ECV: ISQUÉMICO

Y HEMORRÁGICO
DOCENTE:
Lic. Esp. Sonia Huamani Saldaña

ESPECIALIDAD:
Enfermería en Emergencia y Desastres

INTEGRANTES:
Lic. Enf. Enriquez Bacilio Yahaira Karina
 2

I. INTRODUCCIÓN
A nivel mundial, los Accidentes Cerebro Vasculares (ACV) también conocidos como
ictus, infarto cerebral, derrame cerebral; constituyen un problema de salud pública y con
tendencia creciente. La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo define como un
"déficit neurológico de causa cerebrovascular que persiste más allá de las 24 horas o se
interrumpe por la muerte dentro de las 24 horas"; es decir, los ACV ocurren cuando una
arteria que va al cerebro se obstruye (isquémico) o se rompe (hemorrágico),
produciendo la muerte de un área del tejido cerebral provocada por la interrupción focal
y repentina del flujo sanguíneo cerebral que produce un déficit neurológico.
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es una de las causas de morbilidad y mortalidad
humanas y de invalidez funcional más frecuente, lo que conlleva un costo económico y
social elevado, y es la tercera causa de muerte (10%) en adultos y una de las
enfermedades neurológicas más frecuentes, con una alta tasa de incapacidad física y
psíquica. Es una afección que predomina en personas mayores de 55 años y se acentúa
en las personas de la tercera edad. Ciertas afecciones y situaciones pueden aumentar el
riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, algunos factores pueden ser tratables y
disminuir el riesgo como los estilos de vida, medicamentos u operaciones, y otros
factores no pueden ser modificables como la edad y la raza.
El accidente cerebrovascular o ictus, constituye la segunda causa de muerte en el Perú y
es una de las principales causas de muerte prematura y discapacidad grupo etareo. En
nuestro medio se observa una importante asociación con factores de riesgo modificables
como la hipertensión arterial y la diabetes con esta patología; además el Ictus es una
enfermedad de alto costo y que comúnmente es asumido la familia, en especial cuando
el paciente es dado de alta de los hospitales. La incidencia encontrada es de 85–87 casos
por 100000 habitantes y la prevalencia es de 6.47 por 1000. La incidencia se incrementa
en forma paulatina con cada década de vida desde los 55 años.

II. CONTENIDO

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
 3

1. Definición
El accidente cerebrovascular (ACV) es un fenómeno que se agrupa dentro de la
enfermedad cerebrovascular (ECV), compuesta por distintos trastornos encefálicos que
son producidos por algún 1 proceso patológico a nivel de uno o varios de los vasos
sanguíneos que se encargan de irrigar el sistema nervioso central.
Es un síndrome que incluye un grupo de enfermedades heterogéneas con un punto en
común: una alteración en la parte vascular del sistema nervioso central, que lleva a un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los requerimientos de oxígeno, cuya
consecuencia es una disfunción focal del tejido cerebral que se caracteriza por la
aparición brusca de síntomas neurológicos.
2. Fisiopatología
En condiciones fisiológicas normales, el metabolismo energético cerebral se mantiene
en estrecha relación con el flujo sanguíneo cerebral (FSC), el cual se mantiene regulado
de forma dinámica con la presión arterial y con la barrera hematoencefálica. El
mantenimiento del FSC se mantiene constante dentro de un rango de presión arterial
media de 60 a 150 mmHg. Fuera de este rango, el cerebro puede compensar los cambios
en la presión de perfusión, ya que aumenta el riesgo de isquemia a bajas presiones y
edema a altas presiones. Todo el equilibro del FSC permite garantizar una liberación
continua de oxígeno y substratos imprescindibles para el mantenimiento de funciones
celulares como los potenciales de membrana y la homeostasis iónica. En el ACV
isquémico se produce un descenso del FSC y la presión de la perfusión cerebral, lo que
provoca varios sucesos:

 En el estadio I, el FSC se mantiene constante gracias a la dilatación máxima de

arterias y arteriolas, lo que produce un aumento compensatorio en el volumen
sanguíneo cerebral.
 En el estadio II, cuando se agota la vasodilatación máxima, la fracción de
extracción de oxígeno se incrementa para mantener la oxigenación y el
metabolismo del tejido cerebral.
 En el estadio III, cuando en el núcleo isquémico se supera el rango
autorregulatorio disminuye el volumen y el FSC hasta que la circulación
colateral falla, ocasionando muerte celular.

3. Causas
 Ateroesclerosis de grandes vasos: la más frecuente. El accidente cerebrovascular
secundario a aterosclerosis es el resultado de la oclusión trombótica
(aterotrombosis) o tromboembólica. La isquemia es generalmente de tamaño
medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización
vertebrobasilar o carotídea.
 Cardioembolismo. Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un embolo
originado a partir del corazón. Produce una isquemia de tamaño medio o grande,
 4

de topografía cortical en la que existe alguna cardiopatía de características

embolígenas.
 Enfermedad oclusiva de pequeño vaso cerebral. Isquemia de pequeño tamaño en
el territorio de una arteria perforante cerebral, concretamente en el territorio
irrigado por una arteriola, causando un síndrome lacunar. Se relaciona con
historia de diabetes o hipertensión arterial sistólica.
 Otras causas: enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas, alteraciones de
la coagulación, disección arterial… Las más frecuentes son vasculopatías no
aterosclerosas. Se produce una isquemia de tamaño variable de localización
cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en un paciente en
el que se han descartado las tres anteriores.
 Etiología no determinada: por estudio incompleto, por más de una etiología o
por estudio completo y origen desconocido.
4. Clasificación
 ACV isquémico: Se genera por la oclusión de un vaso arterial.
 ACV hemorrágico: La ruptura de un vaso sanguíneo lleva a una acumulación
hemática, ya sea dentro del parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.
4.1. ACV ISQUÉMICO
4.1.1. Fisiopatología
Accidente cerebrovascular isquémico comienza con una disminución importante del
flujo sanguíneo debido a la obstrucción de uno o varios vasos que irrigan el cerebro que,
como consecuencia primaria, produce la disminución del aporte de oxígeno, glucosa y
nutrientes necesarios para llevar a cabo y mantener el metabolismo neuronal.
Estos fenómenos producen la pérdida de substratos que afectan a los gradientes iónicos
de las membranas celulares, por causa del fallo de las bombas iónicas, que al ser no
funcionales producen despolarizaciones anóxicas. Las despolarizaciones hacen que la
neurona sufra un acúmulo de sustancias como neurotransmisores, que pueden llevar al
incremento tóxico de calcio, sodio, potasio, agua intracelular, hidrogeniones, radicales
libres. Además, también se produce un aumento de lactato, una estimulación persistente
de los receptores de glutamato y una disminución en la producción de adenosín
trifosfato (ATP). Todo ello desencadena y constituye la denominada cascada isquémica.

Como consecuencia se genera una respuesta inflamatoria, desregulación de

múltiples vías de señalización y, por último, daño y muerte celular. La muerte
celular después de la isquemia ocurre por necrosis o apoptosis:

 La necrosis predomina en el centro del infarto. Se acompaña de edema

celular, lesión del tejido circundante, lisis de la membrana celular y lesión
de los organelos.
 La apoptosis predomina en el área de penumbra isquémica. La apoptosis
se produce por la activación de enzimas con actividad proteolítica, que
activan factores que destruyen proteínas clave para la supervivencia.
 5

En la fisiopatología del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, también

podemos encontrar a nivel de la muerte celular dos áreas diferentes: foco
isquémico y área de penumbra.

En las áreas centrales del ictus, llamado foco isquémico, la caída del flujo
sanguíneo es severa y las células mueren rápidamente. Mientras que, en las áreas
periféricas, con un flujo sanguíneo moderado, las neuronas todavía retienen su
potencial de membrana de reposo, aunque pierden su capacidad de disparar
potenciales de acción. Cuando se incrementa la presión sanguínea y el flujo
colateral aumenta, estas áreas se recuperan y los potenciales de acción son
restaurados. Esta restauración depende del tiempo, después de un periodo
prolongado de interrupción sanguínea no es posible su recuperación. Estas áreas
se denominan área de penumbra. Estas zonas son el blanco fundamental para
intervenciones terapéuticas.

4.1.2. Clasificación
 Accidente isquémico transitorio (AIT)

Déficit neurológico focal cerebral o retiniano, autolimitado (típicamente en menos

de una hora, aunque puede prolongarse siempre que dure menos de 24 horas)
sin evidencia de isquemia en la prueba de imagen (resonancia magnética). En
función del territorio afectado, puede subdividirse en carotídeo, vertebrobasilar o
indeterminado; y en función de las manifestaciones clínicas, en retiniano
(amaurosis fugaz, en forma de ceguera monocular transitoria) o hemisférico
(cortical o lacunar).

 Ictus isquémico

Es sinónimo de necrosis tisular cerebral evidenciada en prueba de imagen

secundaria a disminución del aporte circulatorio. Típicamente, causa un déficit
neurológico de más de 24 horas de duración. El ictus isquémico se clasifica en 6
subgrupos en función de su etiología:

 Ictus aterotrombótico
En relación con ateroesclerosis de arteria grande (arco aórtico, carotídeo
extracraneal, vertebrales o arteriales intracraneales, como la basilar,
carotídea intracraneal y arteria cerebral media), donde se producen
fenómenos trombóticos (ulceración de placa de ateroma), lo cual genera
embolismo arterioarterial. Son infartos de tamaño mediano o grande, a
nivel cortical o subcortical y de localización carotídea o vertebrobasilar.

 Ictus cardioembólico
 6

La fuente embólica es el corazón, en relación con diferentes

enfermedades, donde destacan fibrilación o flutter auricular, enfermedad
del seno, estenosis de la válvula mitral, formación de trombos in situ en
miocardiopatías dilatadas con fracción de eyección gravemente deprimida
(en relación o no a infarto agudo de miocardio), endocarditis infecciosa o
marántica y tumores cardiacos. Produce infarto, generalmente de medio o
gran tamaño y de localización preferentemente cortical.

 Ictus lacunar
Son infartos de tamaño menor a 15 mm de diámetro que afectan a arterias
de pequeño tamaño, típicamente lenticuloestriadas (dependientes de
arteria cerebral media en territorio carotídeo) y perforantes/paramedianas
(dependientes de la arteria basilar en territorio vertebrobasilar). Por ello,
únicamente van a afectar a territorio subcortical y clínicamente van a
producir 5 síndromes lacunares: motor puro, sensitivo puro, sensitivo-
motor, ataxia-hemiparesia y disartria-mano torpe. Dado que nunca afectan
a territorio cortical, jamás afectarán a funciones corticales, tales como
afasia, hemianopsia, extinción sensitiva o heminegligencia.

 Ictus hemodinámico
El déficit sanguíneo cerebral va a venir determinado por una situación de
shock mantenida (cardiogénico, hipovolémico o séptico), que va a producir
isquemia simétrica entre ambos hemisferios, estando su extensión y
gravedad determinada por el tiempo y la naturaleza de la hipotensión.
Típicamente, los territorios frontera serán los afectos en la prueba de
imagen. Ante la presencia de una asimetría marcada, habrá que sospechar
la presencia de una estenosis de la índole que sea (siendo la estenosis
ateromatosa carotídea la más frecuente).
 Ictus de causa inhabitual

Infarto de cualquier tamaño o localización, habiendo descartado la etiología

aterotrombótica, cardioembólica y lacunar. Está en relación con trastornos
sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo,
alteraciones metabólicas, de la coagulación, etc.) o por otras enfermedades,
como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular,
malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña,
etc.

 Ictus de causa indeterminada

Ya sea por ausencia de etiología, tras estudio completo, o por coexistencia de

causas. En este tipo de pacientes es importante buscar causas como la
 7

fibrilación auricular paroxística, neoplasias ocultas, fuentes de

cardioembolismo menor (destacando foramen oval permeable) y presencia de
ateromatosis en el arco aórtico, entre otras.

4.2. ICTUS HEMORRÁGICOS

Se define como la extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral

secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, ya sea arterial o venoso.
Clínicamente, es complicado diferenciarlo del ictus isquémico, salvo que tenga
sobreañadido importantes signos de hipertensión intracraneal (cefalea,
náuseas, vómitos, bajo nivel de consciencia) sobre la focalidad neurológica
que produzca. Está subdividido en 3 grupos:

 Hemorragia intraparenquimatosa

La causa más importante es la hipertensión arterial, normalmente en el

contexto de una emergencia hipertensiva. Otras etiologías frecuentes son la
angiopatía amiloide, farmacológica (anticoagulantes), malformaciones
vasculares (aneurismáticas o malformaciones arteriovenosas), tóxicas (alcohol,
cocaína), alteraciones hematológicas (discrasias sanguíneas o coagulopatías),
tumorales (primarios o metastásicos) y trombosis de senos venosos.

 Hemorragia intraventricular

Normalmente son secundarias a la apertura de una hemorragia

intraparenquimatosa al sistema ventricular, normalmente a nivel de ganglios
basales por su proximidad. Si fuese primaria, es decir, sin hemorragia
intraparenquimatosa asociada, su etiología suele ser hipertensiva o en
relación con malformaciones vasculares. Es preciso una vigilancia estrecha en
estos pacientes, puesto que la sangre a nivel ventricular puede producir una
hidrocefalia obstructiva, subsidiaria de tratamiento quirúrgico.

 Hemorragia subaracnoidea

Se trata de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, pudiendo ser

primaria, si la sangre extravasada lo hace en primera instancia sobre dicho
espacio; o secundaria, si la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
es el resultado de un sangrado en otra localización. En este capítulo nos
referimos a las primarias, las cuales en el 85 % de las ocasiones están en
relación con la rotura de un aneurisma y el 10 % son hemorragias
perimesencefálicas, de buen pronóstico y rara vez asociada a malformación
vascular. El 5 % restante son de causa inhabitual. Clásicamente, cursa con una
cefalea en trueno con signos de hipertensión intracraneal y meningismo,
pudiendo asociar además signos neurológicos focales. Está indicada la
realización de una tomografía computarizada (TC) craneal urgente, tras lo
 8

cual, en el caso de confirmar la hemorragia, habría que solicitar un angio-TC

arterial para objetivar si dicha hemorragia subaracnoidea es aneurismática o
no, ya que sería subsidiaria de tratamiento quirúrgico. Tener en cuenta que si
el cuadro clínico es muy sugerente y el TC craneal es negativo (puede serlo en
las primeras 12 horas), es necesario realizar punción lumbar, en donde
encontraríamos la presencia de sangre (que no aclara al recogerlo en
sucesivos tubos de muestra) y un líquido cefalorraquídeo xantocrómico.

4.3. TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS

No es una causa habitual de ictus en nuestro medio, donde su etiología más

frecuente es la de tener un estado de hipercoagulabilidad de base con un
factor hormonal sobreañadido (anticonceptivos orales, embarazo o
puerperio). Es más frecuente en edades avanzadas de la vida, por
deshidratación o, en la mayoría de las ocasiones, idiopática. El paciente
manifiesta síntomas de hipertensión intracraneal: cefalea que empeora en
decúbito, vómitos, papiledema, crisis epilépticas y alteración del nivel de
consciencia. La prueba complementaria a realizar en Urgencias es un angio-TC
en fase venosa, aunque, en el TC basal se podrían observar hipodensidades en
el parénquima correspondientes a infartos venosos secundarios, que también
podrían asociar transformación hemorrágica. El tratamiento es la
anticoagulación con heparina, aunque exista hemorragia.

5. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL

El ictus es una urgencia neurológica y su diagnóstico precoz es fundamental

para poder instaurar un tratamiento adecuado y así minimizar el daño
neuronal.

Es importante reseñar que, aunque el ictus hemorrágico no tenga tratamiento

específico como el isquémico, y dado que clínicamente es difícil diferenciarlos,
su mera sospecha no exime de activar Código Ictus.

Lo primero a realizar es una anamnesis completa para conocer la forma de

instauración del cuadro, su hora de inicio, el tratamiento que está llevando a
cabo (importante en el caso de anticoagulantes) y si se trata de un paciente
dependiente o no para sus actividades básicas de la vida diaria, cuantificada
en la escala de Rankin modificada (mRS) (Tabla 66.1).

 Posteriormente, en la exploración física, es necesario objetivar los signos

vitales del paciente, así como una auscultación cardiopulmonar y una
 9

exploración neurológica que confirme la sospecha de focalidad

neurológica y nos permita realizar una orientación topográfica. En caso de
que el paciente sea subsidiario de activación de Código Ictus, es
obligatorio el cálculo de la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke
Scale). (Tabla 66.2).
 Una vez realizado lo previo, los pasos a seguir serían los siguientes:
– Estabilización del paciente: vía aérea, respiración y circulación (A, B, C).
– Signos vitales: presión arterial (PA), frecuencia cardiaca, temperatura y
saturación de oxígeno (Tabla 66.3).
– Colocación de dos vías periféricas (en el brazo no parético): obtención de
sistemático de sangre, bioquímica básica y estudio de coagulación.
– Electrocardiograma (ECG): detección de arritmias.
– Radiografía de tórax: valorar cardiopatías y complicaciones asociadas a
ictus, como neumonía aspirativa.
 Una vez estabilizado el paciente y con toda la información recogida, se
activará el Código Ictus, dependiendo si tiene o no contraindicaciones
absolutas para los tratamientos de reperfusión aguda, ya sea fibrinolisis
intravenosa o trombectomía mecánica (Tablas 66.4 y 66.5).
 De ser subsidiario, el siguiente paso es la realización de TC craneal
multimodal, que consta fundamentalmente de tres partes:
 10

– TC basal: nos permite diferenciar si se trata de un ictus isquémico o

hemorrágico. En los isquémicos habría que continuar con el resto de
secuencias para valorar el nivel de la oclusión vascular y el área de
hipodensidad del parénquima, que traduciría el porcentaje de infarto
establecido.
 11

– Angio-TC: nos permite localizar donde se encuentra la oclusión vascular.

– TC perfusión: a expensas de mucha variabilidad intra e interindividual, da
información sobre la zona afecta y si, en dicha zona, existe penumbra
isquémica, es decir, zona rescatable mediante el tratamiento (mismatch
favorable). Tiene falsos negativos a nivel de fosa posterior e ictus lacunares.
 12

6. TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO

Las terapias de reperfusión aguda son la fibrinolisis intravenosa y la

trombectomía mecánica, pudiéndose emplear una o ambas en función del
tipo de ictus, del tiempo de evolución y las pruebas complementarias.

6.1. FIBRINOLISIS INTRAVENOSA

Su objetivo es lisar el trombo mediante la utilización de activador tisular del

plasminógeno recombinante, alteplasa (Actilyse®). Es un fármaco que se
administra ajustado al peso: Kg x 0,9 mg = dosis total a administrar, de la cual
un 10 % será en forma de bolo lento (a pasar en un minuto aproximadamente)
y, pasados 5 minutos, el 90 % restante en perfusión continua (a pasar en una
hora).

6.2. TROMBECTOMÍA MECÁNICA

 Su objetivo es extraer el trombo mediante técnicas endovasculares

(cateterismo). A diferencia de la fibrinolisis intravenosa, no todos los tipos
de ictus son subsidiarios de este tratamiento, dado que la trombectomía
mecánica se realiza en ictus que afectan a grandes vasos (arteria carótida,
partes proximales de la arteria cerebral media, anterior y posterior, arteria
basilar y arterias vertebrales).
 Es importante destacar que no son tratamientos excluyentes, un paciente
puede ser subsidiario de tratamiento fibrinolítico y de trombectomía. En
ese caso, deberá iniciarse el tratamiento intravenoso y, posteriormente,
realizarse el endovascular en función de evolución clínica.
 Es un procedimiento en el que, con un acceso arterial, por lo general
femoral, se introducen dispositivos endovasculares para, en primera
instancia, realizar arteriografía cerebral que confirme la localización del
ictus y, posteriormente, intentar acceder al trombo, para así extraerlo o
aspirarlo. El paciente previamente deberá estar sedado, ya sea de manera
 13

superficial o profunda (en función de sus características), para lo cual

necesitaría previamente ser intubado.

6.3.
PRUEBA DE IMAGEN FAVORABLE (ESCALA ASPECTS)

 Para ello, nos basamos en la escala ASPECTS (Alberta Stroke Program Early
CT Score), en la cual se puntúa con un punto cada una de las siguientes
áreas del territorio de la arteria cerebral media: 6 zonas corticales, cabeza
de caudado, núcleo lenticular, cápsula interna y corteza insular. De esta
manera, un hemisferio sin infarto establecido tendría una puntuación de
10, con todas estas zonas íntegras.
En el momento en que estas zonas sufran infarto establecido,
objetivándose en el TC una pérdida de diferenciación córtico-subcortical o
hipodensidad franca, se restaría un punto por cada una de las áreas
afectas, siendo la mínima puntuación de 0. Como norma general, siendo
necesario siempre individualizar, un ASPECTS < de 7 es contraindicación
para fibrinolisis IV y menor de 6, para trombectomía mecánica.
 14

7. TRATAMIENTO DEL ICTUS HEMORRÁGICO

Como en cualquier enfermedad emergente, el paciente deberá ser

estabilizado a su llegada siguiendo el protocolo ABCD. Su tratamiento
específico se basa en los siguientes pilares:

 Control de PA: mediante fármacos i.v. en bolo. Si continúa superando

presiones arteriales sistólicas (PAS) de 220 mmHg a pesar de estos, será
necesario bomba de perfusión de hipotensores (labetalol, urapidilo o
nicardipino). El objetivo es disminuir progresivamente la PAS por debajo de
140 mmHg.
 Hemorragia secundaria a malformación vascular: se deberá sospechar
fundamentalmente en pacientes mujeres menores de 65 sin antecedentes
de hipertensión arterial ni fumadoras, con hemorragia con componente
intraventricular. Es necesaria valoración por Neurocirugía.
 Reversión de anticoagulación (Tabla 66.8): en pacientes usuarios de
acenocumarol (Sintrom®), siendo el objetivo un INR < 1,5 mediante la
utilización de concentrado complejo de protrombina (Prothromplex®) y
vitamina K (Konakion®). En el caso de dabigatrán, se realizará mediante
idarucizumab (Praxbind®). Para la reversión de heparina se utiliza sulfato
de protamina. • Tratamiento de la hipertensión intracraneal: su
tratamiento quirúrgico será valorado por Neurocirugía de forma
individualizada, ya sea mediante el drenaje del hematoma o la utilización
de una derivación ventricular externa, en el caso en el que exista
hidrocefalia obstructiva.
 Tratamiento de la hipertensión intracraneal: su tratamiento quirúrgico
será valorado por Neurocirugía de forma individualizada, ya sea mediante
el drenaje del hematoma o la utilización de una derivación ventricular
externa, en el caso en el que exista hidrocefalia obstructiva.
 15

8. ARTÍCULO CIENTÍFICO
RESUMEN

Introducción:

El accidente cerebrovascular es el daño neurológico que ocurre cuando uno

de los vasos sanguíneos del cerebro se obstruye por un coágulo (embolia o
trombo) o se rompe (hemorragia), lo cual no permite el flujo sanguíneo
cerebral.

Objetivo:

Caracterizar a los pacientes con accidente cerebrovascular atendidos en el

Servicio de Emergencias del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Dr. Joaquín
Castillo Duany de Santiago de Cuba.

Métodos:

Se realizó un estudio descriptivo y transversal de 122 pacientes con accidente

cerebrovascular atendidos en el mencionado Servicio desde octubre de 2016
hasta igual mes de 2017. Se tuvieron en cuenta variables de interés
demográficas relacionadas con la enfermedad y se utilizó el porcentaje como
medida resumen.

Resultados:

En la serie predominaron el sexo femenino (58,2 %) y el grupo etario de 61-70

años. Se comprobó que 26,2 % de los afectados permanecieron más de 6
horas en el Servicio de Emergencias y se encontró una asociación de esta
enfermedad con la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la cardiopatía
isquémica, el hábito de fumar, el alcoholismo y la hiperlipidemia; igualmente,
el uso inadecuado del tratamiento farmacológico y de la ventilación mecánica
artificial ocasionó una tasa de letalidad elevada.

Conclusiones:

A pesar de los estudios realizados en esta misma institución, se impone

continuar profundizando en el adecuado control y seguimiento de dichos
accidentes, así como también desarrollar estrategias que permitan la
superación y preparación del personal médico y paramédico de ese centro
hospitalario.

Palabras clave: déficit neurológico; accidente cerebrovascular isquémico;

accidente cerebrovascular hemorrágico; Servicio de Emergencias
 16

9. BIBLIOGRAFÍA

Ocronos, R. (2021, February 21). Mecanismos fisiopatológicos del accidente cerebrovascular

isquémico. Ocronos - Editorial Científico-Técnica. https://revistamedica.com/mecanismos-
fisiopatologicos-accidente-cerebrovascular-isquemico/

Ruiz-Mejía, A. F., Pérez-Romero, G. E., & Ángel-Macías, M. A. (2017). Ataque

cerebrovascular isquémico: fisiopatología desde el sistema biomédico y su equivalente en la
medicina tradicional china. Revista de La Facultad de Medicina, Universidad Nacional de
Colombia, 65(1), 137–144. https://doi.org/10.15446/revfacmed.v65n1.57508

María, L., Marrero, B., Luis, C., Basanta, A., Cabrera, Y. B., Luis, J., Freire, A., & Daniel, L.
(n.d.). Fundamentos Fisiopatológicos de la Meteoro-labilidad en la Enfermedad
Cerebrovascular. Sld.Cu. Retrieved February 6, 2023, from
https://convencionsalud.sld.cu/index.php/convencionsalud22/2022/paper/viewFile/2559/1415

María, L., Marrero, B., Luis, C., Basanta, A., Cabrera, Y. B., Luis, J., Freire, A., & Daniel, L.
(n.d.). Fundamentos Fisiopatológicos de la Meteoro-labilidad en la Enfermedad
Cerebrovascular. Sld.Cu. Retrieved February 6, 2023, from
https://convencionsalud.sld.cu/index.php/convencionsalud22/2022/paper/viewFile/2559/1415

El diagnóstico, P., & De, T. y. R. del E. A. del A. C. I. en P. M. (n.d.). Guía de Práctica Clínica.
Gov.Co. Retrieved February 6, 2023, from
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/DE/CA/gpc-profesionales-
ataque-cerebro-vascular-isquemico.pdf

Lescay Balanquet, D., Téllez Gamayo, G., Fong Osejo, M., Flores Bolívar, F., & Guerra
Cepena, E. (2020). Caracterización de pacientes con accidente cerebrovascular en un servicio de
emergencias de Santiago de Cuba. Medisan, 24(3), 420–430. http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1029-30192020000300420

Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Quinta Edición (2021)

Diego Chambergo-Michilot1,2*, Bruno Velit-Rios1 y Angel Cueva-Parra3.