FISIOLOGÍA

SISTEMA DIGESTIVO

Funciones:

● Absorción
● Eliminación
● Protección
● Digestión
● Hormonal y nervioso
● Circulación

1. Orofaringe.
o Amilasa es la primera enzima en degradar los alimentos.
o Existe una alta irrigación en la boca; absorbe gran cantidad de
medicamentos y nutrientes.

2. Deglución.
o Sucede con ayuda de la lengua.
o No Sensibilidad general (lo mismo que siente la lengua hasta el dedo
índice: dolor, temperatura, propiocepción, tacto.
o La sensibilidad especial: gusto; por las papilas gustativas.
o Sabores:WW dulce, amargo, ácido, salado, umami.
o El picante es una sensación de dolor, no es sabor. La capsaicina es
la sustancia que se encuentra en los chiles.
o La leche materna se asemeja en sabor y olor al líquido amniótico.
o El olfato también nos da el sabor de los alimentos.

3. División
o La epiglotis nos ayuda a separar la comida del aire.
o El esófago es músculo liso, tiene automatismo.
o El diafragma divide el sistema respiratorio del digestivo.
o Tratamiento para gastritis: inhibidores de la bomba de protones;
terminan en -azol.
o La bomba de protones produce ácido gástrico, pH 3 – 4, entre más
ácido tengo más iones hidrógeno.

● Cuando ingerimos comida el pH disminuye, tenemos más acidez para

poder digerir los alimentos.
● Reflejo estimulado por el olfato que prepara el estómago para recibir
alimentos, se acidifica.
● El pH del esófago debe de ser alcalino.
 ● El cardiax es la división entre el esófago y el estómago. Una falla a este
nivel puede generar Sx. Barret.
● La carne puede llegar a tardar hasta 3-5 días en digerirse totalmente.
● Piloro divide el estómago del intestino.
● La bilis o sales biliares vuelven más alcalino el pH de la comida para que
pueda pasar al intestino.
● A partir del intestino tenemos la flora gástrica, mayormente lactobacilos.
● La vitamina K necesita de bacterias para poderse producir.
● En el colon casi no se absorben nutrientes, lo que absorbe es agua.

*Los parásitos destruyen enterocitos, se adhiere a las microvellosidades, aumenta

la bradicinina, se inflama y causa dolor.
*Entre más tarden las heces en salir, se vuelve más verde por la liberación de bilis.

¿Por qué no meterse a la alberca después de comer?

Simpático (catabólico): se usa la energía.

Parasimpático: se almacena la energía, se encuentra relajado.
La artería celíaca, mesentérica superior y mesentérica inferior.
Se encuentra estimulado el parasimpático (comiendo).

Músculo liso gastrointestinal funciona como un sincitio

Capas del GI (de afuera hacia dentro): serosa (tejido conjuntivo), capa muscular
longitudinal, capa muscular circular,

● Tercio superior del esófago está compuesto de músculo esquelético.

● Células de Cajal es como un marcapasos, le da un ritmo normal. Permiten
dar impulsos (Marcadores de la peristalsis)
● 4 a 8 peristalsis por minuto

Espigas:
Distensión, ACh, Parasimpático (Despolarización)

Número de espigas= Número de peristalsis

Amplitud=Fuerza de contracción

Hiperpolarización: Noradrenalina, Simpático

Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal

● Potencial de acción: despolarización de toda la membrana. Generan la

entrada de calcio al músculo liso.
● El estímulo lo brinda las células de Cajal, sin sobrepasar los -40 mV.
 ● Cuando hay diarrea, la membrana se hiperpolariza, no hay un movimiento
(íleo), por la manipulación excesiva de las asas intestinales.
● Espigas, estimuladas por la: distensión, acetilcolina, parasimpático.
● La hiperpolarización está dada por la noradrenalina, se estresa y deja de
moverse.
● El número de espigas da el número de contracciones
● Entre más positiva sea la carga en el potencial de acción, será mayor el
movimiento.

Ondas lentas:
No son poténciales de acción , constituyen cambios lentos y ondulantes de
potencial de membrana en reposo. Su intensidad varía entre 5 y15 mV , su
frecuencia oscila entre las distintas partes del aparato digestivo humano 3 y 12 por
minuto: 3 en el cuerpo gástrico y hasta 12 en el duodeno ; por eso el ritmo es 3 por
minuto.

CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCIÓN GI

1. Submucosa
2. Plexo mesenterico
3. Capa muscular (Longudinal y circular)
4. Plexo submucoso

El regulador más importante de la función fisiológica del intestino es el sistema

nervioso entérico (ENS).
Es la única parte del sistema nervioso autónomo (ANS) capaz de funcionar de
manera autónoma si se separa del CNS.

El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio llamado sistema nervioso

entérico, que se encuentra en su totalidad en la pared, desde el esófago hasta
el ano.

El ENS se organiza en dos partes:

1. Plexo mientérico (Auerbach): plexo externo situado entre las capas
musculares circular y longitudinal. = movilidad
2. Plexo submucoso (Meissner): se localiza en la submucosa. =
secreción

*Cuando pasan más de 48 hrs sin evacuar, se considera un estreñimiento

patológico.

Enfermedad de Hirschsprung: AUSENCIA DE LOS PLEXOS(Colón aganglionar)

● Le lleva al bebé 3 tomas para poder identificar un estado patológico de
estreñimiento; más de 48 h sin evacuar , vómito, distensión de más de 2
cm= PATOLÓGICO
 ● Falta de inervación o formación de los plexos.
● Dentro de sus síntomas o signos se presenta: vómito fecal; es muy difícil de
diagnosticar, se muestra con un estómago muy distendido.
● Pruebas para diagnóstico: radiografía con contraste, ultrasonido, biopsia.
● Se unen las partes del colon funcional.
● Hay mucha distensión por los gases, pueden incluso filtrarse al peritoneo y
que ocurra peritonitis.
● Quirúrgicamente quitar las zonas que no tienen inervación y hacer
anastomosis.

Plexo Mientérico Plexo Submucoso

Aumento de la contracción tónica o del

Control de la secreción intestinal local.
tono de la pared intestinal.

Aumento de la intensidad de las La absorción local y la contracción

contracciones rítmicas. local del músculo submucoso.

Ligero aumento de la frecuencia de las

contracciones.

Neurotransmisores secretados por neuronas entéricas:

ACh, NE, ATP,Serotinina, Dopamina, CCK, Sustancia P, Polipéptido intestinal

vasoactivo, Somatostatina, Levencefalina,melencefalina y la bombesina.

CIRCULACIÓN GASTROINTESTINAL

● Se divide en sistema primitivo anterior, medio y posterior.

● La arteria celíaca es la encargada de la circulación del esófago hasta la
segunda porción del duodeno.
● La mesentérica superior irriga el intestino delgado hasta el colon transverso.
● La mesentérica inferior irriga lo restante hasta el ano.

Sistema digestivo anterior, medio, posterior

Anterior: Esófago- 2da porción del duodeno- Art Celiaca

Medio: 2da porción: 2 da porción-mitad del colon transverso - Art mesenterica
superior
Posterior: mitad del colon transverso -Ano = art mesenterica inferior
Las células reticuloendoteliales tiene como funciones: limpiar o eliminar las
bacterias, formación de nuevas proteínas, se almacenan ácidos grasos, se forma
el colesterol y kilomicrones, se almacena glucogéno.
Cuando existe una fibrosis en las células reticuloendoteliales hay: hipertensión
portal, falta de circulación, dirige la circulación hacia los otros órganos (bazo); se
genera una esplenomegalia, varices esofágicas.

Disminuye circulación = hipertensión

Los enterocitos: epitelio cilíndrico ciliado.

Enterocolitis necrosante: Por un mal giro en el intestino al momento del

nacimiento

Hay distensión abdominal, vómito postprandial ( en bebés 2 o 3 horas

después), sangrado en heces (en grosella o melena), sepsis si se pasa
mucho tiempo, fiebre

SECRECIÓN PANCREÁTICA

Los ácidos pancreáticos secretan enzimas digestivas pancreáticas y tanto los

conductos pequeños como los de mayor calibre liberan grandes cantidades de
bicarbonato sódico.

El producto combinado de enzimas y bicarbonato sódico fluye por el gran

conducto pancreático.

Una vez pasando por el píloro al duodeno el bolo se detecta por unas células y se
activa al páncreas para que secrete el jugo pancreático. La secreción de jugo
pancreático aumenta como respuesta a la presencia de quimo en las porciones
altas del intestino delgado, mientras que sus características dependen, hasta
cierto punto, de los tipos de alimentos que integran ese quimo.

Se separan en las 3 principales fuentes de energía: los carbohidratos complejos,

proteínas y lípidos.

Los carbohidratos se deben asimilar de manera inmediata, después lípidos y al

último proteínas.

● Función endocrina: insulina.

● Función exocrina: bicarbonato de sodio, para regular la acidez estomacal
cuando ingresa el quimo.
*Sustancias, venenos, alimentos o condiciones que hacen que se cierre el esfínter
de oddi: cálculos biliares, opiáceos, parásitos intestinales como el Ascaris
lumbricoides, Tumor, Alcohol y Procesos quirúrgicos.

El responsable de la secreción de jugo pancreático se conoce como secretina,

existe una estimulación vagal (por parte de la acetilcolina) que se produce por la
fase cefálica, se inhibe la secreción de bicarbonato para que se lleve a cabo la
digestión (por una mayor acidez).

Enzimas proteolíticas: tripsina, quimiotripsina y carboxipolipeptidasa.

Digestión de hidratos de carbono

● Amilasa pancreática: hidroliza almidones, glucógeno y la mayoría de los

hidratos de carbono restantes (salvo la celulosa), hasta formar disacáridos y
algunos trisacáridos.
*Se eleva cuando existe un estrechamiento del esfínter de Oddi = pancreatitis.
Digestión de las grasas

● Lipasa pancreática: hidroliza grasas neutras a ácidos grasos y

monoglicéridos.
● Colesterol esterasa: hidroliza ésteres de colesterol.
● Fosfolipasa: separa ácidos grasos de los fosfolípidos.

Las células pancreáticas sintetizan enzimas proteolíticas en sus formas

enzimáticamente inactivas necesitan actuar en conjunto para activarse .

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

Estimulos básicos que provocan la secreción pancreática:

● La acetilcolina, liberada por las terminaciones nerviosas parasimpáticas

del vago y por otros nervios colinérgicos del sistema nervioso autónomo.
(vago)
● La colecistocinina, secretada por la mucosa del duodeno y las primeras
porciones del yeyuno cuando los alimentos penetran en el intestino
delgado.(duodeno)
● La secretina, secretada por la misma mucosa duodenal y yeyunal cuando
llegan alimentos muy ácidos al intestino (si se reduce el pH a menor de 4.5,
produce bicarbonato para arreglarlo)
● . Estimula la secreción de bicarbonato. Cuando falla origina úlceras
duodenales, el helicobacter pylori daña las mucosas.(duodeno)
Bicarbonato de sodio

● El anihidrido carbónico suma un hidrógeno por la anihidrasa carbónica =

ácido carbónico.
● El ácido carbónico se disocia en iones de bicarbonato e hidrógeno.
● Se trata de sacar el bicarbonato intercambiandolo por hidrógeno = pH
ácido, el contenido de la luz intestinal es alcalino.
● En el estómago, sangre alcalina, mucosas ácidas = se le llama oleada
alcalina (mal del puerco).
● La secretina estimula la producción del bicarbonato por el páncreas.

Oleada alcalina: La sangre se vuelve alcalina mientras que en el intestino se

vuelve ácido (el bicarbonato va hacia la sangre y los hidrógenos a la luz intestinal)

Guías de práctica clínica para el tratamiento de las úlceras pépticas

El HCl se forma de manera extracelular.

Potasio =. Intracelular, Sodio = extracelular.
HCl, su pH = 0.2 – 1; la mayoría del alimento tiene un pH alcalino.
Las células enterocromafines secretan histamina, que contribuye a la formación de
HCl.

Para proteger la mucosa duodenal también se pueden dar AINES selectivos para
COX2 como los celecoxib y acoxib ( realmente no hay selectivos porque si inhibe
un poco a la cox1), Antihistamínicos, Antimuscarínicos , Protectores de la mucosa
gástrica como misoprostol

SECRECIÓN GÁSTRICA
La mucosa gástrica posee glándulas tubulares importantes: las glándulas
oxínticas (o gástricas) y las glándulas pilóricas.
● Glándulas oxínticas (formadoras de ácido) secretan ácido clorhídrico,
pepsinógeno, factor intrínseco y moco
● Glándulas pilóricas secretan moco, para la protección de la mucosa pilórica
frente al ácido gástrico y también producen gastrina

La glándula oxíntica está formada por:

● Células mucosas del cuello: secretan moco
● Células pépticas (o principales): secretan pepsinógeno
● Células parietales (u oxínticas): secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco
● Células parecidas a las enterocromafines (ECL): secretan histamina

Mecanismo de la secreción de ácido clorhídrico

El pH del ácido clorhídrico: 0.8
El impulso para la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales es la
bomba de hidrógeno-potasio (H-K-ATPasa)
1. En el citoplasma celular, el agua de las células parietales se disocia en H e
hidróxido (OH-). Se secretan de manera activa hacia los canalículos, donde
se intercambian por K, este proceso es catalizado por la H-K-ATPasa. La
H-K-ATPasa basolateral crea Na intracelular bajo, que contribuye a la
reabsorción de Na desde la luz del canalículo. Así, los iones Na y K de los
canalículos son reabsorbidos en el citoplasma y su lugar en los canalículos
es ocupado por el H
2. El bombeo de H al exterior de la célula por la H-K-ATPasa permite la
acumulación de OH y la formación de HCO3 a partir de CO2, esta reacción
es catalizada por la anhidrasa carbónica. El HCO3 es transportado a través
de la membrana basolateral al líquido extracelular, en intercambio por Cl,
que entra en la célula y son secretados a través de canales de cloruro al
canalículo, para producir una solución concentrada de ácido clorhídrico en
el canalículo.
3. El agua penetra en el canalículo por un mecanismo osmótico. La secreción
final que penetra en los canalículos contiene agua, ácido clorhídrico en una
concentración de 150 a 160 mEq/l, cloruro potásico en una concentración
de 15 mEq/l y cloruro sódico.

La acetilcolina excita la secreción de pepsinógeno por las células pépticas, ácido

clorhídrico por las células parietales y moco por las células mucosas. La gastrina y
la histamina estimulan la secreción de ácido por las células parietales.

Secreción y activación del pepsinógeno

Las células pépticas y mucosas secretan pepsinógeno. Cuando recién es
secretado, el pepsinógeno no tiene actividad digestiva, pero cuando entra en
contacto con ácido clorhídrico, se activa y se convierte en pepsina. La pepsina es
un enzima proteolítica activa en medios muy ácidos (pH: 1.8 y 3.5), pero cuando el
pH aumenta a 5, pierde gran parte de su actividad.

Secreción de factor intrínseco por las células parietales

El factor intrínseco es fundamental para la absorción de vitamina B12 en el íleon.
Cuando se destruyen las células parietales, lo que sucede en personas con
gastritis crónica, es que además de presentar aclorhidria (falta de secreción
gástrica de ácido), también se desarrolla anemia perniciosa debido a la falta de
maduración de los eritrocitos por ausencia de la estimulación que la vitamina B12
ejerce en la médula ósea.

Las glándulas pilóricas secretan moco y gastrina

Secretan pequeñas cantidades de pepsinógeno y grandes cantidades de moco
que ayuda a lubricar el movimiento de los alimentos, al tiempo que protege la
pared gástrica frente a la digestión por enzimas gástricas. También secretan
gastrina.

Células mucosas superficiales

Secretan grandes cantidades de un moco viscoso, que cubre la mucosa del
estómago con una capa de gel, es un escudo protector de la pared gástrica que
contribuye a lubricar y a facilitar el desplazamiento de los alimentos. Otra
característica es su alcalinidad.
Los alimentos o cualquier irritación de la mucosa estimulan la formación de
cantidades adicionales y copiosas del moco.

Estimulación de la secreción ácida gástrica

Las células parietales de las glándulas oxínticas son las únicas que secretan
ácido clorhídrico
La secreción está sometida a un control por señales endocrinas y nerviosas, las
células parietales operan con células parecidas a las enterocromafines cuya
función primordial es la secreción de la histamina que la liberan en contacto
directo con las células parietales de las propias glándulas.
Estimulación de la secreción ácida por la gastrina
La gastrina es una hormona secretada por las células de gastrina/Células G,
encontradas en las glándulas pilóricas.
La gastrina es secretada en dos formas, una de mayor tamaño G-34 y una de
menor tamaño G-17. La más pequeña es la más abundante.

Regulación de la secreción de pepsinógeno

Dada por las células pépticas de las glándulas oxínticas
Se produce como respuesta a dos tipos principales de señales:
1) acetilcolina liberada desde los nervios vagos o por el plexo nervioso
entérico del estómago
2) ácido en el estómago
El ácido no estimula directamente, desencadena reflejos que refuerzan los
impulsos nerviosos recibidos por las células pépticas.

Fases de la secreción gástrica

Fase cefálica. Tiene lugar antes incluso de la entrada de los alimentos en el
estómago, sobre todo al empezar a ingerirlos. Se debe a la visión, el olor, el tacto
o el gusto de los alimentos; cuanto mayor sea el apetito, más intensa será esta
estimulación.
Pueden originarse en la corteza cerebral o en los centros del apetito de la
amígdala o del hipotálamo y se transmiten desde los núcleos motores dorsales de
los nervios vagos y después a través de estos nervios al estómago.
Fase gástrica. Cuando los alimentos penetran en el estómago excitan:
1) los reflejos vagovagales largos que desde el estómago van al encéfalo y de
nuevo vuelven al estómago;
2) los reflejos entéricos locales
3) el mecanismo de la gastrina
El conjunto de estos mecanismos estimula la secreción de jugo gástrico durante
varias horas
Fase intestinal. La presencia de alimentos en la parte proximal del intestino
delgado, en especial en el duodeno, induce la secreción de pequeñas cantidades
de jugo gástrico.

Inhibición de la secreción gástrica por otros factores intestinales

Obedece al menos dos factores
1) La presencia de alimentos en el intestino delgado inicia un reflejo
enterogástrico inverso que inhibe la secreción gástrica. Puede iniciarse por:
la distensión del intestino delgado, la presencia de ácido en su porción alta,
la presencia de productos de degradación de las proteínas o la irritación de
la mucosa.
2) La presencia en las primeras porciones del intestino delgado de ácido,
grasas, productos de degradación de las proteínas, líquidos hipo e
hiperosmóticos o de cualquier factor irritador provoca la liberación de varias
hormonas intestinales, una de ellas, la secretina que inhibe la secreción
gástrica, también el péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa, el
polipéptido intestinal vasoactivo y la somatostatina.

SECRECIÓN BILIAR

Funciones de la bilis:
● Digestion y absorción de grasas debido a que los ácidos biliares ayudan a
emulsionar grandes partículas de grasa y favorecen la absorción de los
productos finales de la digestión de las grasas a través de la mucosa
intestinal.
● Sirve como medio para la excreción de productos de desecho de la sangre
(bilirrubina) y exceso de colesterol.

La secreta en dos fases:

1. Los hepatocitos secretan la porción inicial. Pasa a los canículos biliares que
estan situados entre los hepatocitos.
2. La bilis fluye por los canalículos hacia los tabiques interlobulillares, donde
los canículos desembocan en los conductos biliares terminales; acaban en
el conducto hepático y el colédoco. La bilis se vierte al duodeno o es
derivada a la vesícula biliar a través del conducto cístico.

Vesicula Biliar
● Capacidad máxima de la vesícula biliar: 30 a 60 ml
● Mucosa vesicular: absorción de agua y electrolitos habituales del plasma.
● Cantidad de bilis que se puede almacenar: 450 ml (12 hrs) = Bilis
concentrada.
● La bilis llega a concentrase de 5-20 veces.
● Diámetro biliar del conducto: 8-10 mm en sus diámetros mayores.
 ● La mayoría de los electrolitos se absorben por la mucosa vesicular, dando
una bilis concentrada en las siguientes sustancias: sodio, potasio, calcio,
cloro, agua, sales biliares, etc.

Colecistocinina estimula el vaciamiento vesicular

● El mecanismo de vaciamiento vesicular son las contracciones rítmicas de
su pared, aunque para el vaciamiento sea eficaz también se necesita la
relajación simúltanea del esfínter de Oddi, que vigila la desembocadura del
colédoco en el duodeno.
● CCK facilita el aumento de la secreción de enzimas digestivas por las
células acinares del páncreas.
● Las fibras nerviosas secretoras de ACh estimulan la vesicula.
● La vesicula biliar expulsa hacia el duodeno, la bilis concentrada por efecto
de la CCK, que se libera principalmente en respuesta a la presencia de
alimentos grasos.

Función de las sales biliares en la digestión y absorción de grasas

● Acción detergente para partículas de grasa de alimentos (funsión
emulsificadora).
● Ayudan a la absorción de: ácidos grasos, monoglicéridos, colesterol, otros
lípidos.
● Formación de micelas con los lípidos (semisolubles en el quimo).
● En ausencia de sales biliares en el tubo digestivo, se excretaría con las
heces hasta el 40% de los lípidos ingeridos = Déficit metabólico.
● Células hepáticas: 6g de sales biliares al día.

Circulación enterohepática de las sales biliares

● El 94% se reabsorbe hacia la sangre desde el intestino delgado; difusión
por la mucosa de las primeras porciones del intestino; transporte activo en
la mucosa del íleon distal.
● Una vez absorbidas penetrando en la sangre portal y retornan en el hígado
es captada casi en la totalidad y se excreta de nuevo en la bilis.
● Cuanto mayor sea la cantidad de sales biliares presentes en la circulación
enterohepática (de ordinario, tan solo 2.5 g en total), mayor será también su
ritmo de secreción hacia la bilis.

Función de la secretina en el control de la secreción biliar

● La hormona secretina, que también estimula la secreción pancreática,
aumenta la secreción biliar, a veces hasta más del doble de su valor normal
y durante varias horas después de la comida.
● A su vez el bicarbonato llega al intestino delgado y se une al procedente del
páncreas para neutralizar la secreción de ácido clorhídrico del estómago.

*La forma en la que se absorbe el colesterol: micelas, pero necesita de sales

biliares y lecitina.
*La cantidad de colesterol existente en la bilis depende en parte de la cantidad de
grasas ingeridas.
*Las personas que consumen una dieta alta en grasas tienden a desarrollar
cálculos biliares.
*Población en riesgo para cálculos biliares: mujer, obesidad, sedentaria.
*La mayoría de las personas que padecen cirrosis llegan con sangrado de tubo
digestivo alto; varices esofágicas.
*La vena porta tiene dos confluentes: esplénica y mesentérica.
*Cuando hay una fibrosis, se obstruye, se va atascando en la vena porta y genera
hipertensión portal. Afecta al bazo, generando esplenomegalia, se congestionan
los vasos ocasionando varices esofágicas.
*El hígado genera los factores de coagulación, por eso fallecen de hemorragia los
pacientes con cirrosis.

SISTEMA CIRCULATORIO

Función:
● Transportar hemoglobina, que a su vez transporta oxígeno desde los
pulmones a los tejidos.
● Contienen una gran cantidad de anhidrasa carbónica, una enzima que
cataliza la reacción reversible entre el CO2 y el agua para formar ácido
carbónico.
● Amortiguador ácido-base (Buffer).
● El eritrocito es más afin al CO2.
● Reticulocitos: eritrocitos inmaduros, valores normales aprox 5% del total.

Forma y tamaño:
● Discos bicóncavos que tienen un diámetro medio de unos 7,8 um y un
espesor de 2,5 um en su punto más grueso y de 1 um o menos en el
centro.
● El volumen medio del eritrocito es de 90-95 um3.
● El bazo es el control de calidad de los eritrocitos.
● Los eritrocitos pierden esas características por su cantidad de hemoglobina,
nos generan distintos tipos de anemia.
● Origen de eritrocito: mesodermo, paraaxial (vasculogénesis, islotes
sanguíneos).
● Eritrocitos migran hacia el hígado, después el bazo y por último la médula
ósea.

Concentración de eritrocitos en sangre:

● En los hombres sanos, el número medio de eritrocitos por ml3 es de
5.200.000 (+- 300.000); en las mujeres es de 4.700.000 (+- 300.000).
● Las personas que viven en altitudes elevadas tienen más eritrocitos.
● La eritropoyetina es la hormona que estimula la producción de eritrocitos,
lleva más hemoglobina = más oxígeno (dopaje).
● La hipoxemia estimula la producción de eritrocitos, no reciben suficiente
cantidad de oxígeno.
Cantidad de hemoglobina en las células:
● Los eritrocitos tienen la capacidad de concentrar hemoglobina en el líquido
celular hasta unos 34 gr por cada 100 ml de células.
● Cuando la formación de hemoglobina es deficiente, el porcentaje de
hemoglobina en las células puede reducirse muy por debajo de este valor, y
el volumen del eritrocito puede también reducirse por la menor cantidad de
hemoglobina que llena la célula.
● Contribuyen a la formación de hemoglobina: hierro, ácido fólico (B6),
vitamina B12.
● Anemia megaloblástica: deficiencia de vitaminas B6 y B12.
● Hierro le da color.
● Eritrocitos se rompe = bilirrubina.
Leucemia: células malignas que están circulando, el responsable es una célula
cancerígena originada en la médula ósea (eritrocitos, leucocitos, plaquetas). Se
detectan blastos en el exterior, que se refiere a la salida de eritrocitos, leucocitos y
plaquetas. El paciente se inmunodeprime (enfermedades oportunistas), presenta
ganglios inflamados, pérdida de apetito, fiebre, hepato-esplenomegalia,
hemorragias (hematomas), petequias, sangrado de encías y tubo digestivo,
acidosis metabólica, hipoxia, cansancio, daño neurológico, aumenta la fuerza de
contracción (arritmias), pérdida de peso.

Causas: Epstein-Barr, herpes, VPH, VIH SIDA, Sx. Down, radiaciones ionizantes,
radioterapia (eliminar células que tiene expuesto su material genético).

Tratamiento: cirugía, quimioterpia, inmunoterapia, transplante de médula ósea.

El 70% de las leucemias se curan.

Proteínas llamadas inductoras de la diferenciación

● Cada uno de estos inductores de la diferenciación hace que un tipo de
células precursoras comprometida se diferencie uno o más pasos hacia la
célula sanguínea adulta final.

Estadios de diferenciación de los eritrocitos

● Proeritroblasto, se divide múltiples veces formando finalmente muchos
eritrocitos maduros.
● Las células de primera generación se llaman eritroblastos basófilos porque
se tiñen con colorantes básicos.
● El material basófilo restante en el reticulocito desaparece normalmente en
1-2 días, y la célula es después un eritrocito maduro.
● Debido a la corta vida de los reticulocitos, su concentración entre los
eritrocitos sanguíneos es normalmente algo menor del 1%.
● Anemia aplásica = no hay reticulocitos, no hay forma de recuperar
eritrocitos.
● Contrario a anemia = policitemia, la sangre es más espesa.
 ● Poligloburia: todo se acumula por una obstrucción, baja el oxígeno, genera
una trombosis = necrosis. Tratamiento para el exceso de eritrocitos: quitar
sangre (sangrías), se coloca solución fisiológico para que la sangre este
+diluida.

La eritropoyetina regula la producción de eritrocitos

● La masa total de eritrocitos en el sistema circulatorio está regulada:
1) Siempre se dispone de un número adecuado de eritrocitos que
transporten suficiente oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos.
2) Las células no se hacen tan numerosas como para impedir el flujo
sanguíneo.
● La oxigenación tisular es el regulador más importante de la producción de
eritrocitos.
● La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos y su formación
aumenta en respuesta a la hipoxia.
● La detectamos en el tejido renal.

La maduración de los eritrocitos necesita vitamina B12 y ácido fólico

● Como sería de esperar, maduración y producción están influidas por el
estado nutricional de la persona.
● Esenciales para la síntesis de ADN, porque cada una de ellas es necesaria
de forma diferente para la formación de trifosfato de timidina, uno de los
bloqueos esenciales del ADN.
● Fallo en la maduración debido a una malabsorción de vitamina B12 en el
aparato digestivo: anemia perniciosa = mucosa gástrica atrofiada.

*Efecto de ácido acetilsalícilo: disminuye la agregación plaquetaria de forma

irreversible. Se da como profilaxis para personas con riesgo a trombosis.
*Función de las plaquetas: coagulación, pueden causar hemorragia en una
deficiencia.
*Lo primero que se revisa con una hemoglobina baja, son los reticulocitos.

Anemia por deficiencia de vitamina B12

● Las células eritroblásticas de la médula ósea, además de no proliferar con
rapidez, producen sobre todo eritrocitos de mayor tamaño de lo normal
llamados macrocitos.
● La propia célula tiene una membrana frágil y es a menudo irregular, grande
y oval en lugar del disco bicóncavo habitual.
● Aplasia medular: las 3 líneas de células se encuentran dañadas.
Causadas por metamizol, dexametasona usado crónicamente.
● Pancitopenia, bicitopenia, monocitopenia: 2 líneas de células dañadas.
● Tratamiento de anemia microcítica hipocrómica: hierro.
● Anemia falciforme o drepanocítica: cambio de la valina con el oxígeno
forma cristales, los cuales condensan las membranas del eritrocito y tomen
la forma de media luna. (Congénita)
 ● Eritrocitosis fetal: la hemoglobina fetal tiene +afinidad por O2, lisis de los
eritrocitos, ictericia, bilirrubina alta, tratamiento: fototerapia; es un tipo de
anemia hemolítica.

Formación de hemoglobina
● Proeritroblastos y continúa incluso en el estadio de reticulocitos de los
eritrocitos.
● Los reticulocitos continúan formando mínimas cantidades de hemoglobina
durante otro día más o menos hasta que se conviertan en un eritrocito
maduro.