Revisión

Gac Med Bilbao. 2016;113(2):67-72

Fisiopatología del potasio

Julen Ocharan-Corcuera
Hospital Universitario Araba – Santiago Apóstol. UPV/EHU. Servicio de Nefrología. Vitoria-Gasteiz. Álava. País
Vasco. España. UE

Recibido el 4 de abril de 2016; aceptado el 25 de abril de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen:

Los factores implicados en la regulación del equilibrio de potasio, en la distribución
Potasio. transcelular de potasio y en la excreción de potasio en la orina.
Fisiología. Los principios fisiológicos que gobiernan la elección de tratamiento para revertir
Factores. los trastornos del potasio.Los factores que pueden hacer descender la concentración
Mecanismos. plasmática de potasio y los mecanismos por los que se puede producir una pérdida uri-
naria de potasio.
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KEYWORDS Potassium pathophysiology

Potassium. Abstract:
Physiology. The factor involved in the regulation of potassium balance, the transcellular potassium
Factors. distribution and excretion of potassium in the urine.
Mechanisms. The physiological principles that govern the choice of treatment to reverse the di-
sorders of potassium. Factors that may cause lower plasma potassium concentration
and the mechanisms thata urinary loss of potassium may occur.
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GILTZA-HITZAK Potasioaren fisiopatologia

Potasioa. Laburpena:
Fisiologia. Potasio-orekaren erregulazioan, potasioaren banaketa transzelularrean eta gernuaren
Faktoreak. potasio iraizketan esku hartzen duten faktoreak.
Mekanismoak. Potasio nahasmenduak itzultzeko tratamendua hautatzerakoan zuzentzen duten
printzipio fisiologikoak. Potasioaren kontzentrazio plasmatikoa jaitsi ahal duten fakto-
reak eta gernuaren bidez potasioa galtzea faboratzen duten mekanismoak.
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Dirección electrónica para correspondencia: [email protected] (Julen Ocharan-Corcuera).

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68 Julen Ocharan-Corcuera

Introducción cular. La excitabilidad de membrana es igual a la diferen-

El potasio es el catión más importante en el cuerpo hu- cia entre los potenciales de reposo y umbral; el último
mano. Regula el funcionamiento de las enzimas intrace- es el potencial durante la despolarización en la que se
lulares y ayuda a determinar la excitabilidad de los genera un potencial de acción. La generación del poten-
tejidos neuromuscular y cardiovascular. El 90% del po- cial de acción se asocia con una marcada elevación de la
tasio corporal total se localiza en el líquido intracelular permeabilidad del sodio, produciendo su entrada en las
(LIC), principalmente en el músculo, el 10% en el líquido células y la completa despolarización de la membrana
extracelular (LEC) y menos del 1% en el plasma. La pro- celular4-10.
porción de potasio extracelular e intracelular determina Los cambios en la concentración de potasio pueden
el potencial de membrana. La intensidad de los cambios tener importantes efectos en la excitabilidad de la mem-
de la concentración sérica de potasio y el potencial de brana. Una caída de la concentración extracelular de po-
membrana determinan la gravedad de los síntomas clí- tasio (hipopotasemia) incrementa la magnitud del
nicos y subraya los hallazgos clínicos causados por los potencial de reposo ya que lo hace más electronegativo,
trastornos del metabolismo del potasio1–4. y este cambio reduce la excitabilidad de membrana me-
La dieta occidental típica contiene 40-120 mEq/día diante hiperpolarización de membrana (p. ej., incremen-
de potasio. Es en el riñón donde se lleva a cabo, princi- tando la diferencia entre los potenciales de reposo y
palmente, el estrecho control del potasio en el suero umbral). Sin embargo, los cambios en el potasio extra-
para que oscile entre 3,5-5,5 mEq/día, de manera que la celular tienen efectos importantes en el estado de acti-
secreción varía entre 40-120 mEq/día. Las pérdidas de vación de los canales de sodio. Por consiguiente, la
potasio por las heces y el sudor son pequeñas (5-10 hipopotasemia también elimina el estado de inactiva-
mEq). Además, la intervención de varios sistemas hor- ción de los canales de sodio no activos. El efecto neto es
monales, así como el ambiente acidobásico interior con- la entrada de sodio incrementada en las células, lo que
tribuyen al intercambio de potasio entre el LEC y el LIC, reduce la negatividad del potencial de membrana en re-
lo que ayuda a mantener la concentración de potasio en poso y una elevada excitabilidad que puede provocar
el suero estrictamente controlada. Aunque el potasio arritmias cardíacas3-5.
corporal total desciende con la edad, y la velocidad a la Con un aumento de la concentración extracelular de
que disminuye está influida por el sexo y la raza, no está potasio se inducen cambios opuestos, por ejemplo, en la
clara la importancia clínica de estas observaciones2. hiperpotasemia. El efecto inicial es despolarizar la mem-
Las alteraciones del metabolismo del potasio se en- brana, es decir, hacer el potencial menos electronegativo
cuentran entre las más frecuentes en la práctica clínica, e incrementar la excitabilidad de membrana. Sin em-
siendo su espectro de gravedad variable, desde la hipo- bargo, este cambio es transitorio, ya que la despolariza-
potasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpota- ción también tiende a inactivar los canales de sodio en
semia grave de consecuencias fatales. Tanto la hipo la membrana celular. Así, la hiperpotasemia persistente
como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la po- se asocia con un descenso en la excitabilidad de mem-
larización de la membrana celular, que dan lugar a di- brana11.
versas manifestaciones clínicas, siendo las más graves Estos efectos en la transmisión neuromuscular son
las que afectan al sistema cardiovascular1, 4-6. clínicamente importantes, ya que son en gran parte res-
Los depósitos corporales de potasio son de unos 3 ponsables de la mayoría de los síntomas graves asocia-
000 mEq a 4 000 mEq. Alrededor del 98% del potasio se dos a alteraciones del equilibrio del potasio: debilidad
localiza en el interior de las células, y esta distribución muscular, arritmias cardíacas y alteraciones en la con-
contrasta con la del sodio, que se limita principalmente ducción cardíaca potencialmente fatales.
al líquido extracelular. La bomba Na+-K+-ATPasa en la
membrana celular es responsable de la localización del A. Homeostasis
potasio y del sodio en compartimentos separados al Después de una comida, el potasio se redistribuye rápi-
transportar el sodio fuera de la célula y el potasio dentro damente entre el plasma y los compartimentos intrace-
de esta en una relación 3:2. El efecto neto es que la con- lulares. La concentración de potasio plasmático es el
centración de potasio en el líquido extracelular es sólo resultado de la relación entre la ingesta, la eliminación
de 4 mEq/1 a 5 mEq/1, pero en el interior de las células y la distribución transcelular. Los requerimientos míni-
es de4 140 mEq/1. mos diarios de potasio son de aproximadamente 1 600
El potasio tiene dos funciones principales. En primer a 2 000 mg. Su principal vía de eliminación es la renal.
lugar, desempeña un importante papel en la regulación El riñón es capaz de modificar su excreción a menos de
de una variedad de funciones celulares, como la síntesis 5 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Apro-
de proteínas y de glucógeno. En segundo lugar, el inter- ximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado
valo de la concentración de potasio dentro de las células por los riñones, el 15% por el tracto gastrointestinal y
y la del líquido extracelular es el principal determinante el 5% restante por el sudor4. En un adulto sano con un
del potencial de membrana en reposo a través de la volumen de líquido extracelular de 121 a 141 y una con-
membrana celular. centración de potasio en suero de 4 mEq/1 a 5 mEq/1,
El potencial de membrana en reposo es importante, la cantidad total de potasio extracelular es de unos 50
ya que establece el estado para la generación del poten- mEq a 70 mEq. En el estado estacionario, la ingesta
cial de acción que es esencial en la función neural y mus- media de potasio oscila entre 40-100 mEq/día, de los
Fisiopatología del potasio 69

que el 90 % se excretan con la orina y una pequeña pro- • Aldosterona. Aunque este mineralocorticoeste-
porción con las heces. Estas observaciones tienen impli- roide facilita la captación del potasio en el músculo,
caciones importantes para la regulación del equilibrio no existen pruebas que respalden la importancia clí-
del potasio11-13. La ingestión de 40 mEq de potasio, por nica de este efecto. La aldosterona: además de au-
consiguiente, unos pocos vasos grandes de zumo de na- mentar la excreción renal de potasio y la secreción
ranja, podría, si el potasio ingerido al principio perma- de este catión por las glándulas salivares, sudorípa-
neciera en el espacio extracelular, doblar la ras y por el intestino, puede asimismo, favorecer la
concentración del potasio del líquido extracelular, es entrada de potasio a la célula12.
decir, medida clínicamente como la concentración plas- • Ácido­base. La acidosis inorgánica (p. ej., por ácido
mática de potasio, y dar lugar a síntomas potencial- clorhídrico) facilita el movimiento del potasio desde
mente graves. Esto no ocurre debido a que la regulación el LIC al LEC. Los protones entran en las células,
del potasio presenta dos pasos: 1.- La captación inicial pero no los iones inorgánicos impermeables. El au-
de un poco del potasio ingerido por las células, limitando mento resultante de la carga positiva del LIC favo-
de este modo el aumento de la concentración plasmática rece el movimiento de salida del potasio. Como los
de potasio y 2.- La subsiguiente excreción del exceso de iones orgánicos (lactato, cetoácidos) tienen menos
potasio en la orina. Como promedio, la mayoría de la problemas para entrar en las células, en la acidosis
carga de potasio se excretará en 6 h a 8 h. Por consi- orgánica no se produciría un aumento de potasio en
guiente, es necesario, conocer los factores que regulan el suero9. En general, la acidosis metabólica se aso-
estos dos pasos es clínicamente importante, ya que una cia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopota-
alteración en uno o ambos pasos está presente en mu- semia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio
chos pacientes con una concentración elevada de pota- ácido-base ejercen muy poco efecto en la distribu-
sio en plasma, es decir, hiperpotasemia y en algunos ción transcelular de potasio. En las acidosis inorgá-
pacientes con una concentración baja de potasio en nicas (hiperclorémicas o con anión gap normal), los
plasma, es decir, en la hipopotasemia. hidrogeniones del medio extracelular entran en la
Varios sistemas interaccionan para regular el movi- célula, y se produce una salida pasiva de potasio
miento transcelular de potasio. para mantener la electroneutralidad. Este fenómeno
• Insulina. Una concentración sérica elevada de po- es menos acusado en las acidosis con anión gap au-
tasio aumenta la cantidad de insulina. La unión de mentado producidas por ácidos orgánicos (ácido
la insulina a sus receptores provoca hiperpolariza- láctico, acetoacético, o b-hidroxibutírico), ya que
ción de las membranas celulares, lo que facilita la estos aniones orgánicos son más permeables y pe-
captación de potasio en el hígado, el tejido adiposo, netran más fácilmente en las células, con lo que re-
los músculos cardíaco y esquelético. La insulina ducen el gradiente eléctrico favorable a la salida de
también activa las bombas de Na-K con actividad potasio de la célula. En la alcalosis metabólica ocu-
adenosina trifosfatasa (ATPasa) y causa la captación rre lo contrario, el aumento del bicarbonato sérico
celular del potasio. Por ello la insulina8: estimula rá- provoca como mecanismo tampón, la salida de hi-
pidamente la entrada de potasio a las células esti- drogeniones del interior, y esto produce la entrada
mulando la Na-K-ATPasa. La administración de una de potasio para mantener la electroneutralidad. La
sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva entrada de potasio a las células, se produce incluso
insulínica intacta promueve la liberación de insulina cuando el pH no está en límites alcalóticos9, 14, 18-21.
e hipopotasemia12-18. • Tonicidad. La hiperglucemia hace que salga de la
• Catecolaminas. La activación del receptor adrenér- célula un líquido rico en potasio, por lo que aumenta
gico β2 da lugar a que las células capten el potasio el potasio del LEC. En la mayoría de las circunstan-
en el hígado y en el músculo. Este efecto se trans- cias, el aumento de insulina modula y revierte el
mite gracias a que el monofosfato de adenosina cí- efecto del aumento de la tonicidad extracelular. Sin
clico (AMPc) activa las bombas Na-K-ATPasas, lo que embargo, se produce hiperpotasemia cuando no se
provoca una entrada de potasio a cambio de sodio. puede aumentar la insulina (p. ej., en la diabetes me-
Los agentes terapéuticos como la teofilina potencian llitus insulinodependiente) o la hiperglucemia apa-
la captación de potasio a través del receptor adre- rece con rapidez (como con la administración de
nérgico β2 al inhibir la degradación del AMPc. Por glucosa al 50%). Las infusiones rápidas de manitol
ello, decimos que la estimulación β2-adrenérgica también pueden originar hiperpotasemia. Por ello,
por fármacos como el salbutamol y el fenoterol, ac- la hiperosmolalidad del líquido extracelular: que es
tiva a la adenilciclasa y aumenta el AMP cíclico in- inducida por hiperglucemia grave o administración
tracelular, lo que a su vez estimula a la bomba de manitol10, favorece la salida de agua del espacio
Na-K-ATPasa y facilita la captación intracelular de intracelular al extracelular. Esta salida de agua
potasio. Las catecolaminas también estimulan los arrastra pasivamente potasio hacia el líquido extra-
receptores β2, favoreciendo la aparición de hipopo- celular por un efecto conocido como arrastre por
tasemia en situaciones de estrés. De forma inversa, solvente1, 4, 10, 23-25.
los agonistas α-adrenérgicos como la fenilefrina in-
hiben la entrada de potasio al interior de la célula 1- Incorporación de potasio en las células
4, 17-27
. En sujetos normales, existen tres factores principales
70 Julen Ocharan-Corcuera

que promueven el paso transitorio de potasio ingerido las células principales del túbulo colector cortical y del
hacia las células: una pequeña elevación en la concen- túbulo colector medular externo. El potasio se reabsorbe
tración de potasio en plasma, la insulina y la adrenalina en el túbulo colector, un efecto mediado por células in-
(que actúan vía receptores β2-adrenérgicos). Los valo- tercaladas. La disminución de la filtración glomerular
res basales de insulina y de adrenalina parecen mante- (GFR) no se asocia por lo general a la disminución de la
ner la actividad de la bomba Na+-K+-ATPasa, y el excreción de potasio y de hiperpotasemia hasta que la
aumento de los valores de cada hormona estimulan la GFR es de menos de 20 ml/min.
actividad de la bomba, conduciendo a una mayor absor- A continuación se explican los principales factores
ción celular. La importancia fisiológica de estas hormo- reguladores de la excreción de potasio.
nas se ha demostrado por las respuestas a un
bloqueante β-adrenérgico. En este contexto, el incre- • Velocidad del flujo en la nefrona distal y llegada de
mento de la concentración de potasio en plasma tras la sodio. En condiciones normales, el sodio liberado
carga dietaria de potasio es mayor y más prolongada que que llega al túbulo colector cortical se reabsorbe a
en un sujeto normal. Por consiguiente, la adrenalina li- través de los canales de sodio epiteliales (ENaC)
berada durante una respuesta al estrés conduce al pota- sensibles a amilorida en las células principales. El
sio al interior de las células y puede bajar potencial negativo resultante en la luz tubular hace
transitoriamente la concentración de potasio en plasma aumentar la excreción de potasio a través de los ca-
tanto como 1 mEq/l. Otros factores también pueden in- nales de potasio apicales. Este sistema requiere el
fluir en la entrada de potasio en las células, como lo evi- suministro de sodio al túbulo distal. Además, el au-
dencia la demostración de que la combinación del mento de la velocidad del flujo tubular ayuda a man-
bloqueo β y la deficiencia de insulina impiden pero no tener una concentración baja de potasio en la orina,
previenen este proceso4, 6, 15-21. lo que favorece el movimiento del potasio desde las
células hasta el líquido tubular. Eliminación renal
B. Equilibrio externo del potasio11-14. El 90% del potasio filtrado se reab-
sorbe en el túbulo proximal. Es en el túbulo distal
Distribución transcelular de potasio6 donde se modificará la eliminación urinaria en fun-
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el ción de las necesidades del organismo. La secreción
espacio intracelular (alrededor de 140 mEq/l) y el 2% distal de potasio puede verse influida por diversas
restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta circunstancias, por ello, diremos que el flujo tubular
diferencia de concentración a ambos lados de la mem- distal y un aumento en el aporte distal de sodio fa-
brana celular es el determinante del potencial de mem- cilita el intercambio y por consiguiente, la elimina-
brana en reposo, que es fundamental para la transmisión ción renal de potasio.
neuromuscular y el mantenimiento de las funciones ce- • Mineralocorticoesteroides. La aldosterona es el
lulares4. Por consiguiente, pequeños cambios en la ho- principal mineralocorticoesteroide; aumenta la se-
meostasis del potasio, y en concreto en su concentración creción de potasio en el líquido tubular mediante:
extracelular, pueden tener importantes repercusiones el aumento del número y de la actividad de los ENaC
en la excitabilidad neuromuscular. En condiciones fisio- apicales sensibles a amilorida en el túbulo conector
lógicas, los más importantes son la insulina y la estimu- y el colector cortical de la nefrona distal. Esto au-
lación β-adrenérgica. Ambos aumentan la captación de menta la reabsorción de sodio, que contribuye a
potasio por la célula mediante la estimulación de la crear una carga negativa en la luz tubular que favo-
bomba sodio potasio adenin-tri-fosfatasa (Na-K-AT- rece la excreción de potasio y también, por el au-
Pasa), que está situada en la membrana celular7. La mento de la actividad Na-K-ATPasa basolateral. Por
bomba Na- K-ATPasa cataliza la entrada de 2 moles de consiguiente,la aldosterona aumenta la reabsorción
potasio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, distal de sodio y la secreción de potasio. La secre-
generando el gradiente electronegativo intracelular. El ción de aldosterona por las glándulas adrenales se
conocimiento de estos factores es importante para pla- estimula en la hiperpotasemia y se inhibe en la hi-
nificar el tratamiento de la hiper e hipopotasemia4, 15. popotasemia13.
La excreción de potasio en la orina es la consecuencia • Los incrementos o las disminuciones del potasio en
de una diferencia entre el potasio secretado y el reab- la dieta aumentan o disminuyen el potasio en la
sorbido en la nefrona distal. El potasio se filtra libre- orina, respectivamente. El aumento inducido por el
mente en el glomérulo. Más del 50% del potasio filtrado potasio de la secreción de la aldosterona y el au-
se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal a través mento de la actividad de la Na-K-ATPasa en la ne-
de las vías paracelulares. En la rama descendente del asa frona distal intervienen en la adaptación renal a la
de Henle, especialmente en las nefronas profundas, au- ingesta de potasio elevada. En respuesta a la restric-
menta la concentración de potasio. En la rama ascen- ción de potasio, la actividad de los mineralocortico-
dente gruesa medular del asa de Henle, el esteroides disminuye, lo que ocasiona una
cotransportador de Na-K-2Cl conduce a la reabsorción reducción de la secreción de potasio1, 4, 23-27.
de potasio. Cuando el líquido tubular alcanza el co- • El aumento de los aniones relativamente no reabsor-
mienzo del túbulo contorneado distal, sólo queda del bibles (p. ej., el bicarbonato o las penicilinas) atrapa
10% al 15% del potasio filtrado. El potasio lo secretan el potasio secretado en la luz tubular y limita la reab-
Fisiopatología del potasio 71

sorción de potasio en el túbulo colector medular. Las la membrana apical, promoviendo así la reabsorción
pérdidas renales de potasio resultantes pueden con- de sodio y aumentando el grado de negatividad lu-
ducir a un agotamiento intenso de potasio. minal. El subsiguiente transporte de este sodio fuera
• Excreción de aniones no reabsorbibles: el aumento de la célula por la bomba Na+-K+-ATPasa provoca
de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfato o la entrada de potasio en las células a través de la
fosfato) en la nefrona distal, incrementa la electro- membrana basolateral, un cambio que incrementa
negatividad intraluminal, y estimula la secreción de el tamaño del compartimento de potasio secretable.
potasio26. También se produce un aumento del número de ca-
• Las cinasas WNK son una serie de enzimas de re- nales de potasio abiertos, promoviendo adicional-
ciente identificación que regulan la excreción del mente la secreción de potasio a la luz tubular. La
potasio28-29. La WNK4 disminuye la actividad del importancia de la reabsorción de sodio en los pro-
transportador de NaCl en los túbulos distales y el cesos de secreción de potasio nos ayuda a entender
número de canales de potasio en el túbulo colector el tercer factor que afecta a la secreción de potasio:
cortical. El efecto neto de WNK4 consiste en causar el suministro distal de sodio y agua34. A una concen-
la retención de potasio. Estos efectos en la transmi- tración de aldosterona y de potasio constantes en
sión neuromuscular son clínicamente importantes, plasma, el aumento del suministro de sodio como
ya que son en gran parte responsables de la mayoría con los diuréticos del asa, tenderá a incrementar la
de los síntomas graves asociados a alteraciones del reabsorción de sodio distal y, por tanto, la secreción
equilibrio del potasio: debilidad muscular, arritmias de potasio. Por el contrario, el descenso en el sumi-
cardíacas y alteraciones en la conducción cardíaca nistro distal tenderá a disminuir la secreción de po-
potencialmente fatales. A una tasa filtración glome- tasio y predisponer a la retención de potasio y al
rular (FG) de 180 1/día (125 ml/min) y una concen- desarrollo de hiperpotasemia38-39. Un efecto similar
tración de potasio en el agua plasmática de 4,5 se puede alcanzar bloqueando los canales de sodio
mEq/l, la carga normal filtrada es de 810 mEq. Aun- con los diuréticos ahorradores de potasio, como la
que esto es muy superior a la ingesta alimentaria, el amilorida. La reducción de la entrada de sodio en
potasio urinario no se deriva de la FG. Casi todo el las células disminuirá también la secreción de pota-
potasio filtrado se reabsorbe de forma pasiva en el sio. La ingesta de una dieta rica en sal aumentará el
túbulo proximal y la rama ascendente gruesa del asa suministro distal de sodio y agua debido en parte a
de Henle, con una tasa de excreción de potasio que la reducción de la reabsorción en el túbulo proximal.
se determina sobre todo por la secreción de potasio Por consiguiente, no hay un aumento significativo
de la célula a la luz en las células principales del tú- de la secreción de potasio, ya que no hay una razón
bulo colector cortical y del túbulo colector de la mé- fisiológica para derrochar potasio cuando la ingesta
dula externa28-36. La secreción de potasio se produce de sodio está incrementada4, 34-40.
a través de canales selectivos de potasio en la mem-
brana apical. Aunque la alta concentración de pota- Bibliografía
sio en la célula favorece la difusión a la luz tubular, 1 Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of potassium
este proceso secretorio está notablemente aumen- balance. In: Brenner BM, Levine SA, editors. Brenner
tado por la reabsorción de sodio a través de canales and Rector`s The Kidney, 8th ed. Philadelphia: Saun-
selectivos de sodio en la membrana apical32. La eli- ders Elsevier, 2007; 547-587.
minación del catión sodio de la luz tubular crea un 2 Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH,
potencial eléctrico negativo en la luz que promueve Kone BC. Narrative review: evolving concepts in po-
la secreción de potasio a través de los canales de po- tassium homeostasis and hypokalemia. Ann Intern
tasio apicales y la reabsorción de cloro entre las cé- Med. 2009;150: 619-625.
lulas a través de las uniones densas. La aldosterona 3 Clausen T. Hormonal and pharmacological modifi-
desempeña un papel central en la regulación de la cation of plasma potassium homeostasis. Fundam
excreción de potasio. Un pequeño incremento de la Clin Pharmacol 2010; 24: 595-605.
concentración de potasio después de una carga, 4 Rose BD. Homeostasis del potasio. Clinical Physio-
como 0,1-0,2 mEq/1, es suficiente como para au- logy of acid-base and electrolite disorders. 5th ed,
mentar la liberación suprarrenal de aldosterona34. Mc Graw-Hill, New York, 2001. (Marbán S.L. 2005,
La aldosterona entra entonces en las células secre- edición en español) 372-404.
toras de potasio en la nefrona distal y se combina 5 Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I. Internal potas-
con su receptor citosólico; este complejo hormona- sium balance and the control of the plasma potas-
receptor migra al núcleo, donde inicia la síntesis de sium concentration. Medicine (Baltimore). 1981;60:
proteínas inducidas por la aldosterona. La aldoste- 339-54.
rona aumenta la secreción de potasio y afecta a cada 6 Clausen T. Na+-K+ pump regulation and skeletal
uno de los pasos implicados en este proceso36. Ade- muscle contractility. Physiol Rev. 2003; 83:1269-
más, la elevación de la concentración del potasio en 1275.
el plasma por sí misma contribuye a activar estas 7 Rossetti L, Klein-Robbenhaar G, Giebisch G, Smith D,
vías de transporte: El efecto más precoz es un incre- DeFronzo R. Effect of insulin on renal potassium me-
mento en el número de canales de sodio abiertos en tabolism. Am J Physiol. 1987; 252: F60-4.
72 Julen Ocharan-Corcuera

8 Wiederseiner JM, Muser J, Lutz T, Hulter HN, Krapf 26 Ethier JH, Kanel KS, Magner PO, et al. The transtu-
R. Acute metabolic acidosis: characterization and bular potassium concentration in patients with
diagnosis of the disorder and the plasma potassium hypokalemia and hyperkalemia. Am J Kidney Dis
response. J Am Soc Nephrol. 2004; 15: 1589-96. 1990;15:309-315.
9 Seo W, Oh H. Alterations in serum osmolality, so- 27 27.- Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med
dium, and potassium levels after repeated mannitol 1998;339:451-458.
administration. J Neurosci Nurs. 2010; 42: 201-7. 28 Kahle KT, Ring AM, Lifton RP. Molecular physiology
10 Giebisch GH, Wang WH. Potassium transport--an of the WNK kinases. Annu RevPhysiol 2008;70:329-
update. J Nephrol. 2010; 23: S97-104. 355.
11 Andrea R, Falces C, Ocharan-Corcuera J. Hiperpota- 29 Kahle KT, Wilson FH, Lalioti M, et al. WNK kinases:
semia y corazón. Ediciones Mayo, Barcelona. 2012. molecular regulators of integrated epithelial cell
12 Palmer L.G., Frindt G. Aldosterone and potassium transport. Curr Opin Nephrol Hypertens
secretion by the cortical collecting duct. Kidney Int. 2004;13:557-562.
2000; 57:1324-1328. 30 Kamel KS, Halperin ML. Treatment of hypokalemia
13 Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of potassium and hyperkalemia. In: Brad HR, Wilcox CS, eds. The-
balance. En: Brenner & Rector´s The Kidney, 2007. rapy in nephrology and hypertension. Philadelphia:
9th Ed. Elsevier. 640-672. WB Saunders, 1999:270-278.
14 Rose BD. Hiperpotasemia. Clinical Physiology of 31 Kellerman PS, Linas SL. Disorders of potassium me-
acid-base and electrolite disorders. 5th ed, Mc Graw- tabolism. In: Feehally J, Johnson R, eds. Comprehen-
Hill, New York, 2001. (Marbán S.L. 2005, edición en sive clinical nephrology. London: Mosby, 1999.
español) 888-930. 32 Landua D. Potassium-related inherited tubulopa-
15 Kamel KS, Wei C. Controversial issues in the treat- thies. Cell Mol Life Sci 2006;63:1962-1968.
ment of hyperkalaemia. Nephrol Dial Transplant. 33 Moonseong QH, Heshka S, Wang J, et al. Total body
2003; 18: 2215-2218. potassium differs by sex and age across the adult life
16 Palmer BF, Levi M. Effect of aging on renal function span. Am J Clin Nutr 2003;78:72-77.
and disease. In: Brenner BM, editor Brenner & Rec- 34 Musso C, Liakopoulos V, Miguel RD, et al. Algranati.
tor´s The Kidney. Vol. 2, 5th ed. Philadelphia: W.B. Transtubular potassium concentration gradient:
Saunders, 1996; 2274-96. comparison between healthy old people and chro-
17 Mattu A., Brady W.J., Robinson D.A.: Electrocardio- nic renal failure patients. Int Urol Nephrol
graphic manifestations of hyperkalemia. Am J 2006;38:387-390.
Emerg Med. 2000; 18:721-729. 35 Osorio FV, Linas SL. Disorders of potassium meta-
18 Mahoney BA, Smith WAD, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, bolism. In: Schrier RW, ed. Atlas of diseasesof the
Clase CM. Intervenciones de emergencia para la hi- kidney, Vol. 1, Sec. 1. Philadelphia: Blackwell
perpotasemia (Revisión Cochrane traducida). En: La Science, 1998.
Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: 36 Oster JR, Singer I, Fishman LM. Heparin-induced al-
Update Software Ltd. dosterone suppression and hyperkalemia. Am J Med
19 Ayus JC, Wheeler JM, Arieff AI. Postoperative hypo- 1995;98:575-586.
natremic encephalopathy in menstruant women. 37 Perazella M. Rastegar Asghar. Disorders of potas-
Ann Intern Med. 1992;117:891. sium and acid-base metabolism in association
20 Gross P. Treatment of severe hyponatremia. Kidney with renal disease. In: Schrier RW, ed. Diseases of
Int. 2001;60:2417. the kidney and urinary tract, 7th ed. Philadel-
21 McManus ML, Churchwell KB, Strange K. Mecha- phia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:2577-
nisms of disease: regulation of cell volume regula- 2606.
tion in health and disease. N Engl J Med. 1995; 38 Perazella MA, Mahnensmith RL. Hyperkalemia in
333:1260. the elderly. J Gen Intern Med 1997;10:646-656
22 Ocharan-Corcuera J. Manejo del potasio en hemo- 39 Peterson L, Levi M. Disorders of potassium metabo-
dialisis. Dial Traspl. 2011; 32: 21-27. lism. In: Schrier RW, ed. Renal and electrolyte disor-
23 Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M, et al. Tolvaptan, ders, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, Wilkins, 2003:171-215.
for hyponatremia. N Engl J Med. 2006; 355: 2099- 40 Proctor G, Linas S. Type 2 pseudohypoaldostero-
2112. nism: new insights into renal potassium, sodium,
24 24.- Strange K. Regulation of solute and water ba- and chloride handling. Am J Kidney Dis,
lance and cell volume in the central nervous system. 2006;48(4):674-693.
J Am Soc Nephrol. 1992; 3:12. 41 Weiner ID, Linas SL, Wingo CS. Disorders of potas-
25 25 - Allon M. Hyperkalemia in end stage renal dise- sium metabolism. In: Johnson RJ, Feehally JF, ed.
ase: mechanisms and management. J Am SocNeph- Comprehensive clinical nephrology, 2nd ed. St.
rol 1995;6:1134-1142. Louis: Mosby, 2003;109-12.