Revisión

Homeostasis del potasio

Fresenius Medical Care, Centro de Diálisis, Alcobendas,
Ana Blanco Santos Madrid; Servicio de Nefrología, Hospital Ruber Juan Bravo,
Madrid

Monogr. Nefrol. 2019;1(1):10-20

Resumen los agonistas a y b-adrenérgicos, la aldosterona, así

como el equilibrio ácido-básico. La osmolalidad plasmá-
El potasio (K+) es el principal catión intracelular del orga- tica también influye en el equilibrio interno del potasio y
nismo. Este capítulo describe, en primer lugar, las princi- la lisis celular produce la liberación de potasio al espacio
pales funciones del potasio dentro de la célula, así como extracelular. El ejercicio físico también puede influir en
su concentración intra- y extracelular, y la regulación de los niveles de potasio.
la homeostasis.
Los principales factores que intervienen en la secreción
El 98% del potasio es intracelular, mientras que el 2% es del potasio son la aldosterona, el flujo tubular distal y el
extracelular y su concentración plasmática normal es de aporte distal de sodio, la concentración de potasio plas-
3,5-5 mEq/l. mático, el pH sistémico, la carga distal de aniones no
reabsorbibles y la vasopresina. Algunos fármacos tam-
El equilibrio del potasio es el resultado entre la cantidad bién influyen en la concentración del potasio plasmático.
ingerida y la cantidad excretada. La regulación de la ho-
meostasis es el resultado de 3 procesos fundamentales: Este capítulo también presenta nuevas perspectivas en
la ingesta, la distribución transcelular y la eliminación re- la regulación del potasio, como el denominado feed-
nal. El 90% del potasio ingerido a través de la dieta es forward control, otra vía de control del K+ que responde
absorbido, en su mayor parte, por el intestino delgado y a una señal del organismo de manera predeterminada
el riñón fundamentalmente lleva a cabo su eliminación, el (sin ningún sistema de reacción en cadena) y es capaz de
80% a través de la orina, el 15% a través de las heces y provocar rápidos cambios en la excreción renal de pota-
el 5% restante mediante el sudor. sio, así como nuevos fármacos eficaces en el tratamiento
de la hiperpotasemia (patiromer y ciclosilicato de zirco-
La bomba de sodio-potasio-ATPasa (Na+/K+-ATPasa) es nio y sodio [ZS-9]).
el factor determinante de la distribución del potasio en-
tre los espacios intra- y extracelular, y varias hormonas o Palabras clave: potasio, homeostasis, regulación del
fármacos influyen en esta distribución, como la insulina, potasio, hiperpotasemia, hipopotasemia.

Correspondencia: Ana Blanco Santos

[email protected]

Revisión por expertos bajo la responsabilidad de la Sociedad Española de Nefrología

© 2019 Sociedad Española de Nefrología. Servicios de edición de Elsevier España S.L.U.

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Introducción del potasio a nivel celular, pues transporta el pota-

sio hacia dentro y el sodio hacia fuera, con una
El potasio (K+) es el principal catión intracelular del relación 3:2. Otras influencias metabólicas y hor-
organismo. monales de esta asimétrica distribución se descri-
ben más adelante (fig. 1-A)3,4.
El 98% del potasio se encuentra dentro de las células,
especialmente en el tejido muscular estriado (más La concentración plasmática normal de potasio es
del 80% del total), y en cantidades menores, en el de 3,5-5 mEq/l y es algo mayor en recién nacidos,
hígado, el hueso, la piel y los hematíes. Así pues, su especialmente en prematuros2. Esta concentración
contenido en el organismo es proporcional a la masa permanece estable en condiciones fisiológicas, a
muscular. También la edad y el sexo influyen en el pesar de importantes fluctuaciones en la ingesta de
contenido corporal de potasio, y es mayor en adultos potasio con la dieta. Dos conjuntos de mecanismos
jóvenes y en varones. La concentración intracelular reguladores salvaguardan la homeostasis del pota-
de K es de unos 150 mEq/l de agua. El potasio cor-
+
sio gracias a un estrecho margen de control y así
poral total es, aproximadamente, de 50 mEq/kg de evitan posibles complicaciones clínicas; las más
peso, unos 3.500 mEq en una persona de 70 kg. graves afectan al sistema cardiovascular. Primero,
varios mecanismos regulan la concentración de po-
Aunque solo el 2% del potasio corporal total está en tasio en el espacio extracelular. Segundo, otros me-
el líquido extracelular y su concentración es mucho canismos mantienen la cantidad de potasio corpo-
más baja, unos 4 mEq/l, este va a determinar fun- ral constante mientras ajustan la excreción renal a
damentalmente las alteraciones que se producen en la ingesta de potasio de la dieta. Los riñones regu-
situaciones patológicas. El potencial eléctrico trans- lan la excreción de potasio.
membrana, por ejemplo, depende en especial del
potasio extracelular, que es además la concentra- Gracias a la rápida captación (en minutos) de pota-
ción que se mide en la práctica clínica1,2,3. sio por la célula se evita un incremento de la con-
centración plasmática de potasio. Puesto que la eli-
La bomba Na /K -ATPasa en la membrana celular
+ +
minación de potasio por el riñón tras la ingesta es
es responsable, en gran medida, de la localización relativamente lenta (horas), esta captación del po-

Figura 1. A) Representación de la bomba Na+/K+-ATPasa en la membrana celular, que transporta el K+ al interior de la célula para
intercambiarse con Na+ en una relación 2:3. La insulina y las catecolaminas a través de los receptores b2-adrenérgicos activan la
bomba y favorecen la captación de K+ por la célula. La diferente concentración de potasio plasmático estimula o inhibe la secreción
de insulina5. B) Secreción de K+ en el túbulo colector. En la membrana basocelular de la célula principal, la bomba Na+/K+-ATPasa
transporta de forma activa el K+ al interior de la célula. En la membrana apical de la célula principal, los movimientos de Na+ y K+ se
realizan a través de los canales ENaC, ROMK y BK6,7.

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 Ana Blanco Santos Homeostasis del potasio

tasio por las células es esencial para prevenir una Puesto que la absorción intestinal de potasio puede
hiperpotasemia que puede amenazar la vida. El ser solo escasamente controlada, serán el equilibrio
mantenimiento del potasio corporal constante re- entre la captación y la liberación del potasio a nivel
quiere que todo el potasio absorbido por el aparato intra-extracelular y la excreción urinaria diaria los
gastrointestinal sea excretado por los riñones. Este mecanismos que se encargarán de mantener nor-
proceso requiere unas 6-8 horas . 1,3
mal la concentración plasmática de potasio y los
depósitos corporales de potasio (fig. 2)3. Cabe desta-
car que en los últimos años están avanzando las
investigaciones sobre otro mecanismo de control
Funciones del potasio alternativo al clásico (denominado feed-forward),
que interviene cuando el potasio de la dieta es de-
El potasio tiene 2 funciones principales. En primer tectado por sensores de potasio del aparato gas-
lugar, desempeña un importante papel en la regula- trointestinal, en ausencia de cambios perceptibles
ción de una variedad de funciones celulares, como en el potasio plasmático. La activación de este siste-
la síntesis de proteínas y de glucógeno, la regulación ma de sensor entérico por el potasio de la dieta in-
del volumen celular y del pH intracelular, o la activi- crementa la caliuresis9.
dad de numerosas enzimas. En segundo lugar, la
relación (más que los valores absolutos) de la concen- Ingesta
tración de potasio en el interior de las células y la del
líquido extracelular es el principal determinante del El 90% del potasio ingerido a través de la dieta es
potencial de membrana en reposo y este, a su vez, absorbido, en su mayor parte, por el intestino del-
establece la generación del potencial de acción, fun- gado. El riñón, fundamentalmente, lleva a cabo su
damental para la función neural y muscular . 4,8
eliminación, el 80% a través de la orina, el 15% a
través de las heces y el 5% mediante el sudor.

Los requerimientos diarios de potasio son 40-50 mEq,

Equilibrio del potasio. Factores que equivalen a 1.600-2.000 mg.
reguladores de la homeostasis del potasio
La ingestión diaria de potasio suele estar entre 50
El equilibrio del potasio es el resultado de restar la y 200 mEq/día (una comida rica en verduras y fru-
cantidad de potasio excretada de la cantidad ingeri- tas puede contener 40 mEq de potasio). Un rápido y
da2. Sin embargo, el nivel plasmático de potasio va a preciso equilibrio entre todos los factores que inter-
depender, además, de su distribución intracelular. vienen en la homeostasis del potasio es necesario
para evitar desajustes en la concentración plasmá-
Los adultos sanos mantienen un equilibrio corporal tica de potasio que provocarían la aparición de com-
de potasio neutro, excepto en fases de anabolismo plicaciones clínicas neuromusculares y alteraciones
intenso. Durante el crecimiento, en cambio, se pro- electrocardiográficas5. La redistribución del potasio
duce un equilibrio corporal del potasio positivo. La entre los compartimentos líquidos intracelular y ex-
gestación es otro estado fisiológico que se caracte- tracelular constituye la primera línea de defensa
riza por presentar un equilibrio positivo de pota- frente a los cambios en la concentración del potasio
sio2,3. extracelular (que se mantiene estable en condicio-
nes normales). La mayoría de la carga de potasio se
En el equilibrio del potasio van a intervenir funda- excretará por la orina en 6-8 horas. Por ejemplo, la
mentalmente 3 procesos: absorción de 40 mEq de potasio en un volumen de
líquido extracelular de 14 l (correspondiente a un
• Ingesta. adulto de 70 kg) aumentaría la concentración plas-
• Distribución transcelular. mática de potasio unos 2,9 mEq/l si todo el potasio
• Eliminación renal. permaneciera en el compartimento extracelular.

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Figura 2. Imagen general del equilibrio del potasio. La insulina, agonistas b2-adrenérgicos y la aldosterona estimulan la entrada de
K+ a la célula, que favorece la hipopotasemia. El descenso de estas hormonas en el plasma favorece su salida y, por tanto, la hiper-
potasemia. Los agonistas a-adrenérgicos tienen el efecto opuesto. El equilibrio de K+ se obtiene al igualar la ingesta con la elimi-
nación de K+ fundamentalmente a nivel renal y, en menor cuantía, intestinal. Aldosterona y AVP regulan la excreción renal de K+. Una
todavía poco conocida vía de regulación del K+ (feed-forward control) incrementa su eliminación renal cuando el K+ de la dieta es
detectado en el aparato gastrointestinal, en ausencia de cambios perceptibles en el potasio plasmático8.

Afortunadamente, la rápida redistribución transce- lidad plasmática, el ejercicio vigoroso o la lisis ce-
lular aporta el tiempo necesario hasta que los riño- lular modifican la concentración plasmática de
nes puedan eliminar el exceso1,4,5,10,. potasio de la normalidad8.

Regulación de la distribución transcelular Los principales factores, hormonas o fármacos que

de potasio influyen en la distribución del potasio entre los es-
pacios intracelular y extracelular se describen a
La bomba Na+/K+-ATPasa es el factor determinante continuación.
de la distribución del potasio entre los espacios in-
tra- y extracelular. Los factores que regulan este Insulina
intercambio intra-extracelular de potasio se resu-
men en la figura 3 y se explican a continuación. La insulina es el factor más importante para la cap-
tación de potasio por las células tras la ingesta de
En condiciones fisiológicas, los principales regula- alimentos. Actúa estimulando rápidamente la entra-
dores para mantener constante la concentración de da de potasio al interior de las células por medio de
potasio en el plasma son la insulina, los agonistas la activación de la bomba Na+/K+-ATPasa. Esta acción
adrenérgicos y la aldosterona. En condiciones fisio- es independiente del transporte de glucosa (y es an-
patológicas, los trastornos ácido-básicos, la osmola- tagónica de la que ejerce el glucagón). La importan-

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Entrada en la célula Salida de la célula

- Alcalosis metabólica - Acidosis metabólica
- Insulina - Hiperosmolalidad extracelular
- Agonistas β2 - Agonistas α
- Aldosterona - Lisis celular
- Ejercicio extenuante

Eliminación renal
- Aldosterona
- Flujo tubular distal y aporte distal de Na+
- Ingesta de K+ en la dieta
- Concentración de K plasmático
- pH sistémico
- Carga distal de aniones no reabsorbibles

Figura 3. Principales factores que influyen en la homeostasis del potasio.

cia de la insulina en este proceso se observa, por to del potasio plasmático tras la ingesta, que es
ejemplo, en el hecho de que la elevación del potasio mayor en pacientes tratados con b-bloqueantes.
plasmático tras la ingesta en un paciente diabético Los agonistas a-adrenérgicos, como la fenilefrina,
(déficit de insulina) es mayor que en personas sanas. liberan potasio de la célula1,5,8.
Además, la perfusión de insulina (junto con glucosa
para prevenir la hipoglucemia provocada por ella) Aldosterona
es una de las medidas empleadas en la práctica clí-
nica para corregir la hiperpotasemia5,6,8. La aldosterona, además de su conocido efecto sobre
la excreción renal de potasio, también puede favore-
Actividad adrenérgica cer la entrada del potasio en el espacio intracelular.
Este es un efecto poco conocido. Una elevación de los
Los agonistas b-adrenérgicos2, como el salbuta- niveles de aldosterona (p. ej., en el hiperaldostero-
mol, aumentan la captación de potasio por las cé- nismo primario) causa hipopotasemia, mientras que
lulas al activar la adenilciclasa y aumentar los una caída de los niveles de aldosterona (enfermedad
niveles de adenosina-monofosfato (AMP) cíclico de Addison) causa hiperpotasemia8.
intracelular, lo cual a su vez estimula la bomba
Na+/K+-ATPasa. Un ejemplo de la vida diaria es la Equilibrio ácido-básico
activación de los receptores b2-adrenérgicos des-
pués del ejercicio, que desempeña un importante Acidosis metabólica
papel para prevenir la hiperpotasemia. También Aunque los mecanismos responsables del efecto de
la adrenalina liberada ante una respuesta al estrés los hidrogeniones sobre la distribución interna del
conduce el potasio al interior de la célula por este potasio no se conocen del todo, uno de los efectos
mismo mecanismo. En el lado opuesto, la inhibi- de una mayor concentración del ion hidrógeno es
ción b2-adrenérgica por fármacos como los b-blo- reducir la actividad de la bomba Na+/K+-ATPasa, lo
queantes disminuye la captación intracelular de cual a su vez produce una elevación del potasio ex-
potasio. Esto ocurre, por ejemplo, con el incremen- tracelular1.

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En la acidosis metabólica, más de la mitad del ex- Al igual que la acidosis metabólica puede provocar
ceso de hidrogeniones es tamponada por la célula. hiperpotasemia, una elevación de la concentración
En esta situación, la electroneutralidad del medio de potasio plasmático puede provocar una leve aci-
es mantenida en parte por el movimiento pasivo del dosis metabólica. Esto es debido al intercambio
potasio intracelular (y del sodio) en el fluido extra- transcelular entre la mayor parte del exceso de po-
celular. Un estudio citado a menudo encontró que, tasio que entra en la célula, que es equilibrado en
por cada 0,1 U que descendía el pH sanguíneo, la parte por los hidrogeniones que salen al espacio
concentración de potasio plasmático se elevaba 0,6 extracelular . El efecto neto es una acidosis extra-
mmol/l. Estudios posteriores han confirmado que celular y una alcalosis intracelular. En el riñón, la
existe una amplia variabilidad en la elevación o hiperpotasemia disminuye la excreción de amonio,
descenso del potasio plasmático en respuesta a los por lo que se evita la excreción de la carga diaria
cambios en el pH extracelular dependiendo del de ácido y ello contribuye a la acidosis metabólica
trastorno clínico del que se trate11. (ambos, potasio y amonio, compiten por el cotrans-
portador NKCC2 para su reabsorción)3,10,11.
Este es el mecanismo que sucede en el caso de áci-
dos inorgánicos, como el ácido clorhídrico, pero en Alcalosis metabólica
acidosis orgánicas (p. ej., en acidosis láctica o ce- De igual forma a lo explicado anteriormente, pero a
toacidosis, por ácido láctico o acetoacético y b-hi- la inversa, alcalosis metabólica e hipopotasemia están
droxibutírico, respectivamente), una misma caída frecuentemente asociadas. La alcalosis metabólica
del pH plasmático produce una salida de potasio de causa la entrada de potasio dentro de la célula y la
la célula mucho menor. En ambos casos, los hidro- hipopotasemia favorece la entrada de hidrogeniones
geniones entran en la célula, aumentan la carga dentro de la célula. Con alcalosis metabólica, la con-
positiva del espacio intracelular y favorecen la sa- centración de potasio plasmático baja aunque la mag-
lida de potasio. Sin embargo, los aniones orgánicos, nitud del cambio en el potasio es menor que la obser-
con mayor permeabilidad para atravesar la mem- vada en la acidosis metabólica. El efecto del aumento
brana celular hacia el interior de la célula, trasla- del bicarbonato sérico que promueve la entrada de
dan su carga negativa al espacio intracelular mien- potasio en el interior de la célula se produce incluso
tras acompañan a los hidrogeniones y disipan el cuando el pH no está en rango de alcalosis. Esto su-
gradiente eléctrico provocado por estos últimos, cede especialmente con la alcalosis metabólica por-
con lo que se reduce, por tanto, la salida de potasio. que las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-
La hiperpotasemia que comúnmente se observa en básico, como se ha descrito anteriormente, ejercen
la cetoacidosis diabética, por ejemplo, está más es- muy poco efecto en la distribución del potasio11-13.
trechamente relacionada con la deficiencia de in-
sulina y la hiperosmolalidad que con el grado de Hiperosmolalidad extracelular
acidosis.
La osmolalidad plasmática también influye en el
Cuando se trata de trastornos ácido-básicos de etio- equilibrio interno del potasio (distribución del pota-
logía respiratoria, el cambio de potasio entre los sio a través de las membranas celulares). El aumen-
compartimentos es mucho menor y el paso de este to de la osmolalidad del líquido extracelular, por
gas a través de las membranas celulares es el en- ejemplo, en la hiperglucemia grave produce salida
cargado de mantener el equilibrio ácido-básico y de agua desde el espacio intracelular hacia el ex-
modificar el contenido de hidrogeniones en los lí- tracelular. Esta salida de agua arrastra pasivamen-
quidos corporales. Es decir, si lo que se acumula es te potasio hacia el espacio extracelular (arrastre
CO2, en acidosis respiratorias, la salida de potasio solvente). Adicionalmente, la contracción celular
es casi inexistente ya que el CO2 difunde rápida- provoca un incremento de la concentración del po-
mente al interior de la célula, se transforma en áci- tasio intracelular, lo que crea un gradiente de con-
do carbónico y neutraliza así la electropositividad centración favorable para la salida de potasio. La
de los hidrogeniones .
2,5,11
hipoosmolalidad tiene el efecto contrario5,6,8.

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 Ana Blanco Santos Homeostasis del potasio

Lisis celular al sodio y al agua, y el 20%, en la porción ascenden-

te del asa de Henle a través del transportador Na+/
La destrucción celular en situaciones como quema- K+/Cl-. El túbulo distal se encarga de la eliminación
duras, rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral urinaria de potasio, que varía en función de las
provocado por quimioterapia produce la liberación necesidades y que permite la regulación por deter-
de potasio y de otros solutos celulares que se vier- minados factores (fig. 3)15,13.
ten al espacio extracelular. En el caso de hemorra-
gia gastrointestinal, la digestión de las células san- Los factores principales en la regulación de la se-
guíneas produce liberación de potasio, que es creción de potasio son los siguientes:
absorbido y puede provocar hiperpotasemia . 8

• Aldosterona. La aldosterona junto con el aporte de

Ejercicio sodio y agua distal son los principales determinan-
tes de la secreción de potasio. La aldosterona actúa
En el ejercicio intervienen varios factores que re- en la nefrona distal, lo que aumenta la reabsorción
gulan el movimiento de potasio entre los espacios de sodio y la secreción de potasio e hidrogeniones.
intra- y extracelular. Simplificando, puede afirmar- A su vez, la concentración de potasio plasmático
se que en circunstancias normales durante el ejer- contribuye a regular la secreción de aldosterona.
cicio se produce mayor liberación de potasio por las Primero, la aldosterona aumenta la concentración
células del músculo esquelético que en reposo. El de potasio intracelular al estimular la Na+/K+-
grado de ejercicio puede determinar el nivel de hi- ATPasa en la membrana basolateral. Segundo, la
perpotasemia. Cuando se camina lentamente, el aldosterona estimula la reabsorción de Na+ a tra-
incremento de la concentración de potasio plasmá- vés de la membrana luminal. Esto incrementa la
tico es de unos 0,3 mEq/l, pero puede aumentar electronegatividad de la luz y de este modo se fa-
hasta 2 mEq/l en caso de ejercicio vigoroso. Aparte vorece la secreción de potasio. Finalmente, la al-
de ello, la acumulación de potasio puede ser un fac- dosterona tiene un efecto directo sobre la membra-
tor limitante de la excitabilidad y contracción mus- na luminal al incrementar la permeabilidad al
cular, lo que provoca fatiga .
6,8
potasio6.

Excreción renal de potasio • Flujo tubular distal y aporte distal de sodio. El

segundo determinante principal de la secreción
Como se ha afirmado anteriormente, el riñón es el de potasio es el aporte distal de sodio y agua. Un
principal órgano regulador del equilibrio corporal aumento de sodio en el túbulo distal estimula su
de potasio. Modifica la eliminación urinaria en fun- absorción, que incrementa la electronegatividad
ción de la carga de potasio que se absorbe con la luminal y esto, a su vez, la secreción de potasio.
dieta con el objetivo de mantener constante el con- El incremento del flujo tubular distal también in-
tenido corporal total de potasio. En condiciones nor- crementa la secreción de potasio. Cuando el pota-
males, la pérdida de K+ por la orina se equipara con sio es secretado en el túbulo colector, aumenta la
la ingesta. La eliminación por las heces es pequeña concentración intraluminal de potasio, lo cual
aunque importante en situaciones de sobrecarga de disminuye el gradiente de concentración y ralen-
K+, en especial si se asocia con una disminución del tiza una secreción adicional. Sin embargo, si au-
filtrado glomerular. La pérdida por el sudor es mí- menta el flujo tubular distal, la misma cantidad
nima (fig. 2)1,5,13. de potasio secretado será diluido por el incremen-
to de volumen de tal forma que el aumento de
El potasio se filtra libremente en el glomérulo y el concentración de potasio luminal será menor.
90% es ávidamente reabsorbido por el túbulo proxi- Esto se debe al hecho de que la concentración
mal y la parte gruesa del asa ascendente de Henle. luminal de potasio regula su secreción. Por tanto,
El 70% se reabsorbe en el túbulo proximal, princi- incrementos de la carga distal de sodio y agua
palmente de forma pasiva y de forma proporcional estimulan la secreción de potasio por el descenso

16
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de la concentración luminal de potasio y por la estimula la caliuresis. Además, puesto que estos
mayor electronegatividad luminal. Se han identi- aniones van unidos habitualmente al sodio, esta
ficado 2 poblaciones de canales de K+ en las célu- carga de sodio aumenta el flujo tubular distal y la
las del túbulo colector cortical. El canal ROMK reabsorción de Na+, lo cual a su vez incrementa aún
(canal medular renal externo, siglas en inglés de más la electronegatividad en la luz tubular, que fa-
renal outer medullary K channel) es el principal
+
cilita la secreción neta de potasio. Situaciones clíni-
implicado en la secreción de potasio en condicio- cas en que se pueden presentar estas condiciones
nes fisiológicas. El canal maxi-K+ (también cono- son los defectos de la reabsorción proximal de bi-
cido como el canal de gran conductancia o large- carbonato en acidosis tubulares, la cetonuria masi-
conductance K +
[BK] channel) se activa en va o el aumento en la excreción de fosfato3,5.
condiciones de flujo incrementado (fig. 1-B) .6

• Vasopresina (AVP). Aunque esta hormona no

• Concentración de potasio plasmático. Aunque afecta a la excreción urinaria neta de potasio, au-
este complejo mecanismo no está suficientemente menta la secreción de potasio por el túbulo distal
aclarado y hay varios factores implicados, parece y colector3.
que ante una sobrecarga de potasio se produce
una adaptación renal que incrementa la secre- Adicionalmente se incluye una tabla con algunos
ción de aldosterona por la corteza suprarrenal y de los fármacos más utilizados en la práctica clínica
la actividad Na+/K+-ATPasa en las células del tú- que influyen en la concentración de potasio plasmá-
bulo distal. La hiperpotasemia estimula la secre- tico (tabla 1).
ción de aldosterona y la hipopotasemia la inhibe.
Adicionalmente, una ingesta elevada de potasio
puede incrementar la secreción de potasio inde-
pendientemente de los cambios que se produzcan Nuevas perspectivas en la regulación
en la actividad mineralocorticoide6,8. del potasio

• pH sistémico. La acidosis metabólica aguda dis- Ya se han apuntado anteriormente algunas de las
minuye la secreción de potasio, mientras que la principales líneas de investigación actuales en la
alcalosis la aumenta. El principal mecanismo por regulación del potasio en el organismo.
el cual el aumento de la concentración de hidro-
geniones inhibe la secreción de potasio es, como El clásico control del equilibrio del K+ por retroali-
se ha descrito antes, la reducción de la actividad mentación (feedback control) está definido por una
de la Na+/K+-ATPasa. Sin embargo, el efecto de la serie de pasos en cascada en respuesta a un incre-
acidosis metabólica en la excreción de potasio es mento del potasio plasmático, que desencadena la
tiempo-dependiente. En el caso de la acidosis cró- síntesis y liberación de aldosterona, y que a su vez
nica, se produce una estimulación de la excreción estimula la síntesis de la Na+/K+-ATPasa y de cana-
urinaria de potasio. Esta estimulación se debe en les de K+ en las células principales de la luz del tú-
parte al hecho de que la acidosis crónica inhibe bulo colector, para secretar el exceso de potasio. Es
la reabsorción tubular proximal de cloruro de so- la compleja regulación que se ha tratado de expli-
dio y agua, lo que aumenta el volumen que llega car de forma resumida hasta este punto6,9,13.
al nivel distal y estimula así la secreción de pota-
sio. Este efecto invalida el efecto inhibidor de los El denominado feed-forward control se refiere a
hidrogeniones sobre la bomba Na+/K+-ATPasa1,8. otra vía de control del K+ que responde a una señal
del organismo de manera predeterminada (sin nin-
• Carga distal de aniones no reabsorbibles. El au- gún sistema de reacción en cadena) y que en la
mento de aniones no reabsorbibles, (p. ej., bicarbo- actualidad está cobrando gran relevancia como me-
nato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal incre- canismo adicional de regulación del potasio. Esta
menta la electronegatividad intraluminal y se forma de control de determinada respuesta fisioló-

17
 Ana Blanco Santos Homeostasis del potasio

Tabla 1. Fármacos frecuentemente utilizados que influyen en la concentración de potasio plasmático

Fármacos que provocan hiperpotasemia Fármacos que provocan hipopotasemia
• Suplementos dietéticos de potasio • Agonistas b2-adrenérgicos
• Inhibidores del sistema renina-angiotensina (IECA, ARA-II) • Broncodilatadores: salbutamol, salmeterol y terbutalina
• AINE • Descongestionantes: pseudoefedrina
• Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, • Inhibidores de la contracción uterina: ritodrina
eplerenona, amiloride y triamtereno) • Xantinas: teofilina y cafeína
• Heparina • Verapamilo y cloroquina en caso de sobredosis
• Anticalcineurínicos: ciclosporina y tacrolimús • Insulina
• Trimetoprima. Pentamidina • Diuréticos del asa y tiazidas
• b-bloqueantes. Calcioantagonistas • Corticoides
• Manitol • Penicilinas a altas dosis, aminoglucósidos, cisplatino,
• Glucósidos cardíacos: digitálicos anfotericina B
• Litio • Laxantes a altas dosis
• Succinilcolina
• Agonistas a-adrenérgicos: epinefrina (afinidad mixta a y b)
• Epoetinas

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.

gica está ampliamente extendida en la naturaleza; tor, así como las señales entre el riñón y el aparato
un ejemplo claro y bien conocido que ilustra bien gastrointestinal6,9,13.
este tipo de circuito regulador es el reflejo salival
condicionado del perro de Paulov. El estímulo tem- Otros determinantes adicionales de la excreción de
poralmente asociado con la comida (input) desen- potasio que están en la línea de la investigación
cadena salivación (output), que se anticipa a la pre- actual son los siguientes: la existencia de ritmos
sentación de la comida. Parece que este sería el circadianos tanto en la secreción de aldosterona
principio en el cual se basaría este novedoso circui- –y su consecuente efecto a nivel tubular– como den-
to de control del potasio .
6,9,13
tro de los propios túbulos, con ciclos intrínsecos, o
también la regulación del potasio por el colon. En
La existencia de un feed-forward control en la re- relación con este último, hay que destacar la dife-
gulación de la homeostasis del potasio, capaz de rente capacidad de transporte del K+ en los distin-
provocar rápidos cambios en la excreción renal de tos segmentos del colon o la diferente expresión o
potasio, está apoyada por numerosos estudios ac- actividad de los canales de potasio en la membrana
tuales. Estos concluyen que en seres humanos al apical del colon (BK channels) en determinadas
parecer existe un eje de señales gastrointestinales- enfermedades. Aunque el papel del colon en la ex-
renales con efecto caliurético, que sería capaz de creción de K+ no es bien conocida todavía, estudios
mediar la eliminación renal de potasio indepen- recientes encuentran que en la enfermedad renal
dientemente de cambios en la concentración de po- crónica avanzada el colon es responsable de un
tasio sérico y de la aldosterona. Los detalles de este considerable incremento de la eliminación de pota-
mecanismo regulador en la actualidad permanecen sio, que se atribuye a un incremento en la actividad
por dilucidar: localización y naturaleza del recep- de los BK channels (fig. 4)6,9,13,14.

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Monogr. Nefrol. 2019;1(1):19-20

sina-aldosterona (SRAA) en pacientes con documen-

tado impacto positivo en cuanto a resultados de
eficacia cardiorrenal, frecuentemente abandonados
o empleados a dosis subóptimas por la aparición de
hiperpotasemia como efecto colateral negativo.

Conflicto de intereses
Figura 4. Enfermedad renal crónica: cambio en la excreción
del K+. La Dra. Ana Blanco Santos declara que ha recibido
soporte no financiero relacionado con la realización
del trabajo en forma de reuniones de coordinación y
de apoyo logístico para el diseño y la preparación
Por todo lo anteriormente descrito, es importante ha- del manuscrito de Vifor y que ha recibido remune-
cer hincapié en la necesidad de mejorar la compren- ración económica de Vifor en concepto de reuniones
sión de la fisiología del potasio en el colon. Esto pue- vinculadas a la temática de la hiperpotasemia, no
de conducir al desarrollo de agentes farmacológicos relacionada con la realización del trabajo.
que ayuden a controlar las alteraciones de potasio
tanto relacionadas con determinadas enfermedades
como las derivadas del uso de algunos fármacos.
Información sobre el suplemento
Algunos de estos avances han permitido el desarro-
llo de 2 nuevos captores de potasio (patiromer y ci- Este artículo forma parte del suplemento titulado
closilicato de zirconio y sodio [ZS-9]), eficaces en el «Hiperpotasemia crónica o persistente, una vieja
tratamiento de la hiperpotasemia y mucho mejor entidad con nuevos protagonistas», que ha sido pa-
tolerados que las resinas hasta ahora conocidas. trocinado por el Grupo Vifor Pharma. Concreta-
Además, estos agentes podrían facilitar el trata- mente, el Grupo Vifor Pharma ha financiado la
miento con inhibidores del sistema renina-angioten- publicación y distribución del mismo.

PUNTOS CLAVE

• El potasio es un elemento fundamental para la • Algunos fármacos utilizados en la práctica clí-

regulación de diversos mecanismos celulares nica habitual y que tienen un importante papel
vitales, por lo que el organismo dispone de una en la protección cardíaca y renal en distintas
maquinaria compleja para su perfecta y estricta enfermedades, como los inhibidores del sistema
regulación, en la cual intervienen distintos me- renina-angiotensina-aldosterona, influyen en la
canismos. concentración de potasio plasmático y pueden
provocar hiperpotasemia. El desarrollo de 2
• El riñón es el principal órgano excretor de po- nuevos captores de potasio (patiromer y ciclosi-
tasio, por lo que en pacientes con enfermedad licato de zirconio y sodio [ZS-9]) representa un
renal crónica la hiperpotasemia se presenta gran avance para el tratamiento de la hiperpo-
como una comorbilidad frecuente que se rela- tasemia, tanto por su demostrada eficacia como
ciona con enfermedad cardiovascular y muerte por su mejor tolerancia respecto a los trata-
súbita. mientos existentes hasta ahora.

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 Ana Blanco Santos Homeostasis del potasio

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