Acv Isquemico

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO
DEFINICIÓN:
La enfermedad vascular cerebral isquémica se define como el conjunto de afecciones
clínicas caracterizadas por un déficit neurológico de inicio súbito secundario a la
oclusión total o parcial total o parcial de una arteria cerebral. En el espectro clínico de
esta enfermedad se incluyen el evento cerebrovascular isquémico y el ataque isquémico
transitorio, que clásicamente eran diferenciados con base en la duración del cuadro
clínico, no obstante, actualmente se usan los hallazgos radiológicos para clasificarlos.
De esta manera, se entiende como evento vascular cerebral isquémico al deterioro
neurológico súbito y focal con evidencia de un infarto en los estudios de imagen,
mientras que el ataque isquémico transitorio se caracteriza por un déficit transitorio
seguido de recuperación rápida de las funciones neurológicas (generalmente en menos
de una hora) sin evidencia de cambios permanentes asociados con infarto en las
imágenes cerebrales.
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa de muerte en todo el mundo y la
primera causa neurológica de discapacidad. El evento vascular cerebral (EVC)
isquémico representa 80% de todos los eventos cerebrovasculares. Ocurre por lo general
en personas mayores a 65 años y 60% de los individuos afectados son hombres; además,
tiene cierta predilección por sujetos de raza afroamericana en quienes los cuadros son
más severos.
El accidente cerebro vascular o ictus, constituye la segunda causa de muerte en el Perú y
es una de las principales causas de muerte prematura y discapacidad.
La incidencia encontrada es de 85–87 casos por 100000 habitantes y la prevalencia es
de 6.47 por 1000. La incidencia se incrementa en forma paulatina con cada década de
vida desde los 55 años.
El ictus en el Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas (INCN) representa la causa
más frecuente de hospitalización ya que representa el 26.2% de los egresos
hospitalarios, según el tipo de ictus tenemos que: Infarto cerebral representa el 15.5%
Hemorragia subaranoide 5,6% Hemorragia cerebral 5.1%
CAUSAS:
Existen tres mecanismos de isquemia cerebral:
a) disminución difusa del flujo sanguíneo cerebral causado por un proceso sistémico;
b) trombosis de una arterial que alimenta una región del cerebro;
c) oclusión embólica de alguna arteria. Las últimas dos son las causas más frecuentes de
isquemia cerebral y pueden suceder de forma simultánea en el mismo paciente.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo pueden ser modificables o no modificables, siendo los

modificables su mayoría. Dentro de los no modificables, la edad corresponde al
factor de riesgo de mayor peso y de los modificables, se identifica a la
hipertensión arterial (HTA) como el factor asociado con mayor prevalencia.
FISIOPATOLOGIA
Autorregulación cerebral
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) está determinado por la resistencia vascular cerebral,
directamente relacionada con su diámetro. Es el proceso por medio del cual el FSC se
mantiene constante a pesar de variaciones en la presión de perfusión. El mantenimiento
del FSC ocurre dentro de un rango de presión arterial media de 60 a 150 mm Hg. Fuera
de este rango, el cerebro no puede compensar los cambios en la presión de perfusión, ya
que aumenta el riesgo de isquemia a bajas presiones y edema a altas presiones (7). El
ACV isquémico disminuye el FSC y la presión de perfusión cerebral. En el estadio I, el
FSC se mantiene constante gracias a la dilatación máxima de arterias y arteriolas, lo que
produce un aumento compensatorio en el volumen sanguíneo cerebral. En el estadio II,
cuando se agota la vasodilatación máxima, la fracción de extracción de oxígeno se
incrementa para mantener la oxigenación y el metabolismo del tejido cerebral. En el
estadio III, cuando en el núcleo isquémico se supera el rango autorregulatorio
disminuye el volumen y el FSC hasta que la circulación colateral falla, ocasionando
muerte célula.
Cascada isquémica
La isquemia genera una cascada de eventos que conducen a muerte neuronal; incluye
disminución en la producción de adenosín trifosfato (ATP); cambios en las
concentraciones de sodio, potasio y calcio; aumento de lactato; acidosis; acumulación
de radicales libres; acumulación intracelular de agua, y estimulación persistente de los
receptores de glutamato (12). Las cinasas de proteínas dependientes de calcio, la
fosfolipasa A2, el óxido nítrico sintetasa (SON), las endonucleasas y las proteasas se
activan, acumulando sodio y calcio intraneural que revierte la absorción del glutamato
en los astrocitos; a la vez que aumenta la excitotoxicidad y la activación de fosfolipasas
que lesionan la membrana celular, proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto,
lipooxigenasas, ciclooxigenasas, oxidasa de xantinas y SON, que aumentan los radicales
libres citotóxicos, ácidos grasos libres y derivados del ácido araquidónico (7,13,14)
(figura 1).
Necrosis y apoptosis
La muerte celular después de la isquemia ocurre por necrosis o por apoptosis. La
inflamación aumenta el FSC a la región isquémica, que puede suministrar glucosa y
oxígeno a las células; sin embargo, este aumento del FSC libera calcio, que resulta en
aumento del daño tisular (7,17). La necrosis predomina en el centro del infarto y la
apoptosis en el área de penumbra isquémica (18,19) (figura 2).
La necrosis se acompaña de edema celular, lesión del tejido circundante, lisis de la

membrana celular y lesión de los organelos. La circulación colateral produce energía
suficiente para permitir la expresión de proteínas que median la apoptosis.
Penumbra isquémica
Es el área de tejido que rodea el centro del infarto, con afectación funcional pero
potencialmente viable. La isquemia incluye áreas que se recuperan espontáneamente,
denominadas áreas de oligohemia benigna, y áreas que pueden progresar a cambios
irreversibles, denominadas áreas de penumbra. La progresión a infarto depende del
grado de circulación colateral, la duración de la lesión y el metabolismo celular. La
oligohemia benigna se asocia a FSC mayor de 17 ml por minuto por cada 100 g de
tejido; la penumbra isquémica a valores entre 10 y 17 ml por minuto por cada 100 g de
tejido; y el core del infarto, a menos de 10 ml por minuto por cada 100 g de tejido.

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