CARDIOLOGÍA ASDASD

Insuficiencia cardiaca
crónica
Insuficiencia cardiaca
Definición

Disfunción estructural Disfunción funcional

Reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas

Síntomas y signos (síndrome clínico)

Insuficiencia cardiaca
Clasificaciones

CLASIFICACIÓN
Anatómica Izquierda y/o Derecha
Hemodinámica Retrograda (congestión) y/o anterógrada (hipoperfusión)

Sistólica Diastólica
Ciclo cardiaco
Incapacidad para expulsar suficiente sangre Incapacidad para relajarse y realizar un llenado ventricular normal.

• FEVI normal o conservada (considerada típicamente como ≥ 50%) o IC-Fec.

FEVI • FEVI en rango medio, 40-49% representan una ≪zona gris≫ o IC-FEm
• FEVI reducida (típicamente considerada como < 40%) o IC-FEr

Fracción de eyección del VI: es igual al volumen diastólico

final menos el volumen sistólico final, dividido por el
volumen diastólico final y multiplicado por 100.
Insuficiencia cardiaca
Causas según FEVI

FEVI reducida (< 40%): FEVI medio (40 - 49% ): FEVI conservado (> 50%):
❑ Coronariopatías: ❑ Hipertensión arterial ❑ Tirotoxicosis.
• Infarto miocárdico ❑ Estenosis aórtica ❑ Deficiencia de vitamina B1:
• Isquemia miocárdica ❑ Miocardiopatía hipertrófica. • BeriBeri húmedo
❑ Hipertensión arterial ❑ Miocardiopatía restrictiva: ❑ Anemia crónica
❑ Valvulopatías: • Amiloidosis
• Insuficiencia mitral • Sarcoidosis
• Insuficiencia aórtica • Hemocromatosis
❑ Miocardiopatía dilatada:
• Primarias
• Alcohólica
• Miocarditis
❑ Arritmias crónicas
Insuficiencia cardiaca
Clasificación según la disfunción del ciclo cardiaco

DISFUNCIÓN SISTÓLICA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Incapacidad para la contracción y expulsión de sangre con la Incapacidad para relajarse y realizar un llenado ventricular normal
Fisiopatología
consecuente sobrecarga de volumen en los ventrículos con la consecuente sobrecarga de presión ventricular
Prevalencia 60 – 70 % 30 – 40 %
• Cardiopatía isquémica • Hipertensión arterial
• Insuficiencia aortica • Estenosis aortica
Causas
• Miocardiopatía dilatada • Miocardiopatía hipertrófica
• Miocarditis • Miocardiopatía restrictiva
Hipertrofia excentrica Hipertrofia concéntrica

Patrón de hipertrofia

Tercer ruido: se produce inmediatamente después del R2, Cuarto ruido: Aparece en la diástole ventricular, justo antes del R1,
Auscultación
durante llenado ventricular rápido. coincidiendo con la sístole auricular.
Radiografía de tórax Índice cardiotorácico > 0.50 Índice cardiotorácico < 0.50
Ecocardiografía FEVI < 40% FEVI > 40%
Insuficiencia cardiaca
Fisiopatología
Insuficiencia cardiaca
Anamnesis y clasificación funcional

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NYHA

ANAMNESIS:
❑ Disnea paroxística nocturna.
❑ Ortopnea.
❑ Tos nocturna.
❑ Edema periférico.
❑ Fatiga.
❑ Palpitaciones.
Insuficiencia cardiaca
Anamnesis y clasificación funcional

EXAMEN FISICO:
❑ Signos vitales: Taquicardia, Taquipnea
❑ Inspección: Ingurgitación yugular.
❑ Palpación: Reflujo hepatoyugular (elevación de la presión
venosa yugular cuando se presiona el hipocondrio
derecho, por un tiempo que varía de 10 a 30 segundos, y
se manifiesta por ingurgitación de las venas yugulares de
más de 3-4 cm, que cae cuando se suspende la
maniobra.), Edema maleolar, Hepatomegalia
❑ Auscultación: Estertores crepitantes, R3 y R4.
Insuficiencia cardiaca
Criterios diagnósticos de Framingham
Insuficiencia cardiaca
Evaluación: Electrocardiograma
Insuficiencia cardiaca
Evaluación: Radiografía de tórax
Insuficiencia cardiaca
Clasificación estructural de la ACCF/AHA

Diagnóstico de laboratorio o bioquímico:

• NT-proBNP (Fracción N-terminal del péptido
natriurético cerebral).
• Valores a considerar: > 35 pg/ml.
• BNP (Péptido natriurético cerebral).
• Valores a considerar : > 125 pg/ml.
Insuficiencia cardiaca
Evaluación: Ecocardiografía

Diagnóstico estructural del corazón:

• Ecocardiograma o -grafía transesofágico(invasivo)
• Ecocardiograma o –grafía transtorácica (no invasivo)

• FEVI normal o conservada (considerada típicamente como ≥

50%) o IC-Fec.
• FEVI en rango medio, 40-49% representan una ≪zona gris≫ o
IC-FEm
• FEVI reducida (típicamente considerada como < 40%) o IC-FEr
Insuficiencia cardiaca
Clasificación estructural de la ACCF/AHA
Insuficiencia cardiaca
Algoritmo de evaluación
Insuficiencia cardiaca
Algoritmo de evaluación

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Clasificación NYHA
Clasificación ACC/AHA
Insuficiencia cardiaca
Algoritmo de tratamiento
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento

Disminuye
• Diuréticos de asa o
PRECARGA tiazídicos.
AUMENTADA • Espironolactona →
Pacientes refractarios.

• Digoxina → ¡Intoxicación! Si
Ventrículo
Estimulan hay diurético de asa.
alterado Triada: Paciente con anorexia,
vómitos y xantopsias.
• Lanatósido C → Indicación
primordial: ICC + Fibrilación auricular.

INSUFICIENTE BOBO
• IECA o ARA II.
POSCARGA AUMENTADA • Beta Bloqueantes.
Disminuye
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

TIEMPO
FÁRMACO BIODISPONIBILIDAD ELIMINACIÓN INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS INTERACCIONES
DE VIDA ½
• Hipertensión • Tos seca (5–20 %), más
arterial Hiperkalemia:
frecuente en mujeres.
• Insuficiencia • Diuréticos
• Aumento de creatinina
cardiaca ahorradores de K+
75 % en ayunas sérica (<25% es normal, si es
Captopril 2 horas • Infarto agudo de • Ciclosporina
45 – 50 % con alimentos >50%, posibilidad de
miocardio • AINES
estenosis de la arteria renal
• Proteinuria Hipoglicemia:
Renal • Hiperkalemia
(Nefropatía • Insulina
• Hipotensión.
diabética) • Antidiabéticos
• Angioedema (0.1-0.5%),
orales
• Hipertensión frecuente en paciente de
Reducen respuesta
60 % en ayunas o con arterial raza negra.
Enalapril 1.3 horas antihipertensiva:
alimentos • Insuficiencia • Cefalea.
• AINES
cardiaca • Teratógeno
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento
BLOQUEADORES DEL RECEPTOR AT1 DE ANGIOTENSINA II (ARA-II)

Efectos de la angiotensina II en el receptor AT1

❑ Vasoconstricción.
❑ Estimulación de la liberación de aldosterona desde las glándulas suprarrenales.
❑ Efectos directos hipertróficos y proliferativos en cardiomiocitos y fibroblastos, respectivamente (remodelado cardiaco)
❑ Estimulación de la liberación de NE a partir de las terminaciones nerviosas simpáticas y la médula suprarrenal.

TIEMPO DE
FÁRMACO BIODISPONIBILIDAD ELIMINACIÓN INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS INTERACCIONES
VIDA ½
2.5 horas Hepática Hiperkalemia:
• Hipertensión arterial
4 a 5 horas el (50 – 60 %) • Hiperkalemia • Diuréticos
Losartán 25 - 35 % • Insuficiencia cardiaca
metabolito Renal • Hipotensión. ahorradores de
• Nefropatía diabética
activo (5-13%) • Teratógeno K+
• Hipertensión arterial • Estenosis de la arteria • Ciclosporina
• Insuficiencia cardiaca renal: • AINES
Valsartán 10 - 35 % 6 horas 70 % hepática • Nefropatía diabética • Insuficiencia Reducen respuesta
• Se puede combinar con renal antihipertensiva:
IECA • AINES
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento

BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA – ADRENÉRGICOS (BB)

BISOPROLOL
Generación 2° generación (Selectivos)
Bloqueo de receptor β1 selectivos, Tiene un mayor grado de actividad selectiva por β1 que el atenolol, el metoprolol o el betaxolol
Biodisponibilidad 80 - 90 %
Unión a proteínas 30 %
Tiempo de vida ½ 11 – 17 horas
Excreción Renal (50 %) y Hepático (50%)
↓ Frecuencia cardiaca, ↓ Contractilidad, ↓Gasto cardiaco, Conducción lenta en aurículas y nodo AV, ↑
Efectos Periodo refractario, nodo AV, Broncoconstricción, Hipoglucemia prolongada, ↓ Ácidos grasos libres en plasma,
↓ Colesterol de HDL, ↑ Colesterol de LDL y triglicéridos, Hipokalemia
Indicaciones Angina de pecho estable, Hipertensión, Insuficiencia cardiaca congestiva.
Bradiarritmias (↓ Conducción AV), Broncoconstricción leve, Prolongación de hipoglucemia, Disfunción sexual
Efectos adversos
en hombres
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento
DIURÉTICO AHORRADOR DE POTASIO (ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA)
ESPIRONOLACTONA
Biodisponibilidad 90 %
1.5 horas
Tiempo de vida ½
Canrenona → 10 – 35 horas
Excreción Hepático (35–41%) y renal (47-51%)
Antagonistas de los receptores nucleares de la
Mecanismos de acción
aldosterona.
Efecto secundario Hiperkalemia
Ginecomastia, disfunción eréctil y trastornos del
Efectos adversos
sangrado menstrual (espironolactona)
Mayor hiperkalemia con IECA, ARA II, AINES y
Interacciones
ciclosporina
Insuficiencia renal con aclaramiento de creatinina
Contraindicaciones
<30 mL/min
Edemas resistentes al tratamiento con diuréticos de
asa.
Indicaciones
Hipertensión resistente a Tiazidas.
Hiperaldosteronismo
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento
DIURÉTICOS DE ASA
FUROSEMIDA
Biodisponibilidad 40 – 70 %

Tiempo de vida ½ 1 - 2 horas

Inhiben el simportador Na+-K+-2Cl en la rama
Mecanismos de acción
ascendente del asa de Henle
SRAA: Conducen a una mayor reabsorción de Na+ y a
una mayor excreción de K+ en el túbulo distal
Efecto secundario (hipokalemia).
Hiponatremia, hipomagnesemia, Hipocalcemia,
intolerancia a la glucosa
Pancreatitis, ictericia (intrahepática colestástica),
Efectos adversos
anorexia, vértigo, mareo, cefalea
Potencia la toxicidad de glucósidos cardiacos.
Efecto disminuido por: sucralfato, AINE, salicilatos,
Interacciones fenitoína; probenecid, metotrexato
Potencia ototoxicidad de: aminoglucósidos,
cisplatino.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Ascitis por cirrosis hepática
Indicaciones
Edema agudo de pulmón
Hiperkalemia
CARDIOLOGÍA ASDASD
Insuficiencia cardiaca
aguda
Insuficiencia cardiaca aguda
Definición

La ICA se define como la aparición rápida o el

empeoramiento de los síntomas o signos de IC.

Es una entidad potencialmente mortal que

requiere evaluación y tratamiento urgentes y
típicamente conlleva la hospitalización urgente.
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Insuficiencia cardiaca aguda
Etiología

Las causas más frecuentes de la ICA son:

• La disfunción miocárdica aguda

(isquémica, inflamatoria o toxica).
• La insuficiencia valvular aguda.
• El taponamiento pericárdico
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Insuficiencia cardiaca aguda
Etiología

La descompensación de la IC crónica puede ocurrir sin

que existan factores desencadenantes conocidos, pero
generalmente están presentes uno o mas factores, como:
• La infección de válvulas o miocardio.
• La hipertensión no controlada.
• Arritmias no controladas.
• La falta de adherencia al tratamiento o la dieta.

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Insuficiencia cardiaca aguda
Etiología

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Insuficiencia cardiaca aguda
Clasificación:

4 grupos de pacientes según características clínicas

Esta clasificación puede ser útil para guiar la fase inicial del
tratamiento y además aporta información pronóstica.

CONGESTION:
• Congestion pulmonar.
• Ortopnea/disnea paroxistica nocturna.
• Ingurgitacion venosa yugular.
• Hepatomegalia congestiva.
• Congestion intestinal, ascitis.
• Reflujo hepatoyugular.
HIPOPERFUSIÓN:
• Extremidades frías y sudorosas.
• Oliguria y aumento de creatinina (AKI
prerrenal).
Caliente y húmedo (bien perfundido y • Confusión mental y mareos.
congestionado), es la combinación más frecuente RICARDO CARRILO - MEDICINA HUMANA • Hipotensión.
Insuficiencia cardiaca aguda
Diagnóstico y evaluación pronóstica inicial::

SIGUIENTE DIAPOSITIVA

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Insuficiencia cardiaca aguda
Diagnóstico y evaluación pronóstica inicial::

Caliente y húmedo
(bien perfundido y
congestionado), es
la combinación más
frecuente
Insuficiencia cardiaca aguda
Diagnóstico y evaluación pronóstica inicial::

SIGUIENTE DIAPOSITIVA
Insuficiencia cardiaca aguda
Diagnóstico y evaluación pronóstica inicial::
Insuficiencia cardiaca aguda
Abordaje y tratamiento:
Insuficiencia cardiaca aguda
Abordaje y tratamiento:

Vasodilatadores intravenosos empleados para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda:

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Insuficiencia cardiaca aguda
Abordaje y tratamiento:

Ionotrópicos positivos y vasodilatadores utilizados en la insuficiencia cardiaca aguda:

Fármaco Bolo Tasa de infusión

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Insuficiencia cardiaca aguda
Abordaje y tratamiento:

Ionotrópicos positivos y vasopresores utilizados en la insuficiencia cardiaca aguda:

Fármaco Bolo Tasa de infusión

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Insuficiencia cardiaca aguda
Complicaciones::

SHOCK CARDIOGÉNICO
Hipotensión (PAS < 90 mmhg) a pesar de un estado de llenado adecuado y signos de hipoperfusión.

Dx: A todo paciente con sospecha de shock cardiogénico se le

debe realizar inmediatamente ECG y ecocardiografía.

El objetivo del tratamiento farmacológico es mejorar la perfusión orgánica mediante el aumento del
gasto cardiaco y la PA.

TRATAMIENTO:
1) Realizar una carga de fluidos,
2) Administración de un inotrópico (dobutamina).
3) Administración de un vasopresor (noradrenalina o levosimendán).