Poliomielitis

Historia
La primera enfermedad enteroviral reconocida y la más importante.

El registro más antiguo es una estela egipcia de la dinastía XVIII

(1403-1365 a. C.) que muestra a un joven con una pierna acortada y
marchita, la deformidad característica de la poliomielitis paralítica.

Siglo XIX en Europa y Estados Unidos que describían pequeños

grupos de casos de “parálisis infantil”.
La naturaleza contagiosa de la poliomielitis no se apreció hasta
finales del siglo XIX.

Un pediatra sueco, describió el carácter epidémico de la

poliomielitis (1890).

Las vacunas contra la polio inactivadas y vivas atenuadas estuvieron

disponibles a finales de los años 50 y principios de los 60, y el avance
más notable desde finales de los 80 ha sido una reducción
espectacular de la poliomielitis en todo el mundo como resultado
de la iniciativa mundial de inmunización.
 Introducción “poliovirus”
Familia: Picornavirus.
Género: Enterovirus.

Del griego polios (gris) y myelon (médula).

Virus de ARN simple sin cubierta.

Serotipos: Pv1, Pv2 y Pv3.

La neuropatía de la poliomielitis suele ser patognomónica; sólo

ciertas células y áreas del neuroeje son susceptibles al virus.

El daño neuronal es causado directamente por la

multiplicación del virus, pero no todas las neuronas afectadas
mueren. La lesión puede ser reversible y la función puede
restablecerse dentro de 3 a 4 semanas después del inicio.
 Epidemiología
Transmisión:
Persona a persona vía fecal-oral; oral-oral.
Los niños son inmunológicamente más
susceptibles y sus hábitos antihigiénicos facilitan
la propagación de la infección.

Distribución geográfica y temporada

Climas templados, verano y otoño.
Más del 90% de los casos de parálisis comienzan en
niños menores de 5 años.

El pico suele ocurrir en el grupo de 5 a 14 años.

El uso extensivo de vacunas desde finales del

decenio de 1950 dio lugar a la eliminación de la
poliomielitis paralítica de grandes zonas
geográficas.
 Patología y patogenia
El daño neuronal es causado directamente por la multiplicación del virus, pero no todas las
neuronas afectadas mueren. La lesión puede ser reversible y la función puede restablecerse
dentro de 3 a 4 semanas después del inicio.

Adquisición Implantación en faringe y Día 1: ganglios Día 3: infección

del virus. tracto alimentario inferior linfáticos regionales. secundaria.
(viremia menor)

Final del periodo de 3 y 5 días después de Días 3-7:

Aparición de
viremia: aparición de la exposición, el virus multiplicación del
síntomas
anticuerpos Y de se puede recuperar virus en los sitios
clínicos.
signos clínicos de de la sangre, la de infección
afectación del SNC. garganta y las heces. secundaria
(viremia mayor)

Los factores genéticos relacionados con HLA eran importantes en la aparición de la enfermedad paralítica. Susceptibilidad
estaba relacionada con el HLA-A33. Del 17% al 35% en las poblaciones asiáticas y sólo del 0% al 1% en las poblaciones blancas.
 Regiones en las que se producen lesiones neuronales:
1. Médula espinal (células del asta anterior principalmente y, en menor grado, los
ganglios del asta intermedia y dorsal y de la raíz dorsal).
2. Médula (núcleos vestibulares, núcleos de los nervios craneales y la formación
reticular que contiene los centros vitales).
3. Cerebelo (núcleos en el techo y vermis únicamente).
4. Mesencéfalo (principalmente la sustancia gris pero también la sustancia negra y
ocasionalmente el núcleo rojo).
5. Tálamo y el hipotálamo.
6. El pálido.
7. Corteza cerebral (corteza motora).

Los virus respetan las siguientes áreas:

1. Toda la corteza cerebral, excepto el área motora.
2. El cerebelo, excepto el vermis y los núcleos profundos de la línea media.
3. La sustancia blanca de la médula espinal.
 Manifestaciones clínicas

Varias respuestas:
La poliomielitis paralítica es la
1. Infección inaparente,
expresión más dramática de la infección
2. Enfermedad menor (poliomielitis abortiva),
y la única clínicamente reconocible
3. Poliomielitis no paralítica (meningitis aséptica).
como causada por un poliovirus
4. Poliomielitis paralítica

Entre el 4% y el 8% de los infectados padecen

“enfermedades menores” inespecíficas, y que entre el 90%
y el 95% de los infectados tienen infecciones inaparentes.
 Enfermedad menor (poliomielitis abortiva)

La enfermedad menor es leve e inespecífica

Febrícula.
Malestar general.
Anorexia.
Dolor de garganta.
El examen físico no revela anomalías significativas, el LCR
es normal y la recuperación se produce en 24 a 72 horas.
La enfermedad suele ser tan leve que pasa desapercibida y
los pacientes rara vez acuden a un médico.
 Poliomielitis no paralítica (meningitis aséptica)

Inicio: malestar, fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular y, a veces,

hiperestesia y parestesia.
Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea.
La temperatura aumenta de 37,8 °C a 39,5 °.
Rigidez en el cuello, la espalda y los isquiotibiales
E.F: signos nuco-espinales y cambios en los reflejos superficiales y profundos.
Se le pide al niño que se siente sin ayuda --> Si causa un esfuerzo excesivo, las
rodillas se flexionan hacia arriba y se retuerce un poco de lado a lado
mientras está sentado y usa las manos en la cama para la posición de apoyo
del trípode, rigidez espinal inconfundible.
Aún sentado, se pide al paciente que flexione el mentón hacia el pecho y se
observa si hay rigidez de nuca.
Desde la posición supina con las rodillas presionadas suavemente, se le pide
al paciente que se siente y bese las rodillas. Si las rodillas se doblan
bruscamente o si la maniobra no se puede completar, el paciente tiene
rigidez de la columna causada por un espasmo muscular.

Signos de Kernig y Brudzinski.

 Poliomielitis no paralítica (meningitis
aséptica)
La flexión suave hacia adelante del occipucio y el cuello provoca
rigidez de nuca, que puede preceder a la rigidez de la columna.
La caída de la cabeza se puede demostrar colocando las manos
debajo de los hombros del paciente y levantando el tronco. La
cabeza sigue el plano del tronco, pero en la poliomielitis se cae
hacia atrás sin fuerzas. La frecuencia del signo de la cabeza caída,
incluso en la poliomielitis no paralítica, sin residuos posteriores,
indica que no es causado por paresia verdadera de los flexores del
cuello.
Se pueden colocar los hombros del bebé al ras del borde de la
mesa, soportar el peso del occipucio en la mano y luego flexionar la
cabeza hacia delante. La rigidez de nuca que persiste durante esta
maniobra puede interpretarse como involuntaria.
Cuando no está cerrada, la fontanela anterior también puede estar
tensa o abultada.
 Poliomielitis no paralítica (meningitis
aséptica)
En las primeras etapas, los reflejos están activos y permanecen así a
menos que sobrevenga una parálisis.
Los cambios en los reflejos, ya sean aumentados o disminuidos,
pueden preceder al inicio de la debilidad entre 12 y 24 horas; por lo
tanto, es importante detectar tales cambios, especialmente en
pacientes no paralíticos tratados en casa.
Los reflejos superficiales (cremastéricos y abdominales y los reflejos de
los músculos espinales y glúteos) suelen ser los primeros en disminuir.
Los reflejos espinal y glúteo se provocan golpeando
segmentariamente hacia abajo a cada lado de la columna y las nalgas.
Los reflejos pueden desaparecer antes que los abdominales y
cremastéricos.
Los cambios en los reflejos tendinosos profundos, ya sean exagerados
o deprimidos, generalmente ocurren 8-24 horas después de la
depresión de los reflejos superficiales e indican paresia inminente de
las extremidades.
 Poliomielitis no paralítica (meningitis aséptica)
Numerosos componentes que actúan juntos pueden provocar
una ventilación insuficiente.
Las consecuencias más graves son la hipoxia y la hipercapnia.
A pesar de la debilidad de los músculos respiratorios, el paciente
puede responder con tanto esfuerzo respiratorio que se mantiene
una ventilación alveolar normal.
El aumento del esfuerzo (asociado con la ansiedad y el miedo)
puede producir sobreventilación al principio y provocar alcalosis
respiratoria. Este esfuerzo resulta agotador y pronto conduce a
una insuficiencia respiratoria.
Laboratorio: recuento de leucocitos normal o ligeramente
elevado y los cambios característicos de la meningitis aséptica en
el LCR aproximadamente de 20 a 300 células,
predominantemente linfocitos, un nivel de glucosa normal y un
nivel de proteínas normal o ligeramente elevado.
Si se realiza una punción lumbar en las primeras horas después
del inicio, se puede observar un predominio de leucocitos
polimorfonucleares, pero cambia en 6 a 12 horas a más del 90% de
linfocitos.
 Poliomielitis no paralítica
(meningitis aséptica)

.
Si no se produce ninguna progresión adicional de los signos clínicos, la
enfermedad permanece no paralítica, la temperatura desciende a la
normalidad y los signos de irritación meníngea desaparecen
gradualmente.

La recuperación se produce en 3 a 10 días, dependiendo de la gravedad de la

enfermedad.
 Poliomielitis paralítica

Poliomielitis no paralítica más debilidad en uno o

más grupos de músculos, ya sean esqueléticos o
craneales.
Expresión ansiosa; están extremadamente alerta,
inquietos, enrojecidos y parecen gravemente
enfermos.
La fiebre es más alta que en la enfermedad abortiva
y la paciente puede tener dolor muscular intenso.
Se produce un intervalo de varios días sin síntomas
entre la fase inicial de la enfermedad y la recurrencia
de los síntomas que culminan en la parálisis.
Inicio de la parálisis repentino y progresa en unas
pocas horas hasta la pérdida completa del
movimiento en una o más extremidades.
 Poliomielitis paralítica

La afectación asimétrica es típica en los casos leves. Se

produce una propagación más gradual de la debilidad y
continua durante un período de 3 a 5 días.
En el 20% de los pacientes hay parálisis de la vejiga de 1 a 3
días de duración y se observa atonía intestinal, en ocasiones
hasta el punto de íleo paralítico.
Fiebre disminuye --> no es probable que se produzcan más
parálisis.
Las extremidades inferiores se afectan con más frecuencia
que las superiores. En casos graves, puede haber cuadriplejía
y pérdida de función de los músculos intercostales,
abdominales y del tronco con la consiguiente dificultad
respiratoria.
Se pierden los reflejos superficiales y profundos de los
miembros afectados.
 Poliomielitis paralítica
Parálisis flácida: expresión clínica más evidente de los
cambios neuronales. La atrofia muscular es causada por
denervación y atrofia por falta de uso.
El dolor, la espasticidad, la rigidez de nuca y columna y la
hipertonía son causados por lesiones en el tronco del
encéfalo, los ganglios espinales y las columnas posteriores.
Las arritmias respiratorias y cardíacas, la presión arterial y los
cambios vasomotores.
Forma espinal: debilidad de algunos de los músculos del
cuello, abdomen, tronco, diafragma, tórax o extremidades.
Forma bulbar: debilidad en la distribución motora de uno o
más nervios craneales, con o sin disfunción de los centros
vitales de respiración y circulación. Extremadamente
agitados, incluso delirantes, o pueden llegar a sufrir estupor.
Los núcleos del X par craneal se ven afectados y provocan
parálisis de la faringe, el paladar blando y las cuerdas vocales.
La parálisis facial ocurre con menos frecuencia; por lo general
es asimétrico e involucra sólo grupos de músculos
seleccionados.
 Poliomielitis paralítica

Los componentes de las formas bulbar y espinal se

presentan juntos en la poliomielitis bulboespinal.
Forma encefalítica: irritabilidad, desorientación,
somnolencia y temblores groseros que no se explican
por una ventilación inadecuada.
Numerosos componentes que actúan juntos pueden
provocar una ventilación insuficiente.
Las consecuencias más graves son la hipoxia y la
hipercapnia.
A pesar de la debilidad de los músculos respiratorios, el
paciente puede responder con tanto esfuerzo
respiratorio que se mantiene una ventilación alveolar
normal.
El aumento del esfuerzo (ansiedad y el miedo) puede
producir sobreventilación y provocar alcalosis
respiratoria. Este esfuerzo resulta agotador y pronto
conduce a una insuficiencia respiratoria.
 Poliomielitis paralítica

Términos que caracterizan patrones de enfermedad.

1. Poliomielitis espinal pura con insuficiencia respiratoria:
tensión, debilidad o parálisis de los músculos respiratorios
(diafragma y los intercostales) sin afectación clínica
discernible de los nervios craneales o centros vitales. Están
afectados los segmentos de la médula espinal cervical y
torácica.
2. Poliomielitis bulbar pura: parálisis de los núcleos de los
nervios craneales motores con o sin afectación de los
centros vitales que controlan la respiración, la circulación
y la temperatura corporal. La afectación de los pares
craneales noveno, décimo y duodécimo produce parálisis
de la faringe, la lengua y la laringe, con la consiguiente
obstrucción de las vías respiratorias
3. Poliomielitis bulboespinal con insuficiencia respiratoria:
afectación de los músculos respiratorios con parálisis
bulbar coexistente.
 Poliomielitis paralítica
Hallazgos clínicos resultantes de la afectación de los músculos
respiratorios:
1. Expresión ansiosa.
2. Incapacidad para hablar sin pausas frecuentes, oraciones cortas,
entrecortadas y “sin aliento” que se pueden demostrar pidiéndole
al niño que cuente números en serie.
3. Aumento de la frecuencia respiratoria.
4. Movimiento de las alas nasales y los músculos accesorios de la
respiración.
5. Incapacidad para toser u oler profundamente.
6. Movimientos abdominales paradójicos causados por inmovilidad
diafragmática por espasmo o debilidad de una o ambas hojas.
7. Relativa inmovilidad de los espacios intercostales.
Cuando los brazos están débiles y cuando se produce parálisis
deltoides, se debe tener cuidado con la inminente parálisis
respiratoria porque los núcleos del nervio frénico se encuentran en
áreas adyacentes de la médula espinal.
Se puede observar la capacidad del paciente para respirar torácica
mientras los músculos abdominales están entablillados manualmente
para evaluar grados menores de paresia. manual de luz
 Poliomielitis paralítica
Poliomielitis bulbar con dificultad respiratoria:
1. Vibración nasal en la voz o el llanto (debilidad palatina y faríngea).
2. Incapacidad para tragar suavemente, acumulación de saliva en la
faringe e inmovilidad parcial.
3. Secreciones faríngeas acumuladas provocan respiración irregular
(inspiración “planificada”, NO “subconsciente” por riesgo de
aspiración).
4. Imposibilidad de toser eficazmente y esfuerzos agotadores por
aclararse la garganta.
5. Regurgitación nasal de saliva y líquidos provocada por parálisis
palatina, incapacidad para separar la orofaringe de la nasofaringe
durante la deglución.
6. Desviación del paladar, úvula o lengua.
7. Afectación de centros vitales, (irregularidad en frecuencia,
profundidad y ritmo de la respiración); por alteraciones
cardiovasculares, cambios en la presión arterial (aumentada),
enrojecimiento y moteado alternos de la piel y arritmias
cardíacas.
8. Parálisis de una o ambas cuerdas vocales causa ronquera, afonía
y asfixia.
9. El “signo de la cuerda”, angulación aguda entre el mentón y la
laringe causada por debilidad de los músculos hioides.
Infecciones congénitas
Aborto.
El aborto se relacionó directamente con la gravedad de la enfermedad
materna, incluido el grado de fiebre durante la fase aguda de la
enfermedad.

Greenberg y Siegel observaron que la muerte fetal se produjo en 14 de

30 casos (46,7%) de poliomielitis materna durante el primer trimestre.

Malformaciones congénitas.
Poca evidencia estadística respalda la sugerencia de que los poliovirus
sean teratógenos.
-Se observaron 6 anomalías en 101 bebés nacidos de madres con
poliomielitis durante el embarazo.

Prematuridad y muerte fetal

325 embarazos, 9 bebés murieron en el útero. La madre estaba
gravemente enferma de poliomielitis.
45 bebés pesaban menos de 6 libras y 17 de ellos tenían un peso al
nacer inferior a 5 libras.
Infecciones neonatales
Infecciones generales
58 casos de poliomielitis en lactantes menores de 1 mes; 51 sufrieron
parálisis. Más de la mitad de los casos fueron secundarios a
enfermedades maternas.
La mayoría de los recién nacidos presentaban síntomas de fiebre,
anorexia o disfagia y apatía.
Infección adquirida en el útero
La madre de este niño tenía poliomielitis paralítica leve y la
enfermedad menor comenzó 19 días antes del nacimiento del bebé.
Los movimientos fetales habían cesado 6 días antes del parto.
En el examen, el bebé estaba atónico; cuando la sostenían debajo de
la espalda, era pasivamente opistótona.
Infección adquirida post natalmente.
Niño asintomático al nacer. La aparición de síntomas en la madre
ocurrió 3 semanas antes del parto y la aparición de síntomas
mayores ocurrió 1 día antes. Al 6to día de vida, el bebé estaba
grisáceo y pálido. Al día 7 irritable, letárgico, flácido y temperatura de
38°C y debilidad en ambas extremidades inferiores. Su condición
empeoró durante un período de 3 días y comenzó la mejora gradual
Diagnóstico
Técnicas de aislamiento y detección de virus
Muestras de: nasofaringe, garganta, heces, sangre, orina, LCR y
cualquier otro fluido corporal disponible.
Los hisopos de nariz, garganta y recto deben colocarse en un medio
portador que contenga una pequeña cantidad de proteína.

La evidencia del crecimiento enteroviral mediante cultivo de tejidos

requiere sólo unos pocos días en muchos casos y menos de una
semana en la mayoría.

Diagnóstico diferencial
El síndrome de Guillain-Barré es el problema de diagnóstico
diferencial más común y difícil.
La fiebre, la cefalea y los signos meníngeos suelen aparecer con
menos frecuencia en el síndrome de Guillain-Barré. También el LCR
contiene pocas células pero una elevación significativa en la
concentración de proteínas.
Otras enfermedades que se confunden con la poliomielitis paralítica
incluyen neuritis periférica (posinyección, tóxica, herpes zoster),
infección por arbovirus, rabia, tétanos, botulismo y parálisis por
garrapatas
 Tratamiento
Minimizar las deformidades esqueléticas resultantes, anticipar y afrontar complicaciones además de las
neuromusculoesqueléticas

Alineación corporal adecuada para evitar una

deformidad esquelética excesiva.
El ortopedista y el fisiatra deben atender a estos
pacientes lo más temprano posible.
Poliomielitis bulbar pura: mantener las vías
respiratorias y evitar todos los riesgos por
inhalación de saliva, alimentos o vómitos.
-- aspiradores con puntas rígidas o semirrígidas para
uso oral y faríngeo directo
-- equilibrio de líquidos y electrolitos mediante
infusión I.V.
-- traqueotomía por parálisis de las cuerdas vocales
o constricción de la hipofaringe.
-- Ventilación mecánica.
 Pronóstico
Varía según el grado de afectación muscular.

Debilidad muscular leve.

Recuperación completa.

Parálisis.
Recuperación de la función muscular de 18 meses a 2 años. A los 3 meses, se ha logrado
aproximadamente el 60% de la mejora final y a los 6 meses, el 80%.

Insuficiencia respiratoria.
Es responsable de la mayoría de las muertes por poliomielitis paralítica.
Prevención
Vacunas poliovirales
-- IPV primera en obtener licencia. A partir de 1955 y redujo la incidencia de la enfermedad.
-- OPV autorizada en 1961 y 1962.

El intervalo recomendado entre cada una de las primeras 3 dosis es de 2 meses.

El intervalo recomendado entre la dosis 3 y la dosis 4 es de al menos 6 meses.
El intervalo mínimo entre dosis es de 4 semanas.
La edad mínima para la dosis 1 es de 6 semanas.
Se recomienda una dosis de refuerzo a los 4 años de edad o después, independientemente del número de
dosis anteriores.
 Erradicación mundial.
La erradicación
La OMS sufrió un revés.
estableció el Erradicación suspensión de Cuatro países
Programa selectiva de la Último caso inmunizaciones con endémicos
Ampliado de poliomielitis confirmado de Menos OPV en el norte de (Afganistán, India,
Inmunización del hemisferio poliomielitis de 3.500 Nigeria debido a Nigeria y
(PAI) occidental paralítica casos información errónea Pakistán)

1974 1985 1991 2000 2004 2011

1980 1985-1991 1999 2001 2005 2015

Administración masiva El número Se notificaron Zona de Se Infecciones por
de la vacuna oral en los de casos 7.141 casos de poliomielitis notificaron poliovirus derivados de
Días Nacionales de notificados poliomielitis endémica se 1.856 casos la vacuna en la
Inmunización (DNI) anualmente en todo el había reducido a nivel República Democrática
conducía a una disminuyó mundo. a 10 países, con mundial del Congo y Nigeria y
reducción espectacular un 84% menos de 1.000 Pakistán. En junio, 90
de la incidencia de casos estados miembros de la
poliomielitis. notificados OMS utilizaban la IPV
Gracias