Metabolismo de iones

 El tejido muscular es el que tiene mayor reserva de potasio, el normal es de 3.5 a 5

mEq/L si se encuentra por debajo hipopotasemia, por arriba hipercalemia.
 Insulina, catecoladimidas, aldosterona estimulan la actividad de la bomba Na-K
ATPasa
 Para que el balance se mantenga en un valor normal se debe de excretar lo mismo
que ingerimos. Normalmente se ingiere entre 75 y 100 mEq diarios, de estos aprox.
el 90-95% son eliminados en la orina y el resto en materia fecal.
 Los requerimientos diarios de K/día son de 1-1.5 mEq por kilo.
 El K se filtra libremente en el glomérulo por lo que la concentración en el filtrado y
en el plasma es similar.
 La mayor parte se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal (60-70%) en el asa
de reabsorbe aprox el 25% por lo que al túbulo distal llega aprox. 5-10%.
 En el túbulo proximal la reabsorción de solutos es muy alta, por lo que es un
segmento de poca resistencia y alta permeabilidad, la mayor parte de iones se
reabsorbe aquí tanto con transporte paracelular y transcelular, en la membrana
basolateral va haber bomba Na-K, lo que causa una acumulación de potasio
intracelular y crea un gradiente de concentración para que el potasio pueda difundir
a la luz del túbulo, el Na crea una presión osmótica creando fuerza de arrastre para
el agua.
 En la ultima porción del túbulo contorneado se tiene una difusión pasiva de potasio
por electrodifusión.
 En el asa de Henle va a haber un transporte activo muy intenso sobre todo de Na,
genera un gradiente de concentración entre el citoplasma de la célula y el túbulo,
bomba, Na, Cl y K.
 En la membrana luminal hay canales específicos para el K (ROMK), lo que le
confiere una permeabilidad para el K.
 El túbulo distal y colector, hay 2 estructuras histológicamente diferentes el túbulo
distal y el túbulo conector y colector se subdivide en cortica, medular, papilar y a
partir del túbulo de conexión se…
 Canales ENaC en células principales, son estimulados por la aldosterona.
 La secreción de K en las células principales se da por la captación activa en la
membrana basolateral mediada por la bomba Na-K.
 ROMK: tiene baja conductancia y alta probabilidad de apertura es independiente de
Ca, es bloqueado por la disminución de pH intracelualr.
 Canal de K: baja probabilidad de apertura y dependiente de Ca, sensible a voltaje
 Células intercaladas: se encuentran en el colector y conector, presentan:
 Bomba hidrogeniones- Potasio, regulada por la ingestión de potasio y estado del
equilibrio ácido-base.
 En la horquilla del asa contiene una concentración mayor de K que el filtrado
glomerular.
 Cuando hay un incremento crónico de la ingestión de K desencadena un mecanismo
de adaptación de células de los túbulos distal y colector de modo de incrementar la
excreción renal de K.
 La oferta distal de Na regula la secreción de K, esto se debe a las modificaciones
que la reabsorción de Na produce en la polarización.

 Aldosterona: uno de los estímulos principales para la liberación de aldosterona es

incremento de K, existen receptores para aldosterona en el citoplasma de las células
de la ultima porción del túbulo distal y del colector, el efecto es indirecto ya que la
aldosterona reabsorbe Na.

 Estado ácido-base: En la acidosis metabólica aguda se produce un ingreso de H al

liquido intracelular para ser amortiguado por lo buffer en el interior de la célula y
como consecuencia se produce salida de K de la célula para mantener la
electronegatividad de la célula.
 La acidosis metabólica aguda suele cursar con hiperpotasemia.
 En alcalosis tenemos hipopotasemia.

Metabolismo de Ca, Mg y Fosforo

 Calcio interviene en la conducción nerviosa, la contractibilidad muscular, acción de
diversas hormonas y enzimas, citosólicas, permeabilidad, coagulación,
mineralización del hueso.
 Fosforo: forma parte de las membranas celulares, de los nucleótidos que conforman
ácidos nucleicos, enlaces de alta energía como ATP, GTP, segundos mensajeros,
regulador de enzimas, mayor deposito en el esqueleto.
 Magnesio: segundo catión intracelular más importante es un cofactor de numerosas
enzimas relacionadas con el metabolismo energético y biosíntesis de proteínas.

 Estos iones dependen del ritmo de deposición ósea ya que son vitales para la
formación de hueso.
 Por lo tanto, la reabsorción intestinal y deposición y reabsorción ósea son los
reguladores sanguíneos de estos iones.
 Metabolismo del calcio
 El calcio es el catión más abundante del organismo el 99% del calcio se encuentra
en el hueso de forma de hidrocipatita.
 50% del calcio del plasma está de forma libre.
 El calcio extracelular la concentración de calcio iónico es fundamental para
determinar el valor umbral de los canales operados por voltaje en las neuronas y
fibras esqueléticas, para la cascada de coagulación y la secreción de enterohormonas
por otro lado el calcio iónico en liquido intracelular es responsable de vesículas
sinápticas, la señalización celular y contracción muscular.
 La disminución del calcio iónico a nivel extracelular producto de su déficit global o
de mayor unión a la albúmina.
 El nivel de Ca iónico extracelular es una variable biológica fundamental y es
regulado por el sistema endocrino principalmente por la PTH que reabsorbe el
compartimiento óseo y aumenta el Ca extracelular disminuyendo al mismo tiempo
el nivel de fosfato para favorecer el Ca a expensas del compuesto.
 El aumento parejo de Ca y fosforo en sangre favorece la osificación.
 Para mantener el calcio en niveles adecuado, interviene la absorción, secreción de
calcio que se esté eliminando y la reabsorción ósea.
 La absorción intestinal, el Ca se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el
yeyuno, la capacidad de absorción esta condicionando por la cantidad de calcio
ingerido y por la biodisponibilidad del Ca en el tubo digestivo.
 La alimentación pobre en calcio, el déficit de vit D y la falta de respuesta intestinal
a ella son las causas frecuentes de déficit de Ca.
 La reabsorción de Ca tiene patrones muy parecidos a los del Na.
 Solo el calco plasmático no ligado a proteínas es filtrada a nivel glomerular, del
calcio filtrado el 99% se reabsorbe y se excreta con la orina entre 2.5 y 7.5 mmol de
Ca diario de este el 70% se reabsorbe en el túbulo proximal en parte por un
mecanismo transcelular utilizando canales transepiteliales.
 En el túbulo distal se reabsorbe el 8% del Ca filtrado de forma activa y es el
segmento donde se produce la mayor regulación.
 El principal regulador de la excreción de calcio es la PTH, que disminuye la
filtración y aumenta la reabsorción tubular aumentando la cantidad de canales de
calcio.
 El calcitol promueve un aumento de la reabsorción de Ca.
 El riñón elimina alrededor de 175 mg.
 Cuando el calcio sérico disminuye, estimula la secreción de PTH, lo que aumenta la
reabsorción ósea, la reabsorción renal de Ca y la producción renal de calcitrol.
 En la mujer embarazada va a perder calcio del esqueleto y la dentadura.
 Menopausia afecta el metabolismo del calcio.
 Metabolismo del fosfato
 La mayor cantidad del fosfato se encuentra como fosfato inorgánico y constituye
junto con el Ca la parte mineral del hueso y los dientes y representan el 85% del
total del fosfato.
 La mayoría del fosfato se filtra pero se va a reabsorber en un 85% y se hace
principalmente en el túbulo proximal, por un cotransportador sodio-fosforo.
 La PTH es el principal regulador de la eliminación final de fosfatos, al inhibir la
reabsorción tubular, la vit D tiene un efecto similar.
 Se excreta alrededor del 15%.
 Debajo de 2.5 mg/dl  hipofosfatemia, síndrome de mala absorción, falta de
vitamina D, diarrea, falta de consumo.
 Arriba de 4.5 mg/dl  hiperfosfatemia, provoca la disminución del calcio iónico
produciendo tetania y parestesias.
 Magnesio
 Es el segundo catión intracelular mas abundante y es cofactor de numerosas
reacciones enzimáticas relacionadas con el metabolismo energético y la biosíntesis
de proteínas y ácidos nucleicos.
 El cuerpo humano contiene 24 gr de Mg, del cual entre 40 y 50% es intracelular
como en el musculo esquelético, corazón e hígado y entre el 50-60% en el hueso.
 1-3% es una fracción ionizada libre.
 La concentración normal en el plasma se encuentra 1.4 y 2.1 mEq/L el Mg del
plasma se divide en 3 fracciones.
 Unido a proteínas
 Ionizado que es la forma activa.
 Formando complejos con aniones como los fosfatos, bicarbonatos y citrato.
 Las fracciones ionizadas y que forman complejos.
 El requerimiento diario de Mg es de 300 mg (25mEq)
 Manejo renal: del 70-80% es filtrado en los glomérulos y cerca del 95% es
reabsorbido.
 El 15-20% es reabsorbido en el túbulo proximal el 70% se reabsorbe en el asa
especialmente en la porción ascendente grueso, dando transporte paracelular y
pasivo.
 Regulación de absorción: Ppth, Calcitonina, glucagón y HAD aumentan la
reabsorción en el TD del Mg.
 Hipomagnesemia: Se puede deber a ingreso deficiente, pobre absorción intestinal,
incremento de perdidas intestinales, vómitos, náuseas, letargia, anorexia, cambios
en la personalidad, convulsiones.
 Hipermagnesemia: hipotensión, insuficiencia respiratoria, arritmias y paro cardíaco.
La causa más frecuente es la insuficiencia renal.
 Si se aumenta la osmolaridad se aumenta la concentración de solutos, disminuye la
concentración de solutos, disminuye la concentración de volumen.
 El control global de la excreción de sodio está determinado por la ingestión, por lo
que a largo plazo se debe excretar lo ingerido.
 La excreción de Sodio se controla alterando la filtración glomerular o la reabsorción
tubular de sodio.
 La retroalimentación de la mácula densa, en la que el aumento de la llegada de
cloruro de sodio al túbulo distal provoca una constricción arteriolar aferente y la
normalización…
 El incremento agudo de la presión arterial de 30-50 mmHg provoca un aumento de
natriuresis.
 Si la ingesta supera la diuresis, el liquido se va a acumular, el incremento de la
presión media eleva el retorno venoso, éste aumenta el gasto cardíaco, eleva la
presión arterial y éste aumenta la diuresis que elimina el exceso de líquido.
 SNS tiene un efecto que en cambios de la actividad simpática pueden alterar la
excreción renal de sodio y agua, así como la regulación del volumen del líquido
extracelular.
 La Angiotensina II: cuando se eleva la ingesta de sodio (detectado en la macula
densa), no se estimulan a las células para que produzcan renina, si no hay renina no
se genera angiotensina II y sino hay esto no hay producción de aldosterona.
 Concentración reducida de angiotensina II reduce la reabsorción tubular de sodio y
agua, lo que aumenta su excreción.
 Cuando la ingesta de sodio es menor, las concentraciones aumentadas de
angiotensina II retienen sodio y agua.
 Se necesitan pequeños cambios en la presión arterial para aumentar la excreción de
sodio cuando la ingesta aumenta.
 El exceso de angiotensina II no suele provocar aumentos grandes del volumen del
liquido extracelular porque el aumento de la presión arterial contrarresta la
retención de sodio mediada por la angiotensina.
 Con grandes aumentos de las concentraciones de angiotensina II se inicia una
retención de sodio
 La aldosterona aumenta la absorción de sodio, sobre todo en los túbulos colectores
corticales.
 La mayor reabsorción de sodio se acompaña de una mayor reabsorción de agua y
una secreción de potasio.
 La función primordial de la aldosterona consiste en la reducción de la excreción de
sodio.
 La ADH aumenta la absorción de H2O en los túbulos distal y colector.
 Durante una deshidratación la liberación de ADH produce un aumento en la
permeabilidad de estos túbulos, lo que contribuye a mantener el volumen de líquido
constante
 Péptido natriurético auricular (PNA): es liberado por las fibras musculares
cardiacas.
 El estímulo para la liberación parece ser el estiramiento de las paredes auriculares.
 Una vez liberado de las aurículas el PNA viaja por la circulación hasta llegar a los
riñones, donde produce aumento de la FG. Trabaja al revés de la angiotensina II y
ADH.
 Trastornos que dan aumento a grandes volúmenes sanguíneos:
 Cardiopatías: insuficiencia cardiaca congestiva, el volumen sanguíneo puede
aumentar un 15-20% y el LEC puede aumentar hasta en 200% o más.
 La insuficiencia cardiaca reduce el gasto cardiaco lo que reduce la presión arterial,
lo que activa múltiples sistemas ahorradores de sodio, en especial los sistemas de
renina-angiotensina, aldosterona y nervioso simpático.
 Además, la baja presión por si sola hace que los riñones retengan sal y agua.
 Luego los riñones retienen volumen en un intento de regularizar la presión arterial y
el gasto cardiaco.
 Síndrome nefrótico: Pérdida de proteínas en la orina presión oncótica baja,
edema.
 Cirrosis hepática: El hígado no está siendo capaz de producir las proteínas
plasmáticas, lo que causa que baje la presión oncótica, crea una hipertensión portal,
haciendo que se pierda liquido a la cavidad abdominal.