• Respuesta Inmune Celular: La respuesta celular, que involucra a glóbulos blancos como los linfocitos T,
tampoco confiere una protección duradera.
2. Mecanismos de Evasión Inmunitaria por Neisseria gonorrhoeae:
La bacteria emplea diversas estrategias para evadir la respuesta inmune:
• Variación Antigénica: Neisseria gonorrhoeae posee la capacidad de modificar la estructura de sus
proteínas de superficie, lo que permite eludir el reconocimiento por los anticuerpos del huésped.
• Proteasas: Produce enzimas que degradan los anticuerpos y otros componentes del sistema inmune.
• Inhibición de la fagocitosis: Impide que los glóbulos blancos (fagocitos) la engullan y destruyan.
4. Manifestaciones Clínicas:
La gonorrea presenta síntomas que varían según el sexo y el sitio de infección. En algunos casos, puede ser
asintomática, aumentando el riesgo de transmisión inadvertida.
Hombres:
• Flujo uretral purulento.
• Disuria (dolor al orinar).
• Dolor abdominal inferior.
• Dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales).
Uretritis: Es la manifestación más común en hombres, caracterizada por:
Secreción uretral purulenta.
Disuria (dolor al orinar).
Prurito uretral.
Sensación de urgencia miccional.
Mujeres:
• Flujo vaginal purulento.
• Disuria (dolor al orinar).
• Dolor pélvico.
• Sangrado intermenstrual.
• Dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales).
Cervicitis: Inflamación del cuello uterino, a menudo asintomática o con síntomas leves como:
• Secreción vaginal mucopurulenta.
• Sangrado intermenstrual.
• Dolor pélvico.
Uretritis: Similar a la de los hombres, pero con síntomas más leves.
5. Diagnóstico:
El diagnóstico de la gonorrea se basa en la combinación de pruebas clínicas, microbiológicas y moleculares:
• Evaluación clínica: Los síntomas y el historial sexual del paciente son importantes para la sospecha de
gonorrea.
• Cultivo microbiológico: Aislamiento e identificación de la bacteria a partir de muestras clínicas (flujo
uretral, vaginal, faríngeo o rectal). Este método es considerado el estándar de oro para el diagnóstico, pero
puede ser lento y menos sensible en infecciones asintomáticas.
• Pruebas moleculares: Detección del ADN de la bacteria mediante técnicas como la PCR (reacción en cadena
de la polimerasa). Estas pruebas son más rápidas y sensibles que el cultivo
6. Tratamiento:
El tratamiento de la gonorrea se basa en la administración de antibióticos específicos, de acuerdo a la sensibilidad
de la bacteria y la gravedad de la infección. Los antibióticos comúnmente utilizados incluyen:
• Penicilina: Tratamiento de elección en la mayoría de los casos.
• Cefalosporinas: Alternativa a la penicilina en caso de alergia o resistencia.
• Azitromicina y ciprofloxacino: Opciones para pacientes alérgicos a la penicilina, pero su uso se restringe
debido a la creciente resistencia.
Es crucial completar el tratamiento completo, incluso si los síntomas desaparecen, para evitar recaídas y la
propagación de cepas resistentes a los antibióticos.
7. Complicaciones:
A continuación, se describen las principales complicaciones asociadas a la gonorrea:
En Mujeres:
• Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP): Infección e inflamación de los órganos reproductores femeninos
(útero, trompas de Falopio y ovarios) que puede provocar dolor pélvico crónico e intenso, fiebre, sangrado
anormal y, en casos graves, infertilidad, embarazo ectópico (implantación del óvulo fecundado fuera del
útero) y hasta la muerte.
• Diseminación hematógena: La infección puede diseminarse a articulaciones, piel y otros órganos,
causando artritis, tenosinovitis y lesiones cutáneas pustulosas.
• Absceso tubo-ovárico: Acumulación de pus en las trompas de Falopio o los ovarios, una consecuencia grave
de la EIP que puede causar dolor pélvico intenso, fiebre y requerir cirugía o tratamiento antibiótico
intravenoso.
• Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: Inflamación del peritoneo (membrana que recubre los órganos pélvicos) y
el hígado, una complicación rara pero potencialmente mortal de la EIP que causa dolor abdominal intenso,
náuseas, vómitos y fiebre.
En Hombres:
• Epididimitis: Infección e inflamación del epidídimo, un conducto en la parte posterior del testículo donde se
almacenan y maduran los espermatozoides. Puede causar dolor testicular y escrotal intenso, edema, sensibilidad y,
en algunos casos, infertilidad.
• Estenosis uretral: Estrechamiento de la uretra (conducto urinario), que puede dificultar la micción y, en casos
graves, provocar la obstrucción total del flujo de orina.
• Prostatitis: Infección de la próstata, con síntomas urinarios y dolor pélvico.
• Síndrome de Reiter: Enfermedad inflamatoria articular que puede desarrollarse semanas después de una infección
gonocócica.
 • Proctitis: Inflamación del recto, que puede causar dolor rectal, sangrado, secreción mucosa y dificultad para
defecar.
En Ambos Sexos:

• Diseminación a otras partes del cuerpo (manifestaciones clínicas Extragenitales): En casos raros, la bacteria
puede ingresar al torrente sanguíneo y diseminarse a otras partes del cuerpo, como las articulaciones (artritis
gonocócica), el corazón (endocarditis gonocócica), los ojos (conjuntivitis gonocócica), faringitis gonocócica,
Rectum (Proctitis con secreción purulenta, dolor rectal y sangrado) y el sistema nervioso central (meningitis
gonocócica), causando graves complicaciones e incluso la muerte.
• Infección en recién nacidos: Durante el parto, un neonato puede infectarse con la bacteria al pasar por el canal de
parto de una madre infectada, lo que puede provocar conjuntivitis gonocócica neonatal, una infección ocular grave
que puede causar ceguera si no se trata a tiempo.
Es importante destacar que estas complicaciones pueden presentarse incluso en personas que no presenten síntomas de
gonorrea, ya que la infección puede ser asintomática en algunos casos. Por lo tanto, es fundamental realizar pruebas de
detección de ETS de forma regular y completar el tratamiento prescrito por un médico si se diagnostica la infección,
incluso si los síntomas desaparecen, para prevenir el desarrollo de estas graves complicaciones.

BACILOS ANAEROBIOS (MICOBACTERIAS)

Las micobacterias son bacterias aerobias de contornos cilíndricos, que no forman esporas. No captan con facilidad
los colorantes, pero una vez teñidas resisten la decoloración por ácido o alcohol y por esa razón se les ha llamado
bacilos “acidorresistentes”. Las micobacterias son un género de bacterias con una pared celular única que les
confiere resistencia a la tinción de Gram y a muchos desinfectantes.
Mycobacterium leprae causa la lepra. Mycobacterium avium-intracellulare (complejo de M. avium, o MAC [M. avium
complex]) y otras micobacterias no tuberculosas (NTM, nontuberculus mycobacteria) suelen infectar a enfermos de
sida; son patógenos oportunistas en otros individuos inmunodeficientes y a veces causan enfermedad en personas
con sistemas inmunitarios sanos. Se conocen más de 200 especies de Mycobacterium, incluidas muchas formas
saprófitas.
Características Generales de las Micobacterias

• Pared celular: Rica en ácidos micólicos, lo que les confiere su resistencia a la tinción de Gram y a muchos
desinfectantes.
• Crecimiento: Pueden ser de crecimiento lento o rápido.
• Producción de pigmentos: Algunas especies producen pigmentos carotenoides.
• Hábitat: Se encuentran en el suelo, agua, alimentos y en el organismo de animales y humanos.

Clasificación de las micobacterias:

Complejo Mycobacterium tuberculosis: Incluye las especies causantes de la tuberculosis y la lepra.
Micobacterias no tuberculosas (MNT): Un grupo heterogéneo de especies, muchas de ellas ambientales, que
pueden causar infecciones en humanos, especialmente en individuos inmunocomprometidos.
Importancia Clínica

• Tuberculosis: Causada por Mycobacterium tuberculosis, es una enfermedad infecciosa crónica que afecta
principalmente a los pulmones.
• Enfermedades por MNT: Las MNT pueden causar infecciones pulmonares, cutáneas, diseminadas y
linfáticas.
• Resistencia a antibióticos: Algunas especies de micobacterias han desarrollado resistencia a los
antibióticos, lo que dificulta su tratamiento.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis causa tuberculosis y es un patógeno muy importante para los seres humanos.
Morfología:

• Bacilo grampositivo
• Tamaño: 1-4 µm de largo y 0,3-0,6 µm de ancho
• Forma: en forma de varilla recta o ligeramente curvada
• Disposición: individual o en grupos
• Estructura:
o Pared celular compleja rica en ácido micolico
o Membrana citoplasmática
o Citoplasma
o Ribosomas
o Material genético (ADN)
• Flagelos: ausentes
Características de cultivo:
• Crecimiento lento: Las bacterias crecen muy lentamente, con un tiempo de duplicación de aproximadamente
20 horas.
• Aerobio obligado: Las bacterias requieren oxígeno para crecer.
• Medio de cultivo selectivo: Las bacterias crecen en medios de cultivo selectivos, como el agar Middlebrook
7H10.
• Colonias: pequeñas, secas, rugosas y de color crema
Factores de virulencia:
• Pared celular: La pared celular rica en ácido micolico resiste la fagocitosis por los macrófagos.
• Cordón: El cordón es una capa de cera que rodea la pared celular y protege a las bacterias del sistema
inmune del huésped.
• Proteínas secretadas: Las bacterias secretan proteínas que inhiben la respuesta inmune del huésped.
Epidemiología:
• Distribución mundial: Se encuentra en todas las regiones del mundo.
• Prevalencia: La tuberculosis es una de las 10 principales causas de muerte por enfermedades infecciosas.
• Transmisión: Por vía aérea, a través de aerosoles generados por personas enfermas al toser, estornudar o
hablar.
• Grupos de riesgo:
o Personas con contacto cercano con personas enfermas de tuberculosis
o Personas con inmunodeficiencia
o Niños pequeños
o Ancianos
• Reservorio: Humanos infectados
Patogenia:
1. Inhalación: Las bacterias se inhalan en forma de aerosoles y llegan a los alvéolos pulmonares.
2. Fagocitosis: Las bacterias son fagocitadas por los macrófagos alveolares.
3. Supervivencia intracelular: Las bacterias sobreviven y se replican dentro de los macrófagos.
4. Diseminación: Las bacterias se liberan de los macrófagos y se diseminan a través del torrente sanguíneo a
otros órganos, como los ganglios linfáticos, los huesos y los riñones.
5. Formación de granulomas: El sistema inmune del huésped forma granulomas alrededor de las bacterias
para controlar la infección.
6. Reactivación: La infección latente puede reactivarse años o incluso décadas después de la infección inicial,
lo que provoca enfermedad activa.
Manifestaciones clínicas:
Manifestaciones Clínicas Primarias
La tuberculosis primaria suele ser asintomática o presentar síntomas leves, como fatiga, pérdida de peso y fiebre
baja. Sin embargo, en algunos casos, puede desarrollarse una enfermedad pulmonar más activa con los siguientes
síntomas:
 • Tos: Inicialmente seca, puede volverse productiva con expectoración purulenta.
• Dolor torácico: Agudo y empeora con la respiración profunda o la tos.
• Hemoptisis: Expectoración de sangre.
• Fiebre: De bajo grado, con sudores nocturnos.
• Pérdida de peso: Involuntaria y progresiva.
• Anorexia: Pérdida del apetito.
• Astenia: Sensación de cansancio constante.
Manifestaciones Clínicas de la Tuberculosis Secundaria
La tuberculosis secundaria ocurre cuando la infección se reactiva o se disemina desde un foco primario. Las
manifestaciones clínicas son más variadas y pueden afectar a múltiples órganos:
• Pulmonar:
o Infiltrados: Opacidades en la radiografía de tórax.
o Cavidades: Espacios llenos de aire en el pulmón.
o Derrame pleural: Acumulación de líquido en la cavidad pleural.
o Tuberculoma: Masa sólida formada por tejido granulomatoso.
• Extrapulmonar:
o Tuberculosis ganglionar: Adenopatías, especialmente en el cuello.
o Tuberculosis meníngea: con rigidez de nuca, cefalea, fiebre y alteraciones del estado mental.
o Tuberculosis renal: Tuberculosis renal, con hematuria, piuria y dolor lumbar.
o Tuberculosis ósea (Huesos y articulaciones): Espondilitis tuberculosa (enfermedad de Pott), con
dolor de espalda, deformidades y parálisis.
o Aparato digestivo: Tuberculosis intestinal, con dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso.
o Piel: Lúes cutánea, con lesiones ulcerosas o nodulares.

Síntomas Generales
Además de los síntomas específicos de cada localización, la tuberculosis puede causar síntomas generales como:

• Tuberculosis pulmonar:
o Tos persistente (más de 2 semanas)
o Expectoración de sangre o mucosidad
o Fiebre
o Pérdida de peso
o Sudoración nocturna
o Astenia

Factores que In^luyen en las Manifestaciones Clínicas

• Estado inmunitario del hospedador: La respuesta inmunitaria del individuo innluye en la gravedad y la
evolució n de la enfermedad.
• Localización de la infección: Los sı́ntomas varı́an segú n el ó rgano afectado.
• Cepa de M. tuberculosis: Diferentes cepas pueden tener diferentes grados de virulencia.
• Tratamiento: El tratamiento antituberculoso puede modinicar las manifestaciones clı́nicas.
Diagnóstico:
• Radiografía de tórax: La radiografía de tórax puede mostrar evidencia de infección por tuberculosis.

Los métodos de diagnóstico de la TB se pueden dividir en directos e indirectos:

Métodos Directos
• Microscopía:
o Tinción de Ziehl-Neelsen: Es el método más utilizado y económico. Permite visualizar bacilos ácido-
alcohol resistentes (BAAR) en muestras de esputo, líquido cefalorraquídeo, biopsias, etc. Sin
embargo, su sensibilidad es limitada, especialmente en pacientes con baja carga bacteriana.
o Fluorescencia: Utiliza colorantes fluorescentes para detectar BAAR. Aumenta la sensibilidad en
comparación con la tinción de Ziehl-Neelsen.
• Cultivo: El cultivo de esputo es el método de diagnóstico definitivo para la tuberculosis pulmonar.
 o Medio de Lowenstein-Jensen: Es el medio sólido de cultivo más utilizado. Permite el crecimiento
de M. tuberculosis y su identificación bioquímica. Sin embargo, el tiempo de crecimiento es
prolongado (semanas).
o Sistemas de cultivo líquido: Son más rápidos que los medios sólidos y permiten la detección de
crecimiento mediante métodos automatizados.
• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT):
o PCR: Detecta el ADN de M. tuberculosis en muestras clínicas. Es más rápida que el cultivo y más
sensible que la microscopía. Las pruebas moleculares, como la PCR, pueden detectar la presencia de
ADN de Mycobacterium tuberculosis en muestras de esputo, sangre u otros tejidos.
o Línea iso térmica (LAMP): Amplifica el ADN de M. tuberculosis en condiciones isotérmicas. Es una
técnica rápida y portátil.
Métodos Indirectos
• Prueba de tuberculina (PPD): La PPD detecta la infección por Mycobacterium tuberculosis.
o Induración: Se inyecta una pequeña cantidad de derivado proteico purificado (PPD) bajo la piel. La
aparición de una induración mayor a 5 mm se considera positiva en personas con alto riesgo. Sin
embargo, la PPD puede dar falsos positivos en personas previamente vacunadas con BCG o infectadas
con otras micobacterias.
• Interferón gamma release assays (IGRA):
o QuantiFERON-TB Gold: Mide la respuesta celular inmune específica contra antígenos de M.
tuberculosis en sangre entera. Es más específica que la PPD y no se ve afectada por la vacunación con
BCG.
Tratamiento:
• Tratamiento antibiótico: La tuberculosis se trata con un régimen de antibióticos de larga duración, que
suele durar de 6 a 9 meses.
• Regímenes de tratamiento: Los regímenes de tratamiento suelen incluir una combinación de cuatro
antibióticos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
• Tratamiento de la tuberculosis resistente a los medicamentos (TB-MDR): La TB-MDR es una forma de
tuberculosis que es resistente a uno o más medicamentos de primera línea. El tratamiento de la TB-MDR es
más complejo y prolongado que el tratamiento de la tuberculosis sensible a los medicamentos.
• Tratamiento de la tuberculosis latente: La tuberculosis latente es una infección por Mycobacterium
tuberculosis que no está causando enfermedad activa. El tratamiento de la tuberculosis latente puede
prevenir la progresión a la enfermedad activa.
Prevención y control:
• Vacuna BCG: La vacuna BCG es una vacuna viva atenuada que se administra a los niños en países con alta
incidencia de tuberculosis. La vacuna BCG no previene la infección por Mycobacterium tuberculosis, pero
puede proteger contra la enfermedad grave.
• Tratamiento preventivo de la tuberculosis latente: El tratamiento preventivo de la tuberculosis latente
se ofrece a personas con alto riesgo de desarrollar enfermedad activa. El tratamiento preventivo consiste en
tomar isoniazida durante 6 a 9 meses.
• Control de la infección: El control de la infección es importante para prevenir la transmisión de
Mycobacterium tuberculosis. Esto incluye cubrirse la boca al toser o estornudar, ventilar adecuadamente las
habitaciones y descartar correctamente los pañuelos desechables.
Otras micobacterias importantes:
Mycobacterium avium complex (MAC):
• Causa de infecciones pulmonares y diseminadas en personas con inmunodeficiencia, especialmente en
pacientes con SIDA.
• Resistente a muchos medicamentos antituberculosos.
• Se puede transmitir por contacto con agua o suelo contaminados, o por inhalación de aerosoles.
Mycobacterium kansasii:
• Causa de infecciones pulmonares en personas sin inmunodeficiencia.
• Similar a la tuberculosis, pero generalmente menos grave.
• Se puede transmitir por inhalación de aerosoles.
Mycobacterium scrofulaceum:
 • Causa de adenitis cervical (escrofulosis) en niños.
• Rara vez causa otras infecciones.
• Se puede transmitir por contacto con pus o secreciones de las lesiones.
Mycobacterium marinum:
• Causa de infecciones cutáneas, especialmente en personas que nadan en piscinas o acuarios contaminados.
• Se puede transmitir por contacto con agua contaminada o con animales infectados.
Mycobacterium ulcerans:
• Causa de úlceras cutáneas necrotizantes, especialmente en Australia y otras regiones tropicales.
• Se transmite por contacto con agua o suelo contaminados.
• El tratamiento requiere antibióticos y desbridamiento quirúrgico de las úlceras.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
• Causa de la lepra, una enfermedad crónica que afecta la piel, los nervios y otras partes del cuerpo.
• Se transmite por contacto cercano con personas enfermas.
• El tratamiento es prolongado y requiere múltiples medicamentos antimicobacterianos.
Epidemiología:
• Distribución: Se encuentra principalmente en países en vías de desarrollo, con mayor prevalencia en Asia,
África y América Latina.
• Prevalencia: La lepra es una enfermedad endémica que afecta a aproximadamente 2 millones de personas
en todo el mundo. En 2020, se estima que 127.606 casos nuevos de lepra fueron diagnosticados.
• Transmisión: La transmisión de la lepra es poco eficaz y se produce por contacto cercano y prolongado con
personas infectadas con la forma activa de la enfermedad. Las bacterias se expulsan a través de las
secreciones nasales y la saliva de las personas enfermas al toser, estornudar o hablar. La inhalación de estas
secreciones contaminadas puede infectar a las personas susceptibles.
• Grupos de riesgo:
o Personas que viven en áreas con alta prevalencia de lepra
o Niños pequeños que tienen contacto cercano con personas infectadas
o Personas con inmunodeficiencia
Manifestaciones clínicas:
LA LEPRA LEPROMATOSA: es una forma de enfermedad de Hansen caracterizada por una respuesta inmune
celular débil y una gran cantidad de bacilos de Mycobacterium leprae en la piel y otros tejidos. Es la forma más grave,
caracterizada por:

• Lesiones cutáneas:
o Máculas: Manchas planas, eritematosas o hipopigmentadas, que pueden coalescer formando placas.
o Nódulos: Lesiones elevadas, bien delimitadas y de consistencia blanda, que pueden afectar cualquier
parte del cuerpo, incluyendo la cara.
o Infiltración difusa: Engrosamiento difuso de la piel, con pérdida de los pliegues cutáneos.
o Cara de león: Deformación facial característica con nariz aplanada, orejas engrosadas y pérdida de
las cejas.
• Neuropatía:
o Neuropatía sensitiva: Pérdida de la sensibilidad al tacto, dolor y temperatura, lo que puede llevar a
lesiones traumáticas sin dolor y úlceras.
o Neuropatía motora: Debilidad muscular, especialmente en las manos y los pies, que puede conducir
a deformidades.
• Afectación de otros órganos:
o Ojos: Iritis, uveítis y lesiones en la córnea.
o Nariz: Congestión nasal, epistaxis y perforación del tabique nasal.
o Testículos: Orquitis y atrofia testicular.
o Hígado y bazo: Hepatoesplenomegalia.
• Otros:
o Fiebre: Puede estar presente en fases agudas.
o Adenopatías: Ganglios linfáticos inflamados.
o Astenia: Sensación de cansancio constante.
LEPRA TUBERCULOIDE: La lepra tuberculoidea es una forma de enfermedad causada por el bacilo de Hansen
(Mycobacterium leprae) que se caracteriza por una respuesta inmunitaria celular fuerte. Esta respuesta limita la
multiplicación bacteriana pero también produce lesiones cutáneas y daño nervioso. Forma menos grave, caracterizada por:
• Lesiones cutáneas:
• Máculas: Manchas planas, bien delimitadas, de color más claro o más oscuro que la piel normal.
• Pápulas: Lesiones elevadas, firmes y redondeadas.
• Placas: Lesiones más grandes y elevadas que las pápulas, con bordes bien definidos.
• Pérdida de sensibilidad:
• Hipoestesia: Disminución de la sensibilidad al tacto.
• Anestesia: Pérdida completa de la sensibilidad.
• Analgesia: Pérdida de la sensibilidad al dolor.
• Termoanestesia: Pérdida de la sensibilidad a la temperatura.
• Lesiones nervosas:
• Engrosamiento de nervios periféricos: Principalmente el cubital, mediano, peroneo superficial y facial.
• Dolor a lo largo de los nervios.
• Otras manifestaciones:
• Síntomas oculares: Uveítis, queratitis.
• Lesiones en mucosas: Nariz, boca.
• Adelgazamiento de las cejas.
Características distintivas de la lepra tuberculoide:
• Poca baciloscopia positiva: Es difícil encontrar bacilos de Hansen en las lesiones.
• Respuesta inflamatoria intensa: Con presencia de linfocitos T y macrófagos.
• Lesiones bien delimitadas: Con bordes elevados y superficie seca.
• Pérdida de sensibilidad marcada: Afectando múltiples modalidades sensoriales.
¿Por qué se produce la pérdida de sensibilidad?
La respuesta inmune celular intensa en la lepra tuberculoide provoca una inflamación que daña los nervios periféricos.
Esta inflamación conduce a la pérdida de la mielina, la capa aislante de los nervios, y a la destrucción de las fibras
nerviosas.
¿Qué partes del cuerpo se afectan con mayor frecuencia?
Las áreas más comúnmente afectadas son las más expuestas y con menor cantidad de grasa subcutánea, como:
• Cara: Orejas, nariz, cejas.
• Extremidades: Manos, pies, codos, rodillas.
LEPRA BORDERLINE: Forma intermedia entre la lepra lepromatosa y la tuberculoide, con características de ambas
formas.
Diagnóstico:
• Examen físico: El examen físico puede revelar lesiones cutáneas, pérdida de sensibilidad nerviosa y
disfunción de las extremidades (evaluación de las lesiones cutáneas y neurológicas).
• Prueba cutánea de lepra: La prueba cutánea de lepra utiliza una inyección de antígeno de Mycobacterium
leprae para evaluar la respuesta inmune del paciente.
o Reacción negativa: Indica ausencia de infección o infección muy reciente.
o Reacción positiva: Indica infección por Mycobacterium leprae. La intensidad de la reacción puede
ayudar a determinar el tipo de lepra.
• Biopsia de piel: La biopsia de piel puede revelar la presencia de bacterias Mycobacterium leprae (bacilos
de Hansen en las lesiones).
• Bacteriológico: Baciloscopia de muestras de piel, mucosas o lesiones, para detectar bacilos ácido-alcohol
resistentes (BAAR).
• Pruebas moleculares: Las pruebas moleculares, como la PCR, pueden detectar la presencia de ADN de
Mycobacterium leprae en muestras de piel o tejido nervioso.
Tratamiento:
• Poliquimioterapia: El tratamiento de la lepra consiste en un régimen de poliquimioterapia de larga
duración (6 meses a 2 años), que suele incluir una combinación de dos o más antibióticos:
o Dapsona
o Rifampicina
o Clofazimina
 o Minociclina (en algunos casos)
• Tratamiento temprano: El tratamiento temprano de la lepra es importante para prevenir la progresión de
la enfermedad y la discapacidad.
• Tratamiento de las complicaciones: Quirúrgico y médico.
• Prevención: No existe una vacuna efectiva para la lepra. La prevención se basa en:
o Detección temprana y tratamiento de los casos de lepra
o Educación para la salud en áreas con alta prevalencia de la enfermedad
o Protección de los niños pequeños del contacto cercano con personas infectadas

BACTERIAS ESPIRALES (ESPIROQUETAS)

Las espiroquetas son un grupo heterogéneo de bacterias móviles caracterizadas por su forma helicoidal o espiral. Son
organismos delgados y flexibles que se mueven mediante filamentos axiales, estructuras similares a flagelos que se
encuentran en el periplasma. Una familia (Spirochaetaceae) de la orden Spirochaetales consiste en dos géneros cuyos
miembros son patógenos para el hombre, Borrelia y Treponema. La otra familia (Leptospiraceae) incluye un género de
importancia médica: Leptospira.
Características Generales de las Espiroquetas

• Morfología: Forma helicoidal o espiral, con un diámetro muy pequeño.

• Motilidad: Se mueven mediante filamentos axiales, lo que les permite una gran movilidad.
• Pared celular: Poseen una pared celular compleja que les confiere resistencia a ciertos antibióticos.
• Hábitat: Pueden ser de vida libre en el agua o en el suelo, o pueden ser parásitos de animales y humanos.

Clasificación de las Espiroquetas:

La familia Spirochaetaceae es la más conocida y estudiada, e incluye géneros de gran importancia médica como:
• Treponema:
o T. pallidum: Agente causal de la sífilis.
o T. pertenue: Causa el pian, una enfermedad endémica
• Borrelia:
o B. burgdorferi: Agente causal de la enfermedad de Lyme.
o B. recurrentis: Causa la fiebre recurrente transmitida por piojos.
• Leptospira:
o L. interrogans: Causa la leptospirosis

Importancia Clínica
• Muchas espiroquetas son patógenas para humanos y animales, causando enfermedades como la sífilis, la
enfermedad de Lyme y la leptospirosis.
TREPONEMA PALLIDUM Y SÍFILIS
Las espiroquetas poseen muchas características estructurales en común, como lo ejemplifica Treponema pallidum. Son
bacilos gramnegativos, largos, finos, helicoidales, espirilares o a manera de “sacacorcho”. Los bacilos T pallidum poseen
una vaina externa o una cubierta de glucosaminoglucanos.
En el interior de la vaina está la membrana externa que contiene peptidoglucano y que conserva la integridad estructural
del microorganismo. Los endoflagelos (filamentos axiales) son organelos similares a flagelos en el espacio periplásmico,
rodeados por la membrana externa. Los endoflagelos comienzan en cada extremo del microorganismo y describen una curva
a su alrededor que se extiende hasta un punto medio, y lo cubren.
En el interior de los endoflagelos está la membrana interna (citoplásmica) que confiere estabilidad osmótica y cubre el
cilindro protoplásmico. Dentro de la célula, cerca de la membrana interna se encuentran una serie de tubos citoplásmicos
(fibrillas corporales). Los treponemas se reproducen por fisión transversa.
Treponema pallidum: Treponema pallidum es una espiroqueta, una bacteria con forma de espiral, responsable de la sífilis,
una enfermedad de transmisión sexual (ETS) con graves consecuencias si no se trata a tiempo.

• Morfología:
o Bacteria gramnegativa
 o Espiroqueta delgada y flexible
o 5-15 µm de largo y 0,15-0,3 µm de ancho
o Flagelos axiales que le permiten moverse en forma de tirabuzón
o No se observa en muestras teñidas con Gram
• Características de cultivo:
o Difícil de cultivar en el laboratorio
o Se cultiva en medios especiales que contienen suero o sangre
o Crecimiento lento
• Factores de virulencia:
o La pared celular es rica en lípidos que le permiten evadir la respuesta inmune del huésped.
o Produce proteínas que inhiben la fagocitosis por los macrófagos.
o NO PRODUCE TOXINAS.
SÍFILIS:
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por la bacteria Treponema pallidum, que es una bacteria
altamente patógena, con graves consecuencias si no se trata a tiempo. Se caracteriza por diferentes etapas que pueden afectar
diversos órganos y sistemas del cuerpo si no se trata a tiempo.
Agente causal:
• Treponema pallidum:
o Bacteria gramnegativa
o Espiroqueta delgada y flexible
o 5-15 µm de largo y 0,15-0,3 µm de ancho
o Flagelos axiales que le permiten moverse en forma de tirabuzón
o Difícil de cultivar en el laboratorio
o No produce toxinas
Epidemiología:
• Prevalencia: Afecta a millones de personas en todo el mundo, especialmente en países en vías de desarrollo.
• Transmisión: Se transmite por contacto sexual directo con las lesiones cutáneas o mucosas de una persona
infectada.
• Grupos de riesgo:
o Personas sexualmente activas que no usan condones
o Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
o Mujeres embarazadas
o Neonatos (recién nacidos) de madres infectadas
Cómo se transmite la sífilis adquirida:
La sífilis adquirida se transmite a través del contacto sexual con una persona infectada. La bacteria Treponema pallidum
puede entrar en el cuerpo a través de pequeñas abrasiones en la piel o las membranas mucosas. La sífilis se puede transmitir
a través de las relaciones sexuales vaginales, anales y orales. También se puede transmitir de una madre a su neonato durante
el embarazo o el parto.
Factores de riesgo de sífilis adquirida:
El riesgo de contraer sífilis adquirida es mayor si:
• Tiene relaciones sexuales sin protección con varias parejas
• Tiene relaciones sexuales con alguien que tiene sífilis
• Es un hombre que tiene relaciones sexuales con otros hombres
• Es VIH positivo
Patogenia del Treponema pallidum
La patogenia de la sífilis se caracteriza por varias etapas, cada una con manifestaciones clínicas y patológicas distintivas:
1. Infección primaria:
o Penetración: El T. pallidum ingresa al organismo a través de microlesiones en la piel o mucosas,
generalmente durante el contacto sexual.
o Multiplicación local: La bacteria se multiplica en el sitio de inoculación, induciendo una respuesta
inflamatoria mínima.
o Chancro primario: Aparece una lesión ulcerosa indolora, el chancro primario, en el sitio de entrada.
o Diseminación linfática: Los treponemas se diseminan a los ganglios linfáticos regionales.
2. Período de latencia:
 o Diseminación hematógena: Los treponemas se diseminan por todo el cuerpo a través del torrente
sanguíneo.
o Infección de múltiples órganos: Afecta piel, mucosas, sistema nervioso central, corazón y otros órganos.
o Respuesta inmune: Se produce una respuesta inmune humoral y celular, pero no logra erradicar la
infección.
3. Sífilis secundaria:
o Manifestaciones cutáneas: Aparecen lesiones cutáneas maculopapulares generalizadas, lesiones mucosas
y adenopatías generalizadas.
o Síntomas sistémicos: Fiebre, malestar general, pérdida de peso.
4. Sífilis latente:
o Ausencia de síntomas: No hay manifestaciones clínicas evidentes.
o Persistencia de la infección: Los treponemas persisten en el organismo, especialmente en el sistema
nervioso central.
5. Sífilis terciaria:
o Gomas: Lesiones granulomatosas que pueden afectar cualquier órgano.
o Neurosífilis: Afectación del sistema nervioso central, incluyendo meningitis, demencia y tabes dorsal.
o Aortitis: Inflamación de la aorta, que puede conducir a aneurisma.
Mecanismos de Patogenicidad
• Evasión de la respuesta inmune:
o Antígenos poco inmunogénicos: Los antígenos de superficie del T. pallidum inducen una respuesta
inmune débil.
o Variación antigénica: La bacteria puede cambiar sus antígenos de superficie, dificultando la acción de los
anticuerpos.
o Inhibición de la fagocitosis: El T. pallidum es resistente a la fagocitosis y a la acción de los mecanismos
microbicidas de los fagocitos.
• Daño tisular:
o Respuesta inflamatoria crónica: La infección induce una respuesta inflamatoria crónica que daña los
tejidos.
o Respuesta inmune mediada por células: Las células T citotóxicas pueden contribuir al daño tisular.
o Reacciones de hipersensibilidad: Las reacciones de hipersensibilidad pueden agravar el daño tisular.
Inmunidad:
• La sífilis no confiere inmunidad permanente: Las personas que han tenido sífilis en el pasado pueden volver a
infectarse.
• Es importante hacerse la prueba de sífilis después de tener relaciones sexuales con una nueva pareja: Incluso
si ha tenido sífilis en el pasado, es importante hacerse la prueba nuevamente para asegurarse de que no esté infectado
nuevamente.
Epidemiología de la sífilis adquirida
La sífilis adquirida es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) prevalente a nivel global, con un impacto significativo
en la salud pública. Las estimaciones de la OMS indican que, en 2020, aproximadamente 7.1 millones de personas
adquirieron sífilis, con mayor incidencia en regiones de ingresos bajos y medios.
Factores de riesgo:
• Comportamientos sexuales: Relaciones sexuales sin protección, especialmente con múltiples parejas, aumentan
el riesgo de contraer sífilis.
• Coinfección con VIH: La coinfección con VIH aumenta el riesgo de adquirir y transmitir sífilis, debido a la
alteración del sistema inmunológico.
• Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH): Los HSH representan un grupo poblacional con
mayor prevalencia de sífilis, debido a las redes sexuales y la vulnerabilidad a la discriminación.
• Embarazo: La sífilis puede transmitirse de madre a hijo durante el embarazo o el parto, causando graves
consecuencias para el bebé.
Clasificación de las etapas de la Sífilis y Manifestaciones Clínicas:
La sífilis se clasifica según dos criterios principales: la etapa de la enfermedad y la localización de la infección.
Clasificación por etapa de la enfermedad:
La sífilis se divide clásicamente en cuatro etapas: primaria, secundaria, latente y terciaria.
1. Sífilis Primaria:
Esta es la primera etapa de la sífilis adquirida. Se caracteriza por la aparición de:
 Chancro: La lesión característica de la sífilis primaria es un chancro, una úlcera indolora que aparece en el sitio de la
inoculación, que se caracteriza por ser única, firme y redonda que aparece generalmente en los genitales, pero también
puede aparecer en otras partes del cuerpo, como en la boca, labios, recto o recto o cualquier otra parte del cuerpo (el chancro
aparece entre 3 y 90 días después del contacto sexual infeccioso)
• Adenopatía: A menudo se presentan ganglios linfáticos inflamados en la región inguinal.
• Cefalea y mialgia.
2. Sífilis Secundaria: Se presenta semanas o meses después de la sífilis primaria si no se trata. Se manifiesta:
• Exantema: Una erupción maculopapular generalizada, que puede afectar las palmas de las manos y las plantas de
los pies.
• Lesiones mucosas: Pueden aparecer lesiones mucosas en la boca, los genitales y el ano, como condilomas latos.
• Fiebre, malestar general, pérdida de peso, adenopatía generalizada.
• Lesiones cutáneas: Pueden aparecer lesiones cutáneas variadas, como pápulas, pústulas y nódulos.
• Alopecia: Caída del cabello.
3. Sífilis Latente
La bacteria permanece inactiva en el cuerpo sin causar síntomas clínicos. Sin embargo, la infección persiste y puede
progresar a la etapa terciaria. Puede durar años o incluso toda la vida si no se trata. La sífilis latente se divide en dos etapas:
o Latente temprana: Los primeros dos años después de la infección.
o Latente tardía: Más de dos años después de la infección.
4. Sífilis Terciaria:
Esta es la etapa más grave de la sífilis adquirida. Puede ocurrir muchos años después de la infección inicial. Se presenta en
un pequeño porcentaje de personas que no reciben tratamiento para la sífilis primaria o secundaria.
Los síntomas de la sífilis terciaria pueden incluir:
• Lesiones granulomatosas: Pueden aparecer gomas, lesiones granulomatosas que afectan la piel, los huesos y los
órganos internos.
• Neurosífilis: Afecta al sistema nervioso central, causando meningitis, demencia, trastornos de la personalidad y
parálisis.
• Aortitis: Inflamación de la aorta, que puede conducir a aneurismas y insuficiencia aórtica.
Manifestaciones Clínicas Menos Comunes
• Sífilis congénita: Es la transmisión de la bacteria Treponema pallidum de una madre infectada a su feto durante el
embarazo, el parto o el período perinatal. La infección transmitida de la madre al feto puede causar abortos
espontáneos, muerte fetal o una variedad de manifestaciones en el recién nacido, incluyendo lesiones cutáneas,
hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia y trastornos neurológicos, y otros problemas de salud graves
Clasificación por localización de la infección:
1. Neurosifilis: Afectación del sistema nervioso, que puede causar meningitis, encefalitis, parálisis y otros problemas
neurológicos.
2. Sífilis congénita: Transmisión de la infección al feto durante el embarazo. Puede causar aborto espontáneo, muerte
fetal, parto prematuro y problemas de salud en el recién nacido.
Otras clasificaciones:
• Sífilis cardiovascular: Afectación del corazón y los vasos sanguíneos.
• Sífilis ósea: Afectación de los huesos y las articulaciones.
• Sífilis ocular: Afectación de los ojos.
• Causa: La bacteria Treponema pallidum atraviesa la placenta y llega al torrente sanguíneo del feto, causando daño
tisular y disfunción celular.
Síntomas en el recién nacido:
• Al nacer:
o Los neonatos pueden nacer prematuros o con bajo peso al nacer.
o Pueden presentar lesiones cutáneas, como erupciones, petequias o ampollas.
o Pueden tener problemas respiratorios, hepáticos o cardíacos.
• Más adelante:
o Los neonatos pueden desarrollar sordera, ceguera, problemas óseos y dentales, retraso en el desarrollo y
otros problemas de salud graves.
Diagnóstico
El diagnóstico de la sífilis adquirida se basa en una combinación de pruebas clínicas, serológicas y, en algunos casos,
moleculares:
Examen físico: Se busca la presencia de lesiones cutáneas y otros signos de sífilis congénita en el neonato.
Pruebas clínicas:
• Evaluación física del paciente, buscando el chancro (úlcera indolora) en el sitio de inoculación, generalmente en
los genitales, pero también puede presentarse en otras partes del cuerpo.
• Otros signos clínicos que pueden estar presentes: erupción cutánea, fiebre, odinofagia, adenopatías, cefalea y
mialgia.
Pruebas serológicas: Se realizan pruebas de sangre para detectar anticuerpos contra Treponema pallidum en la madre y el
bebé y se clasifican en treponémicas y no treponémicas.
• Detectan la presencia de anticuerpos contra T. pallidum en la sangre.
• Pruebas más comunes: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y FTA-ABS (Fluorescent Treponemal
Antibody-Absorption).
Pruebas moleculares: Se puede realizar la prueba de PCR para detectar el ADN de Treponema pallidum en muestras de
sangre, tejidos u otros fluidos corporales del neonato.
• Útiles para confirmar el diagnóstico en casos dudosos o para detectar la infección en etapas latentes.
• Prueba más común: PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa).
Tratamiento
La sífilis adquirida es altamente curable con antibióticos. El tratamiento recomendado por la OMS y los CDC depende de
la etapa de la enfermedad:
• Tratamiento temprano: El diagnóstico y tratamiento tempranos de la sífilis congénita son cruciales para prevenir
complicaciones graves en el neonato.
Sífilis primaria y secundaria:
• Penicilina G benzatínica intramuscular en una sola dosis.
Sífilis latente:
• Penicilina G benzatínica intramuscular en dosis semanales durante 3 semanas.
• En algunos casos, se puede utilizar doxiciclina oral durante 2 semanas como alternativa.
Sífilis terciaria:
• Penicilina G intravenosa durante 10-14 días.
Complicaciones
Si no se trata, la sífilis puede tener graves complicaciones, incluyendo:
• Daño a órganos internos: Corazón, cerebro, nervios, ojos, huesos y articulaciones.
• Problemas neurológicos: Meningitis, demencia, psicosis.
• Muerte: En casos graves.
Prevención
La sífilis adquirida se puede prevenir con las siguientes medidas:
• Uso consistente de condones de látex durante todas las relaciones sexuales.
• Pruebas de detección y tratamiento tempranos para personas con sífilis.
• Pruebas de detección y tratamiento para parejas sexuales de personas con sífilis.
• Atención prenatal y tratamiento para mujeres embarazadas con sífilis para prevenir la transmisión congénita.
Control
El control de la sífilis adquirida requiere un enfoque integral que incluya:
• Vigilancia epidemiológica: Monitoreo de la incidencia y prevalencia de la sífilis.
• Promoción de la salud sexual: Educación sobre la sífilis, métodos de prevención y acceso a pruebas de detección.
• Acceso a servicios de diagnóstico y tratamiento: Asegurar el acceso a pruebas de detección y tratamiento
confidenciales y asequibles.
• Control de parejas sexuales: Notificación y tratamiento de parejas sexuales de personas con sífilis.
• Prevención de la transmisión congénita: Asegurar la atención prenatal y el tratamiento para mujeres embarazadas
con sífilis.
BORRELIA es un género de bacterias espiroquetas, responsables de diversas enfermedades infecciosas transmitidas
por artrópodos. La especie más conocida es Borrelia burgdorferi, causante de la enfermedad de Lyme. Las Borrelia son
bacterias espiroquetales responsables de diversas enfermedades infecciosas. Su capacidad para evadir la respuesta inmune
y causar daño tisular las convierte en patógenos importantes. El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado son
fundamentales para prevenir las complicaciones a largo plazo de estas infecciones.
Características Generales de Borrelia
• Morfología: Espiroquetas helicoidales, delgadas y móviles, con múltiples flagelos periplásmicos que les confieren
una gran movilidad.
 • Tinción: Se tiñen débilmente con las tinciones de Gram, por lo que se utilizan tinciones especiales como la de
Wright o Giemsa para su visualización.
• Cultivo: Son bacterias exigentes en cuanto a sus requerimientos nutricionales y de temperatura, por lo que su
cultivo en el laboratorio es complejo y requiere medios especiales enriquecidos.
Enfermedades Causadas por Borrelia
• Enfermedad de Lyme: Causada por Borrelia burgdorferi, se transmite por la picadura de garrapatas del género
Ixodes. Se caracteriza por una erupción cutánea migratoria (eritema migratorio), seguida de manifestaciones
sistémicas como artritis, neurológicas y cardíacas.
• Fiebre recurrente: Causada por diferentes especies de Borrelia, como Borrelia recurrentis, transmitida por piojos,
y otras especies transmitidas por garrapatas. Se caracteriza por episodios febriles recurrentes separados por períodos
de apirexia.
Patogénesis
• Adhesión: Las Borrelia utilizan adhesinas para unirse a las células del huésped y establecer la infección.
• Invasión: Una vez adheridas, las Borrelia invaden los tejidos del huésped y se diseminan por el organismo.
• Evasión de la respuesta inmune: Las Borrelia tienen diversas estrategias para evadir la respuesta inmune del
huésped, como la variación antigénica y la capacidad de sobrevivir dentro de las células del huésped.
• Daño tisular: La infección por Borrelia puede causar daño tisular directo y también provocar una respuesta
inflamatoria que contribuye a la patología.
Manifestaciones clínicas:
Las infecciones por Borrelia presentan un espectro clínico amplio, que va desde infecciones asintomáticas hasta
enfermedades sistémicas crónicas. Las manifestaciones clínicas más comunes incluyen:
• Fiebre: Es un síntoma frecuente, que puede ser intermitente o continua.
• Cefalea: Dolor de cabeza intenso, a menudo acompañado de rigidez de nuca.
• Mialgias y artralgias: Dolores musculares y articulares generalizados.
• Fatiga: Sensación de cansancio extremo y debilidad.
• Erupciones cutáneas: Las erupciones cutáneas son características de algunas infecciones por Borrelia,
como el eritema migratorio en la enfermedad de Lyme.
• Linfadenopatía: Inflamación de los ganglios linfáticos.
• Hepatoesplenomegalia: Agrandamiento del hígado y del bazo.
ENFERMEDAD DE LYME
La enfermedad de Lyme, causada principalmente por Borrelia burgdorferi, es la infección por Borrelia más
común en el mundo. Se caracteriza por tres estadios clínicos:
• Estadio temprano localizado: Se manifiesta con un eritema migratorio en el sitio de la picadura de la
garrapata, acompañado de síntomas sistémicos como fiebre, fatiga y malestar general.
• Estadio temprano diseminado: Se caracteriza por la diseminación de la bacteria a través del torrente
sanguíneo, lo que puede causar manifestaciones neurológicas (meningitis, neuropatía), cardíacas (bloqueo
cardíaco) y articulares (artritis).
• Estadio tardío: Se presenta meses o años después de la infección inicial y se caracteriza por artritis
crónica, neuropatía y encefalomielitis.
OTRAS INFECCIONES POR BORRELIA
Además de la enfermedad de Lyme, otras especies de Borrelia causan enfermedades con manifestaciones clínicas
distintas:
• Fiebre recurrente: Causada por diversas especies de Borrelia transmitidas por piojos o garrapatas, se
caracteriza por episodios febriles recurrentes separados por períodos de apirexia.
• Borreliosis europea: Causada por Borrelia garinii y otras especies, presenta manifestaciones similares a
la enfermedad de Lyme, pero con menor frecuencia de artritis y mayor afectación neurológica.
Diagnóstico
• Clínico: Basado en la historia clínica, el examen físico y las manifestaciones clínicas características de cada
enfermedad.
• Microbiológico:
o Microscopía: Observación de espiroquetas en muestras clínicas mediante microscopía de campo oscuro o
tinciones especiales.
o Cultivo: Aislamiento de la bacteria en medios de cultivo especiales.
 o Serología: Detección de anticuerpos específicos contra Borrelia en el suero del paciente.
o Técnicas moleculares: Detección del ADN de Borrelia en muestras clínicas mediante PCR.
Tratamiento
• Antibióticos: El tratamiento de las infecciones por Borrelia se basa en la administración de antibióticos, como las
penicilinas y las cefalosporinas. La elección del antibiótico y la duración del tratamiento dependen del estadio de
la enfermedad y de la gravedad de los síntomas.
Prevención
• Control de vectores: La prevención de las enfermedades transmitidas por Borrelia se centra en el control de los
vectores, como las garrapatas y los piojos.
• Medidas de protección personal: El uso de repelentes, la ropa protectora y la eliminación de los focos de
infestación de garrapatas son medidas importantes para prevenir la infección.
LEPTOSPIRA
La Leptospira es un género de bacterias espiroquetales patógenas para el ser humano y otros animales. Estas bacterias son
responsables de la leptospirosis, una enfermedad zoonótica de distribución mundial que puede manifestarse de forma leve
o como una enfermedad grave con afectación multisistémica. La leptospirosis es una enfermedad zoonótica de importancia
mundial que puede causar una amplia variedad de manifestaciones clínicas. El diagnóstico temprano y el tratamiento
adecuado son fundamentales para mejorar el pronóstico
Características de la Leptospira
• Morfología: Espiroquetas delgadas y flexibles, con múltiples vueltas.
• Hábitat: Suelen encontrarse en ambientes acuáticos, como ríos, lagos y charcos, especialmente en zonas tropicales
y subtropicales. Los animales infectados, como roedores, bovinos y porcinos, excretan la bacteria a través de la
orina, contaminando el agua y el suelo.
• Patogenicidad: La virulencia de las diferentes especies de Leptospira varía. Los factores de virulencia incluyen
las hemolisinas, las hialuronidasas y las proteasas, que facilitan la invasión de los tejidos del huésped.
Ciclo de Vida y Transmisión
• Ciclo de vida: La Leptospira penetra en el cuerpo a través de mucosas o piel lesionada. Una vez en el torrente
sanguíneo, se disemina a diversos órganos, incluyendo el hígado, los riñones y el sistema nervioso central.
• Transmisión: La principal vía de transmisión es a través del contacto con agua o suelo contaminados con orina de
animales infectados. También puede ocurrir la transmisión directa de animal a humano o de persona a persona.
Manifestaciones Clínicas
La leptospirosis presenta un amplio espectro clínico, que se divide en dos fases:
• Fase inicial (ictérica): Se caracteriza por fiebre alta, cefalea intensa, mialgias, escalofríos y síntomas
gastrointestinales. En algunos casos, puede aparecer ictericia, por lo que también se conoce como enfermedad de
Weil.
• Fase tardía (imunológica): Se produce una respuesta inflamatoria sistémica que puede afectar a múltiples órganos,
incluyendo los riñones (nefritis tubulointersticial), el hígado (hepatitis) y el sistema nervioso central (meningitis,
encefalitis).
Diagnóstico
El diagnóstico de la leptospirosis se basa en la historia clínica, el examen físico y los hallazgos de laboratorio. Las pruebas
serológicas son fundamentales para confirmar el diagnóstico, como la prueba de aglutinación microscópica (MAT) y las
pruebas de ELISA.
Tratamiento
El tratamiento de la leptospirosis se basa en la administración de antibióticos, como la penicilina o las tetraciclinas. El
tratamiento temprano es fundamental para mejorar el pronóstico.
Prevención
La prevención de la leptospirosis se basa en medidas de control de roedores, protección personal al trabajar con animales o
en áreas contaminadas, y el tratamiento adecuado de las aguas residuales.
Complicaciones
La leptospirosis puede causar complicaciones graves, incluyendo:
• Insuficiencia renal aguda: Es una de las complicaciones más frecuentes y graves.
• Insuficiencia hepática: Puede causar ictericia, coagulopatía y encefalopatía.
• Meningitis y encefalitis: Afectación del sistema nervioso central.
• Pulmonar: Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• Muerte: En casos graves, la leptospirosis puede ser fatal.
 CAPITULO 5
2.1. Introducción y Generalidades de los Virus
2.2. Adenovirus
2.3. Herpesvirus

INTRODUCCION Y GENERALIDADES DE LOS VIRUS

Los virus son los agentes infecciosos más pequeños (su tamaño va de casi 20 a 300 nm de diámetro) y contienen un
solo tipo de ácido nucleico (RNA o DNA) en su genoma. El ácido nucleico se encuentra rodeado por una cubierta
proteínica; está envuelto por una membrana constituida por lípidos. La unidad infecciosa en conjunto se denomina
virión. Los virus son parásitos a nivel genético y muestran replicación solo en células vivas, pues son inertes en el
entorno extracelular. El ácido nucleico del virus contiene la información necesaria para hacer que las células infectadas
del hospedador sinteticen macromoléculas con especificidad por los virus, necesarias para la generación de los
descendientes de tales partículas. Durante este ciclo de replicación, se producen numerosas copias de ácidos nucleicos
virales y de proteínas de las cubiertas. Estas últimas se ensamblan para formar una cápside, que rodea y estabiliza el
ácido nucleico viral y lo protege del entorno extracelular y facilita la adhesión y la penetración del virus en cuanto
establece contacto con una nueva célula susceptible. La infección viral puede tener poco o ningún efecto en la célula
hospedadora o es posible que cause daño o la muerte.
TÉRMINOS Y DEFINICIONES EN VIROLOGÍA 9
Cápside: cubierta proteínica que rodea al ácido nucleico del genoma.
Capsómeros: unidades morfológicas que se observan por microscopia electrónica en la superficie de partículas virales
icosaédricas. Los capsómeros se conforman por grupos de polipéptidos, aunque las unidades morfológicas no
corresponden necesariamente con unidades estructurales definidas desde el punto de vista químico.
Virus defectuosos: una partícula viral que es deficiente desde el punto de vista funcional en algunos aspectos de la
replicación.
Envoltura (cubierta): una membrana con lípidos que rodea algunas partículas virales. Se adquiere durante la
maduración viral por un proceso de gemación a través de la membrana
célula. Las glucoproteínas codificadas por el virus se exponen en la superficie de la envoltura. Estas proyecciones se
denominan peplómeros.
Nucleocápside: complejo de proteínas y ácido nucleico que representa la forma empacada del genoma viral. El termino
se utiliza a menudo en casos en los cuales la nucleocápside es una subestructura de una partícula viral más compleja.
Unidades estructurales: unidades proteínicas básicas de los bloques de construcción de la cubierta. Por lo común son
un conjunto de más de una subunidad proteínica no idéntica. La unidad estructural a menudo se conoce como
protómero.
Subunidad: una sola cadena polipeptídica viral plegada.
Virión: partícula viral completa. En algunos casos (p. ej., virus del papiloma, picornavirus), el virión es idéntico a la
nucleocápside. En viriones más complejos (virus del herpes, ortomixovirus), incluye la nucleocápside además de la
cubierta circundante. Esta estructura, el virión, sirve para transferir ácido nucleico viral de una célula a otra.
CLASIFICACION DE LOS VIRUS
Bases de la clasificación 4
Las siguientes propiedades se han utilizado como base para la Clasificación de los virus. La cantidad de información
disponible en cada categoría no es la misma para todos los virus. La secuenciación del genoma es una técnica que se
realiza con frecuencia en etapa precoz de la identificación del virus, y las comparaciones con las bases de datos permiten
obtener información detallada de la clasificación de las partículas, composición anticipada de proteínas y parentesco o
similitud taxonómicos con otros virus.
La taxonomía viral es la clasificación sistemática de los virus en grupos basados en sus características comunes. La
taxonomía viral moderna se basa en una combinación de criterios, incluyendo:
• Estructura: La morfología y la composición de la cápside viral y la envoltura viral.
• Genoma: El tipo de ácido nucleico (ADN o ARN), la longitud del genoma y la organización génica.
 • Mecanismo de replicación: El proceso por el cual el virus replica su genoma y produce nuevas partículas
virales.
• Patogénesis: Las enfermedades que causa el virus en sus huéspedes.
Sistema de Clasificación Viral: 3
Los nombres de cada familia de virus tienen el sufijo -viridae. La taxonomía viral es un sistema jerárquico para
clasificar los virus. Los virus se clasifican en familias, géneros y especies.
Las familias de virus se basan en características comunes, como el tipo de ácido nucleico y la estructura de la cápside.
Los géneros de virus se basan en características más específicas, como el mecanismo de replicación.
Las especies de virus son el grupo más específico de clasificación y se basan en la antigenicidad y la relación genética.
Componentes Básicos de un Virus y su Composición Química: 5
1. Material Genético:
o ADN o ARN: El material genético de un virus puede ser ADN o ARN, y puede ser monocatenario o
bicatenario. El ADN y el ARN son ácidos nucleicos que contienen información genética en forma de
código.
o Bases nitrogenadas: Tanto el ADN como el ARN están compuestos por bases nitrogenadas, que son
adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T) en el ADN, o uracilo (U) en lugar de timina en el ARN.
Las bases nitrogenadas se emparejan de manera específica (A con T o U, y C con G) y forman la estructura
helicoidal del ADN o la estructura de doble hélice del ARN.
o Azúcar: El ADN contiene desoxirribosa como azúcar, mientras que el ARN contiene ribosa. Los azúcares
forman el esqueleto de la molécula de ácido nucleico y proporcionan enlaces entre las bases
nitrogenadas.
o Grupo fosfato: Tanto el ADN como el ARN contienen grupos fosfato unidos a los azúcares. Los grupos
fosfato dan a las moléculas de ácido nucleico una carga negativa, lo que es importante para su
interacción con proteínas y otras moléculas.
2. Cápside:
o Proteínas: La cápside está compuesta por una o varias subunidades proteicas que se ensamblan de
manera precisa. Las proteínas de la cápside proporcionan estructura y soporte al material genético viral
y juegan un papel importante en el reconocimiento y la unión a las células huésped.
o Aminoácidos: Las proteínas están compuestas por aminoácidos, que son moléculas orgánicas que se
unen entre sí mediante enlaces peptídicos. Los aminoácidos determinan la estructura tridimensional y
las propiedades de las proteínas.
3. Envoltura Viral (opcional):
o Bicapa lipídica: La envoltura viral es una membrana lipídica derivada de la célula huésped y que
contiene proteínas virales. La bicapa lipídica está compuesta por fosfolípidos, que son moléculas
anfipáticas con una cabeza hidrófila (que atrae el agua) y una cola hidrofóbica (que repele el agua).
o Proteínas virales: La envoltura viral contiene proteínas virales que juegan un papel importante en la
entrada del virus en las células huésped, la evasión del sistema inmunológico y la salida del virus de las
células infectadas.
4. Matriz Viral (opcional):
o Proteínas: La matriz viral es una capa proteica que se encuentra debajo de la envoltura viral y que le
da forma y soporte. La matriz viral está compuesta por proteínas que se unen a la bicapa lipídica y a las
proteínas virales de la envoltura.
5. Espículas (opcional):
o Glicoproteínas: Las espículas son proyecciones proteicas en la superficie de la cápside o la envoltura
viral. Las espículas están compuestas por glicoproteínas, que son proteínas unidas a carbohidratos.
o Carbohidratos: Los carbohidratos de las glicoproteínas virales juegan un papel crucial en el
reconocimiento y la unión a las células huésped específicas.
Importancia de la Composición Química para la Replicación y Patogenicidad:
La composición química de los virus es esencial para su replicación y patogenicidad. El material genético viral contiene
la información necesaria para la síntesis de proteínas virales, mientras que las proteínas de la cápside, la envoltura viral
(si está presente), la matriz viral (si está presente) y las espículas juegan un papel crucial en la entrada del virus en las
células huésped, la replicación viral, la evasión del sistema inmunológico y la salida del virus de las células infectadas.
Tipos de Estructura Viral: 3
1. Virus Icosaédricos: Estos virus tienen una cápside de forma icosaédrica (20 caras triangulares). Algunos
ejemplos incluyen el virus de la hepatitis B, el virus de la polio y el rinovirus.
2. Virus Helicoidales: Estos virus tienen una cápside en forma de hélice. Algunos ejemplos incluyen el virus de la
influenza, el virus de la rabia y el virus del sarampión.
3. Virus Pleomórficos: Estos virus no tienen una forma definida y pueden tener una apariencia variable. Algunos
ejemplos incluyen el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus del ébola.
Funciones de la Estructura Viral: 5
• Protección del Material Genético: La cápside protege el material genético viral del daño ambiental y de las
enzimas de la célula huésped.
• Reconocimiento y Unión a las Células Huésped: Las espículas y otras proteínas virales de la superficie
ayudan al virus a reconocer y unirse a las células huésped específicas.
• Entrada en la Célula Huésped: La cápside y la envoltura viral juegan un papel importante en la entrada del
virus en la célula huésped.
• Evasión del Sistema Inmunológico: La envoltura viral y otras proteínas virales pueden ayudar al virus a
evadir el sistema inmunológico de la célula huésped.
• Salida de la Célula Huésped: La cápside y la envoltura viral juegan un papel importante en la salida del virus
de la célula huésped.
Importancia de la Estructura Viral para la Replicación y Patogenicidad:
La estructura viral juega un papel crucial en la replicación y patogenicidad de los virus. La forma y las características
de la cápside, la presencia o ausencia de una envoltura viral y las proteínas virales de la superficie influyen en la
capacidad del virus para infectar células huésped específicas, replicarse y causar enfermedades. Ciclo de Replicación
Viral:
CICLO DE REPLICACIÓN VIRAL:
1. Introducción al Ciclo de Replicación Viral:
Los virus son entidades biológicas obligadas que requieren de una célula huésped para replicarse y producir nuevas
partículas virales. El ciclo de replicación viral es un proceso complejo que implica una serie de pasos coordinados que
permiten al virus duplicar su material genético, sintetizar proteínas virales y ensamblar nuevas partículas virales. La
comprensión del ciclo de replicación viral es crucial para el desarrollo de antivirales y vacunas.
2. Etapas del Ciclo de Replicación Viral:
El ciclo de replicación viral se puede dividir en las siguientes etapas:
1. Adsorción: El virus se adhiere a la superficie de la célula huésped mediante interacciones específicas entre las
proteínas de la cápside viral y los receptores de la superficie celular.
2. Penetración: El virus entra en la célula huésped por endofagocitosis o por fusión directa de la membrana plasmática.
3. Desnudamiento: La cápside viral se deshace y el material genético viral se libera en el citoplasma de la célula
huésped.
4. Replicación del genoma viral: El genoma viral se replica utilizando la maquinaria celular de la célula huésped. La
replicación del ADN viral se realiza mediante la replicación dependiente de ADN (ADN polimerasa viral) o mediante la
transcripción inversa (retrovirus). La replicación del ARN viral se realiza mediante la replicación dependiente de ARN
(ARN polimerasa viral).
5. Transcripción: El genoma viral se transcribe en ARNm viral utilizando la maquinaria de transcripción celular.
6. Traducción: El ARNm viral se traduce en proteínas virales utilizando los ribosomas de la célula huésped.
7. Ensamblaje: Las proteínas virales y el material genético viral se ensamblan en nuevas partículas virales.
8. Lisis o gemación: La célula huésped se rompe por lisis y las nuevas partículas virales se liberan al medio extracelular.
En algunos casos, la célula huésped no se rompe y las nuevas partículas virales se liberan por gemación.
3. Regulación del Ciclo de Replicación Viral:
El ciclo de replicación viral está regulado por una serie de mecanismos que permiten al virus controlar la expresión de
sus genes y la replicación de su material genético. Estos mecanismos incluyen:
 • Factores de transcripción viral: Los virus codifican proteínas que actúan como factores de transcripción y
regulan la expresión de los genes virales.
• Proteínas de replicación viral: Los virus codifican proteínas que son esenciales para la replicación del genoma
viral.
• Mecanismos de evasión del sistema inmunológico: Los virus han desarrollado una serie de mecanismos para
evadir el sistema inmunológico del huésped y permitir que la infección progrese.
4. Impacto del Ciclo de Replicación Viral en la Célula Huésped:
La replicación viral puede tener un impacto significativo en la célula huésped. En algunos casos, la infección viral puede
conducir a la muerte de la célula huésped. En otros casos, la célula huésped puede sobrevivir a la infección, pero puede
sufrir cambios permanentes en su función o estructura.
5. Importancia del Ciclo de Replicación Viral para el Desarrollo de Antivirales:
La comprensión del ciclo de replicación viral es esencial para el desarrollo de antivirales. Los antivirales son
medicamentos que se dirigen a diferentes etapas del ciclo de replicación viral para prevenir la replicación del virus y la
producción de nuevas partículas virales.
VIRUS QUE CONTIENEN ADN
Los virus que contienen ADN, también conocidos como virus de ADN (vADN), se caracterizan por poseer ácido
desoxirribonucleico (ADN) como material genético. A diferencia de los virus que contienen ARN (vARN), el ADN viral
no se replica directamente en proteínas, sino que primero se transcribe en ARN mensajero (ARNm) que luego se
traduce en proteínas. Esta estrategia de replicación más compleja permite a los vADN tener genomas más grandes y
codificar para proteínas más elaboradas.
Importancia del Estudio de los Virus ADN:
El estudio de los vADN es fundamental para comprender las enfermedades que causan y desarrollar estrategias
efectivas para su prevención, diagnóstico y tratamiento. Los avances en la investigación de vADN han llevado al
desarrollo de vacunas exitosas, como la vacuna contra la hepatitis B, y terapias antivirales para enfermedades como la
hepatitis C.
LOS VIRUS QUE CONTIENEN ARNd
Los virus que contienen ARN, también conocidos como virus de ARN (vARN), se caracterizan por poseer ácido
ribonucleico (ARN) como material genético. A diferencia de los virus que contienen ADN (vADN), el ARN viral se replica
directamente en proteínas o se utiliza como molde para sintetizar ADN complementario. Esta estrategia de replicación
más simple permite a los vARN tener genomas más pequeños y replicarse más rápidamente. Sin embargo, el ARN es
más susceptible a mutaciones que el ADN, lo que puede generar una mayor diversidad viral.
MODOS DE TRANSMISION DE LOS VIRUS
1. Introducción a los Modos de Transmisión Viral:
Los virus se transmiten de un huésped a otro a través de una variedad de mecanismos. La comprensión de estos
mecanismos de transmisión es crucial para la prevención y el control de las enfermedades virales.
2. Tipos de Transmisión Viral:
Los modos de transmisión viral se pueden clasificar en dos categorías principales:
Transmisión directa:
• Contacto directo: El virus se transmite de un huésped infectado a otro a través del contacto físico, como tocar
la piel o las mucosas de una persona infectada.
• Contacto sexual: El virus se transmite de un huésped infectado a otro a través del contacto sexual.
• Transmisión por gotas respiratorias: El virus se transmite cuando una persona infectada tose, estornuda o
habla, liberando pequeñas gotas respiratorias que contienen el virus. Estas gotas pueden ser inhaladas por otras
personas cercanas.
• Inoculación: El virus se transmite por la introducción del virus en el cuerpo a través de una herida o rotura de
la piel o las mucosas. Esto puede ocurrir por una mordedura de animal, una inyección con una aguja
contaminada o un accidente con una aguja punzante.
Transmisión indirecta:
• Transmisión por fómites: El virus se transmite a través de objetos inanimados contaminados con el virus,
como pomos de las puertas, barandas o utensilios.
 • Transmisión por el aire: El virus se transmite a través de partículas en aerosol suspendidas en el aire, que son
más pequeñas que las gotas respiratorias y pueden permanecer en el aire durante largos períodos de tiempo.
• Transmisión por vectores: El virus se transmite por un insecto vector, como un mosquito o una garrapata,
que se infecta al alimentarse de un huésped infectado y luego transmite el virus a otro huésped al picarlo.
• Transmisión fecal-oral: El virus se transmite a través de la ingestión de alimentos o agua contaminados con
heces de un huésped infectado.
3. Factores que Influyen en la Transmisión Viral:
La transmisión viral está influenciada por una variedad de factores, incluyendo:
• Las propiedades del virus: La facilidad con la que se transmite un virus depende de su capacidad para
sobrevivir en el medio ambiente, su capacidad para infectar diferentes tipos de células y su capacidad para
evadir el sistema inmunológico.
• Las características del huésped: La edad, el estado inmunológico y los comportamientos del huésped pueden
influir en su susceptibilidad a la infección y en su capacidad para transmitir el virus a otros.
• El entorno: El entorno físico y social puede influir en la transmisión viral. Por ejemplo, el hacinamiento y la
falta de higiene pueden aumentar el riesgo de transmisión viral.
4. Prevención de la Transmisión Viral:
La prevención de la transmisión viral requiere una comprensión de los mecanismos de transmisión y la implementación
de medidas de control adecuadas. Las medidas de prevención generales incluyen:
• Lavado de manos frecuente: Lavarse las manos con agua y jabón es una de las formas más efectivas de
prevenir la transmisión viral.
• Evitación del contacto cercano con personas enfermas: Evite el contacto cercano con personas que tengan
síntomas de una enfermedad viral.
• Prácticas sexuales seguras: Use condones durante las relaciones sexuales para prevenir la transmisión de
virus de transmisión sexual.
• Vacunación: Las vacunas pueden proteger contra algunos virus, como la influenza y el sarampión.
• Control de vectores: El control de mosquitos y otros insectos vectores puede ayudar a prevenir la transmisión
de virus como el dengue y la fiebre amarilla.
• Manejo adecuado de alimentos y agua: Asegúrase de que los alimentos estén bien cocidos y que el agua sea
potable para prevenir la transmisión de virus por vía fecal-oral.
5. Impacto de la Transmisión Viral en la Salud Pública:
La transmisión viral tiene un impacto significativo en la salud pública. Las enfermedades virales son responsables de
una gran cantidad de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. La comprensión de los mecanismos de transmisión
viral es esencial para el desarrollo de estrategias efectivas de prevención y control de enfermedades.
CULTIVOS Y ANÁLISIS VIRALES
Cultivo de Virus:
El cultivo de virus es un método fundamental para el diagnóstico, la investigación y la producción de vacunas. El
objetivo del cultivo viral es replicar el virus en un sistema artificial, como células cultivadas en laboratorio o animales
de laboratorio, para obtener una mayor cantidad de virus que pueda ser utilizado para su análisis e identificación.
Métodos de Cultivo Viral:
• Cultivo en células: Las células cultivadas en laboratorio, derivadas de tejidos o líneas celulares específicas,
proporcionan un ambiente adecuado para la replicación de algunos virus. Las células infectadas con el virus
presentan cambios citopáticos (alteraciones en su morfología) que pueden ser observados por microscopía.
• Cultivo en huevos embrionados: Los huevos embrionados de gallina o pollo son utilizados para el cultivo de
algunos virus, como el virus de la influenza. El virus se inocula en el saco alantoico o en la cavidad amniótica del
huevo, y luego se incuba a una temperatura adecuada para la replicación viral.
• Cultivo en animales: Algunos virus solo pueden replicarse en animales específicos, como ratones, monos o
primates no humanos. Estos animales se infectan con el virus y luego se monitorean para detectar signos de
enfermedad o para aislar el virus de sus tejidos o fluidos corporales.
Análisis de Virus:
Una vez que un virus se ha cultivado, se puede analizar para su identificación, caracterización y estudio de sus
propiedades. Diversas técnicas de análisis viral son utilizadas para este propósito:
• Técnicas de Inmunoensayo: Las técnicas de inmunoensayo, como ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent
Assay) o Western blot, utilizan anticuerpos específicos contra el virus para detectarlo en muestras clínicas o en
cultivos virales.
• Técnicas de Biología Molecular: Las técnicas de biología molecular, como la PCR (Reacción en Cadena de la
Polimerasa) o la secuenciación de ácidos nucleicos, permiten identificar y caracterizar el material genético del
virus, incluyendo su tipo, cepa y posibles mutaciones.
• Técnicas de Microscopía Electrónica: La microscopía electrónica permite observar la morfología del virus y
su ultraestructura, proporcionando información valiosa sobre su estructura y organización.
• Pruebas de Neutralización: Las pruebas de neutralización evalúan la capacidad de los anticuerpos o de otras
sustancias para bloquear la infectividad viral en células o animales.
Aplicaciones del Cultivo y Análisis Viral:
• Diagnóstico de Enfermedades Virales: El cultivo y análisis viral son esenciales para el diagnóstico de diversas
enfermedades virales, como influenza, hepatitis, sarampión y VIH.
• Investigación Virológica: El cultivo y análisis viral permiten estudiar las características biológicas de los virus,
su patogenicidad, mecanismos de replicación y mecanismos de evasión del sistema inmunológico.
• Desarrollo de Vacunas y Terapias Antivirales: El cultivo y análisis viral son fundamentales para el desarrollo
de vacunas y terapias antivirales efectivas.
• Vigilancia Epidemiológica: El monitoreo de virus circulantes mediante cultivo y análisis viral permite detectar
brotes y epidemias, así como evaluar la evolución de las enfermedades virales.

CUANTIFICACION DE LOS VIRUS

La cuantificación de virus es un aspecto fundamental en diversos campos, como el diagnóstico de enfermedades virales,
la investigación virológica, el control de calidad de vacunas y terapias antivirales, y la vigilancia epidemiológica. Existen
diversos métodos para cuantificar virus, cada uno con sus propias ventajas y desventajas.
Métodos de Cuantificación Viral:

1. Técnicas de Infección en Placa:

o Método clásico: Los virus se inoculan en células cultivadas en monocapas, y luego se incuba. Las células
infectadas se lisan y liberan el virus, formando placas o áreas de destrucción celular. El número de placas
se cuenta y se correlaciona con el número de unidades infecciosas (UI) de virus presentes en la muestra
original.
o Desventajas: Requiere tiempo (días) y trabajo manual.
2. Técnicas de Inmunoensayo:
o ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay): Detecta antígenos virales en muestras clínicas o en
cultivos virales mediante anticuerpos específicos conjugados a enzimas. La cantidad de antígeno viral
se determina por colorimetría o fluorometría.
o Inmunocaptura por enzima (EIC): Similar a ELISA, pero captura antígenos virales mediante
anticuerpos inmovilizados en una fase sólida.
o Ventajas: Rápidas, sensibles y automatizadas.
o Desventajas: Pueden no detectar todas las cepas virales o tener reactividad cruzada con otros
antígenos.
3. Técnicas de Biología Molecular:
o PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa): Amplifica secuencias específicas del ácido nucleico viral,
permitiendo cuantificar el número de copias de genoma viral presentes en la muestra.
o RT-PCR (Transcripción Inversa PCR): Se utiliza para cuantificar ARN viral.
o qPCR (PCR cuantitativa en tiempo real): Permite cuantificar el número de copias de genoma viral en
tiempo real durante la amplificación.
o Ventajas: Altamente sensibles y específicas.
 o Desventajas: Requiere equipo especializado y personal capacitado.
4. Técnicas de Citometría de Flujo:
o Detecta células infectadas: Utiliza anticuerpos fluorescentes específicos contra antígenos virales o
proteínas celulares inducidas por la infección viral.
o Ventajas: Permite cuantificar el porcentaje de células infectadas en una población.
o Desventajas: Requiere equipo especializado y análisis de datos.
5. Técnicas de Hemogaglutinación:
o Hemaglutinación (HA): Mide la capacidad del virus de aglutinar eritrocitos.
o Hemaglutinación inhibición (HAI): Evalúa la capacidad de anticuerpos para bloquear la aglutinación
de eritrocitos por el virus.
o Ventajas: Rápidas y sencillas.
o Desventajas: Poco sensibles y específicas.
Selección del Método de Cuantificación:
La elección del método de cuantificación viral adecuado depende de diversos factores, como el tipo de virus, la
sensibilidad y especificidad requerida, la disponibilidad de recursos y la experiencia del personal.
ENFERMEDADES EMERGENTES VIRALES
1. Introducción:
Las enfermedades emergentes virales son aquellas que han aparecido recientemente en una población humana o que
han experimentado un aumento significativo en su incidencia o rango geográfico. Estas enfermedades representan una
amenaza significativa para la salud pública debido a su potencial para causar brotes epidémicos y pandemias.
2. Características de las Enfermedades Emergentes Virales:
Las enfermedades emergentes virales se caracterizan por:
• Aparición reciente: Son enfermedades nuevas o que han resurgido recientemente.
• Aumento significativo en la incidencia o rango geográfico: Su frecuencia o distribución geográfica ha
aumentado notablemente.
• Potencial para causar brotes epidémicos o pandemias: Pueden causar epidemias o pandemias que afectan
a un gran número de personas.
• Impacto significativo en la salud pública: Pueden generar un impacto negativo considerable en la salud de la
población, la economía y los sistemas de salud.
3. Causas de la Emergencia de Enfermedades Virales:
Diversos factores contribuyen a la aparición de enfermedades emergentes virales:
• Cambio climático: Los cambios en el clima y el medio ambiente pueden alterar la distribución y el
comportamiento de los vectores virales, como mosquitos o garrapatas, y aumentar la exposición humana a virus
zoonóticos.
• Urbanización: La creciente urbanización y la densidad poblacional pueden facilitar la transmisión de virus
entre personas.
• Globalización: El aumento de los viajes internacionales y el comercio pueden facilitar la introducción y
propagación de virus a nuevas regiones.
• Mutaciones virales: Las mutaciones en el genoma viral pueden conferir nuevas características al virus, como
mayor transmisibilidad o patogenicidad.
• Destrucción de hábitats naturales: La deforestación, la minería y otras actividades humanas pueden destruir
hábitats naturales y aumentar el contacto entre humanos y animales salvajes portadores de virus.
4. Ejemplos de Enfermedades Emergentes Virales:
• VIH/SIDA: El VIH/SIDA es una enfermedad viral que surgió en la década de 1980 y se ha convertido en una
pandemia global.
• SARS: El SARS es una enfermedad respiratoria causada por un coronavirus que surgió en China en 2003 y se
propagó a más de 20 países.
• MERS: El MERS es una enfermedad respiratoria causada por un coronavirus que surgió en Arabia Saudita en
2012.
 • Zika: El Zika es una enfermedad viral transmitida por mosquitos que surgió en Brasil en 2015 y se propagó a
varios países de América Latina y el Caribe.
• COVID-19: El COVID-19 es una enfermedad respiratoria causada por un coronavirus que surgió en China en
2019 y se ha convertido en una pandemia global.
5. Impacto de las Enfermedades Emergentes Virales:
Las enfermedades emergentes virales pueden tener un impacto significativo en la salud pública, incluyendo:
• Aumento de la morbilidad y mortalidad: Pueden causar un número elevado de enfermedades y muertes.
• Sobrecarga de los sistemas de salud: Pueden saturar los sistemas de salud y limitar su capacidad para atender
a otras enfermedades.
• Impacto económico: Pueden generar pérdidas económicas significativas debido a la reducción de la
productividad, el turismo y otras actividades.
• Miedo y desconfianza en la población: Pueden generar miedo y desconfianza en la población, dificultando las
medidas de control y prevención.
6. Prevención y Control de Enfermedades Emergentes Virales:
La prevención y el control de las enfermedades emergentes virales requieren un enfoque integral que incluya:
• Vigilancia epidemiológica: Monitorizar la aparición y propagación de virus para detectar brotes y tomar
medidas oportunas.
• Investigación y desarrollo: Desarrollar nuevas vacunas, terapias y métodos de diagnóstico para combatir las
enfermedades virales.
• Preparación para emergencias: Implementar planes de respuesta a emergencias para contener brotes y
mitigar el impacto de una pandemia.
• Cooperación internacional: Fortalecer la cooperación internacional para compartir información, recursos y
estrategias de prevención.
• Educación y sensibilización: Educar a la población sobre los riesgos de las enfermedades virales y promover
medidas de protección personal.
7. Conclusión:
Las enfermedades emergentes virales representan un desafío importante para la salud pública global. La comprensión
de los factores que contribuyen a la aparición de estas enfermedades, el desarrollo de estrategias efectivas de
prevención y control, y la colaboración internacional son esenciales para proteger la salud humana y prevenir futuras
amenazas.
BIOTERRORISMO VIRAL
1. Introducción:
El bioterrorismo es el uso deliberado de agentes biológicos, como virus, bacterias o toxinas, para causar daño o muerte
a personas o animales. Los virus son considerados agentes de bioterrorismo debido a su capacidad de causar
enfermedades graves, su facilidad de transmisión y la posibilidad de desarrollar armas biológicas basadas en ellos.
2. Características de los Virus como Agentes de Bioterrorismo:
Los virus presentan características que los convierten en agentes de bioterrorismo potencialmente peligrosos:
• Potencial para causar enfermedades graves: Algunos virus, como el ébola o la viruela, pueden causar
enfermedades graves con altas tasas de mortalidad.
• Facilidad de transmisión: Algunos virus, como el virus de la gripe o el SARS-CoV-2, se transmiten fácilmente
entre personas a través del contacto directo o aerosoles.
• Posibilidad de desarrollar armas biológicas: Los virus pueden ser modificados genéticamente para
aumentar su transmisibilidad o patogenicidad, convirtiéndolos en armas biológicas más peligrosas.
• Dificultad de detección y contención: Algunos virus pueden ser difíciles de detectar y contener, lo que facilita
su propagación y dificulta la respuesta a un ataque de bioterrorismo.
3. Ejemplos de Virus Utilizados en Bioterrorismo:
• Viruela: La viruela es una enfermedad viral altamente contagiosa que fue erradicada en la década de 1980. Sin
embargo, el virus de la viruela sigue siendo una amenaza potencial para el bioterrorismo.
• Ébola: El ébola es una enfermedad viral hemorrágica grave que causa fiebre alta, dolor muscular, hemorragias
y shock. El virus del ébola se ha utilizado en ataques de bioterrorismo en el pasado.
 • Marburg: El virus de Marburg es similar al virus del ébola y causa una enfermedad hemorrágica grave con alta
tasa de mortalidad.
• Hantavirus: Los hantavirus son virus que se transmiten a los humanos por contacto con la saliva, la orina o las
heces de roedores infectados. Algunos hantavirus pueden causar enfermedades pulmonares graves e incluso la
muerte.
4. Impacto del Bioterrorismo Viral:
Un ataque de bioterrorismo viral podría tener un impacto significativo en la salud pública, la economía y la seguridad
nacional, incluyendo:
• Aumento de la morbilidad y mortalidad: Un ataque podría causar un número elevado de enfermedades y
muertes, dependiendo del virus utilizado y la cantidad de personas expuestas.
• Sobrecarga de los sistemas de salud: Un ataque podría saturar los sistemas de salud y limitar su capacidad
para atender a otras enfermedades.
• Impacto económico: Un ataque podría generar pérdidas económicas significativas debido a la reducción de la
productividad, el turismo y otras actividades.
• Miedo y desconfianza en la población: Un ataque podría generar miedo y desconfianza en la población,
dificultando las medidas de control y prevención.
• Inestabilidad política y social: Un ataque podría generar inestabilidad política y social, especialmente si se
atribuye a un estado o grupo terrorista.
5. Prevención y Preparación para el Bioterrorismo Viral:
La prevención y preparación para el bioterrorismo viral requieren un enfoque integral que incluya:
• Vigilancia epidemiológica: Monitorizar la aparición y propagación de enfermedades virales para detectar
posibles ataques de bioterrorismo.
• Investigación y desarrollo: Desarrollar nuevas vacunas, terapias y métodos de diagnóstico para combatir las
enfermedades virales y responder a ataques de bioterrorismo.
• Preparación para emergencias: Implementar planes de respuesta a emergencias para contener brotes y
mitigar el impacto de un ataque de bioterrorismo.
• Cooperación internacional: Fortalecer la cooperación internacional para compartir información, recursos y
estrategias de prevención.
• Educación y sensibilización: Educar a la población sobre los riesgos del bioterrorismo viral y promover
medidas de protección personal.

ADENOVIRUS
1. Introducción:
Los adenovirus (AdV) son virus ADN de doble hebra pertenecientes a la familia Adenoviridae. Estos virus son comunes
y se encuentran en todo el mundo, infectando a una amplia gama de huéspedes, incluyendo humanos, animales y aves.
Los AdV son responsables de una variedad de enfermedades, que van desde infecciones respiratorias leves hasta
enfermedades más graves como la neumonía y la hepatitis.
2. Características Estructurales:
Los AdV son virus no envueltos, con una cápside icosaédrica de aproximadamente 70-90 nm de diámetro. La cápside
está compuesta por 20 caras triangulares, cada una formada por nueve proteínas estructurales (hexones) y seis
proteínas de fibra. El genoma viral, una molécula de ADN de doble hebra lineal, se encuentra en el interior de la cápside.
3. Clasificación:
Los AdV se clasifican en siete serotipos (A-G) con base en las propiedades antigénicas de sus proteínas de la cápside.
Cada serotipo se subdivide en diferentes tipos, que se distinguen por características genéticas y biológicas. Además,
existen algunos AdV no tipificados que no se ajustan a ninguno de los serotipos establecidos.
4. Manifestaciones Clínicas:
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por AdV varían según el tipo de virus y el sitio de la infección. Los AdV
se clasifican en siete grupos numerados del 1 al 7, cada uno con sus propias características clínicas.
2.1. Infecciones respiratorias:
Las infecciones respiratorias por AdV son las más comunes y pueden causar:
 • Resfriado común: Congestión nasal, secreción nasal, dolor de garganta y tos.
• Faringitis: Dolor de garganta intenso y enrojecimiento de la faringe.
• Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva, la membrana transparente que cubre la parte blanca del ojo y el
interior del párpado.
• Neumonía: Inflamación de los pulmones que puede causar dificultad para respirar, tos, dolor en el pecho y
fiebre.
2.2. Otras manifestaciones:
Los AdV también pueden causar:
• Gastroenteritis: Diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• Cistitis hemorrágica: Inflamación de la vejiga urinaria que puede causar sangre en la orina.
• Hepatitis: Inflamación del hígado.
• Keratoconjuntivitis epidémica: Una infección ocular grave que puede causar daño permanente a la córnea.
2.3. Infecciones en personas inmunodeprimidas:
En personas con sistemas inmunodeprimidos, como aquellas con SIDA, receptores de trasplantes o pacientes con
quimioterapia, los AdV pueden causar infecciones graves como:
• Neumonía: Inflamación de los pulmones que puede ser fatal.
• Encefalitis: Inflamación del cerebro que puede causar fiebre, dolor de cabeza, confusión, convulsiones y coma.
• Hepatitis fulminante: Inflamación grave del hígado que puede ser fatal.
3. Importancia del Reconocimiento de las Manifestaciones Clínicas:
El reconocimiento temprano de las manifestaciones clínicas de las infecciones por AdV es crucial para:
• Proporcionar el tratamiento adecuado: El tratamiento de las infecciones por AdV suele ser de apoyo, como
reposo, líquidos y medicamentos para aliviar los síntomas. Sin embargo, en algunos casos, como en personas
inmunodeprimidas, puede ser necesario un tratamiento antiviral.
• Prevenir la transmisión: Las personas con infecciones por AdV respiratorias deben evitar el contacto cercano
con otras personas, especialmente con niños pequeños y personas con sistemas inmunodeprimidos.
• Realizar el seguimiento de la enfermedad: En algunos casos, las infecciones por AdV en personas
inmunodeprimidas pueden requerir un seguimiento a largo plazo para controlar la recurrencia y prevenir
complicaciones.
5. Inmunidad a las Infecciones por Adenovirus:
El sistema inmunológico humano desarrolla inmunidad tanto humoral como celular contra los AdV. Los anticuerpos
circulantes neutralizan el virus y previenen su entrada a las células. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las células
infectadas por el virus. La infección por AdV suele ser autolimitada, lo que significa que el sistema inmunológico puede
eliminar el virus sin necesidad de tratamiento.
6. Diagnóstico:
El diagnóstico de una infección por adenovirus generalmente implica una combinación de:
1. Evaluación clínica:
• Investigar síntomas, como fiebre, tos, dolor de garganta, diarrea, vómito u otros.
• Historial médico general y cualquier posible exposición reciente a personas enfermas.
2. Pruebas de laboratorio (en algunos casos):
• No siempre son necesarias, pero pueden confirmar la presencia del virus.
• Pueden incluir:
o Cultivo viral: Se toma una muestra de tejido o fluido del área infectada (secreción nasal, heces, orina)
y se cultiva en laboratorio para ver si crece el virus.
o Detección directa de antígenos: Busca proteínas del adenovirus en muestras de fluidos o tejidos.
o Serología: Analiza la sangre en busca de anticuerpos contra el adenovirus. La presencia de anticuerpos
indica una infección previa o actual.
Es importante tener en cuenta que:
• No existe una prueba rápida específica para el adenovirus como la que hay para la gripe.
• Las pruebas de laboratorio pueden tardar varios días en dar resultados.
En la mayoría de los casos, las infecciones por adenovirus son leves y se resuelven por sí solas en unos días o
semanas.
7. Tratamiento de las Infecciones por Adenovirus:
No existe un tratamiento antiviral específico para las infecciones por AdV. La mayoría de las infecciones son leves y se
resuelven por sí solas en el transcurso de unos días o semanas. El tratamiento generalmente se enfoca en aliviar los
síntomas, como fiebre, dolor de garganta y tos. En algunos casos, pueden ser necesarios medicamentos para aliviar el
dolor o la fiebre. En pacientes inmunodeprimidos o con infecciones graves, puede ser necesario tratamiento antiviral
específico.

HERPESVIRUS
Los herpesvirus constituyen una familia de virus de ADN de doble cadena, lineal, relativamente grande, que infectan
una amplia variedad de vertebrados, incluyendo al ser humano, pertenecientes a la familia Herpesviridae. Se
caracterizan por su capacidad de establecer infecciones de por vida en las células del huésped (latentes), lo que significa
que el virus puede permanecer inactivo en el cuerpo durante largos períodos y luego reactivarse periódicamente para
causar enfermedad. Los herpesvirus son responsables de una amplia gama de enfermedades, desde infecciones leves
hasta enfermedades graves y potencialmente mortales.
Estructura y Genoma
Estructura: Los herpesvirus poseen una cápside icosaédrica, rodeada de una envoltura lipídica en la que se insertan
glucoproteínas de fusión y otras proteínas importantes para la interacción con las células del huésped.
Genoma: El genoma de los herpesvirus es grande y codifica para numerosas proteínas, incluyendo enzimas para la
replicación del ADN viral, proteínas estructurales y proteínas que modulan la respuesta inmune del huésped.
Ciclo Replicativo
El ciclo replicativo de los herpesvirus se divide en varias fases:
Adsorción y penetración: El virus se une a receptores específicos en la superficie de la célula huésped y penetra en
ella por fusión de la envoltura viral con la membrana celular.
Descapsidación: La cápside se desensambla y el genoma viral es liberado en el núcleo de la célula.
Transcripción y replicación: El virus utiliza la maquinaria de la célula huésped para transcribir y replicar su genoma.
Ensamblaje y liberación: Las nuevas partículas virales se ensamblan en el núcleo y son liberadas de la célula por
gemación a través de la envoltura nuclear.
Latencia y Reactivación
Una característica distintiva de los herpesvirus es su capacidad de establecer infecciones latentes en las células del
huésped. Durante la latencia, el genoma viral se mantiene en forma episomal en el núcleo y solo se expresan un número
limitado de genes. La reactivación puede ser desencadenada por diversos factores, como el estrés, la fiebre, la
inmunosupresión o la exposición a la luz ultravioleta.
Clasificación:
La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias:
• Alphaherpesvirus: Incluye los virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2), el virus de la varicela-zóster (VZV) y
el virus del Epstein-Barr (EBV).
• Betaherpesvirus: Incluye el virus del citomegalovirus (CMV) y el virus de la roséola exantemática humana
(HHV-6).
• Gammaherpesvirus: Incluye el virus del herpes humano 7 (HHV-7) y el virus del herpes humano 8 (HHV-8).
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por herpesvirus varían según el tipo de virus, la localización de la
infección y el estado de salud del paciente. En este informe, nos enfocaremos en las manifestaciones clínicas más
comunes de los herpesvirus más importantes que afectan a los humanos:
Virus del Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2): Causado por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) que suele ser la causa
de aparición de vesículas en los labios (herpes labial) y úlceras en la córnea del ojo (queratitis por herpes simple).y tipo
2 (VHS-2) que suele ser la causa del herpes genital (aunque el VHS-1 también puede causar herpes genital). Produce
lesiones vesiculosas en los labios, boca, genitales y otras áreas.
Herpes labial (VHS-1):
 • Síntomas iniciales (pródroma): Sensación de prurito, hormigueo o ardor en el área afectada (generalmente
el labio o alrededor de la boca) de 1 a 2 días antes de la aparición de las ampollas.
• Ampollas: Pequeñas ampollas agrupadas llenas de líquido transparente que se rompen y forman costras
amarillentas.
• Dolor: Dolor leve a moderado en la zona afectada.
• Otros síntomas: Fiebre leve, dolor de garganta, adenopatias.
Herpes genital (VHS-1 o VHS-2):
• Síntomas iniciales (pródroma): Similar al herpes labial, pero puede incluir prurito, hormigueo o ardor en los
genitales.
• Ampollas: Pequeñas ampollas agrupadas llenas de líquido transparente que se rompen y forman costras
amarillentas en los genitales, glúteos o el ano.
• Dolor: Disuria, dispareunia
• Otros síntomas: Secreción vaginal anormal, dolor lumbar, cefalea, fiebre leve, dolor de garganta, adenopatías
inguinales.
• También puede causar proctitis y meningitis.
Virus de la Varicela-Zóster (VZV): Produce varicela en la infancia y herpes zoster en adultos.
Varicela (viruela del pollo):
• Fiebre alta: 38°C o más.
• Erupción cutánea: Erupción pruriginosa que comienza en la cabeza y el tronco y luego se extiende a otras
partes del cuerpo. Las lesiones evolucionan de máculas (manchas planas) a pápulas (protuberancias elevadas)
y luego a vesículas (ampollas llenas de líquido) que se rompen y forman costras.
• Otros síntomas: anorexia, cefalea, astenia, tos.
Herpes zóster:
• Dolor intenso: Dolor punzante, quemante o sordo en un lado del cuerpo, generalmente en el tronco, que sigue
un patrón dermatoma (área de piel inervada por un nervio específico).
• Erupción cutánea: Erupción vesicular que aparece en el área del dolor algunos días después del inicio del
dolor. Las vesículas se rompen y forman costras.
• Otros síntomas: Fiebre leve, cefalea, astenia.
Virus de Epstein-Barr (EBV):
Mononucleosis infecciosa: Causada por el virus de Epstein-Barr (VEB).

• Fiebre alta: 38°C o más.

• Astenia extrema: Cansancio intenso que puede durar varias semanas.
• Faringitis: Dolor de garganta intenso y persistente.
• Adenopatías: Inflamación de ganglios linfáticos en el cuello.
• Otros síntomas: Esplenomegalia, hepatomegalia, mialgias, erupción cutánea.
Linfoma de Burkitt:
• Tumor linfático: Crecimiento rápido de un tumor en los ganglios linfáticos.
• Otros síntomas: Fiebre, astenia, pérdida de peso, sudores nocturnos, dolor abdominal.
Citomegalovirus (CMV): Puede causar enfermedad congénita, enfermedad en inmunocomprometidos y síndrome
mononucleósico similar al VEB.
Infección asintomática: La mayoría de las infecciones por CMV en adultos sanos son asintomáticas. Infección
congénita: Los neonatos infectados durante el embarazo o el parto pueden presentar problemas de salud graves, como
discapacidad intelectual, ceguera y sordera. Infección en personas inmunodeprimidas: En personas con sistemas
inmunodeprimidos, como aquellas con SIDA, receptores de trasplantes o pacientes con quimioterapia, el CMV puede
causar enfermedades graves como:
• Neumonía: Inflamación de los pulmones que puede causar disnea, tos, dolor precordial y fiebre.
• Retinitis: Inflamación de la retina del ojo que puede causar pérdida de la visión.
• Encefalitis: Inflamación del cerebro que puede causar fiebre, cefalea, confusión, convulsiones y coma.
Herpesvirus Humano 7 (HHV-7): La transmisión del HHV-7 se produce principalmente durante la infancia, a menudo
de forma asintomática. Se cree que la saliva y las secreciones respiratorias son las principales vías de transmisión.
Exantema: La manifestación clínica más común asociada al HHV-7 es un exantema maculopapular similar a la
roseola infantil, que suele aparecer en niños pequeños.
Síndrome mononucleósico: En algunos casos, la infección por HHV-7 puede causar un síndrome similar a la
mononucleosis infecciosa, con fiebre, faringitis y adenopatías.
Otras manifestaciones: Se han descrito asociaciones entre el HHV-7 y otras enfermedades, como la esclerosis
múltiple y ciertas enfermedades autoinmunes, aunque la evidencia aún es limitada.
Herpesvirus Humano 8 (HHV-8): La transmisión del HHV-8 se produce principalmente a través del contacto sexual, la
transfusión de sangre y el uso de drogas intravenosas.
Sarcoma de Kaposi: El HHV-8 es el agente causal del sarcoma de Kaposi, un tumor maligno que puede afectar la piel,
los ganglios linfáticos, los órganos internos y las mucosas.
Enfermedades linfoproliferativas: El HHV-8 se ha asociado con diversas enfermedades linfoproliferativas, como
el linfoma primario de efusiones, el linfoma de células B de Burkitt y el linfoma de Hodgkin.
Otras manifestaciones: Se ha descrito una asociación entre el HHV-8 y el desarrollo de ciertas enfermedades
inflamatorias, como la enfermedad de Castleman.
Inmunidad a las Infecciones por Herpesvirus:
El sistema inmunológico humano desarrolla inmunidad tanto humoral como celular contra los herpesvirus. Los
anticuerpos circulantes neutralizan el virus y previenen su entrada a las células. Los linfocitos T citotóxicos destruyen
las células infectadas por el virus. Sin embargo, los herpesvirus son capaces de establecer infecciones latentes en
ganglios nerviosos o células B, donde el virus permanece inactivo y puede reactivarse periódicamente para causar
enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico de las infecciones por herpesvirus se basa en la clínica, la detección de antígenos virales, la demostración
de anticuerpos específicos y la detección del ADN viral mediante técnicas de biología molecular. El diagnóstico de una
infección por herpesvirus generalmente implica una combinación de:
A. Diagnóstico Clínico:
• Historia clínica: La evaluación de los síntomas, antecedentes médicos y exposición a posibles fuentes de
infección puede proporcionar pistas importantes para el diagnóstico.
• Examen físico: Las manifestaciones clínicas de las infecciones por herpesvirus varían según el tipo de virus y
el sitio de la infección. Las lesiones cutáneas, la adenopatía y las membranas mucosas afectadas son hallazgos
comunes.
B. Pruebas de Laboratorio:
• Pruebas serológicas: La detección de anticuerpos específicos contra herpesvirus en sangre o suero es una
técnica común. Los anticuerpos IgG indican una infección pasada o actual, mientras que los anticuerpos IgM
sugieren una infección reciente.
• Pruebas de detección viral: La detección directa del virus o sus componentes en muestras clínicas como
lesiones cutáneas, secreciones orales o genitales, sangre o líquido cefalorraquídeo puede realizarse mediante
diversas técnicas:
o Cultivo viral: El virus se inocula en células sensibles y se observa su crecimiento.
o Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT): PCR, LAMP, técnicas de hibridación
molecular. Estas técnicas detectan el ADN o ARN viral en muestras clínicas con alta sensibilidad y
especificidad.
o Pruebas de inmunohistoquímica: Detección de antígenos virales en células infectadas mediante
anticuerpos específicos conjugados con enzimas o fluoróforos.
o Pruebas de ELISA: Detección de anticuerpos o antígenos virales en muestras clínicas mediante enzimas
conjugadas.
C. Pruebas de Diagnóstico Específicas para cada Virus:
• Virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2): Pruebas serológicas, detección viral en lesiones cutáneas o
secreciones genitales, cultivo viral.
 • Virus de la varicela-zóster (VZV): Pruebas serológicas, detección viral en vesículas o lesiones cutáneas, cultivo
viral.
• Virus de Epstein-Barr (EBV): Pruebas serológicas, detección viral en células sanguíneas, cultivo viral.
• Citomegalovirus (CMV): Pruebas serológicas, detección viral en sangre, orina, líquido amniótico, tejido
infectado, cultivo viral.
• Infecciones por HHV-7 y HHV-8: se basa en la detección del ADN viral mediante técnicas de PCR (reacción en
cadena de la polimerasa) en muestras clínicas, como sangre, saliva o biopsias. Las pruebas serológicas también
pueden ser útiles para detectar anticuerpos contra estos virus.
Selección de la Prueba de Diagnóstico:
La elección del método de diagnóstico adecuado depende de varios factores, como el tipo de infección sospechada, el
sitio de la infección, la etapa de la enfermedad, la disponibilidad de las pruebas y la experiencia del laboratorio.
Interpretación de los Resultados:
La interpretación de los resultados de las pruebas de diagnóstico debe realizarse en conjunto con la evaluación clínica
del paciente. Un resultado positivo no siempre indica una infección activa, ya que los anticuerpos pueden persistir
después de una infección resuelta. La correlación con los hallazgos clínicos es crucial para un diagnóstico preciso.
Importancia del Diagnóstico Preciso:
El diagnóstico preciso de las infecciones por herpesvirus es esencial para:
• Implementar el tratamiento antiviral adecuado.
• Prevenir la transmisión de la infección a otros.
• Monitorear la respuesta al tratamiento.
• Identificar complicaciones potenciales.
• Brindar asesoramiento adecuado a los pacientes.
El tipo de prueba o pruebas que se realicen dependerá de sus síntomas, historial médico y la sospecha de la
infección.
Es importante tener en cuenta que:
• No existe una prueba rápida específica para el virus del herpes como la que hay para la gripe.
• Los resultados de las pruebas de laboratorio pueden tardar varios días en estar disponibles.
• En algunos casos, el diagnóstico puede basarse únicamente en la evaluación clínica y los síntomas.
En la mayoría de los casos, las infecciones por herpesvirus son leves y se resuelven por sí solas en unas semanas
o meses.
Tratamiento de las Infecciones por Herpesvirus:
El tratamiento de las infecciones por herpesvirus tiene como objetivo:
• Controlar la replicación viral: Reducir la cantidad de virus en el cuerpo y prevenir la progresión de la
enfermedad.
• Aliviar los síntomas: Disminuir el dolor, la fiebre y otras manifestaciones clínicas de la infección.
• Prevenir la recurrencia: Reducir la frecuencia y la gravedad de los episodios recurrentes de la enfermedad.
• Prevenir complicaciones: Evitar complicaciones graves como la neumonía, la encefalitis o la muerte.
Agentes Antivirales:
Los antivirales son medicamentos que se dirigen a diferentes etapas del ciclo de replicación viral para prevenir la
replicación del virus y la producción de nuevas partículas virales. Los antivirales utilizados para tratar las infecciones
por herpesvirus se clasifican en dos grupos principales:
• Análogos nucleósidos/nucleótidos: Estos medicamentos actúan como falsos bloques de construcción del
ADN viral, lo que interfiere con la replicación viral. Los ejemplos incluyen aciclovir, valaciclovir, famciclovir y
ganciclovir.
• Inhibidores de la proteasa: Estos medicamentos bloquean la actividad de una enzima viral esencial para la
replicación viral. El ejemplo principal es el foscarnet.
Estrategias de Tratamiento:
El tratamiento de las infecciones por herpesvirus varía según el tipo de virus, la gravedad de la infección y el estado de
salud del paciente. Las estrategias de tratamiento incluyen:
 • Tratamiento antiviral oral: Los antivirales orales se utilizan para tratar infecciones leves a moderadas por
VHS-1, VHS-2, VZV y CMV.
• Tratamiento antiviral intravenoso: Los antivirales intravenosos se utilizan para tratar infecciones graves por
VHS-1, VHS-2, VZV, CMV y EBV, así como para tratar infecciones en pacientes inmunodeprimidos.
• Terapia supresora: La terapia supresora consiste en la administración continua de antivirales a largo plazo
para prevenir la recurrencia de la enfermedad. Se utiliza para prevenir la recurrencia del herpes labial, el herpes
genital y la varicela-zóster.
• Terapia profiláctica: La terapia profiláctica consiste en la administración de antivirales a personas con alto
riesgo de infección para prevenir la adquisición de la enfermedad. Se utiliza para prevenir la infección por CMV
en pacientes con trasplante de órganos.
Consideraciones Importantes:
• Resistencia antiviral: El uso prolongado de antivirales puede conducir al desarrollo de resistencia viral. Es
importante seguir cuidadosamente las pautas de tratamiento y realizar pruebas de resistencia viral si es
necesario.
• Efectos secundarios: Los antivirales pueden causar efectos secundarios como náuseas, vómitos, dolor de
cabeza y erupciones cutáneas. La mayoría de estos efectos secundarios son leves y temporales.
• Interacciones medicamentosas: Los antivirales pueden interactuar con otros medicamentos. Es importante
informar a su médico sobre todos los medicamentos que está tomando antes de comenzar el tratamiento
antiviral.
Impacto del Tratamiento:
El tratamiento antiviral efectivo puede:
• Acortar la duración de la enfermedad.
• Disminuir la gravedad de los síntomas.
• Prevenir la recurrencia.
• Reducir el riesgo de complicaciones.
• Mejorar la calidad de vida del paciente.
 CAPITULO 6
2.4. Poxvirus
2.5. Virus de la Hepatitis
2.6. Picornavirus y Reovirus
POXVIRUS
Los poxvirus son virus ADN bicatenario de gran tamaño que pertenecen a la familia Poxviridae. Infectan a una amplia
gama de huéspedes, incluyendo humanos, animales y plantas. Estos virus son responsables de una variedad de
enfermedades, como la viruela, la viruela bovina y la viruela aviar.
Características de los poxvirus:
• Los poxvirus son virus complejos con una estructura única.
• Tienen una cápside interna que contiene el ADN viral y una envoltura externa que contiene proteínas virales.
• La envoltura externa de los poxvirus está cubierta por una capa de filamentos tubulares que les da una apariencia
característica en forma de ladrillo.
• Los poxvirus replican su ADN en el citoplasma de las células infectadas.
Tipos de poxvirus:
• Existen dos subfamilias principales de poxvirus:
o Chordopoxvirinae: Esta subfamilia incluye virus que infectan a vertebrados, como la viruela y la viruela
bovina.
o Entomopoxvirinae: Esta subfamilia incluye virus que infectan a insectos, como la viruela aviar.
Clasificación
• Subfamilia Orthopoxvirus: Incluye el virus de la viruela mayor y menor. La viruela mayor, una enfermedad
erradicada en 1980. La viruela menor, una enfermedad menos severa que la viruela mayor.
• Subfamilia Chordopoxvirus: Incluye el virus de la viruela del mono y el virus de la viruela bovina.
• Subfamilia Molluscumpoxvirus: Incluye el virus del molusco contagioso.
Replicación del poxvirus
• Entrada en la célula: El virión se une a la célula huésped y entra por endocitosis.
• Desnudamiento: La envoltura viral se elimina, liberando el núcleo viral en el citoplasma.
• Replicación del ADN: El ADN viral se replica utilizando la maquinaria celular.
• Transcripción y traducción: El ADN viral se transcribe a ARN mensajero (ARNm), que se traduce en proteínas
virales.
• Ensamblaje: Las proteínas virales y el ADN se ensamblan en nuevos viriones.
• Liberación: Los viriones maduros se liberan de la célula infectada por lisis o gemación
Enfermedades causadas por poxvirus:
• La enfermedad más grave causada por un poxvirus es la viruela.
• La viruela fue una enfermedad mortal que mató a millones de personas a lo largo de la historia.
• La viruela fue erradicada en 1980 gracias a una campaña global de vacunación.
• Otras enfermedades causadas por poxvirus incluyen:
o Viruela bovina: Esta enfermedad afecta al ganado y puede causar importantes pérdidas económicas.
o Viruela aviar: Esta enfermedad afecta a las aves de corral y puede causar la muerte de las aves.
o Molluscum contagiosum: Esta enfermedad es una infección cutánea benigna que se presenta
principalmente en niños.
Patogenia:
• Los poxvirus se transmiten por contacto directo con las lesiones cutáneas o mucosas de una persona o animal
infectado.
• El virus también se puede transmitir por vía aérea a través de gotas respiratorias.
• Una vez que el virus ingresa al cuerpo, se replica en las células del sistema inmunológico.
• El virus luego se propaga a otras partes del cuerpo, donde causa daño tisular y la formación de lesiones cutáneas.
Manifestaciones Clínicas de Poxvirus
1. Período de Incubación:

• El período de incubación de las enfermedades causadas por poxvirus varía dependiendo del tipo de virus y la vía
de transmisión.
• En general, el período de incubación es de 7 a 21 días.
2. Síntomas Prodrómicos:
• Los síntomas prodrómicos de las enfermedades causadas por poxvirus generalmente aparecen 1 a 2 días antes de
la erupción cutánea.
• Estos síntomas pueden incluir:
o Fiebre alta
o Cefalea
o Mialgia
o Dorsalgia
o Malestar general
o Vómitos
3. Erupción Cutánea:
• La erupción cutánea es la manifestación clínica más característica de las enfermedades causadas por poxvirus.
• La erupción suele comenzar en la cara y luego se extiende al resto del cuerpo.
• La erupción pasa por diferentes etapas, incluyendo:
o Máculas: Manchas planas y rojas en la piel.
o Pápulas: Pequeñas protuberancias elevadas en la piel.
o Vesículas: Pequeñas ampollas llenas de líquido claro.
o Pústulas: Vesículas llenas de pus.
o Costras: Lesiones secas que se forman después de que las pústulas se rompen.
4. Localización de la Erupción:
• La localización de la erupción cutánea puede variar dependiendo del tipo de virus.
• En la viruela, la erupción suele comenzar en la cara y luego se extiende al resto del cuerpo.
• En la viruela bovina, la erupción suele comenzar en las ubres y luego se extiende al resto del cuerpo.
• En la viruela aviar, la erupción suele comenzar en la cabeza y las alas y luego se extiende al resto del cuerpo.
5. Otros Síntomas:
• Además de la fiebre, cefalea y la erupción cutánea, las enfermedades causadas por poxvirus pueden causar otros
síntomas, como:
o Linfadenopatias
o Odinofagia
o Tos
o Disnea
o Neumonía
o Sepsis
Complicaciones:
• Las complicaciones de las enfermedades causadas por poxvirus pueden ser graves e incluso mortales.
• Las complicaciones más comunes incluyen:
o Neumonía
o Sepsis
o Encefalitis
o Ceguera
o Cicatrices permanentes en la piel
Diferencias entre la Viruela y la Viruela Bovina:
• La viruela y la viruela bovina son enfermedades causadas por poxvirus estrechamente relacionados.
• Sin embargo, existen algunas diferencias clave entre las dos enfermedades:
o Gravedad: La viruela es generalmente más grave que la viruela bovina.
 o Localización de la erupción: La erupción de la viruela suele comenzar en la cara y luego se extiende al
resto del cuerpo, mientras que la erupción de la viruela bovina suele comenzar en las ubres y luego se
extiende al resto del cuerpo.
o Transmisión: La viruela se transmite principalmente de persona a persona, mientras que la viruela bovina
se transmite principalmente de animal a persona.
Diagnóstico:
1. Métodos de Diagnóstico:
• El diagnóstico de laboratorio de las enfermedades causadas por poxvirus se basa en la detección del virus o de
anticuerpos contra el virus en muestras del paciente.
• Las muestras que se pueden usar para el diagnóstico incluyen:
o Lesiones cutáneas: Se pueden raspar las lesiones cutáneas y examinarlas en busca de virus por microscopía
electrónica.
o Sangre: Se puede analizar la sangre para detectar anticuerpos contra el virus.
o Cultivo viral: El virus se puede cultivar en células en el laboratorio.
o Pruebas moleculares: Se pueden usar pruebas moleculares, como la PCR, para detectar el ADN del virus
en las muestras del paciente.
2. Microscopía Electrónica:
• La microscopía electrónica es una técnica que permite visualizar el virus en las muestras del paciente.
• Esta técnica se basa en el uso de un haz de electrones para crear una imagen del virus.
• La microscopía electrónica es una herramienta útil para el diagnóstico rápido de las enfermedades causadas por
poxvirus.
3. Serología:
• La serología es una técnica que detecta la presencia de anticuerpos contra el virus en la sangre del paciente.
• Los anticuerpos son proteínas que el sistema inmunológico produce en respuesta a una infección.
• Se pueden usar diferentes pruebas serológicas para diagnosticar las enfermedades causadas por poxvirus, como la
prueba de hemaglutinación-inhibición (HAI) y la prueba de ELISA.
4. Cultivo Viral:
• El cultivo viral es una técnica que permite cultivar el virus en células en el laboratorio.
• Esta técnica se puede usar para confirmar el diagnóstico de las enfermedades causadas por poxvirus.
• El cultivo viral también se puede usar para aislar el virus de las muestras del paciente y estudiarlo en más detalle.
5. Pruebas Moleculares:
• Las pruebas moleculares, como la PCR, son técnicas que detectan el ADN del virus en las muestras del paciente.
• Estas pruebas son muy sensibles y específicas, y se pueden usar para diagnosticar las enfermedades causadas por
poxvirus incluso en las primeras etapas de la infección.
• Las pruebas moleculares también se pueden usar para detectar el virus en muestras ambientales.
Tratamiento:
1. Ausencia de tratamiento antiviral específico:
• A diferencia de otras infecciones virales, no existe un tratamiento antiviral específico para la mayoría de las
enfermedades causadas por poxvirus.
• Esto significa que no hay medicamentos que puedan atacar directamente al virus y eliminarlo del cuerpo.
2. Manejo de los síntomas:
• El tratamiento de las enfermedades causadas por poxvirus se centra en el manejo de los síntomas y la prevención
de complicaciones.
• Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de virus y la gravedad de la infección.
3. Medidas de apoyo:
• Las medidas de apoyo para el manejo de los síntomas incluyen:
o Reposo: Es importante descansar mucho y beber muchos líquidos para ayudar al cuerpo a recuperarse.
o Medicamentos para aliviar el dolor y la fiebre: Se pueden usar medicamentos como el paracetamol o el
ibuprofeno para aliviar el dolor y la fiebre.
o Medicamentos para la congestión nasal: Se pueden usar descongestionantes nasales para aliviar la
congestión nasal.
 o Medicamentos para la tos: Se pueden usar medicamentos para la tos para aliviar la tos.
o Dieta blanda: Se recomienda una dieta blanda y fácil de digerir si hay diarrea o vómitos.
4. Tratamiento de complicaciones:
• En algunos casos, las enfermedades causadas por poxvirus pueden provocar complicaciones graves, como
meningitis viral o miocarditis.
• Estas complicaciones pueden requerir tratamiento hospitalario y terapia antiviral específica.
Prevención:
• La mejor manera de prevenir las enfermedades causadas por poxvirus es la vacunación.
• La vacuna contra la viruela fue efectiva para prevenir la viruela, pero ya no está disponible.
• Existen vacunas disponibles para prevenir la viruela bovina y la viruela aviar.
• Otras medidas de prevención incluyen:
o Evitar el contacto con personas o animales infectados.
o Practicar una buena higiene personal, como lavarse las manos con frecuencia.
o Cocinar bien la carne y los huevos
Prevención de la reinfección:
• La mejor manera de prevenir la reinfección por poxvirus es practicar una buena higiene personal, como lavarse las
manos con frecuencia y evitar el contacto cercano con personas enfermas.
• También hay vacunas disponibles para prevenir algunas infecciones por poxvirus, como la poliomielitis y la
hepatitis A
INFECCIONES POR POXVIRUS EN SERES HUMANOS: ENFERMEDAD VACUNA VACCINIA Y VARICELA
Principales infecciones por Poxvirus en humanos:
1. Enfermedad Vaccinia:
• Causada por: Virus de la vacuna (vaccinia virus).
• Transmisión: Contacto directo con lesiones cutáneas infectadas o material contaminado.
• Síntomas: Fiebre, dolor muscular, erupción cutánea vesicular que progresa a pústulas y costras.
• Tratamiento: Sintomático, la enfermedad generalmente se resuelve por sí sola en 2-4 semanas.
2. Viruela Mayor:
• Causada por: Virus de la viruela mayor (variola major virus).
• Transmisión: Contacto directo con lesiones cutáneas infectadas, secreciones respiratorias o material contaminado.
• Síntomas: Fiebre alta, dolor de cabeza, dolor muscular, erupción cutánea vesicular que progresa a pústulas y
costras.
• Tratamiento: Sintomático, la enfermedad puede ser fatal, especialmente en niños y personas inmunodeprimidas.
3. Viruela Menor:
• Causada por: Virus de la viruela menor (variola minor virus).
• Transmisión: Similar a la viruela mayor.
• Síntomas: Similar a la viruela mayor, pero generalmente menos severa con menor mortalidad.
• Tratamiento: Sintomático.
4. Varicela (Viruela del Mono):
• Causada por: Virus de la varicela-zóster (varicella-zoster virus).
• Transmisión: Contacto directo con lesiones cutáneas infectadas o secreciones respiratorias.
• Síntomas: Fiebre, dolor de cabeza, fatiga, erupción cutánea vesicular que progresa a costras.
• Tratamiento: Sintomático, antivirales pueden acortar la enfermedad y reducir las complicaciones.
5. Vacuna Vaccinia:
• Desarrollo: Utilizada para prevenir la viruela mayor y menor.
• Composición: Contiene virus de la vacuna vivo atenuado.
• Administración: Se administra por vía intradérmica.
• Eficacia: Muy eficaz para prevenir la viruela mayor y menor.
• Reacciones adversas: Locales (enrojecimiento, hinchazón, dolor) y sistémicas (fiebre, dolor muscular).
6. Erradicación de la Viruela Mayor:
• Declarada erradicada en 1980: Gracias a la vacunación masiva.
 • Vacunación actual: No se recomienda la vacunación generalizada, pero se puede considerar para grupos de alto
riesgo.
Comparación de los virus de vaccinia y varicela
Los virus de la vaccinia y la varicela, ambos pertenecientes a la familia Poxviridae, son virus de ADN bicatenario que
causan infecciones en humanos. Si bien comparten algunas similitudes, también presentan diferencias importantes en cuanto
a sus características, patogenia y manifestaciones clínicas.
Características:
Característica Virus de la Vaccinia Virus de la Varicela
Agente causal Vaccinia virus Varicella-zoster virus
Enfermedad Vaccinia Varicela (viruela del mono)
Contacto directo con lesiones cutáneas o material Contacto directo con lesiones cutáneas, secreciones
Transmisión
contaminado respiratorias
Periodo de
8-15 días 10-21 días
incubación
Fiebre, dolor muscular, erupción cutánea vesicular que Fiebre, dolor de cabeza, fatiga, erupción cutánea
Síntomas
progresa a pústulas y costras vesicular que progresa a costras
Gravedad Leve a moderada Leve a moderada
Complicaciones Raras Raras, pero pueden incluir neumonía, encefalitis
Sintomático, antivirales pueden acortar la enfermedad
Tratamiento Sintomático, antivirales para complicaciones
y reducir las complicaciones
Prevención Vacuna contra la viruela (erradicada) Vacuna contra la varicela

Patogenia:
• Vaccinia: Ingresa a las células epiteliales y se replica, liberando viriones que infectan células adyacentes. La
replicación viral induce la muerte celular y la liberación de citocinas proinflamatorias, lo que produce los síntomas
característicos.
• Varicela: Ingresa a las células epiteliales y se replica, luego se propaga a través del torrente sanguíneo a otras partes
del cuerpo, incluyendo la piel, donde causa la erupción cutánea. La replicación viral induce la muerte celular y la
liberación de citocinas proinflamatorias.
Manifestaciones clínicas:
• Vaccinia: La enfermedad comienza con fiebre, dolor muscular y dolor de cabeza. Luego aparece una erupción
cutánea vesicular en el sitio de inoculación, que progresa a pústulas y costras. La enfermedad generalmente se
resuelve en 2-4 semanas.
• Varicela: La enfermedad comienza con fiebre, dolor de cabeza, fatiga y malestar general. Luego aparece una
erupción cutánea vesicular en la cara y el cuero cabelludo, que se extiende al resto del cuerpo. La erupción progresa
a costras y la enfermedad generalmente se resuelve en 1-2 semanas.
Prevención:
• Vaccinia: La vacuna contra la viruela fue fundamental para la erradicación de la enfermedad. Actualmente, la
vacunación no se recomienda para la población general, pero puede considerarse para grupos de alto riesgo.
• Varicela: La vacuna contra la varicela es altamente efectiva para prevenir la enfermedad. Se recomienda para niños
y adultos que no hayan tenido la enfermedad o que no hayan sido vacunados
Manifestaciones clínicas
1. Periodo de Incubación:
• Duración: De 10 a 21 días después de la exposición al virus.
• Síntomas: Ausentes o inespecíficos, como malestar general, fatiga y dolor muscular leve.
2. Fase Prodrómica:
• Duración: De 2 a 4 días.
• Síntomas: Fiebre alta (39-40°C), cefalea intensa, mialgia intensa, malestar general, vómitos y pérdida del apetito.
3. Erupción Cutánea:
• Aparición: Alrededor del tercer día de la fase prodrómica, comenzando en la cara y el cuero cabelludo.
• Características: Lesiones vesiculares que progresan a pústulas y costras.
• Distribución: Se extiende al resto del cuerpo en un patrón centrífugo (cara, tronco, extremidades).
• Evolución: Las lesiones cutáneas pasan por diferentes etapas: máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras.
• Secuelas: Las costras se desprenden dejando cicatrices permanentes.
4. Formas Clínicas:
• Forma clásica: La forma más común, con la secuencia típica de síntomas y manifestaciones cutáneas.
• Forma hemorrágica: Caracterizada por sangrado en la piel, las mucosas y los órganos internos, con alta
mortalidad.
• Forma varioloide: Forma leve con erupción cutánea menos extensa y síntomas menos severos.
• Forma confluent: Erupción cutánea confluente que puede cubrir grandes áreas del cuerpo.
5. Complicaciones:
• Neumonía: una de las principales causas de muerte en la viruela.
• Encefalitis: puede provocar convulsiones, coma y la muerte.
• Sepsis: Respuesta inflamatoria sistémica grave que puede provocar shock y la muerte.
• Infecciones secundarias: Bacterianas o fúngicas, que pueden afectar a las lesiones cutáneas y otros órganos.
6. Factores que Influyen en la Gravedad:
• Edad: Los niños y las personas mayores son más susceptibles a la enfermedad grave.
• Estado inmunológico: Las personas con inmunodeficiencias son más susceptibles a la enfermedad grave.
• Complicaciones: La presencia de complicaciones como neumonía o encefalitis aumenta el riesgo de muerte.
Diagnóstico de laboratorio
1. Muestras Clínicas:
• Lesiones Cutáneas: Raspado de las lesiones vesiculares o pústulas, o costras secas.
• Sangre: Muestras de sangre completa o suero.
• Secreciones Respiratorias: Secreciones nasofaríngeas o esputo.
2. Métodos de Diagnóstico:
• Examen Microscópico: Observación de inclusiones víricas en células infectadas en muestras de tejido o raspado
de lesiones.
• Cultivo Viral: Aislamiento del virus de la viruela en células Vero o células Hela.
• Pruebas de Inmunoensayo: Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA) o pruebas de inmunofluorescencia (IF) para
detectar anticuerpos específicos contra el virus de la viruela en muestras de sangre o suero.
• Pruebas Moleculares: Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o secuenciación de ADN para detectar el
genoma del virus de la viruela en muestras clínicas.
Diagnóstico Diferencial:
• Varicela (Viruela del Mono): Enfermedad viral con manifestaciones clínicas similares a la viruela, pero menos
severa.
• Monkeypox (Viruela de los Simios): Enfermedad viral zoonótica causada por un virus de la familia Poxviridae,
con manifestaciones cutáneas similares a la viruela.
• Impétigo: Infección bacteriana de la piel que puede presentar lesiones vesiculares o pústulas.
Tratamiento
1. Vacunación Post-exposición:
• Eficacia: La vacunación dentro de los 4 días posteriores a la exposición puede prevenir o atenuar la enfermedad.
• Limitaciones: La disponibilidad de la vacuna contra la viruela es limitada y debe administrarse dentro de un
período de tiempo corto.
2. Antivirales:
• Tecovirimat (ST-246): Un antiviral específico para el virus de la viruela, aprobado por la FDA en 2018.
• Mecanismo de Acción: Inhibe la replicación viral.
• Eficacia: Estudios en animales sugieren que el tecovirimat puede ser efectivo para tratar la viruela, pero se
necesitan más datos en humanos.
 • Efectos Adversos: Los efectos adversos del tecovirimat son generalmente leves y pueden incluir náuseas, vómitos
y diarrea.
3. Cuidados de Soporte:
• Manejo de los Síntomas: Control de la fiebre, el dolor muscular y las molestias generales.
• Prevención de Complicaciones: Tratamiento de las neumonías, las infecciones secundarias y otras
complicaciones.
• Soporte Nutricional: Asegurar una adecuada ingesta de líquidos y nutrientes.
• Aislamientos: Aislamiento de los pacientes infectados para prevenir la transmisión de la enfermedad.
INFECCIONES POR VIRUELA DE LOS SIMIOS
La viruela de los simios es una enfermedad zoonótica viral causada por el virus de la viruela de los simios (monkeypox
virus), perteneciente a la familia Poxviridae. Si bien la enfermedad es menos severa que la viruela, puede ser grave y
provocar complicaciones, especialmente en niños y personas inmunodeprimidas.
1. Agente Causal:
• Virus de la Viruela de los Simios: Virus de ADN bicatenario perteneciente al género Orthopoxvirus,
estrechamente relacionado con el virus de la viruela.
• Dos Clados: El virus de la viruela de los simios se divide en dos clados principales: el clado de África Occidental
y el clado de la Cuenca del Congo. El clado de la Cuenca del Congo es más severo.
2. Reservorio y Transmisión:
• Reservorio Animal: Roedores salvajes, principalmente ardillas y ratas gigantes de África Occidental y Central.
• Transmisión a Humanos: Zoonosis, se transmite a humanos por contacto directo con sangre, fluidos corporales o
lesiones cutáneas de animales infectados.
• Transmisión Entre Humanos: Posible transmisión limitada de persona a persona, principalmente a través de
contacto cercano con lesiones cutáneas infectadas.
3. Manifestaciones Clínicas:
• Periodo de Incubación: 7 a 14 días, pero puede variar entre 5 y 21 días.
• Fase Prodrómica: Fiebre, cefalea, mialgia, linfadenopatías y malestar general.
• Erupción Cutánea: Erupción vesicular o pustulosa que comienza en la cara y se extiende al resto del cuerpo. La
erupción pasa por diferentes etapas: máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras.
• Complicaciones: Neumonía, encefalitis, sepsis y muerte, especialmente en niños y personas inmunodeprimidas.
4. Diagnóstico:
• Examen Clínico: Evaluación de las manifestaciones clínicas y el historial de exposición a animales salvajes.
• Pruebas de Laboratorio: Pruebas de PCR para detectar el virus de la viruela de los simios en muestras de sangre,
lesiones cutáneas o ganglios linfáticos.
• Serología: Detección de anticuerpos contra el virus de la viruela de los simios en muestras de sangre.
5. Tratamiento y Prevención:
• Tratamiento Sintomático: Manejo de los síntomas como fiebre, dolor y malestar general.
• Vacunación: La vacuna contra la viruela es efectiva para prevenir la viruela de los simios, ya que los virus están
estrechamente relacionados. Sin embargo, las reservas de la vacuna contra la viruela son limitadas.
• Control de la Zoonosis: Reducir el contacto humano con animales salvajes, especialmente roedores.
• Aislamiento de Casos: Aislar a los pacientes infectados para prevenir la transmisión de la enfermedad.
VIRUS DE LA HEPATITIS
Los virus de la hepatitis son un grupo de virus que infectan el hígado y pueden causar una variedad de enfermedades,
desde una enfermedad leve hasta una insuficiencia hepática grave.
Tipos de virus de la hepatitis:
• Existen cinco virus principales de la hepatitis: A, B, C, D y E.
o Virus de la hepatitis A (VHA): El VHA se transmite por vía fecal-oral, generalmente a través de
alimentos o agua contaminados.
o Virus de la hepatitis B (VHB): El VHB se transmite por contacto con sangre o fluidos corporales
infectados.
o Virus de la hepatitis C (VHC): El VHC se transmite principalmente por contacto con sangre infectada.
 o Virus de la hepatitis D (VHD): El VHD solo puede infectar a personas que ya están infectadas con el
VHB.
o Virus de la hepatitis E (VHE): El VHE se transmite por vía fecal-oral, generalmente a través de
alimentos o agua contaminados.
Características de cada virus:
• VHA:
o Causa una hepatitis aguda que generalmente se autolimita.
o No causa enfermedad hepática crónica.
o Existe una vacuna para prevenir la infección por VHA.
• VHB:
o Puede causar hepatitis aguda y crónica.
o La infección crónica por VHB puede conducir a cirrosis hepática, cáncer de hígado y otras
complicaciones graves.
o Existe una vacuna para prevenir la infección por VHB.
• VHC:
o Causa hepatitis crónica en la mayoría de las personas infectadas.
o La infección crónica por VHC puede conducir a cirrosis hepática, cáncer de hígado y otras
complicaciones graves.
o No existe una vacuna para prevenir la infección por VHC, pero existen tratamientos antivirales efectivos.
• VHD:
o Solo puede infectar a personas que ya están infectadas con el VHB.
o Puede causar hepatitis aguda grave o fulminante.
• VHE:
o Causa una hepatitis aguda que generalmente se autolimita.
o Puede ser más grave en mujeres embarazadas.
o No existe una vacuna para prevenir la infección por VHE.
Mecanismos de Transmisión:
• HAV: Transmisión fecal-oral a través de agua o alimentos contaminados.
• HBV: Transmisión parenteral (sangre, fluidos corporales) y sexual.
• HCV: Transmisión parenteral (sangre, fluidos corporales).
• HDV: Requiere coinfección activa con HBV para replicarse.
• HEV: Transmisión fecal-oral a través de agua o alimentos contaminados.

VIRUS DE LA HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus hepático que causa una enfermedad aguda que generalmente se autolimita. Se
transmite por vía fecal-oral, generalmente a través de alimentos o agua contaminados.
Características del VHA:
• El VHA es un virus ARN de la familia Picornaviridae.
• Es un virus no envuelto, lo que significa que no tiene una capa protectora externa.
• El VHA es un virus relativamente resistente al ambiente y puede sobrevivir en el agua y los alimentos contaminados
durante varios días.
Epidemiología:
• El VHA es una enfermedad común a nivel mundial, especialmente en áreas con saneamiento deficiente.
• La incidencia de la hepatitis A es más alta en niños y adultos jóvenes.
• La enfermedad es más común en hombres que en mujeres.
Modo de Transmisión de la Hepatitis A
El virus de la hepatitis A (HAV) causa una enfermedad hepática infecciosa conocida como hepatitis A. La transmisión del
HAV se produce a través de la ruta fecal-oral, lo que significa que el virus se excreta en las heces de las personas infectadas
y se ingiere por otras personas a través de alimentos o agua contaminados.
1. Ruta Fecal-Oral:
• La principal vía de transmisión del HAV es la ruta fecal-oral.
 • El virus se excreta en las heces de las personas infectadas durante la fase aguda de la enfermedad y puede persistir
en las heces durante varias semanas después de la recuperación.
• El virus se transmite a otras personas cuando consumen alimentos o agua contaminados con heces infectadas.
2. Factores de Riesgo:
• Contacto cercano con personas infectadas: El contacto cercano con personas infectadas con HAV es el principal
factor de riesgo de transmisión.
• Hábitos higiénicos deficientes: Los hábitos higiénicos deficientes, como no lavarse las manos adecuadamente
después de ir al baño o antes de comer, pueden aumentar el riesgo de transmisión.
• Consumo de alimentos o agua contaminados: El consumo de alimentos o agua contaminados con heces
infectadas es un factor de riesgo de transmisión.
• Viajes a países con alta prevalencia: Los viajes a países con alta prevalencia de hepatitis A pueden aumentar el
riesgo de transmisión.
• Sexo oral: El sexo oral también puede ser una vía de transmisión del HAV.
Patogenia:
• El VHA se transmite por vía fecal-oral, generalmente a través de alimentos o agua contaminados.
• El virus infecta las células del intestino delgado y se replica dentro de las células.
• El virus luego ingresa al torrente sanguíneo y viaja al hígado, donde infecta las células hepáticas.
• La replicación viral en las células hepáticas puede causar daño hepático e inflamación.
Manifestaciones clínicas
El virus de la hepatitis A (HAV) causa una enfermedad hepática infecciosa conocida como hepatitis A.
1. Período de Incubación:
• El período de incubación de la hepatitis A es de 14 a 42 días, con un promedio de 28 días.
• Durante este período, el virus se replica en el organismo y se propaga al hígado, pero puede que no haya síntomas
o que sean leves.
2. Fase Aguda:
• La fase aguda de la hepatitis A se caracteriza por la aparición de síntomas que pueden durar de varias semanas a
varios meses.
• Síntomas:
o Ictericia
o Coluria
o Náuseas y vómitos
o Astenia
o Dolor abdominal: Dolor en la parte superior derecha del abdomen.
o Fiebre
o Pérdida del apetito
o Artralgia
o Erupción cutánea que puede aparecer en la piel.
• Gravedad: La gravedad de la hepatitis A varía de persona a persona. En la mayoría de los casos, la enfermedad se
resuelve por sí sola sin tratamiento. Sin embargo, en algunos casos, la hepatitis A puede ser grave y provocar
insuficiencia hepática, especialmente en personas con enfermedades hepáticas preexistentes o en mujeres
embarazadas en el tercer trimestre.
3. Convalecencia:
• La mayoría de las personas se recuperan completamente de la hepatitis A en un plazo de 2 a 3 meses.
• Durante la convalecencia, los síntomas desaparecen gradualmente y las pruebas de función hepática vuelven a la
normalidad.
• Es importante seguir las recomendaciones del médico durante la convalecencia, como reposar, beber líquidos en
abundancia y seguir una dieta saludable.
4. Complicaciones:
• Hepatitis fulminante: Una complicación rara pero grave de la hepatitis A que puede provocar insuficiencia
hepática aguda y la muerte.
 • Colestasis: Obstrucción del flujo de bilis del hígado a la vesícula biliar, lo que puede provocar dolor abdominal,
náuseas y vómitos.
• Glomerulonefritis: Inflamación de los glomérulos, los pequeños filtros renales, que puede provocar problemas
renales.
5. Factores de Riesgo para Complicaciones:
• Edad: Las personas mayores tienen un mayor riesgo de complicaciones por hepatitis A.
• Embarazo: Las mujeres embarazadas en el tercer trimestre tienen un mayor riesgo de complicaciones por hepatitis
A.
• Enfermedad hepática preexistente: Las personas con enfermedad hepática preexistente tienen un mayor riesgo
de complicaciones por hepatitis A.
• Sistema inmunodeprimido: Las personas con un sistema inmunodeprimido tienen un mayor riesgo de
complicaciones por hepatitis A.
Diagnóstico de laboratorio
1. Pruebas serológicas:
• Anticuerpos IgM anti-HAV: La presencia de anticuerpos IgM anti-HAV en la sangre indica una infección aguda
por HAV. Estos anticuerpos suelen ser detectables durante la fase aguda de la enfermedad y desaparecen en un
plazo de 3 a 6 meses.
• Anticuerpos IgG anti-HAV: La presencia de anticuerpos IgG anti-HAV en la sangre indica una infección pasada
por HAV o inmunidad a la enfermedad. Estos anticuerpos suelen ser detectables de por vida.
2. Pruebas moleculares:
• RT-PCR: La RT-PCR (retrotranscripción-PCR) es una prueba molecular que puede detectar el ARN del HAV en
la sangre o en las heces. Esta prueba es más sensible que las pruebas serológicas para la detección de la infección
aguda por HAV.
3. Pruebas de función hepática:
• Las pruebas de función hepática (PFH) pueden medir el daño hepático causado por la hepatitis A. Estas pruebas
incluyen la medición de enzimas hepáticas como la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa
(ALT), así como la bilirrubina y el tiempo de protrombina.
Diagnóstico diferencial:
• Es importante diferenciar la hepatitis A de otras causas de hepatitis, como la hepatitis B, la hepatitis C y la hepatitis
E. El diagnóstico diferencial se basa en la historia clínica, las pruebas de laboratorio y las imágenes radiológicas.
Tratamiento
El virus de la hepatitis A (HAV) causa una enfermedad hepática infecciosa conocida como hepatitis A. La hepatitis A
generalmente se resuelve por sí sola sin tratamiento, pero el tratamiento puede ayudar a aliviar los síntomas y apoyar la
recuperación del hígado.
1. Descanso:
2. Dieta:
• Se recomienda una dieta saludable y equilibrada que sea rica en frutas, verduras y cereales integrales.
• Es importante evitar los alimentos grasos, fritos y picantes, así como el alcohol, ya que pueden irritar el hígado.
3. Medicamentos:
• No existe un medicamento antiviral específico para la hepatitis A.
• Se pueden usar medicamentos para aliviar los síntomas, como paracetamol o ibuprofeno, para controlar la fiebre y
el dolor.
• En algunos casos, se pueden usar medicamentos antieméticos para controlar las náuseas y los vómitos.
4. Hospitalización:
• La mayoría de las personas con hepatitis A no requieren hospitalización.
• Sin embargo, algunas personas con hepatitis A grave, especialmente aquellas con insuficiencia hepática, pueden
requerir hospitalización para recibir tratamiento de apoyo y monitoreo.
Prevención de la Transmisión:
• Lavarse las manos
• Evitar alimentos y agua contaminados
 • Vacunación: La vacunación contra la hepatitis A es una forma efectiva de prevenir la transmisión. La vacuna se
recomienda para niños, adultos en riesgo y viajeros a países con alta prevalencia de la enfermedad.
• Prácticas sexuales seguras
Prevención de la reinfección:
• Una vez que una persona se recupera de la hepatitis A, es inmune a la enfermedad de por vida.
• No es necesario volver a vacunarse contra la hepatitis A después de una infección.
• Es importante seguir las prácticas de higiene adecuadas para prevenir la reinfección y la transmisión del virus a
otras personas.

HEPATITIS B
La hepatitis B es una enfermedad hepática infecciosa causada por el virus de la hepatitis B (VHB). El VHB se transmite a
través del contacto con sangre o fluidos corporales infectados. La infección por VHB puede ser aguda o crónica. La hepatitis
B aguda generalmente se resuelve por sí sola, pero la hepatitis B crónica puede provocar daños hepáticos graves,
insuficiencia hepática y cáncer de hígado.
Características del VHB:
• El VHB es un virus ADN bicatenario perteneciente a la familia Hepadnaviridae.
• Tiene una cápside interna que contiene el ADN viral y una envoltura externa que contiene proteínas virales.
• El VHB se replica en el citoplasma de las células hepáticas.
Epidemiología:
• La hepatitis B es una enfermedad común a nivel mundial, especialmente en áreas con saneamiento deficiente.
• Se estima que 257 millones de personas están infectadas crónicamente con el VHB.
• La incidencia de la hepatitis B es más alta en adultos jóvenes y hombres que en mujeres.
Modo de Transmisión de la Hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHB) se transmite a través del contacto con la sangre o los fluidos corporales de una persona
infectada.
1. Transmisión sexual:
• La transmisión sexual es la principal vía de transmisión del VHB en adultos.
• El virus se transmite a través del contacto con la sangre o los fluidos corporales infectados durante las relaciones
sexuales vaginales, anales u orales.
2. Transmisión perinatal:
• La transmisión perinatal ocurre cuando una madre infectada con VHB transmite el virus a su bebé durante el
embarazo, el parto o la lactancia materna.
• El riesgo de transmisión perinatal es mayor si la madre tiene altos niveles de virus en la sangre.
3. Transmisión por contacto con sangre:
• La transmisión por contacto con sangre puede ocurrir a través de:
o Pinchazos o cortes con agujas u otros objetos punzantes contaminados con sangre infectada.
o Procedimientos médicos invasivos.
o Tatuajes o piercings realizados con equipos contaminados.
o Uso compartido de agujas para inyectarse drogas.
4. Transmisión por contacto con otros fluidos corporales:
• La transmisión por contacto con otros fluidos corporales, como saliva, semen o líquido vaginal, es menos común
que la transmisión sexual o perinatal.
• Sin embargo, puede ocurrir en situaciones de contacto cercano con fluidos corporales infectados, como besar a una
persona infectada o compartir cepillos de dientes o navajas de afeitar.
Factores de riesgo:
• Ciertos factores aumentan el riesgo de transmisión de la hepatitis B, incluyendo:
o Múltiples parejas sexuales.
o Relaciones sexuales sin protección.
o Compartir agujas para inyectarse drogas.
o Ser un trabajador de la salud que tiene contacto con sangre o fluidos corporales.
o Nacer de una madre infectada con VHB.
Patogenia:
• El VHB se transmite por contacto con sangre o fluidos corporales infectados.
• El virus infecta las células hepáticas y se replica dentro de las células.
• La replicación viral puede causar daño hepático e inflamación.
• En algunos casos, la infección por VHB puede conducir a cirrosis hepática, cáncer de hígado y otras complicaciones
graves.
Manifestaciones clínicas
El virus de la hepatitis B (VHB) causa una enfermedad hepática infecciosa conocida como hepatitis B. La hepatitis B puede
manifestarse de diversas maneras, desde una enfermedad aguda que se resuelve por sí sola hasta una infección crónica que
puede provocar daños hepáticos graves, insuficiencia hepática y cáncer de hígado.
1. Hepatitis B aguda:
• La hepatitis B aguda es la fase inicial de la infección por VHB.
• Los síntomas pueden aparecer de 2 a 6 meses después de la exposición al virus.
• Los síntomas más comunes incluyen:
o Ictericia
o Coluria
o Astenia
o Náuseas y vómitos
o Dolor abdominal: Dolor en la parte superior derecha del abdomen.
o Pérdida de apetito
o Fiebre
• En algunos casos, la hepatitis B aguda puede ser grave y provocar insuficiencia hepática.
• La mayoría de las personas se recuperan de la hepatitis B aguda sin tratamiento.
2. Hepatitis B crónica:
• La hepatitis B crónica es la persistencia de la infección por VHB durante más de 6 meses.
• Puede desarrollarse después de la hepatitis B aguda o ser asintomática en sus primeras etapas.
• Los síntomas de la hepatitis B crónica pueden ser leves o graves e incluyen:
o Astenia
o Dolor abdominal: Dolor en la parte superior derecha del abdomen.
o Pérdida de apetito
o Náuseas y vómitos
o Hepatomegalia
o Ascitis
o Encefalopatía hepática: Confusión, somnolencia y coma.
• La hepatitis B crónica puede provocar daños hepáticos graves, insuficiencia hepática y cáncer de hígado.
3. Hepatitis B fulminante:
• La hepatitis B fulminante es una complicación poco común pero grave de la hepatitis B aguda.
• Se caracteriza por una rápida destrucción del hígado que puede provocar insuficiencia hepática y la muerte.
• Los síntomas de la hepatitis B fulminante incluyen:
o Ictericia grave
o Coluria
o Astenia
o Náuseas y vómitos
o Dolor abdominal intenso: Dolor severo en la parte superior derecha del abdomen.
o Confusión
o Somnolencia
o Coma
• La hepatitis B fulminante requiere atención médica inmediata y puede ser mortal.
4. Cáncer de hígado:
• La infección crónica por VHB es un factor de riesgo importante para el desarrollo de cáncer de hígado
(hepatocarcinoma).
 • El riesgo de cáncer de hígado aumenta con la duración y la gravedad de la infección por VHB.
• Los síntomas del cáncer de hígado pueden incluir:
o Pérdida de peso inexplicable
o Pérdida de apetito
o Astenia
o Dolor abdominal: Dolor en la parte superior derecha del abdomen.
o Hepatomegalia
o Náuseas y vómitos
o Ictericia
o Sangrado gastrointestinal
Diagnóstico de laboratorio
1. Pruebas serológicas:
• Detección del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg):
o Indica infección aguda o crónica.
o Es la prueba inicial para el diagnóstico de la hepatitis B.
• Detección de anticuerpos contra el núcleo de la hepatitis B (anti-HBc):
o Indica infección pasada o actual.
o Puede ser útil para diferenciar entre infección aguda y crónica.
• Detección de anticuerpos contra el antígeno HBs (anti-HBs):
o Indica inmunidad a la infección.
o Es importante para evaluar la respuesta a la vacunación.
• Detección del antígeno e de la hepatitis B (HBeAg):
o Se asocia con una alta replicación viral y riesgo de progresión a la enfermedad crónica.
o Es un marcador de enfermedad activa.
2. Pruebas moleculares:
• Detección de ADN del VHB en sangre o hígado:
o Permite cuantificar la carga viral.
o Es útil para monitorizar la respuesta al tratamiento.
3. Pruebas de función hepática:
• Aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT):
o Elevadas en la hepatitis aguda y crónica.
o Son indicadores de daño hepático.
4. Pruebas de coagulación:
• Tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activada (TPT):
o Pueden alterarse en la hepatitis fulminante.
5. Biopsia hepática:
• En algunos casos, la biopsia hepática puede ser necesaria para evaluar la gravedad de la enfermedad hepática.
Tratamiento
El tratamiento de la hepatitis B depende de la fase de la infección, la gravedad de la enfermedad hepática y la presencia de
comorbilidades.
1. Objetivos del tratamiento:
• El objetivo principal del tratamiento de la hepatitis B es suprimir la replicación viral y prevenir el daño hepático
progresivo.
• En algunos casos, la erradicación del virus del organismo puede ser posible.
2. Opciones de tratamiento:
• Agentes antivirales:
o Los agentes antivirales son el pilar del tratamiento de la hepatitis B crónica.
o Los agentes antivirales más comunes incluyen:
▪ Análogos de nucleósidos e inhibidores de nucleótidos (NAs): Lamivudina, entecavir,
telbivudina, adefovir y tenofovir.
▪ Interferón alfa: Peg-interferón alfa-2b.
 o Los agentes antivirales actúan bloqueando la replicación del virus.
o El tratamiento con agentes antivirales puede ser a largo plazo o de por vida.
• Monitoreo del tratamiento:
o La respuesta al tratamiento se monitoriza mediante pruebas de laboratorio, como la carga viral del VHB y
los niveles de enzimas hepáticas.
3. Tratamiento de la hepatitis B aguda:
• La hepatitis B aguda generalmente se resuelve por sí sola y no requiere tratamiento antiviral.
• El tratamiento sintomático, como descanso, líquidos y analgésicos, puede ser necesario para aliviar los síntomas.
4. Tratamiento de la hepatitis B fulminante:
• La hepatitis B fulminante es una complicación grave que requiere atención médica inmediata.
• El tratamiento puede incluir soporte hepático, trasplante de hígado e inmunosupresión.
Prevención de la transmisión:
• La prevención de la transmisión de la hepatitis B es crucial para controlar la enfermedad.
• Las medidas de prevención más importantes incluyen:
o Vacunación: La vacuna contra la hepatitis B es una vacuna segura y eficaz que previene la infección por
VHB. Se recomienda para todos los niños y adultos en riesgo de infección.
o Prácticas sexuales seguras: Usar condones durante las relaciones sexuales puede reducir
significativamente el riesgo de transmisión sexual del VHB.
o Evitar compartir agujas: No compartir agujas u otros objetos punzantes para inyectarse drogas o
realizarse tatuajes o piercings.
o Precauciones en entornos de atención médica: Los trabajadores de la salud deben tomar precauciones
para evitar el contacto con sangre o fluidos corporales infectados.
o Prácticas seguras de lactancia materna: Las madres infectadas con VHB pueden amamantar a sus bebés
de manera segura si toman las precauciones adecuadas, como la administración de profilaxis antiviral al
bebé.

HEPATITIS C
La Hepatitis C es una enfermedad hepática infecciosa causada por el virus de la hepatitis C (VHC), que puede causar una
enfermedad aguda y crónica. Se caracteriza por una infección crónica del hígado que puede progresar a cirrosis,
insuficiencia hepática y cáncer de hígado. Se transmite por contacto con sangre infectada.
Características del VHC:
• El VHC es un virus ARN de cadena positiva perteneciente a la familia Flaviviridae.
• No tiene una cápside interna y está rodeado por una envoltura que contiene proteínas virales.
• El VHC se replica en el citoplasma de las células hepáticas.
Epidemiología:
• La hepatitis C es una enfermedad común a nivel mundial, especialmente en áreas con saneamiento deficiente.
• Se estima que 71 millones de personas están infectadas crónicamente con el VHC.
• La incidencia de la hepatitis C es más alta en adultos de 30 a 59 años.
Patogenia:
• El VHC se transmite por contacto con sangre infectada.
• El virus infecta las células hepáticas y se replica dentro de las células.
• La replicación viral puede causar daño hepático e inflamación.
• En algunos casos, la infección por VHC puede conducir a cirrosis hepática, cáncer de hígado y otras complicaciones
graves.
Manifestaciones clínicas
1. Hepatitis C aguda:
• La hepatitis C aguda generalmente es asintomática o presenta síntomas leves que pueden incluir:
o Astenia
o Náuseas y vómitos.
o Dolor abdominal.
o Pérdida del apetito.
 o Ictericia
o Coluria
2. Hepatitis C crónica:
• La hepatitis C crónica generalmente no presenta síntomas en las primeras etapas de la infección.
• A medida que la enfermedad progresa, pueden aparecer síntomas como:
o Astenia
o Debilidad.
o Pérdida de peso.
o Prurito
o Ascitis
o Esplenomegalia
o Hepatomegalia.
o Ascitis.
o Sangrado fácil.
o Confusión mental.
o Coma.
3. Complicaciones:
• La hepatitis C crónica puede progresar a complicaciones graves, incluyendo:
o Cirrosis: Cicatrización progresiva del hígado que puede afectar su función.
o Insuficiencia hepática: Incapacidad del hígado para funcionar correctamente.
o Cáncer de hígado: El carcinoma hepatocelular (CHC) es el tipo más común de cáncer de hígado asociado
a la hepatitis C.
o Enfermedad renal: El daño renal puede ocurrir como consecuencia de la cirrosis avanzada.
4. Factores que influyen en la gravedad de la enfermedad:
• La gravedad de la hepatitis C y el riesgo de complicaciones dependen de varios factores, incluyendo:
o Edad: Las personas mayores tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones.
o Sexo: Los hombres tienen un mayor riesgo de desarrollar cirrosis y cáncer de hígado.
o Coinfección con otros virus: La coinfección con el virus de la hepatitis B (VHB) puede aumentar el riesgo
de progresión de la enfermedad.
o Consumo de alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede empeorar la enfermedad hepática.
o Estado inmunológico: Las personas con un sistema inmunológico debilitado tienen un mayor riesgo de
desarrollar complicaciones.
Diagnóstico de laboratorio
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN flavivirus que causa la hepatitis C, una enfermedad hepática crónica
grave. El diagnóstico preciso y oportuno de la hepatitis C es crucial para iniciar el tratamiento adecuado y prevenir la
progresión de la enfermedad.
1. Pruebas serológicas:
• Anticuerpos contra el VHC (anti-VHC): Esta es la prueba serológica más común para la hepatitis C. Los
anticuerpos contra el VHC generalmente se detectan en la sangre dentro de las 6 a 8 semanas después de la
infección.
• Antígeno del núcleo del VHC (HBsAg): Esta prueba detecta la presencia del antígeno HBsAg en la sangre. El
HBsAg es un marcador de infección activa por el VHC.
• Genotipo del VHC: La determinación del genotipo del VHC es importante para guiar la selección del tratamiento
antiviral.
2. Pruebas de ácido nucleico:
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): La PCR es la prueba más sensible para detectar el ARN del VHC
en la sangre. La PCR se puede utilizar para diagnosticar la infección por VHC, evaluar la carga viral y monitorizar
la respuesta al tratamiento.
• Amplificación isotérmica mediada por transcripción (LAMP): La LAMP es una técnica alternativa a la PCR
que ofrece mayor rapidez y simplicidad.
3. Pruebas hepáticas:
 • Aspartato aminotransferasa (AST): La AST es una enzima que se libera en el torrente sanguíneo cuando el
hígado está dañado. Los niveles elevados de AST pueden indicar hepatitis C.
• Alanina aminotransferasa (ALT): La ALT es otra enzima que se libera en el torrente sanguíneo cuando el hígado
está dañado. Los niveles elevados de ALT son un marcador más específico de hepatitis C que la AST.
• Bilirrubina: La bilirrubina es un pigmento biliar que se produce en el hígado. Los niveles elevados de bilirrubina
pueden indicar que el hígado no está funcionando correctamente.
4. Biopsia hepática:
• La biopsia hepática es un procedimiento invasivo que implica la extracción de una pequeña muestra de tejido
hepático para su análisis. La biopsia hepática puede ser necesaria para evaluar la gravedad de la enfermedad
hepática y guiar las decisiones de tratamiento.
Tratamiento
1. Medicamentos antivirales de acción directa (AAVD):
• Los AADVs son el tratamiento estándar para la hepatitis C.
• Estos medicamentos bloquean la replicación del virus y permiten que el sistema inmunológico elimine la infección.
• Los AADVs se administran por vía oral durante 8 a 12 semanas, dependiendo del tipo de virus y la condición del
paciente.
• Los AADVs son altamente efectivos y tienen una baja tasa de efectos secundarios.
2. Factores que influyen en la elección del tratamiento:
• La elección del tratamiento para la hepatitis C se basa en varios factores, incluyendo:
o Genotipo del VHC: Existen seis genotipos principales del VHC, y algunos AADVs son más efectivos
contra ciertos genotipos que otros.
o Antecedentes de tratamiento previo: La respuesta al tratamiento previo puede influir en la elección de
los AADVs.
o Enfermedad hepática concomitante: La presencia de cirrosis hepática u otras enfermedades hepáticas
puede influir en la elección del tratamiento.
3. Manejo de la coinfección con otros virus:
• La coinfección con otros virus hepáticos, como la hepatitis B (VHB), puede aumentar el riesgo de progresión de la
enfermedad hepática.
• El tratamiento de la coinfección con VHC y VHB requiere un enfoque individualizado.
4. Monitoreo del tratamiento:
• Es importante monitorear la respuesta al tratamiento con AADVs mediante pruebas de carga viral.
• La carga viral debe ser indetectable al final del tratamiento para indicar una cura exitosa.
Prevención:
• La mejor manera de prevenir la hepatitis C es evitar el contacto con sangre infectada.
• Las medidas de prevención incluyen:
o No compartir agujas ni otros equipos para inyectar drogas.
o Practicar sexo seguro, como usar condones.
o No compartir objetos personales que puedan tener contacto con sangre, como rasuradoras o cepillos de
dientes
PICORNAVIRUS
Los picoornavirus son un grupo de virus ARN monocatenario positivo sin envoltura que infectan a una amplia gama de
huéspedes, incluyendo humanos, animales y plantas pequeño que pertenecen a la familia Picornaviridae. Infectan una
amplia gama de huéspedes, incluyendo humanos, animales y plantas. Estos virus son responsables de una variedad de
enfermedades, como la poliomielitis, la mano, pie y boca, la conjuntivitis hemorrágica y la meningitis viral y la hepatitis
A.
Características de los picoornavirus:
• Los picoornavirus son virus pequeños y simples con una cápside proteica que rodea un genoma de ARN
monocatenario.
• No tienen envoltura.
• Se replican en el citoplasma de las células infectadas.
Clasificación de los picoornavirus:
La familia Picornaviridae se divide en tres géneros principales:
• Enterovirus: Estos virus infectan el tracto gastrointestinal y son responsables de enfermedades como la
poliomielitis, la mano, pie y boca y la hepatitis A.
• Rinovirus: Estos virus infectan el tracto respiratorio superior y son responsables del resfriado común.
• Virus Coxsackie: Estos virus infectan una variedad de sitios, incluyendo el tracto gastrointestinal, el tracto
respiratorio y el sistema nervioso. Son responsables de enfermedades como la meningitis viral, la miocarditis y la
pericarditis.
Enfermedades causadas por picoornavirus:
• Los picoornavirus son responsables de una variedad de enfermedades, que incluyen:
o Poliomielitis: Una enfermedad grave que puede causar parálisis permanente.
o Enfermedad mano, pie y boca: Una enfermedad leve que se caracteriza por fiebre, erupción cutánea y
aftas en la boca y las manos.
o Hepatitis A: Una infección del hígado que puede causar ictericia (piel y ojos amarillos).
o Resfriado común: Una infección viral del tracto respiratorio superior.
o Meningitis viral: Una inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal.
Patogenia:
• Los picoornavirus se transmiten por contacto con heces, saliva o secreciones respiratorias infectadas.
• El virus infecta las células del tracto intestinal o respiratorio y se replica dentro de las células.
• La replicación viral puede causar daño tisular e inflamación.
Inmunidad:
• La respuesta inmune a los picornavirus es compleja y no siempre es efectiva para prevenir la infección.
• Los anticuerpos pueden neutralizar el virus y prevenir su entrada en las células.
• Las células T citotóxicas pueden destruir las células infectadas por el virus.
Manifestaciones Clínicas del Picornavirus
1. Manifestaciones clínicas por género:
• Enterovirus:
o Poliomielitis: La poliomielitis es una enfermedad viral grave que puede afectar el sistema nervioso central
y causar parálisis permanente. Los síntomas de la poliomielitis incluyen fiebre, cefalea, náuseas, vómitos
y rigidez muscular.
o Enfermedad de la mano, pie y boca: La enfermedad de la mano, pie y boca es una enfermedad viral
contagiosa que causa fiebre, odinofagia y erupciones cutáneas en las manos, pies y boca.
o Hepatitis A: La hepatitis A es una infección viral que afecta el hígado. Los síntomas de la hepatitis A
incluyen fiebre, ictericia, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• Rinovirus:
o Resfriado común: El resfriado común es una enfermedad viral contagiosa que causa síntomas como
secreción nasal, congestión nasal, odinofagia y tos.
• Virus Coxsackie:
o Meningitis viral: La meningitis viral es una inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la
médula espinal. Los síntomas de la meningitis viral incluyen fiebre, cefalea, rigidez en el cuello, náuseas y
vómitos.
o Miocarditis: La miocarditis es una inflamación del músculo cardíaco. Los síntomas de la miocarditis
incluyen dolor precordial, disnea y astenia.
o Pericarditis: La pericarditis es una inflamación del pericardio, la membrana que rodea el corazón. Los
síntomas de la pericarditis incluyen dolor precordial, fiebre y disnea.
Factores que influyen en la gravedad de la enfermedad:
• La gravedad de la enfermedad causada por picornavirus puede variar dependiendo de varios factores, incluyendo:
o Edad: Los niños pequeños y los adultos mayores tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones
graves por infecciones por picornavirus.
o Estado inmunológico: Las personas con un sistema inmunológico debilitado tienen un mayor riesgo de
desarrollar infecciones graves por picornavirus.
 o Cepas virales: Algunas cepas de picornavirus son más agresivas que otras y pueden causar enfermedades
más graves.
Diagnóstico de laboratorio
1. Pruebas serológicas:
• Las pruebas serológicas son el método más común para diagnosticar infecciones por picornavirus. Estas pruebas
detectan la presencia de anticuerpos contra el virus en la sangre.
• Los anticuerpos se producen por el sistema inmunológico en respuesta a la infección y pueden persistir en la sangre
durante meses o incluso años después de la recuperación.
• Las pruebas serológicas se pueden realizar de diversas maneras, incluyendo:
o Ensayo de fijación del complemento (EFC): El EFC es una prueba clásica que utiliza glóbulos rojos de
carnero y antígeno viral para detectar anticuerpos específicos.
o ELISA (ensayo de inmunoenzimas ligado a enzima): El ELISA es una prueba más moderna que utiliza
una placa de microtitulación recubierta con antígeno viral para detectar anticuerpos específicos.
o Hemaglutinación pasiva (HA): La HA es una prueba que utiliza glóbulos rojos de pollo y antígeno viral
para detectar anticuerpos específicos.
2. Pruebas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa):
• La PCR es una técnica molecular que permite detectar el ARN del virus en la sangre, las heces o el líquido
cefalorraquídeo.
• La PCR es más sensible que las pruebas serológicas y puede detectar el virus en las primeras etapas de la infección.
• La PCR se puede realizar de diversas maneras, incluyendo:
o PCR en tiempo real: La PCR en tiempo real permite cuantificar la cantidad de ARN viral en la muestra.
o PCR multiplex: La PCR multiplex permite detectar simultáneamente varios virus diferentes.
3. Pruebas de cultivo viral:
• El cultivo viral es un método tradicional para diagnosticar infecciones por picornavirus. Este método implica la
inoculación de una muestra de la persona infectada en células cultivadas en laboratorio.
• Si el virus está presente en la muestra, se replicará en las células cultivadas y producirá un efecto citopático
(destrucción de las células).
• El cultivo viral es un método lento y laborioso, y no siempre es efectivo para detectar todos los virus picornavirus.
4. Pruebas de imagen:
• En algunos casos, las pruebas de imagen, como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética
nuclear (RMN), pueden ser útiles para diagnosticar complicaciones de las infecciones por picornavirus, como la
meningitis viral o la miocarditis.
5. Interpretación de los resultados de las pruebas:
• La interpretación de los resultados de las pruebas de diagnóstico de laboratorio para infecciones por picornavirus
debe realizarse en conjunto con la presentación clínica, el historial médico y otros hallazgos de laboratorio.
• Es importante tener en cuenta que un resultado positivo en una prueba de laboratorio no siempre significa que la
persona esté infectada con el virus.
• Por lo tanto, es importante consultar con un profesional de la salud para obtener un diagnóstico preciso y un
tratamiento adecuado.
3. Diagnóstico de las infecciones por picornavirus:
• El diagnóstico de las infecciones por picornavirus se basa en la presentación clínica, el historial médico y las
pruebas de laboratorio.
• Las pruebas de laboratorio que se pueden usar para diagnosticar infecciones por picornavirus incluyen:
o Pruebas serológicas: Estas pruebas detectan anticuerpos contra el virus en la sangre.
o Pruebas de PCR: Estas pruebas detectan el ARN del virus en la sangre, las heces o el líquido
cefalorraquídeo.
Tratamiento de las infecciones por picornavirus:
1. Ausencia de tratamiento antiviral específico:
• A diferencia de otras infecciones virales, no existe un tratamiento antiviral específico para la mayoría de las
infecciones por picornavirus.
• Esto significa que no hay medicamentos que puedan atacar directamente al virus y eliminarlo del cuerpo.
2. Manejo de los síntomas:
• El tratamiento de las infecciones por picornavirus se centra en el manejo de los síntomas y la prevención de
complicaciones.
• Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de virus y la gravedad de la infección.
• Los síntomas comunes incluyen:
o Fiebre
o Cefalea
o Mialgia
o Odinofagia
o Tos
o Congestión nasal
o Erupción cutánea
o Diarrea
o Vómitos
3. Medidas de apoyo:
• Las medidas de apoyo para el manejo de los síntomas incluyen:
o Reposo: Es importante descansar mucho y beber muchos líquidos para ayudar al cuerpo a recuperarse.
o Medicamentos para aliviar el dolor y la fiebre: Se pueden usar medicamentos como el paracetamol o el
ibuprofeno para aliviar el dolor y la fiebre.
o Medicamentos para la congestión nasal: Se pueden usar descongestionantes nasales para aliviar la
congestión nasal.
o Medicamentos para la tos: Se pueden usar medicamentos para la tos para aliviar la tos.
o Dieta blanda: Se recomienda una dieta blanda y fácil de digerir si hay diarrea o vómitos.
4. Tratamiento de complicaciones:
• En algunos casos, las infecciones por picornavirus pueden provocar complicaciones graves, como meningitis viral
o miocarditis.
• Estas complicaciones pueden requerir tratamiento hospitalario y terapia antiviral específica.
5. Prevención de la reinfección:
• La mejor manera de prevenir la reinfección por picornavirus es practicar una buena higiene personal, como lavarse
las manos con frecuencia y evitar el contacto cercano con personas enfermas.
• También hay vacunas disponibles para prevenir algunas infecciones por picornavirus, como la poliomielitis y la
hepatitis A.

REOVIRUS
Los reovirus son virus ARN bicatenario sin envoltura que pertenecen a la familia Reoviridae. Infectan a una amplia gama
de huéspedes, incluyendo humanos, animales y plantas. Los reovirus son responsables de una variedad de enfermedades,
como la diarrea leve, las infecciones respiratorias y la encefalitis.
Características de los reovirus:
• Los reovirus son virus sin envoltura con una cápside icosaédrica que rodea un genoma de ARN bicatenario
segmentado.
• Se replican en el citoplasma de las células infectadas.
Clasificación de los reovirus:
• La familia Reoviridae se divide en tres géneros:
o Reovirus: Este género incluye virus que infectan a mamíferos y aves.
o Orbivirus: Este género incluye virus que infectan a animales y pueden ser transmitidos por artrópodos.
o Rotavirus: Este género incluye virus que causan diarrea en bebés y niños pequeños.
Enfermedades causadas por reovirus:
• Los reovirus son responsables de una variedad de enfermedades, que incluyen:
o Diarrea: Los reovirus pueden causar diarrea leve a grave en bebés, niños y adultos.
 o Neumonía: Los reovirus pueden causar neumonía en bebés, niños y adultos inmunodeprimidos.
o Meningitis: Los reovirus pueden causar meningitis en bebés y niños.
o Enfermedad de Febrile Exanthema: Esta enfermedad se caracteriza por fiebre, erupción cutánea y dolor
articular.
Patogenia:
• Los reovirus se transmiten por contacto con heces, saliva o secreciones respiratorias infectadas.
• El virus infecta las células del tracto intestinal o respiratorio y se replica dentro de las células.
• La replicación viral puede causar daño tisular e inflamación.
• La patogenia de los reovirus depende del virus específico y del sitio de infección.
• Los reovirus pueden causar una variedad de enfermedades, incluyendo:
o Diarrea: La diarrea es la enfermedad más común causada por reovirus. Suele ser leve y se autolimita.
o Infecciones respiratorias: Los reovirus pueden causar infecciones del tracto respiratorio superior, como
resfriados y faringitis.
o Encefalitis: La encefalitis es una inflamación del cerebro que puede ser causada por reovirus. Es una
enfermedad grave que puede ser mortal.
Manifestaciones Clínicas de los Reovirus
1. Enfermedades causadas por reovirus:
• Los reovirus pueden causar una variedad de enfermedades, incluyendo:
o Diarrea: La diarrea es la enfermedad más común causada por reovirus. Suele ser leve y se autolimita, con
una duración de 3 a 7 días. Los síntomas incluyen heces acuosas, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
o Infecciones respiratorias: Los reovirus pueden causar infecciones del tracto respiratorio superior, como
resfriados y faringitis. Los síntomas incluyen dolor de garganta, tos, congestión nasal y fiebre baja.
o Encefalitis: Es una enfermedad grave que puede ser mortal. Los síntomas incluyen fiebre alta, cefalea,
rigidez en el cuello, somnolencia, convulsiones y coma.
o Miocarditis: La miocarditis es una inflamación del músculo cardíaco que puede ser causada por reovirus.
Es una enfermedad grave que puede provocar insuficiencia cardíaca. Los síntomas incluyen dolor
precordial, cianosis y astenia.
o Artritis: suele afectar a los niños. Los síntomas incluyen artralgia.
Factores de riesgo:
• Los factores de riesgo para las infecciones por reovirus incluyen:
o Edad: Los niños pequeños son más susceptibles a las infecciones por reovirus que los adultos.
o Estado inmunológico: Las personas con un sistema inmunológico debilitado son más susceptibles a las
infecciones graves por reovirus.
o Exposición: La exposición a personas infectadas o a ambientes contaminados con virus aumenta el riesgo
de infección.
Métodos de diagnóstico:
• El diagnóstico de laboratorio de las infecciones por reovirus se basa en la detección del virus o de anticuerpos
contra el virus en muestras del paciente.
• Las muestras que se pueden usar para el diagnóstico incluyen:
o Heces: Las heces son la muestra más comúnmente utilizada para el diagnóstico de diarrea causada por
reovirus.
o Suero sanguíneo: El suero sanguíneo se puede usar para detectar anticuerpos contra el virus.
o LCR (líquido cefalorraquídeo): El LCR se puede usar para diagnosticar encefalitis causada por reovirus.
2. Pruebas de laboratorio:
• Las pruebas de laboratorio que se pueden usar para diagnosticar infecciones por reovirus incluyen:
o Detección del virus:
▪ Prueba de PCR (reacción en cadena de la polimerasa): La PCR es una prueba molecular que
permite detectar el ARN del virus en la muestra.
▪ Inmunoensayo enzimático (ELISA): El ELISA es una prueba serológica que permite detectar el
virus en la muestra.
 ▪ Cultivo viral: El cultivo viral es un método tradicional para detectar el virus. Sin embargo, el
cultivo viral de reovirus puede ser lento y difícil.
o Detección de anticuerpos:
▪ Prueba de serología: La prueba de serología es una prueba de laboratorio que detecta anticuerpos
contra el virus en la sangre.
▪ Prueba de neutralización: La prueba de neutralización es una prueba serológica más específica
que mide la capacidad de los anticuerpos para neutralizar el virus.
Tratamiento
1. Ausencia de tratamiento antiviral específico:
• A diferencia de otras infecciones virales, no existe un tratamiento antiviral específico para la mayoría de las
infecciones por reovirus.
• Esto significa que no hay medicamentos que puedan atacar directamente al virus y eliminarlo del cuerpo.
2. Manejo de los síntomas:
• El tratamiento de las infecciones por reovirus se centra en el manejo de los síntomas y la prevención de
complicaciones.
• Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de virus y la gravedad de la infección.
• Los síntomas comunes incluyen:
o Fiebre
o Cefalea
o Mialgia
o Odinofagia
o Tos
o Congestión nasal
o Erupción cutánea
o Diarrea
o Vómitos
3. Medidas de apoyo:
• Las medidas de apoyo para el manejo de los síntomas incluyen:
o Reposo
o Medicamentos para aliviar el dolor y la fiebre: Se pueden usar medicamentos como el paracetamol o el
ibuprofeno para aliviar el dolor y la fiebre.
o Medicamentos para la congestión nasal: Se pueden usar descongestionantes nasales para aliviar la
congestión nasal.
o Medicamentos para la tos: Antitusígenos.
o Dieta blanda: Se recomienda una dieta blanda y fácil de digerir si hay diarrea o vómitos.
4. Tratamiento de complicaciones:
• En algunos casos, las infecciones por reovirus pueden provocar complicaciones graves, como meningitis viral o
miocarditis.
• Estas complicaciones pueden requerir tratamiento hospitalario y terapia antiviral específica.
Prevención:
• No existe una vacuna para prevenir las infecciones por reovirus.
• La mejor manera de prevenir la infección es practicar una buena higiene personal, como lavarse las manos con
frecuencia y evitar el contacto cercano con personas enfermas.
• También es importante mantener una dieta saludable y equilibrada y practicar ejercicio regularmente para fortalecer
el sistema inmunológico.
• El tratamiento de las infecciones por reovirus generalmente es de apoyo y se enfoca en el manejo de los síntomas.
Prevención de la reinfección:
• La mejor manera de prevenir la reinfección por reovirus es practicar una buena higiene personal, como lavarse las
manos con frecuencia y evitar el contacto cercano con personas enfermas.
• También hay vacunas disponibles para prevenir algunas infecciones por reovirus, como la poliomielitis y la
hepatitis A.
 CAPITULO 7
2.7. Enfermedades Transmitidas por Artrópodos (fiebre Amarilla, Dengue, Zika, Chikungunya)
2.8. Ortomixuvirus (virus de la Influenza)
2.9. Paramixovirus y Virus de la Rubeola

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

Las enfermedades transmitidas por artrópodos (ETA) son un grupo diverso de enfermedades causadas por patógenos
que se transmiten a los humanos a través de la picadura de artrópodos infectados, como mosquitos, garrapatas, pulgas y
moscas. Estas enfermedades representan un importante problema de salud pública a nivel mundial, ya que causan un
alto número de morbilidad y mortalidad.
1. Agentes causales:
• Las ETA son causadas por una amplia variedad de patógenos, incluyendo:
o Virus: Dengue, fiebre amarilla, chikungunya, Zika, encefalitis japonesa.
o Parásitos: Malaria, enfermedad de Chagas, leishmaniasis, filariasis.
o Bacterias: Fiebre tifoidea, borreliosis, tularemia, rickettsias.
2. Vectores:
• Los vectores de las ETA son artrópodos hematófagos, es decir, que se alimentan de sangre. Los principales
vectores incluyen:
o Mosquitos: Familia Culicidae (por ejemplo, Aedes, Culex, Anopheles).
o Garrapatas: Orden Ixodida (por ejemplo, Ixodes, Dermacentor, Amblyomma).
o Pulgas: Orden Siphonaptera (por ejemplo, Xenopsylla, Ctenocephalides, Pulex).
o Moscas: Familia Phlebotomidae (por ejemplo, Phlebotomus, Lutzomyia).
3. Mecanismos de transmisión:
• La transmisión de las ETA se produce cuando un artrópodo infectado pica a un humano y le inyecta el patógeno
en la sangre o la piel.
• El patógeno se multiplica en el interior del artrópodo y luego se transmite al humano cuando este es picado.
4. Enfermedades específicas:
• Descripción detallada de las siguientes ETA:
o Malaria: Enfermedad parasitaria causada por Plasmodium spp. transmitida por mosquitos Anopheles.
o Dengue: Enfermedad viral causada por el virus del dengue transmitida por mosquitos Aedes.
o Fiebre amarilla: Enfermedad viral causada por el virus de la fiebre amarilla transmitida por mosquitos
Aedes.
o Enfermedad de Chagas: Enfermedad parasitaria causada por Trypanosoma cruzi transmitida por
triatominas (chinches besadoras).
o Leishmaniasis: Enfermedad parasitaria causada por Leishmania spp. transmitida por moscas
flebótomas.
o Borreliosis: Enfermedad bacteriana causada por Borrelia spp. transmitida por garrapatas Ixodes.
5. Epidemiología:
• Las ETA son más comunes en regiones tropicales y subtropicales, donde los vectores están presentes durante
todo el año.
• La pobreza, la falta de acceso a agua potable y saneamiento, y la deforestación son algunos de los factores que
contribuyen a la transmisión de las ETA.
6. Prevención:
• La prevención de las ETA se basa en el control de los vectores y la protección individual contra sus picaduras.
• Las medidas de control de vectores incluyen la fumigación, la eliminación de criaderos y el uso de mosquiteros.
• Las medidas de protección individual incluyen el uso de repelentes de insectos, ropa protectora y mosquiteros.
7. Tratamiento:
• El tratamiento de las ETA depende del patógeno específico que cause la enfermedad.
• Los medicamentos antiparasitarios, antivirales y antibacterianos se utilizan para tratar las infecciones causadas
por parásitos, virus y bacterias, respectivamente

FIEBRE AMARILLA
La fiebre amarilla es una enfermedad viral grave causada por el virus de la fiebre amarilla (VFA), un flavivirus
transmitido por mosquitos del género Aedes, principalmente Aedes aegypti. Es una enfermedad zoonótica, lo que
significa que se puede transmitir entre animales y humanos. La fiebre amarilla es endémica en las regiones tropicales y
subtropicales de África, América Central y América del Sur.
Agente causal:
• El virus de la fiebre amarilla (VFA) es un virus ARN monocatenario de pequeño tamaño perteneciente a la
familia Flaviviridae.
• El virus se replica en el citoplasma de las células infectadas.
Epidemiología:
• La fiebre amarilla es una enfermedad endémica en las regiones tropicales y subtropicales de África, América
Central y América del Sur.
• Se estima que 47 millones de personas viven en áreas con riesgo de transmisión de fiebre amarilla.
• Cada año se producen entre 29.000 y 60.000 muertes por fiebre amarilla.
Transmisión:
• La fiebre amarilla se transmite por la picadura de un mosquito Aedes infectado, principalmente Aedes aegypti.
• El mosquito se infecta al picar a un primate no humano infectado con el virus.
• El virus se replica en el mosquito durante 8 a 12 días y luego se vuelve infeccioso para los humanos.
Patogenia:
• El virus de la fiebre amarilla se replica en las células del hígado y otros órganos del cuerpo humano.
• La replicación viral puede causar daño tisular e inflamación.
• En algunos casos, la fiebre amarilla puede conducir a una insuficiencia hepática, hemorragia y shock, lo que
puede ser fatal.
Manifestaciones clínicas de la fiebre amarilla:
1. Período de Incubación:
• El período de incubación de la fiebre amarilla es de 3 a 6 días, lo que significa que los síntomas aparecen entre
3 y 6 días después de la picadura infecciosa del mosquito.
2. Fases de la Enfermedad:
• La fiebre amarilla se presenta en dos fases principales:
Fase Febril:
• Dura de 3 a 5 días y se caracteriza por los siguientes síntomas:
o Fiebre alta (39-40°C)
o Cefalea intensa
o Mialgia y artralgia
o Náuseas y vómitos
o Astenia
o Anorexia
Fase Hemorrágica (en algunos casos graves):
• Aparece 4 a 7 días después del inicio de la fase febril y se caracteriza por los siguientes síntomas:
o Hemorragias (nasales, gingivales, conjuntivales, gastrointestinales)
o Ictericia (piel y ojos amarillos)
o Oliguria (disminución en la producción de orina)
o Shock
o Falla orgánica (hepática, renal)
3. Manifestaciones Clínicas Menos Comunes:
• En algunos casos, la fiebre amarilla puede presentar manifestaciones clínicas menos comunes, como:
o Convulsiones
o Delirio
o Miocarditis
o Encefalitis
4. Gravedad de la Enfermedad:
• La gravedad de la fiebre amarilla varía considerablemente entre los casos.
• La mayoría de las personas (75-85%) se recuperan sin complicaciones.
• Sin embargo, un pequeño porcentaje de casos (15-25%) progresa a la fase hemorrágica, que puede ser fatal.
5. Factores de Riesgo para Enfermedad Grave:
• Ciertos factores aumentan el riesgo de desarrollar una enfermedad grave por fiebre amarilla, incluyendo:
o Edad avanzada (65 años o más)
o Embarazo
 o Desnutrición
o Inmunosupresión
Diagnóstico de Laboratorio de la Fiebre Amarilla
El diagnóstico oportuno y preciso de la fiebre amarilla es crucial para la implementación de un tratamiento adecuado y
la prevención de complicaciones graves.
1. Pruebas de Detección del Virus:
• Detección del ARN viral en sangre: La técnica de RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa) es el método de elección para detectar el ARN del virus de la fiebre amarilla en la sangre
del paciente. Esta prueba es altamente sensible y específica, y puede detectar el virus durante las primeras etapas
de la infección.
• Aislamiento del virus: El virus de la fiebre amarilla puede aislarse a partir de la sangre, el hígado y otros tejidos
del paciente en cultivo celular o en animales de laboratorio. Sin embargo, este método es lento y laborioso, y no
se utiliza comúnmente en el diagnóstico rutinario.
2. Pruebas Serológicas:
• Prueba de anticuerpos IgM: La presencia de anticuerpos IgM específicos contra el virus de la fiebre amarilla
en la sangre indica una infección reciente. Esta prueba se realiza típicamente durante la fase aguda de la
enfermedad (primeros 5-7 días).
• Prueba de anticuerpos IgG: La presencia de anticuerpos IgG específicos contra el virus de la fiebre amarilla
en la sangre indica una infección pasada o una inmunización previa. Esta prueba no es útil para el diagnóstico
de una infección aguda, pero puede ser útil para determinar el estado inmunológico de un individuo.
3. Pruebas Complementarias:
• Hemograma completo: La fiebre amarilla puede causar leucopenia (disminución de glóbulos blancos) y
trombocitopenia (disminución de plaquetas).
• Pruebas de función hepática: La fiebre amarilla puede causar daño hepático, lo que se refleja en elevaciones
de enzimas hepáticas como la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT).
• Pruebas de coagulación: La fiebre amarilla puede causar coagulopatía, lo que se refleja en un aumento del
tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP).
Tratamiento de la Fiebre Amarilla
1. Enfoque General:
El tratamiento de la fiebre amarilla no es específico para el virus en sí, sino que se centra en el manejo de los síntomas,
la prevención de complicaciones y el soporte de las funciones corporales esenciales. No existe un tratamiento antiviral
que elimine directamente el virus del cuerpo.
2. Manejo de Síntomas:
• Fiebre: La fiebre es un síntoma común de la fiebre amarilla y puede combatirse con medicamentos antipiréticos
como el paracetamol o el ibuprofeno para reducirla.
• Dolor: La cefalea y la mialgia, también frecuentes en la enfermedad, pueden aliviarse con analgésicos como el
paracetamol o el ibuprofeno.
• Náuseas y vómitos: Las náuseas y los vómitos pueden ser controlados con medicamentos antieméticos.
• Deshidratación: La rehidratación oral o intravenosa es crucial para reponer los líquidos y electrolitos perdidos
debido a la fiebre, los vómitos y la diarrea, que son complicaciones comunes de la fiebre amarilla.
3. Manejo de Complicaciones:
• Hemorragias: En casos graves de hemorragia, se pueden requerir transfusiones de sangre o componentes
sanguíneos para reponer la sangre perdida y estabilizar al paciente.
• Insuficiencia hepática: La insuficiencia hepática grave, que puede ocurrir en algunos casos, puede requerir
soporte hepático con medicamentos o incluso un trasplante de hígado.
• Falla renal: La falla renal aguda, otra complicación posible, puede requerir diálisis renal para eliminar toxinas
y productos de desecho de la sangre.
4. Cuidados de Soporte:
• Monitoreo: Es fundamental vigilar de cerca los signos vitales del paciente, incluyendo la frecuencia cardíaca,
la presión arterial, la respiración y la temperatura, así como la función renal, la función hepática y el estado
hemodinámico para detectar y tratar rápidamente cualquier complicación que pueda surgir.
• Soporte nutricional: Se debe proporcionar una alimentación adecuada al paciente para mantener su fuerza y
prevenir la desnutrición, que puede agravar la enfermedad.
• Prevención de infecciones secundarias: En caso de que se presenten infecciones bacterianas secundarias, se
deben administrar antibióticos específicos para combatirlas.t
5. Medidas de Prevención:
La mejor forma de prevenir la fiebre amarilla es la vacunación. La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y eficaz, y
se recomienda para todas las personas que viajen a áreas con riesgo de transmisión de la enfermedad.
Otras medidas de prevención incluyen:
• Usar repelente de insectos: Aplicar repelente de insectos con DEET, picaridina o IR3535 en la piel expuesta
para repeler mosquitos y reducir el riesgo de picaduras.
• Usar ropa protectora: Usar ropa de manga larga y pantalones largos, especialmente durante el amanecer y el
atardecer, cuando los mosquitos están más activos.
• Evitar áreas con mosquitos: Si es posible, evitar áreas donde haya mosquitos, especialmente durante las horas
de mayor actividad.
Estrategias clave para prevenir la fiebre amarilla:
1. Vacunación:
• La vacunación contra la fiebre amarilla es la medida preventiva más importante y eficaz. La vacuna es segura,
efectiva y tiene una duración prolongada (aproximadamente 10 años).
• Se recomienda la vacunación para todas las personas que viajen a áreas con riesgo de transmisión de la fiebre
amarilla.
• Algunos países exigen la vacunación contra la fiebre amarilla como requisito de entrada para viajeros.
2. Control de Vectores:
• El control de los mosquitos Aedes aegypti, el principal vector del virus de la fiebre amarilla, es fundamental
para reducir la transmisión de la enfermedad.
• Las medidas de control de vectores incluyen:
o Eliminación de criaderos de mosquitos (agua estancada)
o Fumigación
o Uso de mosquiteros y repelentes de insectos
3. Educación y Comunicación:
• Es importante educar a las comunidades sobre la fiebre amarilla, incluyendo:
o Cómo se transmite la enfermedad
o Cómo prevenir la picadura de mosquitos
o La importancia de la vacunación
• La comunicación efectiva con las comunidades es clave para fomentar la adopción de medidas preventivas y el
control exitoso de la enfermedad.
4. Vigilancia Epidemiológica:
• La vigilancia epidemiológica constante es necesaria para detectar y responder rápidamente a los brotes de fiebre
amarilla.
• Los sistemas de vigilancia deben incluir:
o Monitoreo de la circulación del virus
o Detección de casos de fiebre amarilla
o Investigación de brotes
o Implementación de medidas de control oportunas
Medidas de Prevención:
La mejor forma de prevenir la fiebre amarilla es la vacunación. La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y eficaz, y
se recomienda para todas las personas que viajen a áreas con riesgo de transmisión de la enfermedad.
Otras medidas de prevención incluyen:
• Usar repelente de insectos: Aplicar repelente de insectos con DEET, picaridina o IR3535 en la piel expuesta
para repeler mosquitos y reducir el riesgo de picaduras.
• Usar ropa protectora: Usar ropa de manga larga y pantalones largos, especialmente durante el amanecer y el
atardecer, cuando los mosquitos están más activos.
• Evitar áreas con mosquitos: Si es posible, evitar áreas donde haya mosquitos, especialmente durante las horas
de mayor actividad.

DENGUE
Agente Causal:
• El dengue es causado por cuatro virus ARN pertenecientes al género Flavivirus de la familia Flaviviridae:
o DENV-1: Dengue virus 1
 o DENV-2: Dengue virus 2
o DENV-3: Dengue virus 3
o DENV-4: Dengue virus 4
Epidemiología:
• El dengue es una enfermedad endémica en las regiones tropicales y subtropicales del mundo.
• Se estima que 390 millones de personas viven en áreas con riesgo de transmisión de dengue.
• Cada año se producen entre 50 y 100 millones de infecciones por dengue.
• La enfermedad es más común en niños y adultos jóvenes.
Transmisión:
• El dengue se transmite por la picadura de un mosquito Aedes infectado, principalmente Aedes aegypti.
• El mosquito se infecta al picar a una persona infectada con el virus.
• El virus se replica en el mosquito durante 8 a 12 días y luego se vuelve infeccioso para los humanos.
Patogenia:
• El virus del dengue se replica en las células del sistema inmunitario, las células endoteliales y otros órganos del
cuerpo humano.
• La replicación viral puede causar daño tisular e inflamación.
• En algunos casos, el dengue puede conducir a un cuadro grave conocido como dengue hemorrágico (DH) o
síndrome de choque por dengue (SCD), que pueden ser fatales.
Manifestaciones Clínicas del Dengue
El dengue es una enfermedad viral transmitida por mosquitos que presenta un espectro de manifestaciones clínicas que
van desde una enfermedad leve hasta un cuadro grave potencialmente mortal.
1. Dengue Clásico:
• Fiebre alta (38°C a 40°C) de 2 a 7 días de duración
• Cefalea intensa
• Mialgia y artralgia
• Náuseas y vómitos
• Erupción cutánea maculopapular (rash)
• Linfadenopatía
2. Dengue Hemorrágico (DH):
• Se presenta en un pequeño porcentaje de casos (2-5%)
• Se caracteriza por las manifestaciones del dengue clásico más:
o Sangrado: Petequias, equimosis, sangrado nasal, sangrado de encías, sangrado vaginal
o Extravasación de plasma: Se observa en forma de edema y ascitis
o Shock: Disminución de la presión arterial y alteración del estado de conciencia
3. Síndrome de Choque por Dengue (SCD):
• Es la forma más grave del dengue y se caracteriza por:
o Shock severo: Disminución de la presión arterial que no responde a la reposición de líquidos
o Disfunción orgánica múltiple: Falla renal, falla hepática, falla cardíaca, alteraciones pulmonares
o Falla circulatoria: Acidosis láctica, alteraciones en la coagulación sanguínea
4. Factores de Riesgo para Dengue Grave:
• Infección secundaria con un serotipo diferente de virus del dengue
• Edad extrema (niños pequeños y adultos mayores)
• Embarazo
• Obesidad
• Diabetes mellitus
• Enfermedad renal crónica
• Enfermedades autoinmunes
• Uso de corticosteroides
5. Escala de Alerta Temprana de Dengue de la OMS:
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha desarrollado una escala de alerta temprana para identificar y clasificar
la gravedad del dengue. Esta escala se basa en la presencia de signos clínicos y criterios de laboratorio.
Diagnóstico de Laboratorio del Dengue
El diagnóstico oportuno y preciso del dengue es crucial para la implementación de un tratamiento adecuado y la
prevención de complicaciones graves.
1. Pruebas de Detección Viral:
 • Detección del virus en sangre:
o La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real es el método más utilizado para detectar
el ARN del virus del dengue en la sangre del paciente. Esta prueba es altamente sensible y específica, y
puede detectar el virus durante los primeros días de la enfermedad.
o La prueba de Elisa (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) también se puede usar para detectar el virus
en la sangre, pero es menos sensible que la PCR.
2. Pruebas Serológicas:
• Detección de anticuerpos IgM e IgG:
o Los anticuerpos IgM contra el virus del dengue aparecen en la sangre durante la fase aguda de la
enfermedad (primeros 3-5 días) y disminuyen gradualmente en las siguientes semanas.
o Los anticuerpos IgG contra el virus del dengue persisten en la sangre durante toda la vida y pueden
indicar una infección previa o vacunación.
o La prueba de ELISA o la neutralización por hemaglutinación (HAI) se pueden usar para detectar
anticuerpos IgM e IgG en la sangre.
3. Evaluación de la Severidad:
• Hematocrito: Un hematocrito elevado puede indicar hemoconcentración debido a la extravasación de plasma.
• Recuento de plaquetas: Un recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia) es un signo frecuente del dengue
grave.
• Creatinina: La creatinina elevada puede indicar falla renal.
• Aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT): Las enzimas hepáticas elevadas
(AST y ALT) pueden indicar daño hepático.
4. Interpretación de Resultados:
• La combinación de pruebas de detección viral, serológicas y la evaluación de la severidad permite un diagnóstico
más preciso del dengue y la identificación de pacientes con riesgo de desarrollar dengue grave.
o Un resultado positivo en la prueba de PCR en tiempo real junto con la presencia de anticuerpos IgM
específicos indica una infección aguda por el virus del dengue.
o La presencia de anticuerpos IgG específicos sin un resultado positivo en la prueba de PCR sugiere una
infección previa o vacunación.
o Los hallazgos de laboratorio como hematocrito elevado, trombocitopenia, creatinina elevada y enzimas
hepáticas elevadas pueden ayudar a determinar la severidad del dengue y el riesgo de complicaciones.
5. Consideraciones Importantes:
• La selección de las pruebas de diagnóstico más adecuadas depende de la fase de la enfermedad, el cuadro clínico
y el estado del paciente.
• Las pruebas de laboratorio deben interpretarse en conjunto con el historial clínico y epidemiológico del paciente.
• La confirmación del diagnóstico de dengue es crucial para la notificación a las autoridades de salud pública y la
implementación de medidas de control para prevenir la transmisión de la enfermedad.
Tratamiento:
1. Enfoque General:
El tratamiento del dengue no está dirigido al virus en sí, sino que se centra en el manejo de los síntomas, la prevención
de complicaciones y el soporte de las funciones corporales esenciales. No existe un tratamiento antiviral específico que
elimine el virus del cuerpo.
2. Manejo de Síntomas:
• Fiebre: La fiebre es un síntoma común del dengue y puede combatirse con medicamentos antipiréticos como el
paracetamol o el ibuprofeno para reducirla.
• Dolor: Cefalea y mialgia, también frecuentes en la enfermedad, pueden aliviarse con analgésicos como el
paracetamol o el ibuprofeno.
• Náuseas y vómitos: Las náuseas y los vómitos pueden ser controlados con medicamentos antieméticos.
• Deshidratación: La rehidratación oral o intravenosa es crucial para reponer los líquidos y electrolitos perdidos
debido a la fiebre, los vómitos y la diarrea, que son complicaciones comunes del dengue. La rehidratación debe
ser cuidadosa para evitar la sobrecarga de líquidos, especialmente en pacientes con dengue grave.
3. Manejo de Complicaciones:
• Dengue Hemorrágico (DH): En casos de DH, la reposición de líquidos intravenosa es esencial para corregir la
deshidratación y la hipovolemia. Se pueden requerir transfusiones de sangre o componentes sanguíneos si hay
sangrado severo. El monitoreo cercano de los signos vitales, la función renal y el estado hematológico es crucial
para detectar y tratar complicaciones tempranamente.
 • Síndrome de Choque por Dengue (SCD): El SCD es una emergencia médica que requiere atención inmediata
en un hospital. El tratamiento incluye reposición agresiva de líquidos, soporte vasopresor, monitoreo intensivo
y manejo de las complicaciones asociadas como falla orgánica múltiple.
4. Cuidados de Soporte:
• Monitoreo: Es fundamental vigilar de cerca los signos vitales del paciente, incluyendo la frecuencia cardíaca,
la presión arterial, la respiración y la temperatura, así como la función renal, la función hepática, el estado
hematológico y el equilibrio hidroelectrolítico para detectar y tratar rápidamente cualquier complicación que
pueda surgir.
• Soporte nutricional: Se debe proporcionar una alimentación adecuada al paciente para mantener su fuerza y
prevenir la desnutrición, que puede agravar la enfermedad.
• Prevención de infecciones secundarias: En caso de que se presenten infecciones bacterianas secundarias, se
deben administrar antibióticos específicos para combatirlas.
Medidas de Prevención:
La mejor forma de prevenir el dengue es la vacunación. La vacuna contra el dengue Dengvaxia® ha sido aprobada en
algunos países, pero no está ampliamente disponible. La vacuna es efectiva para prevenir la enfermedad en personas que
han estado previamente expuestas al virus.
Otras medidas de prevención incluyen:
• Control de mosquitos: Eliminar criaderos de mosquitos, usar repelente de insectos, usar ropa protectora y
fumigar son medidas importantes para reducir la transmisión del virus.
• Educación y Promoción de la Salud: Informar a la comunidad sobre la enfermedad, las medidas de prevención
y la importancia de buscar atención médica oportuna es crucial para controlar el dengue

ZIKA
Agente Causal:
• El virus Zika es un flavivirus perteneciente al género Flavivirus de la familia Flaviviridae.
• Se transmite principalmente por la picadura de mosquitos Aedes infectados, principalmente Aedes aegypti.
• El virus también se puede transmitir por vía sexual de hombre a mujer, y de madre a hijo durante el embarazo.
Epidemiología:
• El virus Zika es endémico en regiones tropicales y subtropicales de América Latina, el Caribe, África y Asia.
• La enfermedad se hizo evidente por primera vez en 1952 en Uganda y Tanzania.
• En 2015, se produjo un brote epidémico de gran magnitud en América Latina, especialmente en Brasil, lo que
generó gran preocupación debido a la asociación con microcefalia en recién nacidos.
Patogenia:
• El virus Zika se replica en las células del sistema inmunitario, las células endoteliales y otras células del cuerpo
humano.
• La replicación viral puede causar daño tisular e inflamación.
• En mujeres embarazadas, el virus puede atravesar la placenta e infectar al feto, lo que puede provocar
microcefalia y otras malformaciones congénitas graves.
Manifestaciones Clínicas del Virus Zika
El virus Zika es un flavivirus que se transmite principalmente por la picadura de mosquitos infectados. La mayoría de
las infecciones por Zika son asintomáticas, pero algunas personas pueden presentar síntomas leves o graves.
1. Infección asintomática:
• La mayoría de las personas infectadas con el virus Zika (aproximadamente el 80%) no presentan ningún síntoma.
• Esta característica dificulta la identificación y el control de la enfermedad, ya que los portadores asintomáticos
pueden transmitir el virus a otras personas sin saberlo.
2. Enfermedad por el virus Zika:
• Los síntomas de la enfermedad por el virus Zika suelen ser leves y duran entre 2 y 7 días.
• Los síntomas más comunes incluyen:
o Fiebre
o Cefalea
o Mialgia y artralgia
o Conjuntivitis
o Erupción cutánea (rash)
• En algunos casos, los síntomas pueden ser más severos e incluir:
 o Síndrome de Guillain-Barré (una enfermedad autoinmune que afecta el sistema nervioso)
o Meningitis (inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal)
o Encefalitis (inflamación del cerebro)
3. Complicaciones en el embarazo:
• El virus Zika puede ser particularmente peligroso para las mujeres embarazadas.
• La infección por Zika durante el embarazo puede aumentar el riesgo de:
o Microcefalia en el feto: Una condición en la que la cabeza del bebé es anormalmente pequeña.
o Pérdida de audición en el feto
o Aborto espontáneo
o Muerte fetal
4. Factores de Riesgo:
• El riesgo de desarrollar complicaciones por el virus Zika es mayor en:
o Mujeres embarazadas
o Personas con enfermedades crónicas como diabetes, enfermedades cardíacas o enfermedades renales
o Personas mayores
o Personas con sistemas inmunodeprimidos
Diagnóstico de Laboratorio del Virus Zika
El diagnóstico oportuno y preciso del virus Zika es crucial para la implementación de un tratamiento adecuado, la
prevención de complicaciones y el control de la transmisión.
1. Pruebas de Detección Viral:
• Detección del virus en sangre o orina:
o La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real es el método más utilizado para detectar
el ARN del virus Zika en la sangre o la orina del paciente. Esta prueba es altamente sensible y específica,
y puede detectar el virus durante los primeros días de la enfermedad.
o La prueba de Elisa (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) también se puede usar para detectar el virus
en la sangre, pero es menos sensible que la PCR.
2. Pruebas Serológicas:
• Detección de anticuerpos IgM e IgG:
o Los anticuerpos IgM contra el virus Zika aparecen en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad
(primeros 3-5 días) y disminuyen gradualmente en las siguientes semanas.
o Los anticuerpos IgG contra el virus Zika persisten en la sangre durante toda la vida y pueden indicar
una infección previa o vacunación.
o La prueba de ELISA o la neutralización por hemaglutinación (HAI) se pueden usar para detectar
anticuerpos IgM e IgG en la sangre.
3. Diagnóstico en Mujeres Embarazadas:
• Ultrasonido: El ultrasonido puede detectar anomalías fetales como microcefalia en el bebé de una mujer
embarazada infectada con el virus Zika.
• Prueba de Amniocentesis: La amniocentesis puede detectar el virus Zika en el líquido amniótico que rodea al
feto.
4. Interpretación de Resultados:
• La combinación de pruebas de detección viral, serológicas y el diagnóstico en mujeres embarazadas permite un
diagnóstico más preciso del virus Zika y la identificación de pacientes con riesgo de complicaciones.
o Un resultado positivo en la prueba de PCR en tiempo real junto con la presencia de anticuerpos IgM
específicos indica una infección aguda por el virus Zika.
o La presencia de anticuerpos IgG específicos sin un resultado positivo en la prueba de PCR sugiere una
infección previa o vacunación.
o Los hallazgos de ultrasonido o amniocentesis que confirman la presencia del virus Zika o anomalías
fetales en mujeres embarazadas son cruciales para el manejo y seguimiento del embarazo.
Tratamiento del Virus Zika
No existe un tratamiento antiviral específico que elimine el virus Zika del cuerpo.
• El tratamiento se centra en el manejo de los síntomas, la prevención de complicaciones y el soporte de las
funciones corporales esenciales.
2. Manejo de Síntomas:
• Fiebre: La fiebre es un síntoma común de la enfermedad por el virus Zika y puede combatirse con medicamentos
antipiréticos como el paracetamol o el ibuprofeno para reducirla.
 • Dolor: Cefalea y mialgia, también frecuentes en la enfermedad, pueden aliviarse con analgésicos como el
paracetamol o el ibuprofeno.
• Náuseas y vómitos: Las náuseas y los vómitos pueden ser controlados con medicamentos antieméticos.
• Prurito: puede aliviarse con lociones o cremas antihistaminicas.
3. Manejo de Complicaciones:
• Síndrome de Guillain-Barré: El síndrome de Guillain-Barré es una complicación neurológica grave que puede
requerir hospitalización y tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis.
• Microcefalia en recién nacidos: No existe un tratamiento específico para la microcefalia causada por el virus
Zika. El enfoque se centra en el manejo de los síntomas y el apoyo al desarrollo del niño.
• Pérdida de audición en recién nacidos: La pérdida de audición causada por el virus Zika puede requerir
intervención temprana con audífonos o implantes cocleares.
4. Cuidados de Soporte:
• Monitoreo: Es fundamental vigilar de cerca los signos vitales del paciente, incluyendo la frecuencia cardíaca,
la presión arterial, la respiración y la temperatura, así como el estado neurológico y la función renal para detectar
y tratar rápidamente cualquier complicación que pueda surgir.
• Soporte nutricional: Se debe proporcionar una alimentación adecuada al paciente para mantener su fuerza y
prevenir la desnutrición, que puede agravar la enfermedad.
• Apoyo emocional: La infección por el virus Zika, especialmente durante el embarazo, puede generar ansiedad
y estrés. Es importante brindar apoyo emocional y psicológico a los pacientes y sus familias.
5. Prevención de la Transmisión:
• Las medidas de prevención para evitar la transmisión del virus Zika son las mismas que para el dengue, e
incluyen:
o Control de mosquitos: Eliminar criaderos de mosquitos, usar repelente de insectos, usar ropa
protectora y fumigar son medidas importantes para reducir la transmisión del virus.
o Prácticas sexuales seguras: El uso de condones durante las relaciones sexuales puede ayudar a prevenir
la transmisión sexual del virus Zika.
o Planificación del embarazo: Las mujeres que viven en áreas con riesgo de transmisión del virus Zika
o que viajan a estas áreas deben consultar con su médico sobre la planificación del embarazo y los
riesgos potenciales.
CHIKUNGUNYA
Agente Causal:
• El virus Chikungunya es un alfavirus perteneciente al género Alphavirus de la familia Togaviridae.
• Se transmite principalmente por la picadura de mosquitos infectados, principalmente Aedes aegypti y Aedes
albopictus.
Epidemiología:
• El virus Chikungunya es endémico en regiones tropicales y subtropicales de África, Asia, el Caribe y el Océano
Índico.
• En los últimos años, se ha producido una expansión significativa de la enfermedad, con brotes en Europa y
América.
• El riesgo de infección es mayor en personas que viajan a áreas con transmisión activa del virus.
Patogenia:
• El virus Chikungunya se replica en las células del sistema inmunitario, las células musculares y las células
articulares.
• La replicación viral puede causar daño tisular e inflamación.
• La inflamación articular es una característica distintiva de la enfermedad por el virus Chikungunya.
Manifestaciones Clínicas del Chikungunya
El virus del Chikungunya causa una enfermedad febril aguda caracterizada por dolor articular intenso, que puede ser
debilitante y durar semanas o incluso meses. Además del dolor articular, los síntomas más comunes del Chikungunya
incluyen:
Síntomas principales:
• Fiebre: La fiebre suele ser alta, de 39°C a 40°C (102°F a 104°F), y puede durar de 2 a 7 días.
• Artralgia: El dolor articular es intenso y puede afectar cualquier articulación, pero más comúnmente las de las
manos, pies, tobillos, rodillas y muñecas. El dolor puede ser tan severo que dificulta el movimiento y la
realización de actividades cotidianas.
 • Mialgia: El dolor muscular también es común y puede ser intenso.
• Cefalea: puede ser severo y similar a una migraña.
• Náuseas y vómitos: Las náuseas y los vómitos pueden ocurrir en algunos casos.
• Astenia: La fatiga extrema es común durante la enfermedad.
• Erupción cutánea: Una erupción cutánea que aparece en la cara y el torso, y luego se extiende a las
extremidades, puede ocurrir en algunos casos. La erupción generalmente es maculosa o papulosa (con pequeñas
protuberancias), y puede ser de color rojo o rosa.
Síntomas menos comunes:
• Conjuntivitis: La inflamación de la conjuntiva (membrana que recubre los ojos) puede causar enrojecimiento,
prurito y secreción ocular.
• Mareos: Los mareos y el vértigo pueden ocurrir en algunos casos.
• Dolor abdominal: El dolor abdominal puede ser leve o intenso.
• Diarrea: La diarrea puede ocurrir en algunos casos.
Es importante destacar que no todas las personas infectadas con el virus del Chikungunya presentarán todos
estos síntomas. Algunas personas pueden tener una enfermedad muy leve o incluso no presentar ningún síntoma.
Diagnóstico de Laboratorio del Chikungunya
El diagnóstico preciso y oportuno del Chikungunya es crucial para la implementación del tratamiento adecuado, la
prevención de complicaciones y el control de la transmisión de la enfermedad
1. Pruebas de Detección Viral:
• Detección del virus en muestras de sangre:
o La prueba de RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real) es el método más sensible
y específico para detectar el ARN del virus del Chikungunya en muestras de sangre del paciente. Esta
prueba puede detectar el virus durante la fase aguda de la enfermedad (primeros 7 días).
o La prueba de Elisa (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) también se puede usar para detectar el ARN
del virus del Chikungunya en muestras de sangre, pero es menos sensible que la RT-PCR.
2. Pruebas Serológicas:
• Detección de anticuerpos IgM e IgG:
o Los anticuerpos IgM contra el virus del Chikungunya aparecen en la sangre durante la fase aguda de la
enfermedad (primeros 3-5 días) y disminuyen gradualmente en las siguientes semanas.
o Los anticuerpos IgG contra el virus del Chikungunya persisten en la sangre durante meses o incluso
años y pueden indicar una infección previa o vacunación.
o La prueba de Elisa o la neutralización por hemaglutinación (HAI) se pueden usar para detectar
anticuerpos IgM e IgG en la sangre.
3. Interpretación de Resultados:
• La combinación de pruebas de detección viral, serológicas y el historial clínico del paciente permite un
diagnóstico más preciso del Chikungunya.
o Un resultado positivo en la prueba de RT-PCR en tiempo real junto con la presencia de anticuerpos IgM
específicos indica una infección aguda por el virus del Chikungunya.
o La presencia de anticuerpos IgG específicos sin un resultado positivo en la prueba de RT-PCR sugiere
una infección previa o vacunación.
o La correlación de los síntomas clínicos con los hallazgos de laboratorio es esencial para confirmar el
diagnóstico.
Tratamiento:
• No existe un tratamiento antiviral específico para el virus Chikungunya.
• El tratamiento se centra en el manejo de los síntomas, la prevención de complicaciones y el soporte de las
funciones corporales esenciales.
• Los medicamentos para aliviar los síntomas incluyen:
o Antipiréticos: Para reducir la fiebre.
o Analgésicos: Para aliviar el dolor articular y muscular.
o Antihistamínicos: Para controlar el rpurito de la erupción cutánea.
• En casos de artralgia severa, se pueden considerar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o
corticosteroides.
Prevención:
• La mejor manera de prevenir la infección por el virus Chikungunya es evitar las picaduras de mosquitos.
• Las medidas de prevención incluyen:
 o Usar repelente de insectos
o Usar ropa protectora
o Eliminar criaderos de mosquitos
o Protegerse contra las picaduras de mosquitos durante las horas de mayor actividad (amanecer y
atardecer)
• La vacunación contra el virus Chikungunya está en desarrollo, pero aún no está ampliamente disponible .

ORTOMIXUVIRUS
Los Ortomixuvirus son una familia de virus de ARN monocatenario de sentido negativo que infectan principalmente a
aves y mamíferos. Algunos miembros de esta familia son responsables de enfermedades respiratorias importantes en
humanos, como la influenza y la parainfluenza.
1. Características Generales:
• Estructura: Los Ortomixuvirus tienen una envoltura viral que contiene una matriz proteica y glicoproteínas de
superficie. Su genoma está segmentado en ocho fragmentos de ARN.
• Replicación: La replicación viral ocurre en el núcleo celular del huésped. La transcriptasa inversa viral sintetiza
ADN a partir del ARN viral, y este ADN sirve como molde para la transcripción de ARNm viral que se traduce
en proteínas virales.
• Clasificación: La familia Ortomixuvirus se divide en dos subfamilias:
o Ortovirinae: Incluye los virus de la influenza A, B y C.
o Paramyxovirinae: Incluye los virus de la parainfluenza, sarampión, paperas y virus respiratorio
sincitial (VRS).
2. Enfermedades Causadas por Ortomixuvirus:
• Influenza: Causada por los virus de la influenza A, B y C. Se caracteriza por fiebre, tos, dolor de garganta,
dolor muscular y malestar general. En algunos casos, puede ocasionar complicaciones graves como neumonía.
• Parainfluenza: Causada por los virus de la parainfluenza 1, 2, 3 y 4. Se caracteriza por una infección del tracto
respiratorio superior, que puede incluir rinitis, faringitis, laringitis y bronquiolitis.
• Sarampión: Causado por el virus del sarampión. Se caracteriza por fiebre, erupción cutánea, tos, conjuntivitis
y rinitis. Es altamente contagioso y puede ser fatal en niños pequeños.
• Paperas: Causado por el virus de las paperas. Se caracteriza por la inflamación de las glándulas parótidas
(glándulas salivales), que se hinchan y causan dolor. También puede causar fiebre, dolor de cabeza y dolor
muscular.
• Virus Respiratorio Sincitial (VRS): Causado por el virus respiratorio sincitial. Es la principal causa de
infección del tracto respiratorio inferior en bebés y niños pequeños. Puede causar bronquiolitis y neumonía.
3. Diagnóstico de Infecciones por Ortomixuvirus:
• Pruebas serológicas: La detección de anticuerpos específicos contra el virus en la sangre del paciente puede
confirmar el diagnóstico.
• Pruebas moleculares: Las pruebas como la RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real)
pueden detectar el ARN viral en muestras respiratorias del paciente.
• Aislamiento viral: El virus puede aislarse de muestras respiratorias o de tejidos infectados mediante cultivo en
células o en animales.
4. Tratamiento de Infecciones por Ortomixuvirus:
• Antivirales: Los antivirales específicos como los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir) son
efectivos para el tratamiento de la influenza A y B.
• Cuidados de soporte: El tratamiento sintomático incluye reposo, líquidos y medicamentos para aliviar la fiebre
y el dolor.
• Vacunación: Las vacunas contra la influenza, el sarampión, las paperas y el VRS son efectivas para prevenir
estas enfermedades.
5. Prevención de Infecciones por Ortomixuvirus:
• Medidas de higiene: Lavarse las manos con frecuencia, cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar y evitar
el contacto cercano con personas enfermas son medidas importantes para prevenir la transmisión de infecciones
por Ortomixuvirus.
• Ventilación adecuada: Mantener los ambientes ventilados puede ayudar a reducir la propagación de virus en
el aire.
 • Vacunación: La vacunación es la forma más efectiva de prevenir la influenza, el sarampión, las paperas y el
VRS.

VIRUS DE LA INFLUENZA
Agente Causal:
• El virus de la influenza pertenece a la familia Ortomixuvirus, y se clasifica en los tipos A, B y C.
• El virus de la influenza A es el responsable de la mayoría de las epidemias y pandemias de influenza en humanos.
• Los virus de la influenza B y C generalmente causan enfermedades más leves.
Estructura Viral:
• El virus de la influenza tiene una envoltura viral que contiene una matriz proteica y glicoproteínas de superficie.
• Las glicoproteínas de superficie, hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA), son importantes para la unión del
virus a las células huésped y para su liberación, respectivamente.
• El genoma viral está segmentado en ocho fragmentos de ARN monocatenario de sentido negativo.
Mecanismo de Infección:
• El virus de la influenza se transmite por vía respiratoria a través de aerosoles generados cuando una persona
infectada tose, estornuda o habla.
• Los aerosoles son inhalados por otras personas, depositando el virus en el tracto respiratorio superior.
• El virus se une a las células del epitelio respiratorio mediante la hemaglutinina (HA) y entra en las células.
• Dentro de las células, el virus replica su genoma y produce nuevas partículas virales que se liberan y pueden
infectar otras células.
Manifestaciones Clínicas del Virus de la Influenza
El virus de la influenza, comúnmente conocido como gripe, es un virus respiratorio que causa una enfermedad infecciosa
que puede variar en severidad desde leve hasta grave. La mayoría de las personas que contraen influenza se recuperan
sin complicaciones, pero en algunos casos, puede ocasionar complicaciones graves e incluso la muerte, especialmente
en niños pequeños, adultos mayores y personas con enfermedades crónicas.
1. Síntomas Comunes:
• Fiebre: La fiebre es uno de los síntomas más comunes de la influenza y suele ser alta, alrededor de 38°C a 40°C.
• Tos: La tos puede ser seca o con flema y puede durar varias semanas después de que los otros síntomas hayan
desaparecido.
• Odinofagia: puede ser intenso y dificultar la deglución.
• Mialgia: El dolor muscular y corporal es común en la influenza y puede sentirse como un dolor generalizado.
• Malestar general: El malestar general puede incluir fatiga, debilidad, falta de apetito y dolor de cabeza.
• Otros síntomas: En algunos casos, la influenza puede causar síntomas adicionales como rinitis (congestión
nasal), conjuntivitis, náuseas y vómitos, y diarrea.
2. Gravedad de la Enfermedad:
• La mayoría de las personas con influenza se recuperan sin complicaciones en una o dos semanas.
• Sin embargo, en algunos casos, la influenza puede ocasionar complicaciones graves, especialmente en:
o Niños pequeños: Los niños menores de 5 años, especialmente los menores de 2 años, tienen un mayor
riesgo de complicaciones por influenza.
o Adultos mayores: Las personas mayores de 65 años tienen un mayor riesgo de complicaciones por
influenza.
o Personas con enfermedades crónicas: Las personas con enfermedades crónicas como asma, diabetes,
enfermedades cardíacas y enfermedades pulmonares tienen un mayor riesgo de complicaciones por
influenza.
o Mujeres embarazadas: Las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo de complicaciones por
influenza.
3. Complicaciones Graves de la Influenza:
• Neumonía: La neumonía es una infección de los pulmones que puede ser causada por el virus de la influenza.
La neumonía puede ser grave y requerir hospitalización.
• Bronquitis: La bronquitis es una inflamación de las vías respiratorias bronquiales que puede ser causada por el
virus de la influenza. La bronquitis puede causar tos, dificultad para respirar y sibilancias.
• Exacerbación de enfermedades crónicas: La influenza puede empeorar enfermedades crónicas como asma,
diabetes, enfermedades cardíacas y enfermedades pulmonares.
 • Síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C): El MIS-C es una complicación rara pero grave de
la influenza que puede afectar a niños y adolescentes. Los síntomas del MIS-C incluyen fiebre, inflamación,
problemas cardíacos, problemas pulmonares y problemas gastrointestinales.
• Muerte: En algunos casos, la influenza puede causar la muerte.
Diagnóstico de Laboratorio del Virus de la Influenza
El diagnóstico oportuno y preciso del virus de la influenza es crucial para la implementación del tratamiento adecuado,
la prevención de complicaciones y el control de la transmisión.
1. Pruebas de Detección Viral:
• Detección del virus en muestras respiratorias:
o La prueba de RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real) es el método más utilizado
para detectar el ARN del virus de la influenza en muestras respiratorias del paciente, como hisopos
nasofaríngeos o esputo. Esta prueba es altamente sensible y específica, y puede detectar el virus durante
los primeros días de la enfermedad.
o La prueba de Elisa (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) también se puede usar para detectar el virus
en muestras respiratorias, pero es menos sensible que la RT-PCR.
2. Pruebas Serológicas:
• Detección de anticuerpos IgM e IgG:
o Los anticuerpos IgM contra el virus de la influenza aparecen en la sangre durante la fase aguda de la
enfermedad (primeros 3-5 días) y disminuyen gradualmente en las siguientes semanas.
o Los anticuerpos IgG contra el virus de la influenza persisten en la sangre durante toda la vida y pueden
indicar una infección previa o vacunación.
o La prueba de Elisa o la neutralización por hemaglutinación (HAI) se pueden usar para detectar
anticuerpos IgM e IgG en la sangre.
3. Interpretación de Resultados:
• La combinación de pruebas de detección viral, serológicas y el historial clínico del paciente permite un
diagnóstico más preciso del virus de la influenza.
o Un resultado positivo en la prueba de RT-PCR en tiempo real junto con la presencia de anticuerpos IgM
específicos indica una infección aguda por el virus de la influenza.
o La presencia de anticuerpos IgG específicos sin un resultado positivo en la prueba de RT-PCR sugiere
una infección previa o vacunación.
o La correlación de los síntomas clínicos con los hallazgos de laboratorio es esencial para confirmar el
diagnóstico.
Tratamiento:
1. Enfoque General:
• El tratamiento de la influenza se centra en el alivio de los síntomas, la prevención de complicaciones y el apoyo
de las funciones corporales esenciales.
• No existe un tratamiento antiviral que cure la influenza, pero los medicamentos antivirales pueden ayudar a
reducir la duración y la gravedad de la enfermedad, especialmente en personas con mayor riesgo de
complicaciones.
2. Medicamentos Antivirales:
• Los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir) son los medicamentos antivirales recomendados
para el tratamiento de la influenza.
• Estos medicamentos funcionan al bloquear la neuraminidasa, una enzima viral que permite que el virus se libere
de las células infectadas y se propague a otras células.
• Los inhibidores de la neuraminidasa son más efectivos si se administran dentro de las 48 horas posteriores al
inicio de los síntomas.
• Es importante consultar con un médico para determinar si los medicamentos antivirales son adecuados para
usted.
3. Tratamiento Sintomático:
• Reposo: Es importante descansar lo suficiente para permitir que su cuerpo se recupere de la enfermedad.
• Líquidos: Beba muchos líquidos, como agua, jugos y caldos, para mantenerse hidratado y prevenir la
deshidratación.
• Medicamentos para aliviar los síntomas:
o Acetaminofén o ibuprofeno: Estos medicamentos pueden ayudar a aliviar la fiebre y mialgias.
 o Descongestionantes nasales: Los descongestionantes nasales en aerosol o en forma de tabletas pueden
ayudar a aliviar la congestión nasal.
o Antitusígenos: pueden ayudar a aliviar la tos seca e irritante.
4. Prevención de Complicaciones:
• Monitoreo: Es importante vigilar de cerca los signos vitales del paciente, incluyendo la frecuencia cardíaca, la
presión arterial, la respiración y la temperatura, así como el estado neurológico y la función renal para detectar
y tratar rápidamente cualquier complicación que pueda surgir.
• Antibióticos: Los antibióticos no son efectivos contra los virus, pero pueden ser necesarios para tratar
infecciones bacterianas secundarias que pueden complicar la influenza.
• Soporte respiratorio: En casos graves de influenza, puede ser necesaria la hospitalización y el soporte
respiratorio con oxígeno o un ventilador mecánico.
5. Cuidados de Soporte:
• Nutrición: Es importante mantener una buena alimentación para proporcionar a su cuerpo los nutrientes
necesarios para la recuperación.
• Apoyo emocional: La influenza puede causar malestar físico y emocional. Es importante brindar apoyo
emocional y psicológico a los pacientes y sus familias
Prevención:
• La vacunación anual contra la influenza es la medida preventiva más importante.
• Las vacunas antigripales contienen antígenos de los virus de la influenza A y B que circulan con mayor
probabilidad en la temporada.
• Otras medidas de prevención incluyen:
o Lavarse las manos con frecuencia con agua y jabón o usar un desinfectante para manos a base de alcohol.
o Cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar con un pañuelo desechable o con el codo flexionado.
o Evitar el contacto cercano con personas enfermas.
o Practicar la higiene respiratoria adecuada.
Pandemias de Influenza:
• Las pandemias de influenza son brotes mundiales de una nueva cepa del virus de la influenza A que infecta a
un gran número de personas.
• Las pandemias de influenza pueden ser graves y ocasionar un alto número de muertes.
• La preparación y la respuesta a las pandemias de influenza requieren medidas a nivel global, nacional y local .

PARAMIXOVIRUS
Los Paramixovirus son una familia de virus de ARN monocatenario de sentido negativo que infectan principalmente a
humanos y animales. Algunos miembros de esta familia son responsables de enfermedades respiratorias importantes en
humanos, como el sarampión, las paperas, la parainfluenza y la enfermedad de Newcastle.
Características Generales:
• Estructura: Los Paramixovirus tienen una envoltura viral que contiene una matriz proteica y glicoproteínas de
superficie. Su genoma está segmentado en seis a ocho fragmentos de ARN.
• Replicación: La replicación viral ocurre en el citoplasma de la célula huésped. La transcriptasa inversa viral
sintetiza ADN a partir del ARN viral, y este ADN sirve como molde para la transcripción de ARNm viral que
se traduce en proteínas virales.
• Clasificación: La familia Paramixovirus se divide en dos subfamilias:
o Paramyxovirinae: Incluye los virus del sarampión, las paperas, la parainfluenza y el virus respiratorio
sincitial (VRS).
o Morbillivirinae: Incluye el virus del moquillo y el virus de la peste de los rumiantes.
Enfermedades Causadas por Paramixovirus:
• Sarampión: Causado por el virus del sarampión. Se caracteriza por fiebre, erupción cutánea, tos, conjuntivitis
y rinitis. Es altamente contagioso y puede ser fatal en niños pequeños.
• Parotiditis: Se caracteriza por la inflamación de las glándulas parótidas (glándulas salivales), que se hinchan y
causan dolor. También puede causar fiebre, cefalea y mialgia.
• Parainfluenza: Causada por los virus de la parainfluenza 1, 2, 3 y 4. Se caracteriza por una infección del tracto
respiratorio superior, que puede incluir rinitis, faringitis, laringitis y bronquiolitis.
• Enfermedad de Newcastle: Causada por el virus de la enfermedad de Newcastle. Afecta principalmente a aves,
pero también puede infectar a humanos. En humanos, causa una enfermedad respiratoria similar a la influenza.
 • Virus Respiratorio Sincitial (VRS): Causado por el virus respiratorio sincitial. Es la principal causa de
infección del tracto respiratorio inferior en bebés y niños pequeños. Puede causar bronquiolitis y neumonía.
Manifestaciones clínicas
Los Paramixovirus son una familia de virus que causan diversas enfermedades respiratorias en humanos y animales. Las
manifestaciones clínicas de las infecciones por Paramixovirus varían según el virus específico que cause la infección. A
continuación, se describen las manifestaciones clínicas de las enfermedades más comunes causadas por Paramixovirus:
1. Sarampión:
• Fiebre alta: La fiebre es el primer síntoma del sarampión y suele durar de 3 a 5 días.
• Erupción cutánea: La erupción cutánea aparece típicamente de 2 a 3 días después del inicio de la fiebre y
comienza en la cara y el cuello antes de extenderse al resto del cuerpo. La erupción es de color rojo oscuro o
marrón y puede ser maculosa o papulosa (con pequeñas protuberancias).
• Tos seca: La tos seca es un síntoma común del sarampión y puede durar varias semanas.
• Conjuntivitis: es otro síntoma común del sarampión
• Rinitis: La rinitis (inflamación de la mucosa nasal) también es común en el sarampión y puede causar congestión
nasal y secreción nasal.
2. Parotiditis:
• Inflamación de las glándulas parótidas: La principal característica es la inflamación de las glándulas parótidas
(glándulas salivales), que se hinchan y causan dolor. La inflamación suele afectar a una glándula a la vez, pero
también puede afectar a ambas glándulas simultáneamente.
• Fiebre: La fiebre es común en las paperas y suele ser leve.
• Cefalea: es un síntoma común.
• Mialgia: especialmente en los brazos y las piernas.
3. Parainfluenza:
• Infección del tracto respiratorio superior: La parainfluenza causa una infección del tracto respiratorio
superior, que puede incluir rinitis, faringitis, laringitis y bronquiolitis.
• Rinitis: La rinitis se caracteriza por congestión nasal, secreción nasal y estornudos.
• Faringitis: La faringitis se caracteriza por dolor de garganta, irritación y enrojecimiento de la faringe (parte
posterior de la garganta).
• Laringitis: La laringitis se caracteriza por inflamación de la laringe, lo que puede causar ronquera, tos seca y
dificultad para respirar.
• Bronquiolitis: La bronquiolitis es una inflamación de las vías respiratorias pequeñas de los pulmones, que puede
causar dificultad para respirar, sibilancias y tos.
4. Enfermedad de Newcastle:
• En humanos: En humanos, la enfermedad de Newcastle causa una enfermedad respiratoria similar a la
influenza. Los síntomas pueden incluir fiebre, tos, dolor de garganta, conjuntivitis y dolor muscular. En casos
graves, puede causar neumonía.
• En aves: En aves, la enfermedad de Newcastle puede causar una variedad de síntomas, incluyendo disnea,
diarrea, parálisis y muerte.
5. Virus Respiratorio Sincitial (VRS):
• Infección del tracto respiratorio inferior: El VRS es la principal causa de infección del tracto respiratorio
inferior en bebés y niños pequeños. Puede causar bronquiolitis y neumonía.
• Bronquiolitis: La bronquiolitis se caracteriza por inflamación de las vías respiratorias pequeñas de los
pulmones, lo que puede causar dificultad para respirar, sibilancias y tos.
• Neumonía: La neumonía es una infección de los pulmones que puede causar fiebre, dificultad para respirar,
dolor en el pecho y tos.
Es importante recordar que estas son solo algunas de las manifestaciones clínicas de las infecciones por
Paramixovirus. La gravedad de la enfermedad puede variar de persona a persona y, en algunos casos, puede ser
fatal.
Diagnóstico de Infecciones por Paramixovirus:
El diagnóstico preciso y oportuno de las infecciones por Paramixovirus es crucial para la implementación del tratamiento
adecuado, la prevención de complicaciones y el control de la transmisión.
1. Pruebas de Detección Viral:
• Detección del virus en muestras respiratorias:
o La prueba de RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real) es el método más utilizado
para detectar el ARN del virus en muestras respiratorias del paciente, como hisopos nasofaríngeos o
 esputo. Esta prueba es altamente sensible y específica, y puede detectar el virus durante los primeros
días de la enfermedad.
o La prueba de Elisa (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) también se puede usar para detectar el virus
en muestras respiratorias, pero es menos sensible que la RT-PCR.
2. Pruebas Serológicas:
• Detección de anticuerpos IgM e IgG:
o Los anticuerpos IgM contra el virus de la parainfluenza aparecen en la sangre durante la fase aguda de
la enfermedad (primeros 3-5 días) y disminuyen gradualmente en las siguientes semanas.
o Los anticuerpos IgG contra el virus de la parainfluenza persisten en la sangre durante toda la vida y
pueden indicar una infección previa o vacunación.
o La prueba de Elisa o la neutralización por hemaglutinación (HAI) se pueden usar para detectar
anticuerpos IgM e IgG en la sangre.
3. Aislamiento Viral:
• El virus de la parainfluenza se puede aislar de muestras respiratorias o de tejidos infectados mediante cultivo en
células o en animales. Sin embargo, este método es lento y requiere experiencia especializada.
4. Interpretación de Resultados:
• La combinación de pruebas de detección viral, serológicas y el historial clínico del paciente permite un
diagnóstico más preciso de la infección por el virus de la parainfluenza.
o Un resultado positivo en la prueba de RT-PCR en tiempo real junto con la presencia de anticuerpos IgM
específicos indica una infección aguda por el virus de la parainfluenza.
o La presencia de anticuerpos IgG específicos sin un resultado positivo en la prueba de RT-PCR sugiere
una infección previa o vacunación.
o La correlación de los síntomas clínicos con los hallazgos de laboratorio es esencial para confirmar el
diagnóstico.
Tratamiento de Infecciones por Paramixovirus:
Enfoque General:
• El tratamiento de las infecciones por Paramixovirus se centra en el alivio de los síntomas, la prevención de
complicaciones y el apoyo de las funciones corporales esenciales.
• No existe un tratamiento antiviral específico que cure las infecciones por Paramixovirus.
• En algunos casos, los medicamentos antivirales pueden ser utilizados para tratar complicaciones graves, como
la neumonía.
2. Tratamiento Sintomático:
• Reposo: Es importante descansar lo suficiente para permitir que su cuerpo se recupere de la enfermedad.
• Líquidos: Beba muchos líquidos, como agua, jugos y caldos, para mantenerse hidratado y prevenir la
deshidratación.
• Medicamentos para aliviar los síntomas:
o Acetaminofén o ibuprofeno: Estos medicamentos pueden ayudar a aliviar la fiebre y mialgia.
o Descongestionantes nasales: Los descongestionantes nasales en aerosol o en forma de tabletas pueden
ayudar a aliviar la congestión nasal.
o Humidificador: El uso de un humidificador puede ayudar a agregar humedad al aire y aliviar la tos y
la congestión nasal.
3. Prevención de Complicaciones:
• Monitoreo: Es importante vigilar de cerca los signos vitales del paciente, incluyendo la frecuencia cardíaca, la
presión arterial, la respiración y la temperatura, así como el estado neurológico y la función renal para detectar
y tratar rápidamente cualquier complicación que pueda surgir.
• Antibióticos: Los antibióticos no son efectivos contra los virus, pero pueden ser necesarios para tratar
infecciones bacterianas secundarias que pueden complicar las infecciones por Paramixovirus.
• Soporte respiratorio: En casos graves de infecciones por Paramixovirus, puede ser necesaria la hospitalización
y el soporte respiratorio con oxígeno o un ventilador mecánico.
4. Cuidados de Soporte:
• Nutrición: Es importante mantener una buena alimentación para proporcionar a su cuerpo los nutrientes
necesarios para la recuperación.
• Apoyo emocional: Las infecciones por Paramixovirus pueden causar malestar físico y emocional. Es importante
brindar apoyo emocional y psicológico a los pacientes y sus familias.
5. Vacunación:
 • Las vacunas contra el sarampión, las paperas, la parainfluenza y el VRS son efectivas para prevenir estas
enfermedades y son la mejor forma de protegerse contra las infecciones por Paramixovirus.
5. Prevención de Infecciones por Paramixovirus:
• Medidas de higiene: Lavarse las manos con frecuencia, cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar y evitar
el contacto cercano con personas enfermas son medidas importantes para prevenir la transmisión de infecciones
por Paramixovirus.
• Ventilación adecuada: Mantener los ambientes ventilados puede ayudar a reducir la propagación de virus en
el aire.
• Vacunación: La vacunación es la forma más efectiva de prevenir el sarampión, las paperas, la parainfluenza y
el VRS

VIRUS DE LA RUBEOLA
Características Generales:
• Clasificación: El virus de la rubeola pertenece al género Rubivirus de la familia Togaviridae.
• Estructura: El virus tiene una envoltura viral que contiene una matriz proteica y glicoproteínas de superficie.
Su genoma es de ARN monocatenario de sentido positivo.
• Transmisión: El virus se transmite por vía aérea a través de gotitas respiratorias producidas al toser o
estornudar. También puede transmitirse por contacto directo con la piel o las secreciones de una persona
infectada.
Enfermedad Causada por el Virus de la Rubeola:
• Rubéola: La rubeola, también conocida como sarampión alemán, es una enfermedad viral leve que se
caracteriza por erupción cutánea, fiebre y dolor en las articulaciones.
o Erupción cutánea: La erupción cutánea suele aparecer primero en la cara y el cuello antes de
extenderse al resto del cuerpo. La erupción es de color rosa o rojo y puede ser maculosa o papulosa (con
pequeñas protuberancias).
o Fiebre: La fiebre suele ser leve y dura de 1 a 3 días.
o Artralgia: especialmente en las manos y las muñecas, es más común en adultos y adolescentes.
o Otros síntomas: Otros síntomas pueden incluir cefalea, conjuntivitis y linfadenopatias.
Manifestaciones clínicas:
El virus de la rubeola, también conocido como sarampión alemán, causa una enfermedad leve llamada rubeola. Las
manifestaciones clínicas de la rubeola varían en severidad y pueden incluir:
Síntomas principales:
• Erupción cutánea: La erupción cutánea es el síntoma más común de la rubeola. Suele aparecer primero en la
cara y el cuello antes de extenderse al resto del cuerpo. La erupción es de color rosa o rojo, y puede ser maculosa
o papulosa (con pequeñas protuberancias). La erupción generalmente dura de 3 a 7 días.
• Fiebre: La fiebre suele ser leve y dura de 1 a 3 días. En algunos casos, la fiebre puede ser más alta en adultos.
• Artralgia: El dolor en las articulaciones, especialmente en las manos y las muñecas, es más común en adultos
y adolescentes. El dolor articular puede durar varias semanas.
• Otros síntomas: Otros síntomas menos comunes de la rubeola pueden incluir:
o Cefalea
o Conjuntivitis
o Linfadenopatías
o Tos leve
o Cansancio
Manifestaciones menos comunes:
• Artritis: En algunos casos, la rubeola puede causar una forma de artritis que puede durar varias semanas o
incluso meses. Esta complicación es más común en mujeres que en hombres.
• Encefalitis: La encefalitis (inflamación del cerebro) es una complicación rara pero grave de la rubeola. Puede
causar síntomas como fiebre alta, cefalea, rigidez en el cuello, somnolencia, confusión y convulsiones.
Síndrome de la rubeola congénita:
• La infección por rubeola durante el embarazo puede causar el síndrome de la rubeola congénita en el bebé. Este
síndrome puede causar una variedad de defectos de nacimiento, que incluyen:
o Sordera
o Ceguera
 o Problemas cardíacos
o Defectos del tubo neural
o Retraso mental
o Autismo
o Bajo peso al nacer
Es importante tener en cuenta que no todas las personas infectadas con el virus de la rubeola presentarán todos
estos síntomas. Algunas personas pueden tener una enfermedad muy leve o incluso no presentar ningún síntoma.
Complicaciones de la Rubeola:
Si bien la rubeola es generalmente una enfermedad leve, puede causar algunas complicaciones graves, especialmente en
ciertas poblaciones. A continuación, se presenta un resumen de las principales complicaciones del virus de la rubeola:
1. Síndrome de la Rubéola Congénita:
• Esta es la complicación más grave de la rubeola y se presenta cuando una mujer embarazada se infecta con el
virus durante el primer trimestre del embarazo. El virus puede atravesar la placenta y afectar al feto en desarrollo,
causando una variedad de defectos de nacimiento, que incluyen:
o Sordera: El daño al oído interno puede causar sordera parcial o total.
o Ceguera: El daño a los ojos puede causar cataratas, glaucoma o retinitis pigmentosa.
o Problemas cardíacos: El virus puede afectar el desarrollo del corazón, causando defectos cardíacos
como la tetralogía de Fallot o la persistencia del ductus arterioso.
o Defectos del tubo neural: El virus puede interferir con el cierre del tubo neural, lo que resulta en
defectos como la espina bífida o la anencefalia.
o Retraso mental: El daño al cerebro puede causar retraso mental y problemas de aprendizaje.
o Autismo: Algunos estudios sugieren una posible asociación entre la rubeola congénita y el autismo.
o Bajo peso al nacer: Los bebés nacidos de madres infectadas con rubeola durante el embarazo suelen
tener un bajo peso al nacer.
2. Artritis:
• En algunos casos, la rubeola puede causar una forma de artritis que puede durar varias semanas o incluso meses.
Esta complicación es más común en mujeres que en hombres y suele afectar las articulaciones de las manos y
las muñecas. Los síntomas de la artritis por rubeola incluyen dolor, hinchazón, rigidez y dificultad para mover
las articulaciones afectadas.
3. Encefalitis:
• La encefalitis, es una complicación rara pero grave de la rubeola. Puede causar síntomas como fiebre alta, dolor
de cabeza, rigidez en el cuello, somnolencia, confusión y convulsiones. La encefalitis por rubeola puede ser fatal
o dejar secuelas neurológicas permanentes.
4. Trombocitopenia:
• La trombocitopenia es una disminución del número de plaquetas en la sangre. Las plaquetas son células
sanguíneas que ayudan a la coagulación de la sangre. La trombocitopenia por rubeola puede causar sangrado
excesivo y moretones.
5. Muerte:
• En casos raros, la rubeola puede ser fatal, especialmente en personas con sistemas inmunitarios debilitados.
Factores de Riesgo para Complicaciones:
• Las mujeres embarazadas son especialmente susceptibles a las complicaciones de la rubeola, ya que el virus
puede afectar al feto en desarrollo.
• Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, como las que tienen enfermedades crónicas, reciben
tratamiento con esteroides o están inmunodeprimidas, también tienen un mayor riesgo de complicaciones.
• Los bebés recién nacidos también son más susceptibles a las complicaciones de la rubeola, ya que su sistema
inmunológico aún no se ha desarrollado completamente.
Prevención de Complicaciones:
• La mejor manera de prevenir las complicaciones de la rubeola es vacunarse contra la enfermedad. La vacuna
MMR (sarampión, paperas y rubeola) es segura y efectiva para prevenir la rubeola. Se recomienda que todos
los niños reciban dos dosis de la vacuna MMR, una a los 12-15 meses de edad y otra a los 4-6 años de edad.
• Las mujeres en edad fértil que no estén seguras de si han sido vacunadas contra la rubeola deben hablar con su
médico. Si no han sido vacunadas, pueden recibir la vacuna MMR en cualquier momento, incluso durante el
embarazo.
Es importante recordar que la mayoría de las personas que contraen rubeola se recuperan completamente sin
complicaciones. Sin embargo, es importante estar al tanto de las posibles complicaciones y buscar atención médica
inmediata si experimenta algún síntoma preocupante.
Diagnóstico de la Rubeola:
El diagnóstico preciso y oportuno de la rubeola es crucial para la implementación del tratamiento adecuado, la
prevención de complicaciones y el control de la transmisión. El libro "Microbiología Médica" de Jawets, Melnick y
Adelberg (2016) describe en detalle los métodos de diagnóstico de laboratorio para la rubeola, incluyendo:
1. Pruebas de Detección Viral:
• Detección del virus en muestras de sangre:
o La prueba de RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real) es el método más sensible
y específico para detectar el ARN del virus de la rubeola en muestras de sangre del paciente. Esta prueba
puede detectar el virus durante la fase aguda de la enfermedad (primeros 7 días).
o La prueba de Elisa (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) también se puede usar para detectar el ARN
del virus de la rubeola en muestras de sangre, pero es menos sensible que la RT-PCR.
2. Pruebas Serológicas:
• Detección de anticuerpos IgM e IgG:
o Los anticuerpos IgM contra el virus de la rubeola aparecen en la sangre durante la fase aguda de la
enfermedad (primeros 3-5 días) y disminuyen gradualmente en las siguientes semanas.
o Los anticuerpos IgG contra el virus de la rubeola persisten en la sangre durante toda la vida y pueden
indicar una infección previa o vacunación.
o La prueba de Elisa o la neutralización por hemaglutinación (HAI) se pueden usar para detectar
anticuerpos IgM e IgG en la sangre.
3. Interpretación de Resultados:
• La combinación de pruebas de detección viral, serológicas y el historial clínico del paciente permite un
diagnóstico más preciso de la rubeola.
o Un resultado positivo en la prueba de RT-PCR en tiempo real junto con la presencia de anticuerpos IgM
específicos indica una infección aguda por el virus de la rubeola.
o La presencia de anticuerpos IgG específicos sin un resultado positivo en la prueba de RT-PCR sugiere
una infección previa o vacunación.
o La correlación de los síntomas clínicos con los hallazgos de laboratorio es esencial para confirmar el
diagnóstico.
Tratamiento de la Rubeola:
1. Enfoque General:
• El tratamiento de la rubeola se centra en el alivio de los síntomas y la prevención de complicaciones.
• No existe un tratamiento antiviral específico que cure la rubeola.
• Las mujeres embarazadas que contraen rubeola deben recibir atención médica especializada y seguimiento
prenatal exhaustivo.
2. Tratamiento Sintomático:
• Reposo: Es importante descansar lo suficiente para permitir que su cuerpo se recupere de la enfermedad.
• Líquidos: Beba muchos líquidos, como agua, jugos y caldos, para mantenerse hidratado y prevenir la
deshidratación.
• Medicamentos para aliviar los síntomas:
o Acetaminofén o ibuprofeno: Estos medicamentos pueden ayudar a aliviar la fiebre y artralgia.
o Descongestionantes nasales: Los descongestionantes nasales en aerosol o en forma de tabletas pueden
ayudar a aliviar la congestión nasal (si está presente).
3. Prevención de Complicaciones:
• Monitoreo: Es importante vigilar de cerca los signos vitales del paciente, incluyendo la frecuencia cardíaca, la
presión arterial, la respiración y la temperatura, así como el estado neurológico y la función renal para detectar
y tratar rápidamente cualquier complicación que pueda surgir.
• Encefalitis: En casos raros de encefalitis causada por rubeola, se pueden administrar corticosteroides para
reducir la inflamación cerebral.
• Síndrome de la rubeola congénita: No existe un tratamiento específico para el síndrome de la rubeola
congénita. El tratamiento se centra en el manejo de las anomalías congénitas específicas que presente el bebé.
4. Cuidados de Soporte:
 • Nutrición: Es importante mantener una buena alimentación para proporcionar a su cuerpo los nutrientes
necesarios para la recuperación.
• Apoyo emocional: La rubeola puede causar malestar físico y emocional. Es importante brindar apoyo
emocional y psicológico a los pacientes y sus familias.
5. Vacunación:
• La vacuna contra la rubeola es la mejor manera de prevenir la enfermedad. La vacuna se administra como parte
de la vacuna MMR (sarampión, paperas y rubeola) a niños pequeños. También se recomienda para mujeres en
edad fértil que no hayan sido vacunadas o que no tengan inmunidad contra la rubeola.
• No existe un tratamiento antiviral específico para la rubeola.
• El tratamiento sintomático incluye reposo, líquidos y medicamentos para aliviar la fiebre y el dolor.
• Las mujeres embarazadas que contraen rubeola deben recibir asesoramiento médico y seguimiento
especializado.
Prevención de la Rubeola:
• Vacunación: La vacuna contra la rubeola es la forma más efectiva de prevenir la enfermedad. La vacuna se
administra como parte de la vacuna MMR (sarampión, paperas y rubeola) a niños pequeños. También se
recomienda para mujeres en edad fértil que no hayan sido vacunadas o que no tengan inmunidad contra la
rubeola
 CAPÍTULO 8
2.10. Retrovirus (vih-sida)
2.11. Papilomavirus
RETROVIRUS
Los virus de inmunodeficiencia humana (VIH), derivados de lentivirus de primates, constituyen los agentes etiológicos del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). La enfermedad fue descrita originalmente en 1981 y se aisló al VIH-1 a
finales de 1983. Desde esa fecha el sida ha adquirido el carácter de epidemia mundial, la cual se ha extendido en alcance y
magnitud conforme las infecciones por VIH han afectado poblaciones y regiones geográficas diferentes. En la actualidad a
nivel mundial millones de personas se encuentran afectadas por el VIH; una vez adquirida la infección, las personas
permanecen infectadas de por vida. De no recibir tratamiento la gran mayoría de los individuos afectados por el VIH, tras
una década de infección por el mismo, desarrollaran infecciones oportunistas
como consecuencia de las deficiencias inducidas por el virus en el sistema inmunológico. A principios del XXI el sida es uno
de los problemas de salud pública más importantes en el mundo.
Uno de los grandes progresos en este campo ha sido el desarrollo del tratamiento antirretroviral altamente activo (HARRT,
Highly Active Antiretroviral Terapy) para suprimir por largo plazo la replicación del virus y evitar la progresión hacia el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), un lentivirus que ataca el sistema inmunitario del cuerpo humano. El VIH debilita el sistema inmunitario, lo que hace
que la persona sea más susceptible a infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer, conocidos como enfermedades
definitorias del SIDA.
Estructura y Composición
Los lentivirus son una subfamilia de retrovirus que se caracterizan por su genoma de gran tamaño y su capacidad para infectar
células de larga vida, como los linfocitos T CD4+. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el virus de la
inmunodeficiencia felina (VIF) y el virus de la encefalitis equina venezolana (VEEV) son ejemplos de lentivirus.
Los lentivirus tienen una estructura compleja similar a la de otros retrovirus. Se componen de las siguientes partes:
• Cápside: Una envoltura proteica que contiene el genoma viral.
• Matriz: Una capa proteica que se encuentra debajo de la cápside y que proporciona soporte estructural a la virión.
• Núcleo: Contiene el genoma viral, que es una molécula de ARN bicatenaria segmentada en dos copias.
• Enzimas virales:
o Transcriptasa inversa: Esta enzima convierte el ARN viral en ADN, que puede integrarse en el genoma de
la célula huésped.
o Integrasa: Esta enzima integra el ADN viral en el genoma de la célula huésped.
o Proteasa: Esta enzima procesa las proteínas virales para que sean funcionales.
• Glicoproteína de envoltura: Se encuentra en la superficie de la virión y permite que el virus se una a las células
huésped.
Composición:
Los lentivirus están compuestos por las siguientes proteínas:
• Proteínas estructurales:
o Proteínas de la cápside: p24, Gag
o Proteínas de la matriz: p17, MA
o Proteína de la envoltura: gp120, gp41, Env
• Proteínas no estructurales:
o Proteínas reguladoras: Tat, Rev, Nef
o Proteínas accesorias: Vif, Vpr, Bet
Ciclo de replicación:
1. Entrada: El virus se une a una célula huésped a través de la glicoproteína de envoltura.
2. Desencapsulación: La cápside viral se desensambla y el ARN viral es liberado en el citoplasma de la célula huésped.
3. Transcripción reversa: La transcriptasa inversa viral convierte el ARN viral en ADN bicatenario.
4. Integración: El ADN viral se integra en el genoma de la célula huésped.
5. Transcripción: El ADN viral se transcribe en ARN mensajero (ARNm) por la maquinaria de transcripción celular.
 6. Traducción: El ARNm viral se traduce en proteínas virales por los ribosomas de la célula huésped.
7. Ensamblaje: Las proteínas virales se ensamblan en nuevas virión.
8. Salida: Los nuevos virión salen de la célula huésped por gemación.
Vías de Transmisión del Virus del VIH
El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) se transmite principalmente a través de contacto sexual con fluidos corporales
infectados, como la sangre, el semen y el líquido preseminal. La transmisión de madre a hijo también es posible, pero menos
común.
Vías Principales de Transmisión:
1. Contacto sexual:
• Sexo vaginal: Es la vía más común de transmisión del VIH. El virus puede transmitirse de una persona infectada a
otra a través del semen o las secreciones vaginales durante las relaciones sexuales sin protección.
• Sexo anal: Es menos común que el sexo vaginal, pero también puede transmitir el VIH. El virus puede transmitirse
de una persona infectada a otra a través del semen o las secreciones rectales durante las relaciones sexuales sin
protección.
• Sexo oral: Es poco común que el VIH se transmita a través del sexo oral, pero puede ocurrir si hay contacto con
sangre o semen infectados.
2. Transmisión de madre a hijo:
• Durante el embarazo: El virus puede transmitirse de una madre infectada a su bebé durante el embarazo a través de
la placenta.
• Durante el parto: El virus puede transmitirse de una madre infectada a su bebé durante el parto a través del contacto
con la sangre o las secreciones vaginales.
• Durante la lactancia materna: El virus puede transmitirse de una madre infectada a su bebé a través de la leche
materna.
Otras Posibles Vías de Transmisión:
• Compartir agujas: El VIH puede transmitirse al compartir agujas contaminadas con sangre infectada. Esto puede
ocurrir entre usuarios de drogas inyectables o durante procedimientos médicos o tatuajes no seguros.
• Accidentes con agujas punzantes: El VIH puede transmitirse a los trabajadores de la salud al pincharse
accidentalmente con una aguja contaminada con sangre infectada.
• Exposición a tejidos o fluidos corporales infectados: El VIH puede transmitirse al entrar en contacto con tejidos o
fluidos corporales infectados, como la sangre o el semen. Esto puede ocurrir en caso de accidentes o agresiones
sexuales.
Factores que Influyen en la Transmisión:
• Carga viral: La cantidad de virus en la sangre (carga viral) de una persona infectada influye en el riesgo de
transmisión. Una carga viral alta aumenta el riesgo de transmitir el virus a otras personas.
• Presencia de coinfecciones: La presencia de otras infecciones, como hepatitis B o hepatitis C, puede aumentar el
riesgo de transmisión del VIH.
• Prácticas sexuales: El uso de condones de manera consistente y correcta durante las relaciones sexuales reduce
significativamente el riesgo de transmisión del VIH.
• Profilaxis pre-exposición (PrEP): La PrEP consiste en tomar medicamentos antirretrovirales antes de la exposición
al VIH para reducir el riesgo de infección.
• Profilaxis posexposición (PEP): La PEP consiste en tomar medicamentos antirretrovirales dentro de las 72 horas
posteriores a la exposición al VIH para reducir el riesgo de infección.
Clasificación:
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus que pertenece a la subfamilia Lentivirinae de la familia
Retroviridae.
Subtipos y Variantes:
El VIH se clasifica en dos subtipos principales, VIH-1 y VIH-2, que se diferencian por su secuencia genética. El VIH-1 es el
subtipo más común y responsable de la pandemia mundial de SIDA. El VIH-2 es menos común y se encuentra principalmente
en África Occidental.
Dentro de cada subtipo, existen diferentes variantes del VIH. Las variantes del VIH se diferencian por pequeñas variaciones
en su secuencia genética. Estas variaciones pueden afectar la capacidad del virus para evadir el sistema inmunitario, replicarse
en diferentes tipos de células y responder a los medicamentos antirretrovirales.
Importancia de la clasificación:
La clasificación del VIH es importante por varias razones:
• Comprensión de la biología del virus: La clasificación ayuda a los científicos a comprender mejor la estructura,
función y evolución del VIH.
• Epidemiología: La clasificación puede ayudar a rastrear la propagación del VIH en diferentes poblaciones y
regiones.
• Patogenia: La clasificación puede ayudar a comprender cómo el VIH causa el SIDA y cómo diferentes variantes del
virus pueden afectar la gravedad de la enfermedad.
• Desarrollo de vacunas y terapias: La clasificación es importante para el desarrollo de vacunas y terapias
antirretrovirales efectivas.
Características del VIH-1:
• Genoma: El VIH-1 tiene un genoma de ARN bicatenario de aproximadamente 9,2 kb. El genoma codifica para las
proteínas estructurales y no estructurales del virus, así como para las enzimas necesarias para la replicación viral.
• Estructura: El VIH-1 tiene una estructura compleja similar a la de otros retrovirus. Está compuesto por una cápside,
una matriz, una envoltura y un núcleo que contiene el genoma viral.
• Ciclo de replicación: El ciclo de replicación del VIH-1 incluye los siguientes pasos:
1. Entrada: El virus se une a una célula huésped a través de la glicoproteína de envoltura gp120.
2. Desencapsulación: La cápside viral se desensambla y el ARN viral es liberado en el citoplasma de la célula
huésped.
3. Transcripción reversa: La transcriptasa inversa viral convierte el ARN viral en ADN bicatenario.
4. Integración: El ADN viral se integra en el genoma de la célula huésped.
5. Transcripción: El ADN viral se transcribe en ARN mensajero (ARNm) por la maquinaria de transcripción
celular.
6. Traducción: El ARNm viral se traduce en proteínas virales por los ribosomas de la célula huésped.
7. Ensamblaje: Las proteínas virales se ensamblan en nuevos virion.
8. Salida: Los nuevos virion salen de la célula huésped por gemación.
• Patogenia: El VIH-1 infecta y destruye los linfocitos T CD4+, lo que debilita el sistema inmunitario y hace que la
persona sea susceptible a infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer, conocidos como enfermedades
definitorias del SIDA.
• Transmisión: El VIH-1 se transmite a través del contacto sexual con fluidos corporales infectados, como la sangre,
el semen y el líquido preseminal. También se puede transmitir de madre a hijo durante el embarazo, el parto y la
lactancia materna.
Subtipos del VIH-1:
El VIH-1 se subdivide en nueve subtipos principales: A, B, C, D, E, F, G, H y J. Estos subtipos se diferencian por variaciones
significativas en su secuencia genética. La distribución global de los subtipos varía:
• Subtipo B: Predominante en Europa, América del Norte y Australia.
• Subtipo C: El más común a nivel mundial, especialmente en Asia y África.
• Subtipos D, F y G: Prevalentes en África.
• Subtipos A, E y H: Menos comunes, con distribución global dispersa.
• Subtipo J: Principalmente encontrado en América Latina.
Variantes del VIH-1:
Dentro de cada subtipo, existen diversas variantes del VIH-1, las cuales se diferencian por pequeñas variaciones en su
secuencia genética. Estas variaciones pueden afectar la capacidad del virus para:
• Evadir el sistema inmunitario.
• Replicarse en diferentes tipos de células.
• Resistir a los medicamentos antirretrovirales.
La aparición de variantes resistentes a los medicamentos es un desafío importante para el tratamiento del VIH.
Características del VIH-2:
 • Genoma: El VIH-2 tiene un genoma de ARN bicatenario de aproximadamente 9,3 kb, similar en tamaño al VIH-1.
Sin embargo, la secuencia genética del VIH-2 difiere significativamente del VIH-1, lo que lo clasifica como un
subtipo distinto.
• Estructura: La estructura del VIH-2 es similar a la del VIH-1, compuesta por una cápside, una matriz, una envoltura
y un núcleo que contiene el genoma viral.
• Ciclo de replicación: El ciclo de replicación del VIH-2 es similar al del VIH-1, incluyendo los pasos de entrada,
desencapsulación, transcripción reversa, integración, transcripción, traducción, ensamblaje y salida.
• Patogenia: El VIH-2 infecta y destruye los linfocitos T CD4+, al igual que el VIH-1. Sin embargo, la progresión de
la enfermedad a SIDA suele ser más lenta en personas con VIH-2 comparado con VIH-1.
• Transmisión: El VIH-2 se transmite principalmente a través del contacto sexual con fluidos corporales infectados,
como la sangre, el semen y el líquido preseminal. La transmisión de madre a hijo también es posible, pero menos
común que con el VIH-1.
• Diferencias entre VIH-1 y VIH-2:

Característica VIH-1 VIH-2

Prevalencia Predominante Menos común
Distribución
Global África Occidental, con casos dispersos
geográfica
Patogenia Progresión rápida del SIDA Progresión más lenta del SIDA
Relaciones sexuales sin protección, contacto con Relaciones sexuales sin protección, contacto
Transmisión
sangre o fluidos corporales infectados, de madre a hijo con sangre o fluidos corporales infectados
Variantes Más numerosas Menos numerosas
Resistencia a
Más común Menos común
medicamentos

Patogenia
Mecanismos de Patogenia:
1. Infección de células CD4+:
o El VIH se une a las células CD4+ a través de la glicoproteína gp120 de su envoltura, que interactúa con los
receptores CD4 y CCR5 de la superficie celular.
o La transcriptasa inversa viral convierte el ARN viral en ADN, que se integra en el genoma de la célula CD4+.
o El ADN viral se transcribe en ARN mensajero (ARNm), que se traduce en proteínas virales.
o Las proteínas virales se ensamblan en nuevos virión, que luego salen de la célula infectada por gemación.
2. Destrucción de células CD4+:
o La replicación viral dentro de las células CD4+ las induce a la apoptosis (muerte programada).
o La infección por VIH también activa la liberación de citocinas inflamatorias, que contribuyen a la destrucción
de células CD4+.
3. Debilitamiento del sistema inmunitario:
o La pérdida progresiva de células CD4+ debilita el sistema inmunitario, haciéndolo más susceptible a
infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer, conocidos como enfermedades definitorias del SIDA.
o Las infecciones oportunistas son causadas por patógenos que normalmente son controlados por el sistema
inmunitario sano.
o Las enfermedades definitorias del SIDA incluyen:
▪ Neumonía por Pneumocystis jirovecii
▪ Tuberculosis
▪ Candidiasis oral
▪ Sarcoma de Kaposi
4. Variación genética viral:
 o El VIH tiene una alta tasa de mutación, lo que le permite escapar de la respuesta inmunitaria del huésped y
desarrollar resistencia a los medicamentos antirretrovirales.
Factores que Influyen en la Patogenia:
• Carga viral: La cantidad de virus en la sangre (carga viral) se correlaciona con la progresión de la enfermedad. Una
carga viral alta indica una replicación viral activa y un mayor riesgo de daño al sistema inmunitario.
• Coinfecciones: La presencia de otras infecciones, como hepatitis B o hepatitis C, puede acelerar la progresión de la
enfermedad por VIH.
• Estilo de vida: Factores como el tabaquismo, el consumo de alcohol y el uso de drogas ilícitas pueden empeorar la
patogenia del VIH.
Manifestaciones clínicas
El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) causa una amplia gama de manifestaciones clínicas que varían en severidad y
progresión. Estas manifestaciones se dividen en cuatro etapas:
Etapa 1: Infección Aguda por VIH
• Síndrome retroviral agudo (SRA): Ocurre entre 2 y 6 semanas después de la infección por VIH. Se caracteriza por:
o Fiebre
o Cefalea
o Astenia
o Mialgia
o Odinofagia
o Erupción cutánea
o Linfadenopatías
o En algunos casos, diarrea o náuseas
• Periodo de Latencia Clínica: Tras el SRA, el VIH entra en un periodo de latencia clínica, donde los síntomas pueden
desaparecer o ser leves. La persona infectada puede no tener ningún síntoma durante varios años.
Etapa 2: Infección por VIH Asintomática
• Ausencia de síntomas: En esta etapa, la persona infectada no presenta síntomas aparentes, pero el VIH sigue
replicándose en el cuerpo y debilitando el sistema inmunitario.
Etapa 3: SIDA
• Enfermedades definitorias del SIDA: Se caracterizan por infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer que son
poco comunes en personas con un sistema inmunitario sano. Algunos ejemplos incluyen:
o Neumonía por Pneumocystis jirovecii
o Tuberculosis
o Candidiasis oral
o Sarcoma de Kaposi
• Síntomas generales: Además de las enfermedades definitorias del SIDA, las personas con SIDA pueden presentar:
o Pérdida de peso
o Fiebre nocturna
o Sudoración nocturna
o Diarrea crónica
o Astenia persistente
o Debilidad muscular
o Cambios en la piel y las uñas
o Infecciones recurrentes
Etapa 4: SIDA Grave
• Últimas etapas de la infección: En esta etapa, el sistema inmunitario está gravemente debilitado y la persona es
susceptible a una amplia gama de infecciones y complicaciones.
• Deterioro rápido de la salud: Los síntomas pueden ser severos e incluir:
o Infecciones bacterianas, fúngicas y virales graves
o Neumonía
o Encefalitis
o Tumores
 o Insuficiencia renal
o Caquexia (pérdida extrema de peso y músculo)
Factores que Influyen en las Manifestaciones Clínicas:
• Carga viral: La cantidad de virus en la sangre (carga viral) se correlaciona con la severidad de las manifestaciones
clínicas. Una carga viral alta indica una replicación viral activa y un mayor riesgo de desarrollar síntomas y
enfermedades graves.
• Coinfecciones: La presencia de otras infecciones, como hepatitis B o hepatitis C, puede empeorar las
manifestaciones clínicas del VIH.
• Estilo de vida: Factores como el tabaquismo, el consumo de alcohol y el uso de drogas ilícitas pueden acelerar la
progresión de la enfermedad y la aparición de síntomas graves.
Inmunidad
El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) infecta y debilita el sistema inmunológico del cuerpo, lo que lo hace vulnerable
a infecciones y enfermedades.
1. Mecanismos de la Inmunosupresión:
• Infección de células CD4+: Las células CD4+ son cruciales para la respuesta inmune adaptativa. El VIH infecta y
destruye estas células, lo que lleva a un declive gradual en su número.
• Disfunción de las células inmunitarias: El VIH también puede alterar la función de otras células inmunitarias,
como las células dendríticas y las células citotóxicas, lo que dificulta la respuesta del cuerpo a las infecciones.
• Activación inmune crónica: La infección por VIH induce una respuesta inmune crónica que produce inflamación
y daño tisular.
2. Etapas de la Inmunosupresión:
• Infección aguda: Un aumento inicial en la replicación viral y la caída en el recuento de células CD4+.
• Infección asintomática: Replicación viral continua a un ritmo más lento, con un recuento de células CD4+
relativamente estable.
• SIDA: Disfunción inmunológica grave, con un recuento de células CD4+ por debajo de 200 células/µL y
susceptibilidad a infecciones oportunistas.
3. Marcadores Inmunológicos:
• Recuento de células CD4+: El indicador más importante de la progresión del VIH y la respuesta al tratamiento.
• Carga viral: La cantidad de ARN viral en la sangre, que refleja la replicación viral.
• Relación CD4+/CD8+: Indica el equilibrio entre las células CD4+ (células T colaboradoras) y las células CD8+
(células T citotóxicas).
4. Estrategias Inmunoterapéuticas:
• Tratamiento antirretroviral (TARV): Medicamentos que inhiben la replicación del VIH y reducen la carga viral,
permitiendo la recuperación parcial del sistema inmunológico.
• Vacunas contra el VIH: En desarrollo, con el objetivo de estimular una respuesta inmune protectora contra el virus.
• Terapia celular: Estudios exploran el uso de células inmunes modificadas genéticamente para combatir el VIH.
Diagnóstico
La infección por el VIH se detecta por tres métodos: 1) aislamiento del virus; 2) determinación serológica de anticuerpos
contra el virus y 3) medición del ácido nucleico o los antígenos del virus.
1. Aislamiento del Virus:

• Cultivo viral: Si bien se considera el "estándar de oro" para el diagnóstico del VIH, su uso ha disminuido debido a
su complejidad, lentitud y baja sensibilidad.

o Procedimiento: Se cultivan células linfoblásticas T activadas con una muestra de sangre del paciente. Si el
virus está presente, se replicará en las células y podrá detectarse.
o Ventajas: Alta especificidad y sensibilidad.
o Desventajas: Requiere de varias semanas para obtener resultados, es costoso y técnicamente complejo.
• Células linfoblásticas T activadas: Se siguen utilizando para el cultivo del virus a partir de muestras de sangre o
tejido.
 • Co-cultivo con células linfoblásticas T: Similar al cultivo viral, permite detectar el VIH en muestras de sangre o
tejido mediante co-incubación con células linfoblásticas T susceptibles.
• Citología de inclusión viral: Detecta células infectadas por VIH en muestras de sangre o tejido mediante tinción
específica. Su uso es limitado debido a su baja sensibilidad.
o Procedimiento: Se observa una muestra de sangre o tejido al microscopio tras una tinción específica. Las
células infectadas por VIH presentan inclusiones citoplasmáticas características.
o Ventajas: Permite la detección temprana de la infección.
o Desventajas: Menos sensible que el cultivo viral y requiere de personal especializado para su interpretación.
2. Determinación Serológica de Anticuerpos contra el VIH:
• Prueba ELISA (Ensayo Inmunoenzimático Ligado): Sigue siendo el método más común y ampliamente
disponible para detectar anticuerpos contra el VIH en la sangre.
o Alta sensibilidad y especificidad.
o Procedimiento: Se detecta la presencia de anticuerpos contra el VIH en la sangre del paciente.
o Ventajas: Es la prueba más común y ampliamente disponible, rápida, económica y relativamente sencilla.
o Desventajas: Puede presentar falsos positivos o negativos, especialmente en la fase aguda de la infección.
o Detección de anticuerpos IgG e IgM.
• Prueba rápida de VIH: Ofrece resultados rápidos en el punto de atención, ideal para entornos con recursos
limitados.
o Menos sensible que la prueba ELISA, pero útil para el diagnóstico inicial.
o Procedimiento: Similar a la prueba ELISA, pero proporciona resultados rápidos (en 15-30 minutos) en el
punto de atención.
o Ventajas: Rapidez, accesibilidad y facilidad de uso.
o Desventajas: Menos sensible que la prueba ELISA, por lo que puede presentar falsos negativos,
especialmente en la fase aguda de la infección.
• Prueba de Western Blot: Confirma un resultado positivo en la prueba ELISA o la prueba rápida de VIH.
o Detecta anticuerpos contra diferentes proteínas virales.
o Procedimiento: Confirma un resultado positivo en la prueba ELISA o la prueba rápida de VIH. Detecta
anticuerpos contra diferentes proteínas del VIH.
o Ventajas: Alta especificidad y confirma la presencia del virus.
o Desventajas: Requiere de más tiempo y recursos que las pruebas anteriores.
• Prueba de combinación de antígeno/anticuerpo: Detecta tanto el antígeno viral p24 como los anticuerpos contra
el VIH en la sangre.
o Permite una detección más temprana de la infección que las pruebas de anticuerpos solas.
o Procedimiento: Detecta tanto el antígeno viral (p24) como los anticuerpos contra el VIH en la sangre.
o Ventajas: Permite la detección temprana de la infección, incluso en la fase aguda.
o Desventajas: Menos sensible que la prueba de Western Blot y puede presentar falsos positivos.
3. Medición del Ácido Nucleico o los Antígenos del VIH:
• Prueba de Carga Viral: Mide la cantidad de ARN viral en la sangre, esencial para monitorizar la replicación viral
y la respuesta al tratamiento antirretroviral.
o Técnicas moleculares como la RT-PCR (transcripción inversa PCR) en tiempo real son las más
utilizadas.
o Procedimiento: Cuantifican la cantidad de ARN viral en la sangre.
o Ventajas: Permiten monitorizar la replicación del VIH y la respuesta al tratamiento antirretroviral.
o Desventajas: Requiere de equipos especializados y personal capacitado.
• Pruebas de detección rápida de ARN viral:
o Procedimiento: Similar a las pruebas de carga viral, pero proporcionan resultados rápidos (en menos de dos
horas) en el punto de atención.
o Ventajas: Rapidez y accesibilidad para el diagnóstico temprano en recién nacidos y niños pequeños.
o Desventajas: Menos sensibles que las pruebas de carga viral y pueden presentar falsos negativos.
• Prueba de ADN Viral: Detecta el ADN viral integrado en el genoma de las células infectadas.
o Utilidad limitada en el diagnóstico rutinario, pero puede ser útil en casos específicos.
 • Pruebas de Antígeno VIH: Detectan el antígeno viral p24 en la sangre.
o Incluyen pruebas rápidas y ensayos de laboratorio más sensibles.
o Útiles para el diagnóstico temprano y la monitorización de la infección.
Nuevas Tendencias en el Diagnóstico de VIH:
• Pruebas de Autodiagnóstico: Permiten a las personas realizarse la prueba del VIH en casa con mayor privacidad y
confidencialidad.
o Utilizan muestras de sangre oral o fluido oral.
o Ofrecen resultados rápidos y confiables.
• Pruebas de Múltiples Patógenos: Detectan simultáneamente el VIH y otras infecciones de transmisión sexual (ITS).
o Aumentan la eficiencia del diagnóstico y la atención.
• Pruebas Basadas en Biomarcadores: Evalúan la respuesta inmune al VIH para evaluar la progresión de la
enfermedad y la eficacia del tratamiento.
o Aún en desarrollo, pero con potencial para mejorar el manejo individualizado de la infección.
Elección del Método de Diagnóstico:
La elección del método de diagnóstico del VIH dependerá de varios factores, como la etapa de la infección, la disponibilidad
de recursos y los objetivos del diagnóstico. En general, se recomienda la realización de pruebas serológicas de anticuerpos
como primera línea, seguidas de pruebas de ácido nucleico para la confirmación y la monitorización del tratamiento.
Diagnóstico en Recién Nacidos y Niños Pequeños:
• Pruebas de anticuerpos maternos: Se pueden realizar pruebas a las madres embarazadas para detectar anticuerpos
contra el VIH. Si la madre es VIH positiva, su bebé puede infectarse durante el embarazo, el parto o la lactancia
materna. En estos casos, se pueden realizar pruebas a los recién nacidos para detectar el virus en la sangre o el líquido
amniótico.
• Pruebas de carga viral: Las pruebas de carga viral se utilizan para monitorizar la replicación del VIH en recién
nacidos y niños pequeños que están infectados.
Tratamiento
El tratamiento del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) no es curativo, pero puede controlar la replicación del virus,
reducir la carga viral y prolongar la vida de las personas infectadas. El tratamiento antirretroviral (TARV) consiste en una
combinación de medicamentos que bloquean diferentes etapas del ciclo de replicación viral.

Regímenes de TARV:
• Terapia antirretroviral altamente eficaz (HAART): Es el tratamiento estándar para el VIH. HAART combina tres
o más medicamentos antirretrovirales de diferentes clases para lograr la máxima supresión viral.
• Regímenes simplificados: Estos regímenes utilizan una menor cantidad de medicamentos que HAART, lo que puede
simplificar el tratamiento y reducir la carga de pastillas.
 • Regímenes a base de inhibidores de la integrasa: Estos regímenes son una opción importante para personas con
resistencia a otros medicamentos antirretrovirales.
Medicamentos Antirretrovirales:
• Inhibidores de la transcriptasa reversa (ITRs): Bloquean la enzima viral que convierte el ARN viral en ADN.
• Inhibidores de la proteasa (IPs): Bloquean la enzima viral que escinde las proteínas virales.
• Inhibidores de la integrasa (INIs): Bloquean la enzima viral que integra el ADN viral en el genoma de la célula
huésped.
• Inhibidores de la entrada (IEs): Bloquean la entrada del virus en las células.
• Inhibidores de la fusión (IFs): Bloquean la fusión del virus con la membrana de la célula huésped.
Objetivos del Tratamiento:
• Supresión viral: El objetivo principal del tratamiento del VIH es lograr la supresión viral, lo que significa que la
cantidad de virus en la sangre es indetectable mediante pruebas estándar. La supresión viral reduce el riesgo de
transmisión del VIH a otras personas y previene la progresión de la enfermedad a SIDA.
• Mejora del sistema inmunitario: El tratamiento del VIH también puede mejorar el sistema inmunitario, lo que
reduce el riesgo de infecciones oportunistas y otras complicaciones.
• Mejora de la calidad de vida: El tratamiento del VIH puede mejorar la calidad de vida de las personas infectadas
al reducir los síntomas y aumentar la esperanza de vida.
Monitoreo del Tratamiento:
• Carga viral: Se realizan pruebas de carga viral periódicamente para evaluar la eficacia del tratamiento y detectar
posibles signos de resistencia a los medicamentos.
• Conteo de células CD4+: El conteo de células CD4+ se realiza periódicamente para evaluar el estado del sistema
inmunitario.
Efectos Secundarios del Tratamiento:
Los medicamentos antirretrovirales pueden causar una variedad de efectos secundarios, que varían según el medicamento y
la persona. Algunos efectos secundarios comunes incluyen:
• Náuseas y vómitos
• Diarrea
• Cefalea
• Astenia
• Erupciones cutáneas
En algunos casos, los medicamentos antirretrovirales pueden causar efectos secundarios más graves, como daño hepático o
renal.
Antivirales:
Inhibidores nucleósidos y no nucleósidos de la enzima viral transcriptasa inversa, e inhibidores de la enzima proteasa del
virus.
Los inhibidores recién mencionados son antivirales potentes, porque la actividad de proteasa es absolutamente esencial para
que surja un virus infectante y la enzima del virus es diferente de las proteasas de células humanas. Nuevas clases de fármacos
incluyen inhibidores de la fusión, que bloquean la penetración del virus en las células; inhibidores de la penetración, que
bloquean la unión del correceptor CCR5 por parte del virus, e inhibidores de la integrasa, que interfieren con la integración
cromosómica que es indispensable para la replicación del virus de inmunodeficiencia humana.
En 1996 se introdujeron las combinaciones de antirretrovirales, denominadas tratamiento antirretroviral altamente activo
(HAART; highly active antiretroviral therapy). A menudo esta suprime la replicación viral a un número por debajo de los
límites de detección en el plasma; disminuye el número de virus en los tejidos linfoides; permite la recuperación de las
respuestas inmunitarias contra patógenos oportunistas y prolonga la vida del paciente. A pesar de ello, la terapia en cuestión
no cura las infecciones por el VIH-1. El virus persiste en reservorios o depósitos de células infectadas en forma latente que
viven largo tiempo, como serían los linfocitos T CD4 de memoria. Al interrumpir el HAART o si la terapia es ineficaz, hay
un rebote por reactivación en la producción del virus.
El uso de un solo antirretroviral suele hacer que surjan rápidamente mutantes farmacorresistentes del VIH, pero lo único que
hacen las combinaciones terapéuticas orientadas a múltiples fases de la replicación del virus es retrasar la aparición de los
mutantes. Sin embargo, dichas formas que surgen y
que son resistentes a un inhibidor de proteasa también lo son a otros fármacos similares.
La transmisión de variantes farmacorresistentes puede menoscabar futuras opciones terapéuticas. En el 2004 y 2005, los
sujetos que no habían recibido tratamiento y que tenían infecciones por el VIH recién diagnosticadas, transportaron virus con
mutaciones farmacorresistentes en 8 y 10% de los casos en Estados Unidos y en Europa, respectivamente. De los lactantes
infectados en fase perinatal en Estados Unidos en 2002, 19% tuvieron virus que mostraban mutaciones farmacorresistentes
múltiples.
Han sido satisfactorios los resultados con las combinaciones de fármacos y han logrado que la infección por VIH se torne
crónica y tratable. Con ellas es posible suprimir en forma duradera la replicación viral, y obtener la restauración de la función
inmunitaria, pero el tratamiento debe continuar durante toda la vida y surge a veces resistencia a fármacos.
Además, los regímenes actuales son caros, no todos los pacientes los toleran, y pueden surgir efectos adversos (como
lipodistrofia). A nivel mundial la mayor parte de los sujetos infectados no tiene en lo absoluto acceso a fármacos contra el
virus de inmunodeficiencia humana. Los datos de estudios publicados en 2010 y 2011 indicaron que los antirretrovirales,
incluido el tenofovir, podían ser muy eficaces para evitar la transmisión del VIH, e infecciones nuevas. Sobre tal base, la
profilaxis previa a la exposición con fármacos usados en el tratamiento aporta una nueva estrategia en los intentos de
prevención del VIH.
La zidovudina (azidotimidina; AZT) disminuye significativamente la transmisión del VIH de la madre a su hijo. El régimen
de administración de dicho fármaco a la madre durante el embarazo y durante el parto y al hijo después de nacer, disminuyo
el riesgo de transmisión perinatal 65 a 75% (de 25%, en promedio, a menos de 2%). Dicho tratamiento disminuye la
transmisión vertical y la carga viral de la gestante en todos los niveles. Se ha demostrado que un ciclo más breve de AZT
aplicado a madres infectadas o un régimen simple de nevirapina disminuyen 50% la transmisión y son inocuos para utilizar
en naciones en fase de desarrollo. Sin embargo, la elevada cifra de transmisión del virus por el amamantamiento puede anular
los beneficios de la farmacoterapia perinatal de la madre.
Adherencia al Tratamiento:
Es importante que las personas que toman medicamentos antirretrovirales los tomen exactamente según las indicaciones. La
falta de adherencia al tratamiento puede conducir a la resistencia a los medicamentos y al fracaso del tratamiento.
Las estrategias de prevención del VIH, incluyen:
1. Prácticas Sexuales Seguras:
• Uso consistente y correcto de condones: La forma más efectiva de prevenir la transmisión sexual del VIH.
• Reducción del número de parejas sexuales: Disminuye el riesgo de exposición al VIH.
• Evitar relaciones sexuales con personas con VIH que no estén recibiendo tratamiento efectivo: El tratamiento
antirretroviral suprime la carga viral y reduce el riesgo de transmisión.
2. Prevención de la Transmisión de Madre a Hijo (PTMH):
• Tratamiento antirretroviral para la madre embarazada: Reduce significativamente el riesgo de transmisión al
bebé durante el embarazo, el parto o la lactancia materna.
• Profilaxis antirretroviral para el recién nacido: Medicamentos administrados al bebé después del nacimiento
pueden prevenir la infección.
• Alimentación con leche materna segura: La leche materna de madres con VIH que reciben tratamiento
antirretroviral es segura para el bebé.
3. Profilaxis Pre-Exposición (PrEP):
• Toma diaria de medicamentos antirretrovirales por personas VIH-negativas con alto riesgo de infección:
Reduce significativamente el riesgo de contraer VIH a través del sexo.
4. Profilaxis Post-Exposición (PEP):
• Tratamiento antirretroviral dentro de las 72 horas posteriores a la exposición al VIH: Puede prevenir la
infección en personas VIH-negativas que hayan estado expuestas al virus.
5. Reducción de Comportamientos de Riesgo:
• Evitar compartir agujas: El uso compartido de agujas contaminadas es una vía importante de transmisión del VIH.
• Pruebas regulares del VIH: Permite el diagnóstico temprano y el acceso oportuno al tratamiento.
• Atención y apoyo a personas con VIH: El tratamiento antirretroviral efectivo y el apoyo psicosocial mejoran la
calidad de vida y reducen el riesgo de transmisión.
 PAPILOMAVIRUS
Los papilomavirus (virus del papiloma) son similares a los poliomavirus en algunos aspectos, pero su genoma (8 kb) y tamaño
(55 a 60 nm) son más grandes. El nombre proviene del latín papilla (pezón) y del griego –oma (tumor); describe las lesiones
verrugosas producidas por las infecciones. Algunos tipos de virus del papiloma humano son agentes causales de cáncer
genital en la población. Los virus de papiloma muestran gran especificidad de hospedador y tejidos, y no proliferan in vitro
en células cultivadas. Muchas especies animales son portadoras del virus de papiloma. Los virus del papiloma humano
(VPH) son una familia de virus ADN bicatenarios no encapsulados que infectan principalmente la piel y las mucosas. Se
conocen más de 200 tipos de VPH, de los cuales algunos causan verrugas benignas, mientras que otros están asociados con
el desarrollo de cáncer, incluyendo cáncer cervical, anal, de pene, vulva y orofaríngeo.
Principales propiedades de los papilomavirus.
Virión: icosaédrico, 55 nm de diámetro
Composición: DNA (10%), proteínas (90%)
Genoma: DNA bicatenario, circular, 8 kbp,
Proteínas: dos proteínas estructurales; las histonas celulares condensan el DNA en el virión
Cubierta: ninguna
Replicación: núcleo
Características principales:
Estimula la síntesis de DNA celular
Gama de hospedadores y tropismo hístico limitado
Causa importante de cáncer en el humano, especialmente cervicouterino
Las oncoproteinas virales interactúan con las proteínas supresoras de tumores celulares
Clasificación:
La familia Papilomaviridae es una familia muy grande de virus que en la actualidad se divide en 16 géneros, de los cuales
cinco contienen miembros que infectan al ser humano (Alfa-papilomavirus,
Beta-papilomavirus, Gama-papilomavirus, Mupa-papilomavirus y Nupa-papilomavirus).
Replicación de los papilomavirus
Los papilomavirus son altamente trópicos para las células epiteliales de la piel y mucosas. Es posible encontrar ácido nucleico
viral en las células troncales basales, pero la expresión genética
tardía (proteínas de la cápside) se limita a la capa superior de queratinocitos diferenciados. Las fases del ciclo de replicación
viral dependen de ciertos factores presentes en los estados diferenciados secuenciales de las células epiteliales. Esta
subordinación tan poderosa de la replicación viral en el estado diferenciado de la célula hospedadora es el origen de las
dificultades para propagar al papilomavirus in vitro.
Transmisión:
El VPH se transmite principalmente por contacto sexual con una persona infectada. La transmisión puede ocurrir a través del
contacto con la piel o las mucosas, incluso si no hay verrugas visibles.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo para las manifestaciones clínicas del VPH incluyen:
• Contacto sexual: El contacto sexual con una persona infectada con VPH es el principal factor de riesgo para la
infección por VPH.
• Múltiples parejas sexuales: Tener múltiples parejas sexuales aumenta el riesgo de exposición al VPH.
• Sistema inmunitario debilitado: Un sistema inmunitario debilitado puede permitir la persistencia de la infección
por VPH y aumentar el riesgo de desarrollar cáncer.
• Fumar: El tabaquismo aumenta el riesgo de desarrollar cáncer cervical y otros cánceres asociados al VPH.
• Uso de anticonceptivos orales: El uso de anticonceptivos orales durante un período prolongado puede aumentar el
riesgo de desarrollar cáncer cervical.
Patogenia:
La infección por VPH de alto riesgo puede persistir en el cuerpo sin causar síntomas aparentes. Los papilomavirus (PV)
infectan las células epiteliales de la piel y mucosas, principalmente de la región genital y anogenital.
La infección por PV puede ser asintomática o manifestarse como verrugas benignas (papilomas) de diferentes tipos y
tamaños. En algunos casos, la infección por PV puede progresar a lesiones precancerosas en las células epiteliales, que si no
se tratan, pueden progresar a cáncer, principalmente cáncer cervical.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas del VPH dependen del tipo de virus que cause la infección y de la localización de la infección:
Verrugas:
• Verrugas genitales (condilomas acuminados): Estas verrugas son pequeñas, blandas y húmedas, y suelen aparecer
en la región genital o anal. Son causadas principalmente por VPH de bajo riesgo (tipos 6 y 11). Estas lesiones cutáneas
suelen aparecer en las zonas genitales y perianales, aunque pueden manifestarse en otras áreas como la boca o la
garganta.
Características Clínicas
• Aspecto:
o Pápulas: Pequeños bultos que pueden ser planos o elevados.
o Verrugas: Lesiones más grandes, con una superficie rugosa y húmeda, a menudo comparadas con la
coliflor.
o Color: Generalmente de color carne, pero pueden ser más oscuras o rosadas.
o Forma: Pueden ser únicas o múltiples, y adoptar diversas formas, desde pequeñas protuberancias hasta
masas más grandes.
• Localización:
o Genitales: Pene, escroto, labios mayores y menores, perineo, ano.
o Perianal: Alrededor del ano.
o Región oral: Lengua, labios, amígdalas (por contacto oral-genital).
• Tamaño: Pueden variar desde lesiones microscópicas hasta masas visibles.
• Síntomas:
o Asintomáticas: En muchos casos, las verrugas genitales no causan síntomas.
o Prurito: Sensación de picazón en la zona afectada.
o Dolor: En algunos casos, especialmente si las verrugas son grandes o están inflamadas.
o Sangrado: Puede ocurrir si las verrugas se irritan o se lesionan.
Factores que Influyen en la Aparición
• Tipo de VPH: Algunos tipos de VPH son más propensos a causar verrugas genitales que otros.
• Sistema inmunológico: Un sistema inmunológico debilitado puede favorecer el desarrollo y crecimiento de las
verrugas.
• Número de parejas sexuales: Un mayor número de parejas sexuales aumenta el riesgo de infección por VPH.
Complicaciones
• Transmisión: Las verrugas genitales son altamente contagiosas y pueden transmitirse a través del contacto sexual.
• Cáncer: Algunos tipos de VPH pueden causar cáncer de cuello uterino, anal, vaginal, vulvar, pene o orofaríngeo.
• Problemas psicológicos: Las verrugas genitales pueden causar ansiedad, depresión y baja autoestima.
• Verrugas vulgares: Estas verrugas son pequeñas, ásperas y elevadas, y suelen aparecer en las manos, los pies y el
rostro. Son causadas por VPH de bajo riesgo (tipos 1, 2 y 4).
• Verrugas planas: Estas verrugas son planas y ligeramente elevadas, y suelen aparecer en la cara, el cuello y las
manos. Son causadas por VPH de bajo riesgo (tipos 3 y 10).
• Verrugas plantares: Estas verrugas son duras y dolorosas, y suelen aparecer en las plantas de los pies. Son causadas
por VPH de bajo riesgo (tipos 1 y 2).
Cáncer:
• Cáncer cervical: El cáncer cervical es el cáncer más común asociado al VPH. Se desarrolla en el cuello uterino y es
causado principalmente por la infección persistente con VPH de alto riesgo, especialmente los tipos 16 y 18.
• Cáncer anal: El cáncer anal es un cáncer que se desarrolla en el ano. Es causado principalmente por VPH de alto
riesgo, especialmente los tipos 16 y 18.
• Cáncer de pene: El cáncer de pene es un cáncer que se desarrolla en el pene. Es causado principalmente por VPH
de alto riesgo, especialmente los tipos 16 y 18.
• Cáncer de vulva: El cáncer de vulva es un cáncer que se desarrolla en la vulva. Es causado principalmente por VPH
de alto riesgo, especialmente los tipos 16 y 18.
• Cáncer orofaríngeo: El cáncer orofaríngeo es un cáncer que se desarrolla en la garganta y las amígdalas. Es causado
principalmente por VPH de alto riesgo, especialmente los tipos 16 y 18.
Diagnóstico
• Examen físico: El examen físico es el primer paso en el diagnóstico de la infección por VPH. El médico
inspeccionará la piel y las mucosas en busca de verrugas o anomalías.
• Pruebas de laboratorio: Existen diversas pruebas de laboratorio que pueden utilizarse para diagnosticar la infección
por VPH:
o Prueba de Papanicolaou (Pap): Esta prueba detecta células anormales en el cuello uterino que pueden ser
un signo de infección por VPH o de cambios precancerosos.
o Prueba de ADN del VPH: Esta prueba detecta la presencia de ADN del VPH en las células cervicales.
o Colposcopia: Esta prueba utiliza un microscopio especial para examinar el cuello uterino en busca de células
anormales.
o Biopsia: En algunos casos, puede ser necesaria una biopsia para confirmar el diagnóstico de cáncer.
Diagnóstico del cáncer asociado al VPH:
El diagnóstico del cáncer asociado al VPH depende del tipo de cáncer:
• Cáncer cervical: El diagnóstico del cáncer cervical suele basarse en la prueba de Papanicolaou, la colposcopia y la
biopsia.
• Cáncer anal: El diagnóstico del cáncer anal suele basarse en un examen físico, una anoscopia y una biopsia.
• Cáncer de pene: El diagnóstico del cáncer de pene suele basarse en un examen físico y una biopsia.
• Cáncer de vulva: El diagnóstico del cáncer de vulva suele basarse en un examen físico y una biopsia.
• Cáncer orofaríngeo: El diagnóstico del cáncer orofaríngeo suele basarse en un examen físico, una endoscopia y una
biopsia.
Tratamiento:
El tratamiento de las manifestaciones clínicas del VPH depende de la localización de la infección y del tipo de VPH que
cause la infección:
• Verrugas: El tratamiento de las verrugas puede incluir la crioterapia (congelamiento), la cauterización (quemadura),
el ácido tricloroacético o podofilina, o la extirpación quirúrgica.
• Cáncer: El tratamiento del cáncer suele incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estas
opciones.
Tratamiento de las verrugas:
• Crioterapia: La crioterapia consiste en congelar las verrugas con nitrógeno líquido.
• Cauterización: La cauterización consiste en quemar las verrugas con una corriente eléctrica o un láser.
• Ácido tricloroacético o podofilina: Estos medicamentos se aplican tópicamente a las verrugas para destruir las
células infectadas.
• Extirpación quirúrgica: En algunos casos, puede ser necesaria la extirpación quirúrgica de las verrugas.
Tratamiento del cáncer asociado al VPH:
El tratamiento del cáncer asociado al VPH depende del tipo de cáncer y del estadio de la enfermedad:
• Cáncer cervical: El tratamiento del cáncer cervical suele incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una
combinación de estas opciones.
o Cirugía: La cirugía puede consistir en una conización (extirpación de una parte del cuello uterino), una
histerectomía (extirpación del útero) o una traquelectomía radical (extirpación del cuello uterino y la parte
superior de la vagina).
o Radioterapia: La radioterapia utiliza rayos X de alta energía para destruir las células cancerosas.
o Quimioterapia: La quimioterapia utiliza medicamentos para destruir las células cancerosas en todo el
cuerpo.
• Cáncer anal: El tratamiento del cáncer anal suele incluir radioterapia, quimioterapia o una combinación de ambas.
En algunos casos, puede ser necesaria la cirugía.
• Cáncer de pene: El tratamiento del cáncer de pene suele incluir cirugía, radioterapia o una combinación de ambas.
En algunos casos, puede ser necesaria la quimioterapia.
• Cáncer de vulva: El tratamiento del cáncer de vulva suele incluir cirugía, radioterapia o una combinación de ambas.
En algunos casos, puede ser necesaria la quimioterapia.
• Cáncer orofaríngeo: El tratamiento del cáncer orofaríngeo suele incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una
combinación de estas opciones.
Prevención:
• Vacunación: Las vacunas contra el VPH son altamente efectivas para prevenir la infección por los tipos de VPH
más comunes que causan cáncer. Se recomiendan para niñas y niños de 11 o 12 años de edad, y también para adultos
jóvenes que no han sido vacunados previamente.
• Práctica sexual segura: El uso de condones de látex durante las relaciones sexuales puede reducir el riesgo de
transmisión del VPH.
• Exámenes cervicales regulares: Las mujeres de 21 años o más deben realizarse exámenes cervicales regulares para
detectar y tratar temprano las células anormales que pueden progresar a cáncer.