ISQUEMIA CEREBRAL

INTRODUCCIN El peso del cerebro es alrededor del 2% del peso total del cuerpo y este requiere a su vez el 20 % del oxgeno, as como el 16% del gasto cardaco; de lo que se deduce que el cerebro reaccione precozmente a cualquier deficiencia en el aporte de oxgeno, inicialmente con un dao reversible, pero si este se mantiene o aumenta, con un dao irreversible funcional y estructural Los efectos de las enfermedades cerebrovasculares sobre el Sistema Nervioso Central pueden ser muy graves, no solo por su mortalidad sino tambin por las secuelas funcionales que dejan; estas enfermedades no son exclusivas de la vejez, pueden verse tambin en personas maduras e incluso jvenes Existen varios factores predisponentes como los procesos cardacos, arterioesclerosis y la hipertensin arterial El ictus cerebral se produce por la rotura o la oclusin de un vaso, en el primer caso se produce una hemorragia, en el segundo caso se origina un infarto o tiene lugar una isquemia cerebral transitoria segn el tiempo de oclusin. La obstruccin de un vaso puede ser debida a una trombosis o a una embolia. EPIDEMIOLOGA: La ECV es una de las principales causas de morbimortalidad e invalidez funcional en pases desarrollados, (1ra. causa de discapacidad) lo que lleva a un costo econmico y social elevado. En los pases occidentales la principal causa de muerte es la enfermedad cardiovascular, 2do. Las neoplasias y en 3er. lugar la ECV. La incidencia (nro. de casos nuevos de ACV por unidad de tiempo en una poblacin especfica) es de 200/100000 habitantes. La prevalencia (nro. de casos afectados en un momento determinado en una poblacin estudiada por ao) es de 4 - 4,2/1000 habitantes mayores de 40 aos; 8,2/1000 habitantes mayores de 60 aos y 18/1000 habitantes mayores de 65 aos. El costo econmico del stroke en USA es de 43700 millones, de los cuales el 22,4% es costo directo (gastos de internacin y tratamiento), 32,8% costo directo a largo plazo (rehabilitacin) y 44,8% costo indirecto a largo plazo (lucro cesante). La mortalidad por ECV en Argentina ocupa el 6to. Lugar en el mundo.

DEFINICION Las clulas cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxgeno y nutrientes de la sangre o cuando son daadas por una hemorragia repentina en el cerebro o alrededor del mismo. Isquemia cerebral es el trmino utilizado para describir la prdida de oxgeno y nutrientes en las clulas cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre. La isquemia conduce finalmente a un infarto, la muerte de clulas cerebrales que con el tiempo son sustituidas por una cavidad llena de fluido en el cerebro lesionado ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUMICA Se origina La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sangunea en la regin enceflica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulacin colateral, que a su vez est sujeta a la anatoma vascular de cada persona y al sitio de la oclusin ,La ausencia completa de circulacin cerebral origina la muerte del tejido enceflico en un lapso de 4 a 10 min; cuando es <16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la corriente es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o das. Al conjunto de manifestaciones clnicas, radiolgicas o patolgicas producidas como consecuencia de la alteracin cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio enceflico, determinando un dficit neurolgico Accidente cerebrovascular de origen isqumico si la corriente sangunea se reanuda antes de que haya muerto un gran nmero de clulas, el individuo experimenta nicamente sntomas transitorios y El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isqumica. Esta zona se observa en las tcnicas imagenolgicas de perfusin-difusin con MRI Si no se producen cambios en la irrigacin, finalmente la penumbra isqumica culminar en un infarto. Etiologa: 1) Trombtica : secundaria a estenosis u oclusin de una arteria intra o extracraneal supraartica, producido por alteracin primaria de la arteria. 2) Embolica: oclusin arterial intracraneal producida por mbolo proveniente de una arteria intra o extracraneal supraartica o del cayado artico (arterio-arterial), Cardaca (cardioembolia) o pulmonar debido a shunt intrapulmonares o por defectos

del tabique auricular (embolia paradojal). Los mbolos pueden ser aterosclerticos, plaquetarios, fibrinosos, de colesterol, de elementos spticos o microorganismos, areos , grasos, de material cartilaginoso o de clulas tumorales. 3) Hemodinmica: producida por disminucin del flujo sanguneo por descenso del Gasto cardaco o de la TA; o por fenmeno de robo En la trombosis el dficit evoluciona en horas o das, generalmente con presencia de accidentes isqumicos transitorios (AIT) previos; en cambio en las embolias el dficit suele ser sbito y mximo de inicio. 4) Otras causas: trombosis venosa cerebral, estados de hipercoagulabilidad (anticuerpos anticardiolipinas, inhibidor lpico, etc.), diseccin arterial asociada a fibrodisplasia, vasculitis (panarteritis nodosa, arteritis de clulas gigantes, de Takayasu; por colagenopatas, secundaria a infecciones, etc.) FISIOPATOLOGA: El consumo de oxgeno cerebral es de 3,5-3,8 ml/100gr/min. (un 20% del oxgeno sanguneo).El flujo sanguneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100 gr/min. El cerebro recibeel 15% del gasto cardaco, equivalente 800ml de sangre arterial por minuto (660mldel territorio carotdeo y 140ml del territorio vertebro-basilar. El cerebro requiere 150gr de glucemia por da, y las neuronas carecen prcticamente de metabolismo anaerbico, lo que las hace frgil a la isquemia. Para el mantener el FSC el sistema circulatorio dispone de mecanismos de funcionamiento cardio-arteriales y del mecanismo de autorregulacin, que regula el comportamiento cardaco y el dimetro arterial; y que acta cuando la TAM est entre 60 y 160mmHg. Cuando el descenso del FSC produce isquemia se desencadena el fenmeno de Cushing: a travs de centros vasomotores bulbares y vas adrenrgicas aumenta el gasto cardaco y hay vasoconstriccin perifrica que restablece el gradiente de presin, aumentando la presin parcial de oxgeno (PaO2) y produciendo vasodilatacin cerebral para aumentar el FSC. La disminucin de la PaO2 produce vasodilatacin y el aumento de temperatura produce aumento del FSC. La disminucin de la presin de perfusin cerebral (PPC) genera vasodilatacin e incremento de la extraccin de glucosa y oxgeno. El fracaso de estos mecanismos con una reduccin del flujo sanguneo cerebral (FSC) a menos de 20 ml/100g/min origina una zona de Penumbra Isqumica caracterizada por la presencia de clulas vivas con alteracin de la comunicacin elctrica, despolarizacin celular y disminucin del metabolismo oxidativo. El infarto se establece cuando el FSC es menor a 10-12 ml/100 g/min provocando la falla de las bombas inicas, cese de sntesis del ATP e ingreso de calcio que destruye la clula.

La ventana teraputica es el tiempo entre la interrupcin del flujo arterial y la aparicin de la necrosis del tejido neurolgico irrigado. Su duracin depende de la circulacin colateral disponible y la susceptibilidad tisular a la isquemia. La zona central (FSC cero) es rpidamente afectada, Una zona mayor es potencialmente salvable debido a que recibe un flujo menor al normal por medio de la circulacin colateral, Esta zona es el rea de Penumbra Isqumica: tejido cerebral metablicamente comprometido pero potencialmente viable, si se recupera el flujo en determinado tiempo (unas horas). CLASIFICACIN ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUMICA EN: ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL

ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL

ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO Convencionalmente se considera un AIT al episodio isqumico focal de duracin inferior a las 24 horas. De forma caracterstica es reversible y no existe dficit neurolgico permanente tras su finalizacin. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos, y superanen pocas ocasiones la hora de duracin; suelen ser de comienzo rpido (menos de cinco minutos, generalmente menos de dos), pero los episodios fugaces, con una duracin slo de segundos, probablemente no son AIT. Sin embargo, puede hallarse imagen de infarto cerebral en estos pacientes, fundamentalmente en los de gran duracin. Por esta razn hemos de sealar que esta situacin debera merecer la consideracin de infarto cerebral si as lo ratifica la neuroimagen, pues sta es un marcador de lesin tisular. No debemos olvidar que la definicin basada en la reversibilidad en menos de 24 horas es convencional y puede cambiar Los mecanismos de produccin y los subtipos etiolgicos son similares en cualquier tipo de isquemia cerebral, sea un AIT o un infarto cerebral Aunque este aspecto no est contemplado en las clasificaciones previas, el uso lo est sancionando y nosotros lo proponemos formalmente. Los AIT se clasifican en funcin de los sntomas y del territorio vascular afectado. Segn la topografa y las manifestaciones clnicas, pueden ser retinianos (amaurosis fugaz), hemisfricos cerebrales y tambin de cerebelo y troncoencfalo. La amaurosis fugaz es una prdida de visin monocular transitoria que generalmente dura unos minutos y est producida por un mbolo de origen carotideo o cardaco. Si el ataque isqumico transitorio se manifiesta con signos o sntomas que revelan una

disfuncin cerebral, se trata de una forma hemisfrica cerebral, ms evidente si incluye alteraciones corticales. Consideramos como lacunar al que se presenta clnicamente como un sndrome lacunar, asocindose con mucha menor frecuencia que los corticales a estenosis carotdea. Llamamos AIT atpico al que no se corresponde a ninguno de los anteriores. Segn el territorio vascular afectado, los AIT son carotdeos o vertebrobasilares. Cuando los sntomas producidos no permiten adscribirlo a ninguno de esos dos sistemas, lo calificamos de indefinido. Los AIT del sistema carotdeo se caracterizan por presentar alguno de los siguientes signos o sntomas: Disfuncin motora de las extremidades y/o hemicara contralateral. Prdida de visin en el ojo ipsilateral (amaurosis fugaz) o en hemicampos contralaterales homnimos (hemianopsia homnima). Sntomas sensitivos en hemicuerpo y/o hemicara contralateral. Afasia, si el hemisferio afectado es dominante para el lenguaje. Los vertebrobasilares se caracterizan por alguno de los siguientes Entre mas baja sea la densidad del rea infartada , mas antiguo ser el infarto Se aprecia una hipodensidad homognea( a medida que el proceso se hace mas antiguo se va tomando mas antiguo ) Borramiento de los surcos debido al edema Efectos de masa debido al edema sobre todo el caso de infarto agudo ( incluso con herniacin cerebral ) Perdida de diferenciacin entre sustancia gris y blanca Dilatacin ventricular en caso de infarto crnicos (con desviacin delas estructuras de la lnea media hacia la zona infartada SIGNOS RADIOLGICOS DE UNA ISQUEMIA CEREBRAL Las caractersticas del infarto puede que no se aprecien en la tac si no luego de 6horas de iniciado el proceso Entre mas baja sea la densidad del rea infartada , ms antiguo ser el infarto Se aprecia una hipodensidad homognea( a medida que el proceso se hace ms antiguo se va tomando ms heterogeneo ) Borramiento de los surcos debido al edema ( sobre todo en caso de infartoagudo)

Efectos de masa debido al edema sobre todo el caso de infarto agudo ( incluso con herniacin cerebral ) Perdida de diferenciacin entre sustancia gris y blanca Dilatacin ventricular en caso de infarto crnicos (con desviacin delas estructuras de la lnea media hacia la zona infartada

SINTOMAS VAN A HACEER: Disfuncin motora de cualquier combinacin de miembros superiores e inferiores y hemicara, izquierda y/o derecha. Sntomas sensitivos que afectan al lado izquierdo, derecho o a ambos. Prdida de visin en uno o ambos campos visuales homnimos. Presencia de dos o ms de los siguientes: disartria, disfagia, diplopa, vrtigo, ataxia. La disartria puede ser acompaante de cualquier AIT, vertebrobasilar o carotdeo. Debido a la corta duracin de los episodios, es imprescindible una anamnesis cuidadosa y tener en cuenta las siguientes recomendaciones: 1. La mayora de los pacientes con AIT presentan sntomas motores. Los sntomas sensitivos que afectan slo parte de una extremidad o slo un lado de la cara durante un nico episodio no acompaados de otros sntomas son difciles de interpretar con certeza. 2. Es frecuente que la amaurosis fugaz o la afasia ocurran sin sntomas acompaantes. 3. Un AIT que no incluya dficit motor, prdida visual o afasia debera ser revisado cuidadosamente antes de ser diagnosticado como tal. Otras manifestaciones clnicas ms infrecuentes son: temblor, sacudimiento rtmico u oscilacin no comicial del brazo, mano o todo el hemicuerpo (limb shaking) por hipoperfusin en territorio frontera asociado a oclusin o estenosis importante de la cartida contralateral. Tambin la paraparesia transitoria por isquemia en territorio de las arterias cerebrales anteriores y ceguera bilateral aislada e inversin de la imagen visual por isquemia vertebrobasilar bilateral. ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL LA isquemia cerebral global es cuando la disminucin del flujo sanguneo cerebral se produce en todo el encfalo de manera simultnea debido a una hipotensin arterial marcada. Afecta a los hemisferios cerebrales de forma difusa, asociada o no a una lesin del tronco del encfalo y/o cerebelo. Sus causas ms frecuentes son el paro cardaco y la ciruga con circulacin extracorprea, pero cualquier cuadro de shock

prolongado, independientemente de su etiologa, lo puede producir. Las consecuencias clnicas abarcan desde un dficit cognitivo leve (memoria, atencin) hasta el estado vegetativo persistente por necrosis neocortical, e incluso, si la duracin es elevada, muerte cerebral por afectacin troncoenceflica. INFARTO CEREBRAL. La isquemia o falta de riego sanguneo puede estar producida por una perfusin sangunea insuficiente o por la oclusin de la propia arteria, la oclusin arterial puede deberse a una trombosis de la arteria o a una embolia de origen extracraneal (placas de ateroma ulcerada en la cartida cervical, valvulopatas con fibrilacin auricular, endocarditis, etc.) El ictus por isquemia es ms frecuente que el ictus por hemorragia en una proporcin de nueve a uno; constituyendo una de las causas principales de morbimortalidad. infarto cerebral o ictus isqumico Se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir un rea de necrosis tisular. Convencionalmente se considera como tal cuando el dficit neurolgico tiene una duracin superior a 24 horas aunque, como ya hemos comentado, con duraciones inferiores se puede observar lesin isqumica en los estudios de neuroimagen. Hay diversos tipos de infarto cerebral segn sea su mecanismo de produccin, la categora clnica en la que se encuadra y la localizacin topogrfica. Mecanismos de infarto cerebral: Trombtico Existe una estenosis u oclusin de una arteria cerebral intra o extracraneal. El infarto trombtico ocurre generalmente cuando un trombo crece sobre una placa aterosclertica u otra lesin vascular. En algunas circunstancias el infarto trombtico puede ser precipitado por un estado hipercoagulable. Embolico El infarto emblico se debe a la oclusin de una arteria por un mbolo distal a un punto donde exista un adecuado flujo colateral. El mbolo se origina proximalmente; puede ser arterio-arterial (se desprende un trombo de la pared arterial e impacta distalmente), cardaco o paradjico (el que procedente de la circulacin venosa pasa al corazn izquierdo a travs de una comunicacin derecha-izquierda). Hemodinmico

El infarto determinado hemodinmicamente ocurre cuando la perfusin global cerebral est crticamente disminuida, debido a una hipotensin arterial importante, y el flujo compensatorio colateral es insuficiente; se favorece si coexiste una estenosis grave o una oclusin,arterial. Suelen producirse en el rea limtrofe entre dos territorios arteriales principales. Se denominan tambin infartos frontera o de ltimo prado. Las localizaciones habituales son: entre la arteria cerebral media y la anterior, entre la arteria cerebral media y la posterior, y entre los territorios superficial y profundo de la misma arteria. Categoras clnicas o subtipos etiolgicos de infarto cerebral Segn la causa subyacente, el infarto ha sido comnmente considerado como aterotrombtico, cardioemblico o lacunar; adems existen otras causas menos frecuentes que pueden producirlo, dando lugar a la categora de infarto de causa inhabitual; o no se puede asignar a ninguna de estas categoras y se clasifica como infarto de origen indeterminado con una distribucin variable de estos subtipos etiolgicos segn diversos registros de ictus. Infarto aterotrombtico o arteriosclerosis de arteria grandes Son infartos de tamao medio o grande, de topografa cortical o perifrica) aumenta la posibilidad de que el infarto cerebral que padece pertenezca a esta categora clnica; pero para establecer el diagnstico con fiabilidad recomendamos seguir los criterios TOAST modificados propuestos en el registro de Lausanne, que considera infarto de origen aterotrombtico o arteriosclerosis de vaso grande al que cumple una de las dos condiciones siguientes: 1. Arteriosclerosis con estenosis: estenosis arterial mayor del 50% en las arterias cerebrales extracraneales correspondientes con la clnica o intracraneales de gran calibre en ausencia de otra etiologa. 2. Arteriosclerosis sin estenosis: estenosis arterial menor del 50% en las arterias antedichas y al menos dos de los siguientes factores de riesgo: edad mayor de 50 aos, hipertensin arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia. La aterosclerosis puede producir un infarto cerebral mediante dos mecanismos: en primer lugar, por producir una estenosis crtica, es decir, la placa puede aumentar hasta alcanzar un tamao determinado que comprometa seriamente la luz del vaso sanguneo, superponindose frecuentemente un trombo, que hace disminuir an ms la luz arterial; adems, el trombo formado sobre una estenosis u oclusin arterial puede propagarse distalmente, afectando al origen de vasos distales a la estenosis inicial.

El segundo mecanismo por el que una placa aterosclertica puede provocar un infarto es el embolismo del trombo superpuesto o de fragmentos de la propia placa (mbolo arteria-arteria). Las lesiones aterosclerticas afectan de forma predominante a la bifurcacin y curvatura de arterias extracraneales y grandes arterias intracraneales. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBLICO Es aquel infarto que se produce como consecuencia de la oclusin de una arteria por un mbolo de origen cardaco. Generalmente es de tamao medio o grande, de topografa habitualmente cortical (subcortical en menos ocasiones), frecuentemente con inicio de los sntomas en vigilia e instauracin sbita o aguda, siendo habitual que el mximo dficit neurolgico se d al comienzo de la misma. Son sugerentes de embolismo los sndromes corticales aislados, sobre todo las afasias y la hemianopsia homnima aislada, sndromes del top de la basilar e infartos subcorticales estriatocapsulares medianos y grandes. Es imprescindible la presencia de una cardiopata embolgena demostrada y la ausencia de evidencia de aterotrombosis u otra etiologa concomitante. La base para el diagnstico reside en la demostracin de una fuente cardacatranscardaca de mbolos sin evidencia de otras posibles causas de isquemia cerebral. Las enfermedades cardacas que de forma ms relevante pueden producir mbolos son: la fibrilacin o flutter atrial intermitente o continuo (que es la causa ms frecuente de cardioembolismo), el infarto de miocardio reciente (menos de tres meses), la insuficiencia cardaca congestiva, la valvulopata mitral o artica, el trombo o tumor cardaco, las vlvulas protsicas, la endocarditis, el sndrome del seno enfermo, el aneurisma o acinesia ventricular y la hipocinesia o discinesia cardaca global. Cuando la fuente es transcardaca a travs de un shunt derecha izquierda (embolia paradjica), la fuente emblica generalmente es una trombosis venosa profunda, aunque slo se consiga la demostracin radiolgica en un 10% de los casos. Otras causas de embolismo distintas al cardaco son: embolia grasa, gaseosa y por cuerpo extrao. Las zonas donde se alojan preferentemente los mbolos son: infartos lacunares de forma bilateral.

Dado que estas arterias tienen pocas conexiones colaterales, la obstruccin del flujo sanguneo conduce generalmente a un infarto en el territorio de la arteria afectada. Con el tiempo el infarto se hace qustico y se rellena con el fluido tisular adyacente, de aqu el nombre de laguna o lago, generalmente inferior a 1,5 cm en el dimetro mayor. Observamos este tipo de infarto en pacientes con hipertensin arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular. Aunque la arterioloesclerosis local con microateromas y la hipohialinosis son las principales causas, existen otras menos frecuentes como diabetes, cardioembolias, embolias arterioarteriales, estados protrombticos, angetis, etc. Este subtipo etiolgico representa alrededor del 15 al 20% del total de los infartos cerebrales. Infartos de causa inhabitual Son aquellos infartos cerebrales en los que, tras un correcto estudio diagnstico, la etiologa no se puede adscribir a ninguno de los grupos anteriores. Las afecciones ms comunes son: la diseccin arterial, la displasia fibromuscular, el aneurisma sacular, la malformacin arteriovenosa, la trombosis venosa cerebral, la angetis, las enfermedades sistmicas (conectivopatas, infecciones, neoplasias), las alteraciones de la coagulacin (en especial los estados protombticos), el infarto migraoso, los trastornos de base gentica (p. ej., CADASIL, sndrome de Sneddon), etc. Su frecuencia est en torno al 6 -15%, siendo de alrededor del 25-35% en pacientes con edades inferiores a 45 aos. Es lgico que este tipo de infartos predominen en pacientes por debajo de esta edad, debido a la menor frecuencia de aterosclerosis y enfermedad de pequeo vaso en este grupo etreo. Dentro de las causas inhabituales, podramos resaltar la trombosis venosa cerebral. Clnicamente se puede manifestar como: hipertensin intracraneal, sndrome del seno cavernoso o afectacin cerebral focal, siendo esta ltima la manifestacin de un infarto cerebral. Existe una amplia posibilidad de etiologas subyacentes que pueden agruparse en cuatro grandes apartados: alteraciones hematolgicas (como estados protrombticos, sndrome de hiperviscosidad), alteraciones de la pared vascular (sarcoidosis, conectivopatas, etc.), alteraciones del flujo sanguneo (como el fallo cardaco) y otras causas (idioptica, caquexia, frmacos, etc.). Infartos de origen indeterminado Son infartos de tamao generalmente medio o grande, de localizacin cortical o subcortical, que afectan al territorio carotdeo o vertebrobasilar y en los que, tras un correcto estudio diagnstico,se ha descartado que pertenezcan a ninguno de los

cuatro grupos anteriores, siendo ste un diagnstico de exclusin. Tambin incluiremos en esta categora los casos en que coexista ms de una posible etiologa (en el registro de infartos de Lausanne esto ocurri en un 3% de los casos, siendo lo ms frecuente la asociacin de enfermedad de grandes vasos y cardioembolia), as como los que quedaron sin determinar por no poder realizarse las exploraciones complementarias oportunas. Segn las series, su frecuencia estara en un intervalo del 8 a 30%,situndose en el lmite superior cuando nos referimos a pacientes jvenes. Clnica Depende de la funcin de la zona cerebral que ha sufrido la isquemia Circulacin carotidea:

Los sntomas consisten en alteraciones motoras o sensoriales del lado contrario a la lesin arterial, pudiendo acompaarse de trastornos del lenguaje del tipo difsico. Circulacin vertebro basilar: Su semiologa es rica, caracterizada por sensacin transitoria de vrtigos y trastornos del equilibrio que pueden asociarse a acufenos y cefaleas pulstiles llamativas INFARTO ISQUMICO Evolucin: 1. Fase aguda: A las primeras dos semanas de un accidente isqumico se inicia un descenso mal definido de la densidad que se hace mayor en los das siguientes, especialmente a partir de las 72 horas donde se observa adems efecto de masa por edema. Hay que recalcar que en las primeras horas de un infarto no hay traduccin

evidente en la TAC de la zona isqumica por lo que hay que repetir el estudio al tercer

da (fig. 1) IMAGEN A

IMAGEN B

IMAGEN C Figura 1. A Corte axial donde se observa tpica imagen hipodensa en forma de tringulo Frontal izquierda en relacin con infarto. B Corte axial. Infarto isqumico del territorio de la arteria cerebral media izquierda, que retrae y dilata al cuerno frontal del ventrculo lateral de ese lado. C Corte axial. Imagen de infarto lacunar en el tlamo del lado derecho. 2. Fase subaguda: Tercera y cuarta semana donde algunas zonas hipodensas se harn isodensas y desaparece el efecto de masa. 3. Fase crnica: A partir del primer mes observndose un rea hipodensa de bordes perfectamente delimitados que se reforzar tras la administracin de contraste y que no tendr efecto de masa. La evolucin del infarto se completa con la reabsorcin del tejido necrtico. En este momento se puede originar una retraccin de la corteza cerebral prxima al infarto, con dilatacin del espacio subaracnoideo y del sistema ventricular vecino(1, 3, 6, 7). Las cavidades qusticas residuales, no estn comunicadas con el sistema ventricular, ya que la necrosis no afecta al ependimo ni a la gla subependimaria. La TAC permite sospechar la causa, cuando se observan imgenes de lesiones mltiples o infartos lacunares situados en los ganglios basales y la cpsula interna, traducen un carcter isqumico manifestado como crisis transitoria en un perfil de deterioro progres Tac
Hipodensidad del ncleo lenticular, que afecta tanto al plido como al putamen, si bien en el primero lo hace de forma ms precoz.

Tac. Borramiento de los surcos de la convexidad, expresin de edema cerebral focal.

HEMORRAGIA CEREBRAL La Hemorragia Cerebral es un tipo de accidente cerebro-vascular provocado por la rotura de un vaso resultando en sangrado localizado dentro del parnquima cerebral, entre sus membranas o entre las membranas y el crneo. CAUSAS La enfermedad cerebrovascular supone una de las primeras causas de mortalidad y discapacidad en los pases desarrollados. La hemorragia intracerebral (HIC) representa el 10-15% de todos los ictus, y segn su localizacin puede ser intraparenquimatosa o intraventricular (HV). La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasacin aguda de sangre dentro del parnquima cerebral secundario a una rotura vascular espontnea no traumtica cuya forma, tamao y localizacin es muy variable. Se puede limitar slo al parnquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al espacio subaracnoideo. En el 85% de los casos es primaria, producida por la rotura espontnea de pequeos vasos y arteriolas daados por la hipertensin arterial (HTA) crnica o angiopata amiloidea. La HV es primaria cuando la presencia de sangre se da nicamente en los ventrculos, sin que exista lesin intraparenquimatosa periventricular, y es debida a la rotura de plexos coroideos por efecto de la HTA. La HV secundaria se debe a la irrupcin de sangre procedente del parnquima cerebral, producida casi siempre por hematomas hipertensivos de localizacin profunda1. La HIC en una minora de casos puede ser secundaria a mltiples causas; su localizacin ms frecuente es en ganglios de la base (50%), lobares (35%), cerebelosa y tronco cerebral (6%)1. CLASIFICACION 1. Parenquimatosa o intracerebral 2. Extracerebrales (epidurales, subdurales y subaracnoides).

Manifestaciones Clnicas El cuadro clnico vara desde una sintomatologa mnima hasta el coma y la muerte. La forma de inicio depende del volumen, ubicacin y velocidad de

expansin del cogulo as como de la complianza cerebral del enfermo; en general el 75% de las HIP se instalan

progresivamente, apareciendo los signos de focalizacin en un tiempo que oscila entre 10 y 30 minutos, aunque en otros enfermos puede demorar entre 2 3 horas. Antes de la introduccin Tomografa Axial (TAC) el diagnstico era puramente clnico y lgicamente se realizaba con menos frecuencia ante cuadros de inicio catastrfico con cefaleas, defecto motor, toma de conciencia y lquido cfalo-raqudeo (LCR) hemorrgico. En ese entonces muchos enfermos, con evolucin lenta de la enfermedad, eran catalogados errneamente como infartos cerebrales y en realidad eran potadores de una HIP. La alteracin clsica es la aparicin sbita de un defecto neurolgico focal con cefaleas, vmitos y alteracin del nivel de conciencia, la gran mayora de los enfermos presenta una hemiparesia contralateral al hematoma, que puede ser transitoria, de progresin lenta o rpida o estable; sin que existan factores desencadenantes, presentndose por lo general entre las 6 de la maana y las dos de la tarde. En ocasiones se inicia con un sndrome de hipertensin endocraneana de instalacin brusca, con toma de conciencia (Glasgow igual o menor de 8) con progresin rpida y signos de enclavamiento, en estos casos el 60% presenta inundacin ventricular y/o signos de hidrocefalia aguda cuando se bloquean las vas de circulacin del lquido cfaloraqudeo (LCR). Se han descrito cuadros clnicos especficos segn la localizacin: o Putaminales: son los ms frecuentes (40-50%), la hemorragia puede permanecer circunscripta o extenderse a la sustancia blanca frontal o temporal o abrirse en ventrculo. Clnicamente producen defecto motor contralateral ligero o severo que puede asociarse a hemianestesia, hemianopsia homnima, desviacin

conjugada de la mirada, anosognosia y trastornos de la atencin. Si est en el hemisferio dominante se asocia afasia. o Talmicas: constituyen del 5 al 20% de las HIP predominan la hemianestesia con disestesias y hemiparesia variable por compromiso de la cpsula interna. Si se extiende al tallo cerebral alto produce alteraciones de la mirada vertical y pupilar o Lobares: Representan del 20 al 50% de las HIP, la clnica depende de la neuroanatoma funcional del lbulo cerebral afectado, por ejemplo en los frontales hay una hemiparesia a predominio facio-braquial, presencia de reflejos arcaicos de prensin palmar, si es en hemisferio dominante afasia motora; en los parietales agrafia, acalculia, agnosia digital, apraxias, etc; en los temporales hemianopsia homnima superior, trastornos de memoria, si hemisferio dominante afasia sensitiva, entre otros ; en los occipitales hemianopsia homnima y si hemisferio dominante alexia. o Cerebelosos: Constituyen el 10% de las HIP, la clnica se caracteriza por la aparicin brusca de vmitos, vrtigos, cefaleas, ataxia y nistagmus, pueden presentar parlisis del VII y VI nervios craneales por compresin de la protuberancia, si se abren al IV ventrculo se asocian a hidrocefalia aguda y alteraciones graves de conciencia. o Pontinos: Representan entre el 5-10% de las HIP, su cuadro clnico va desde trastornos focales de pares craneales, como alteraciones de los movimientos oculares hasta coma paro respiratorio y muerte sbita, esto depende del tamao del hematoma y la velocidad de su instalacin. Tienen una mortalidad del 80% en las primeras 48 horas. o Intraventriculares: Ocurren espontneamente de forma excepcional y por lo general son secundarios a la extensin intraventricular de hematomas vecinos a las paredes ventriculares (talmicos, putaminales y lobares). En las pocas ocasiones en que ocurren puros son consecuencia de la ruptura de una malformacin vascular (aneurismtica o malformacin arterio-venosa) o por la ocurrencia de un sangrado intratumoral.

El grado de alteracin de la conciencia se relaciona con la topografa del hematoma. En las parte de los enfermos con lesiones en la fosa posterior la vigilia est seriamente comprometida, por compresin o distorsin de la formacin reticular ascendente; en los supratentoriales el mayor compromiso se presenta en los talmicos y en los enfermos con inundacin ventricular. El tamao es otro factor que influye sobre el estado de vigilia, los enfermos con hematomas mayores de 5 cc. estn en coma y su pronstico es muy grave, aunque es bueno puntualizar que hay que tener en mente dos factores: tamao y topografa, en otras palabras una HIP de 3 cc. hemisfrica es considerada pequea y de buen pronstico; pero esa misma lesin en el tallo enceflico es fatal. FISIOPATOLOGIA Proceso patolgico Inicialmente en el parnquima cerebral se produce la rotura de pequeos vasos lesionados crnicamente, dando lugar a la formacin de un hematoma. La extensin al sistema ventricular ocurre sobre todo en hematomas grandes y profundos. Histolgicamente se evidencia un parnquima edematoso por degradacin de productos de la hemoglobina, dao neuronal con neutrfilos y macrfagos alrededor del hematoma que delimita el tejido cerebral sano y el lesionado. Adems, la sangre diseca entre las diferentes capas de sustancia blanca respetando parcialmente el tejido neuronal, que puede mantenerse intacto dentro y alrededor del hematoma. Origen del hematoma El sangrado parenquimatoso aparece por rotura en puntos de la pared de pequeas arterias dilatadas, generados por el efecto mantenido de la HTA. En general, son arterias penetrantes, ramas de las arterias cerebrales anterior, media, posterior y basilar. Existe degeneracin de la capa media y muscular, con hialinizacin de la capa ntima, microhemorragias y trombos intramurales, as como degeneracin de la tnica media. En general, el sangrado tiene lugar cerca de la bifurcacin de arterias donde la degeneracin de la capa media y muscular es ms prominente.

EVOLUCION DE LAS IMAGENES DE HEMATOMAS En RM, la intensidad de seal de los hematomas intracraneanos est principalmente determinada por la presencia de sustancias paramagnticas derivadas de la hemoglobina. Dependiendo de sus caractersticas, estas sustancias pueden acortar los tiempos T1 y T2 de los protones del agua adyacentes y, por este mecanismo, modificar la intensidad de seal y el contraste. Las imgenes van a variar en forma previsible de acuerdo a algunos factores como el estado de degradacin de la hemoglobina (oxihemoglobina, deoxihemoglobina, metahemoglobina, hemosiderina- ferritina), el estado del glbulo rojo (no lisado o lisado) y de la secuencia de RM utilizada (T1, T2, T2 gradiente o T1-Gd). Para describir las bases neurobiolgicas de estas alteraciones, vamos a subdividir artificialmente un proceso continuo en perodos ms cortos, identificando sus participantes. Desde el punto de vista molecular, estudiaremos los productos de degradacin de la hemoglobina como protenas y compuestos ferrosos. Desde el punto de vista celular describiremos la transformacin de los GR, as como a nivel tisular lo haremos con las caractersticas del cogulo sanguneo. Por ltimo, describiremos las caractersticas en las imgenes y revisaremos: 1. Edad del hematoma 2. Estados de degradacin de la hemoglobina. 3. Morfologa de los glbulos rojos. 4. Evolucin del cogulo sanguneo. 5. Caractersticas de la barrera hematoenceflica.
1.

Edad del hematoma

Las etapas de la degradacin de la hemoglobina han sido descritas principalmente relacionadas a su apariencia en las imgenes de RM y corresponden a un hematoma intraparenquimatoso tpico, ms o menos pequeo y de origen benigno. Se describen cinco etapas importantes, separadas por cuatro fechas que hay que recordar. Estos estados son: 1. Hematoma hiperagudo (primer da, generalmente menos de 6 horas) 2. Hematoma agudo (1er a 3er da) 3. Hematoma subagudo precoz (4 a 7 da) 4. Hematoma subagudo tardo (8 a 14 da) 5. Hematoma crnico (15 da o ms)

2. Estados de degradacin de la hemoglobina La hemoglobina y las sustancias que contienen fierro producidas durante su degradacin, tienen diferentes efectos magnticos (diamagnticos, paramagnticos, super-paramagnticos) sobre el tejido cerebral que lo rodea. En su forma circulante, la hemoglobina alterna entre oxihemoglobina y deoxihemoglobina, mientras el oxgeno es intercambiado con distintos tejidos. Para poder ligar el oxgeno, el fierro de la hemoglobina debe estar reducido, en estado ferroso (Fe+2). Cuando los glbulos rojos

(GR) son removidos de la circulacin, fallan las vas de reduccin del fierro de la hemoglobina, comenzando su degradacin. La apariencia del hematoma depende en gran parte de las propiedades magnticas de estos productos sanguneos y de su compartimentalizacin, es decir si se encuentra dentro o fuera del GR. Luego de la salida de los GR desde los vasos sanguneos, la oxihemoglobina se transforma en deoxihemoglobina en menos de una hora. Al tercer da comienza la oxidacin de la deoxihemoglobina, pasando a un estado frrico (Fe+3), transformndose en metahemoglobina. Permanece en este estado desde el 3er a 14 da. Sin embargo, entre el 3er y 7 da se encuentra en el interior del GR (metahemoglobina intracelular) y entre el 7 y 14 da, luego de la lisis del GR, se diluye en el contenido lquido del hematoma (metahemoglobina extracelular). Posteriormente, la metahemoglobina se desintegra, con separacin de las unidades de globina y grupo HEM de la hemoglobina, formndose hemosiderina y ferritina como compuestos terminales de la degradacin de la hemoglobina. 3. Cambios de morfologa de los glbulos rojos Los GR se caracterizan por una morfologa biconvexa. Luego de su salida del torrente sanguneo, pierden su morfologa normal aproximadamente a las 6 horas, volvindose esfricos y transformndose en esferocitos. Durante los primeros tres das, los GR se encogen y deforman presentando una superficie irregular con espculas, transformndose en equinocitos. Luego del tercer da, stos van perdiendo sus espculas transformndose en pequeas esferas (microesferocitos). A partir del sptimo da y durante la segunda semana, se produce la lisis de los GR, observndose fragmentos de stos de aspecto deforme (esquistocitos).

Figura 6. Morfologa de los glbulos rojos (a) biconvexo, (b) esferocito, (c) equinocito, (d) microesferocito, (e) esquistocitos y (f) macrfagos con fierro residual en su interior. Ntese que en rojo se representa la oxihemoglobina, morado la deoxihemoglobina, azul la

metahemoglobina y caf la hemosiderina.

4. Evolucin del cogulo Inmediatamente despus de la extravasacin de la sangre al parnquima cerebral se forma un tapn hemosttico. Durante las primeras horas, el cogulo es una matriz no homognea de fibrina y plaquetas con GR y leucocitos atrapados en esta red. Generalmente, durante el primer da se produce la retraccin del cogulo con concentracin de los GR en su interior, lo que produce un aumento de su densidad y contribuye adems a la cada de la seal en T2, comenzando la aparicin de edema a su alrededor. Durante la primera semana, el edema aumenta. La lisis del cogulo comienza aproximadamente a los siete das, con la destruccin de los GR; el edema tiende a permanecer estable durante la segunda semana, para luego ir disminuyendo en forma paulatina dependiendo del tamao original del hematoma. En general, a los 30 das de producida la hemorragia debiera observarse edema significativo. 5. Caractersticas de la barrera hemato-enceflica La BHE es un sistema que permite aislar completamente el parnquima cerebral de la circulacin, por lo que luego de administrar medio de contraste no se produce realce del parnquima en las imgenes. Los hematomas intraparenquimatosos producen una disrupcin del parnquima cerebral. La degradacin de los productos de hemoglobina produce una reaccin inflamatoria, que es mxima al cumplirse una semana. El parnquima adyacente debe recuperar la BHE, para lo cual se produce neoformacin de vasos sanguneos, que al comienzo presentan defectos en su pared que se van sellando progresivamente.

Figura 8. Neovascularizacin que rodea el hematoma: (a) en un comienzo presenta orificios en el endotelio, para posteriormente madurar y (b) presentar una barrera hematoenceflica til.

Caractersticas de las imgenes en TC

Las imgenes de las HIC varan en forma previsible de acuerdo a algunos factores. En TC, su apariencia est determinada por los cambios de densidad que ocurren en el tiempo, reflejando la formacin, retraccin y lisis del cogulo y, posteriormente la prdida de tejido. Adems se puede identificar adecuadamente el edema y efecto de masa secundario circundante. En condiciones normales, la densidad del parnquima cerebral corresponde aproximadamente a 40-50 UH. Luego de la extravasacin de la sangre se forma un cogulo que tiene una mayor densidad, dada principalmente por la presencia de hemoglobina como protena. Durante las primeras horas, al producirse la retraccin del cogulo y concentracin de los glbulos rojos, se observa un mayor aumento de la densidad (70-90 UH). En los pacientes anmicos (hemoglobina menor a 8gr/dL), hay que considerar que el hematoma agudo puede ser isodenso con el cerebro. Ms tarde, se produce una disminucin paulatina de la densidad del hematoma. Debido a que la degradacin de la hemoglobina como protena se produce desde la periferia hacia el centro, el hematoma va perdiendo tamao y presenta bordes menos marcados. La cada de la densidad es de aproximadamente 1.5 UH /da, por lo que un hematoma de mediano tamao se hace isodenso con el parnquima cerebral aproximadamente a los 30 das. Despus del mes, se observa una lesin hipodensa que va disminuyendo de tamao, hasta dejar una pequea cicatriz de baja densidad, en forma de araazo de gato o, a veces pequeas calcificaciones.

Figura 9. Evolucin en TC de la densidad y edema del hematoma, con imgenes al da 1 (a), da 7 (b), da 15 (c) y da 30 (d) post sangramiento. Reduccin paulatina de la densidad y prdida de la definicin de los contornos. Edema perilesional inexistente en el da 1, que aumenta en los das 7 y 15 y disminuye en el da 30.

El diagnstico depende esencialmente del TAC, no siendo necesario practicar una RMN de rutina. El hematoma inicial contiene una gran cantidad de hierro que produce una imagen muy densa en la TC que se va atenuando con la evolucin. La pared del hematoma durante la evolucin contiene una proliferacin capilar con rotura de la barrera hematoenceflica, lo que explica que en el TC se pueda realzar un anillo al inyectar contraste yodado endovenosos unos das despus. En la fase aguda no suelen estar rodeados de mucho edema, pero si esto ocurre nos debe hacer sospechar en la posibilidad de un tumor que haya sangrado. Se ha descrito el llamado spot sign, es la existencia de un punto de captacin de contraste en fase aguda, que anticipa el crecimiento de ste. Caractersticas de las imgenes en RM La hemoglobina y sus derivados tienen distintas propiedades magnticas. Las sustancias diamagnticas no producen alteracin del campo magntico, por lo que no existe una alteracin de la seal de los tejidos. Las sustancias paramagnticas alteran los tiempos de relajacin normal de los tejidos y estos tiempos son los que otorgan la seal caracterstica de cada uno de los tejidos. Estas sustancias alteran el comportamiento de

las molculas de agua que se encuentran en su proximidad. Los fenmenos de relajacin T1 y T2 son procesos que suceden en forma simultnea pero independiente, as las sustancias paramagnticas pueden afectar un tiempo de relajacin ms que el otro. Al acortarse el tiempo T1, el tejido se ve ms hiperintenso y si se acorta el tiempo T2 el tejido se ve ms hipointenso. Otra de las propiedades magnticas es la susceptibilidad magntica, que se presenta en tejidos con diferente ambiente magntico. Afecta principalmente las imgenes T2 y produce una baja de la seal. La caracterizacin de los hematomas se realiza a travs de las imgenes T1 y T2, ya que existe una secuencia conocida de patrones de intensidad durante la evolucin normal del hematoma. Sin embargo, las imgenes T2 gradiente (T2*) y T1 post Gadolinio tambin pueden ser de mucha utilidad. La intensidad de seal caracterstica de los hematomas se compara con la intensidad del parnquima cerebral. Considerando los distintos factores mencionados, podemos describir los cambios esperados en cada una de las etapas y su importancia en la apariencia de las hemorragias. Revisaremos los aspectos tisulares (cogulo, edema, BHE), celulares (glbulo rojo, leucocitos y plaquetas), moleculares (molcula de hemoglobina o derivados) e imagenolgicos (densidad en TC o intensidad de seal RM). En la RMN una hemorragia muy inicial puede pasar desapercibida; pero a las pocas horas se objetivar como una hiposeal en secuencias T1 y T2, y en fase subaguda en centro de la hemorragia cambia y dar una seal aumentada (debido a la salida de la desoxihemoglobina al espacio extracelular y a su transformacin en metahemoglobina. Semanas y meses ms tarde la metahemoglobina va siendo fagocitada por macrfagos y clulas gliales transformndose en hemosiderina. Al mismo tiempo desaparece el edema perilesional que es sustituido por gliosis, hiperintensa en T2. La imagen residual de la HIC en la RM es la de un fino anillo hipointenso (hemosiderina) rodeado de otro hiperintenso en T2 (gliosis), con una cavidad o hendidura central isointensa con el lquido cefalorraqudeo. La mayor utilidad de la RM en el estudio de la HIC es ayudar a establecer la antigedad de la hemorragia pero, sobre todo, para el diagnstico etiolgico en aquellos casos sospechosos de HIC secundaria a tumor o malformacin vascular. La RM, mediante la tcnica de eco-gradiente, puede detectar microhemorragias cerebrales petequiales que pueden verse, tanto en la angiopata cerebral amiloidea como en la arterioloesclerosis hipertensiva. 1. Hematoma hiperagudo (<1er da) Inmediatamente despus de la extravasacin de la sangre se forma un cogulo laxo, con GR y plaquetas. Se rompe la BHE, pero no se ha formado edema significativo en la periferia. Los GR son biconvexos, de morfologa normal, con oxihemoglobina en su interior. Comienza la desoxigenacin de la hemoglobina que se transforma en deoxihemoglobina y adems los GR se transforman en esferocito.

Figura 12. Hematoma hiperagudo, una hora despus del sangramiento, con formacin de esferocitos en estado de oxihemoglobina.

Debido a que la oxihemoglobina es diamagntica, no se produce alteracin significativa de la seal de la sangre, por lo que el hematoma tiende a ser isointenso con el parnquima en T1 e hiperintenso en T2.

Figura 13. RM: Hematoma hiperagudo, isointenso al parnquima cerebral en la imagen T1 (a) y discretamente hiperintenso en la imagen T2 (b)

2. Hematoma agudo (1er- 3er da) En esta etapa comienza la organizacin del cogulo sanguneo, con fibrina en su interior. Al segundo da, se inicia la reparacin de la BHE, con vasos de neoformacin y BHE inmadura, con fenestraciones en el endotelio. Comienza adems la formacin de edema en la periferia del hematoma y se va produciendo la retraccin del cogulo, con concentracin de los GR. Los GR se contraen y deforman tomando el aspecto de equinocito (crenocito). La deoxihemoglobina es la molcula dominante en esta etapa.

Figura 14. Hematoma agudo, al segundo da del sangramiento. Retraccin del cogulo con fibrina en su espesor y concentracin de glbulos rojos espiculados (equinocitos).

En las imgenes T1 el hematoma se observa levemente hipointenso y en T2 de muy baja seal, con edema de alta seal en la periferia. Algunos estudios confirman el concepto de que la hipointensidad de los hematomas agudos en T2 es principalmente efecto de susceptibilidad magntica. El acortamiento del T2 puede ser adems producido por hemoconcentracin y retraccin del cogulo. En las imgenes T1 post contraste puede demostrarse un fino halo de captacin en la periferia del hematoma.

Figura 15. RM: Hematoma agudo, discretamente hipointenso en las imgenes T1 y francamente hipointenso en las imgenes T2. Ntese el edema en formacin en la periferia del hematoma.

3. Hematoma subagudo precoz (4- 7 da) El cogulo se encuentra organizado y contina la reparacin de la BHE. El edema se observa en mximo desarrollo en la periferia del hematoma. Los GR pierden las espculas y disminuyen de tamao, transformndose en microesferocitos. Se produce la oxidacin de la molcula de deoxihemoglobina a metahemoglobina, desde un estado ferroso (Fe+2) al estado frrico (Fe+3) y una alteracin estructural del anillo del grupo HEM de la hemoglobina.

Figura 16. Hematoma subagudo precoz, con microesferocitos en etapa de metahemoglobina; en este caso se trata de metahemoglobina intracelular.

La metahemoglobina es una sustancia paramagntica, por lo que produce un aumento significativo de la seal en T1. La baja seal en T2 se produce tanto por efecto paramagntico como por susceptibilidad magntica de la hemoglobina. Luego de la administracin de contraste se observa un anillo bien definido, de contornos interno y externo regulares.

Figura 17. RM: Hematoma subagudo precoz, que comienza a aumentar de seal en las imgenes T1 en su periferia (a) y presenta baja seal en su zona central en las imgenes T2 (b).

4. Hematoma subagudo tardo (8-14 da) Comienza la desintegracin del cogulo sanguneo y el hematoma comienza a trasformarse en una laguna con detritos celulares en su interior; el edema comienza a declinar lentamente. Al cumplirse una semana, comienza la lisis de los GR, visualizndose algunos fantasmas o fragmentos de ellos (esquistocitos). Contina la desintegracin de la molcula de hemoglobina, con deformacin de las molculas de globina y separacin de las subunidades que conforman la molcula de hemoglobina.

Figura 18. Hematoma subagudo tardo, con lisis de los glbulos rojos. Se aprecian slo algunos fragmentos de glbulos rojos (esquistocitos) y dilucin de la metahemoglobina en el interior del hematoma; ntese el cambio de coloracin del hematoma, hacia tonos azules.

La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del GR (extracelular). Persiste el efecto paramagntico en las imgenes T1 (hiperintenso), pero la dilucin de la metahemoglobina en el contenido lquido del hematoma produce una prdida del efecto paramagntico, por lo que en las imgenes T2 el hematoma es hiperintenso.

Figura 19. RM: Hematoma subagudo tardo, que se observa con alta seal en las imgenes T1 (a) y T2 (b).

5. Hematoma crnico (>14 da) Esta etapa dura meses o aos, pudiendo incluso ser visibles estigmas de sangramiento durante toda la vida. El hematoma comienza a disminuir paulatinamente de tamao, contrayndose y muchas veces terminando como una estra lineal en el parnquima. Los vasos que rodean el cogulo maduran, presentando una BHE eficiente aproximadamente a los tres meses. El edema disminuye hasta desaparecer; generalmente, un hematoma de tamao mediano debera fundirse aproximadamente al mes. Ya no se reconocen glbulos rojos en su interior y se observan algunos leucocitos en la periferia del hematoma. Contina la desintegracin de la hemoglobina; se separa el tomo de fierro del anillo del grupo HEM, transformndose en hemosiderina. Los productos de degradacin del fierro son fagocitados por los macrfagos que se ubican en la periferia del hematoma. Predomina el efecto de susceptibilidad magntica tanto en las imgenes T1 y T2, que se caracterizan por baja seal. En las imgenes post contraste, es poco frecuente encontrar captacin en la periferia del hematoma despus de los tres meses.

Figura 20. Hematoma crnico: se observa una disminucin del tamao del hematoma, de forma elipsoide. Macrfagos con restos de hemosiderina en su interior, localizados en los mrgenes del hematoma.

Figura 21. RM: Hematoma crnico, que se visualiza como una cicatriz curvilnea de baja seal en la imagen T2 (a) y de muy baja seal en la imagen eco gradiente T2 (b), debido a la presencia de hemosiderina y ferritina en la periferia hematoma.

Los fenmenos de degradacin no son simultneos en todo el hematoma, que se caracteriza por tener un centro muy hipxico. La presencia de oxgeno en la periferia hace que la degradacin sea ms rpida, por lo que no es infrecuente tener hematomas en etapa aguda al centro y subaguda en la periferia. Incluso, es frecuente encontrar un fino anillo de hemosiderina en la parte ms externa del hematoma en las imgenes T2 gradiente. ELECCION DE LA MODALIDAD DE ESTUDIO Tomografa computada La TC contina siendo el examen de eleccin en los pacientes con accidentes cerebrovasculares o en quienes se quiere descartar un hematoma intracraneano. Tiene una muy buena sensibilidad para el diagnstico de hematoma intracraneano en fase aguda, excepto cuando las hemorragias son pequeas (petequiales) o en pacientes con anemia severa (hematocrito <20%). La TC demuestra el tamao y localizacin del hematoma, permite el seguimiento de complicaciones como herniacin cerebral, apertura al sistema ventricular, presencia de hidrocefalia, resangramiento y edema perilesional. El volumen del hematoma se calcula multiplicando los tres dimetros principales y dividindolos por dos. Resonancia magntica Las HIC tienen una apariencia heterognea en RM. Sin embargo, sta tcnica define mejor los lmites del hematoma y del edema que le acompaa, detecta microhemorragias y precisa el efecto de masa sobre las estructuras vecinas. Es la tcnica de eleccin para determinar la edad del hematoma. Ayuda a identificar lesiones asociadas en el lecho del hematoma y a su alrededor, adems de orientar al mecanismo de produccin (hipertensin arterial, malformacin vascular, tumor cerebral, etc.) El acortamiento del tiempo T2 debido a los efectos de susceptibilidad magntica se aprecia mejor en los equipo de campo alto y en imgenes de eco gradiente. Este efecto es mucho menos notorio en las imgenes fast spin echo (FSE o TSE). Las imgenes T2 gradiente han aumentado la sensibilidad diagnstica para la deteccin de hemorragia, lo cual se atribuye a la susceptibilidad inducida alrededor de la degradacin de los

productos paramagnticos de la sangre, como la hemosiderina, que acortan el T2. Las imgenes en gradiente de eco proveen una herramienta til para la deteccin y limitacin de las hemorragias; se deben agregar en los protocolos en que sospeche la presencia de hemorragia. Algunos estudios demuestran que las secuencias con susceptibilidad magntica pueden ser sensibles para la hemorragias en etapa hiperaguda y sugieren que la resonancia puede ser de utilidad para la visualizacin de hemorragia intracraneana(12). La resonancia es superior a la TC para la deteccin de microhemorragias y la transformacin hemorrgica de los infartos. Los hallazgos en algunos estudios detectan hemorragia aguda en forma tan precoz como el TC. Debido a esto algunos plantean que la RM puede ser til para la evaluacin de pacientes con Accidentes Cerebrovasculares debido a que tiene muy buena sensibilidad para las lesiones isqumicas y para la deteccin de las microhemorragias, informacin que puede ser de gran utilidad en los pacientes que van a recibir tratamiento tromboltico(15). La RM es til en hemorragia de los ganglios basales en pacientes jvenes y sin el antecedente de hipertensin. Adems, en los pacientes con hematomas lobares con estudio angiogrfico negativo se sugiere repetir el examen despus de la reabsorcin completa del hematoma (aproximadamente 3 meses), porque permite descartar una lesin subyacente. Hay que tener en cuenta que los hematomas en fase aguda o subaguda precoz pueden tener aumento de seal en secuencias de difusin. Con el advenimiento de nuevas tcnicas de resonancia magntica, se han reconocido un mayor nmero de pacientes con microhemorragias en imgenes T2 gradiente en diferentes poblaciones. Sin embargo, en la prctica clnica, su valor diagnstico asociado al riesgo y significancia pronstica son frecuentemente desconocidas. Las reas focales de prdida de seal en las imgenes T2* representan depsitos focales de hemosiderina asociados con eventos hemorrgicos previos. Las microhemorragias han sido descritas en pacientes mayores sanos, enfermedad cerebrovascular isqumica, hemorragia intracraneana y angiopata amiloidea. Han sido asociadas a edad mayor, hipertensin arterial, hbito tabquico, enfermedad de la sustancia blanca, infartos lacunares, infartos previos o hemorragia intracraneana. VI. HEMORRAGIA BENIGNA VERSUS MALIGNA Muchas veces, no nos es posible determinar exactamente la causa de la hemorragia. Sin embargo, es necesario distinguir entre una causa benigna o maligna del hematoma. Se han descrito algunos signos que permitiran diferenciar estos dos grupos. 1. Evolucin de la degradacin del hematoma Las hemorragias benignas presentan un patrn de degradacin previsible en el tiempo, que adems se produce desde la periferia hacia el centro en forma de anillos concntricos. La periferia se encuentra en una fase de degradacin ms tarda que el centro del hematoma. La alteracin de esta forma de degradacin puede indicar una causa maligna subyacente ya que la hemorragia es excntrica al tumor y la parte del

hematoma que contacta la lesin tumoral no se degrada de la misma forma que aquella en contacto con el parnquima normal. Las hemorragias benignas generalmente se producen en un solo episodio, excepto los sangramientos relacionados a cavernomas. Esto hace que no coexistan hematomas en fases diversas, por ejemplo, un hematoma agudo y otro crnico al mismo tiempo. 2. Anillo de hemosiderina (anillo de seguridad) Dentro del mismo concepto, mientras la degradacin se realice en forma de anillos, el anillo ms externo se encontrar en fase ms tarda, muchas veces con depsito de hemosiderina en el borde. Es por esto que en las imgenes T2* de hematomas benignos se visualiza un fino anillo continuo, de baja seal. La presencia de un anillo parcial o irregular debe hacer sospechar la presencia de una hemorragia de origen maligno.

Figura 22. RM: Signo del anillo de "seguridad" en una imagen eco gradiente T2. Se observa un fino anillo de muy baja seal, continuo en todo el contorno del hematoma; en este caso se trata de un hematoma por angiopata amiloidea.

3. Evolucin del edema El edema en la periferia de los hematomas se produce generalmente por la presencia de los productos de degradacin de la hemoglobina. Comienza en la fase aguda, tiene su mxima expresin en la fase subaguda y tiende a desaparecer aproximadamente al mes. La presencia de edema significativo en los dos primeros das del hematoma o el aumento del edema en la fase subaguda tarda debe hacer sospechar otra etiologa. 4. Captacin de contraste La captacin de contraste se produce en forma anular, exclusivamente por fuera del hematoma propiamente tal, regular y bien definida. Comienza en la fase aguda y puede

permanecer hasta los 3 meses. La presencia de captacin en el centro del hematoma o en forma irregular debe hacer sospechar una causa maligna.

Figura 23. RM: Captacin de contraste de un hematoma benigno en etapa subaguda precoz. Imgenes T1 (a) y T1 post gadolinio (b). Se observa una sutil captacin por fuera del hematoma, sin captacin en el interior.

HEMORRAGIAS EXTRACEREBRALES

Hemorragia Epidural
Imagen hipertensa, biconvexa o lenticular, focalizada que origina efecto de masa con las caractersticas antes descritas. Dicho efecto de masa persiste a un despus de que el hematoma se haya hecho isodenso o hipodenso. Cuando el sangrado es agudo, la imagen que se observa es homognea, pero cuando este pasa a la cronocidad la imagen se transforma en heterognea (zona hiper o hipodensa). La localizacin ms comn es en el lbulo temporal, por rotura de la menngea media.

Hemorragia Subdural
Imagen hiperdensa, cncavo-convexa, distribuida de una forma ms amplia y difusa, de crecimiento lento que origina efecto de masa con las caractersticas antes descritas. Dicho efecto de masa persiste aun despus de que el hematoma se ha hecho isodenso o hipodenso. Cuando el sangrado es agudo la imagen que se observa es homognea, pero cuando este pasa a la cronicidad la imagen se transforma en heterognea (zonas hiper o hipodensas). La localizacin puede ser unilateral o bilateral, esta ltima producida por el fenmeno de contragolpe (debido a que por el traumatismo el cerebro choca contra el lado no afectado y desgarra los vasos sanguneos).

Hemorragia Subaracnoidea
Imagen hiperdensa, distribuida ampliamente por todos los surcos y cisternas cerebrales (valle silviano, cisterna suprasellar, cuadrigeminal), la mayora de estas hemorragias se dan en pacientes con antecedentes hipertensivos por rotura de aneurismas. La sangre de la hemorragia subaracnoidea puede taponar los acueductos o las granulaciones de Pacini e impedir la circulacin normal de lquido cefalorraqudeo (de aproximadamente 5 UH) produciendo hidrocefalia. Signo de Copa.