ICTUS

Irrigación Cerebral
Esta dada por 2 grandes sistema: El carotídeo y el vertebrobasilar, se
anastomosan y forman el polígono de willis

v Arteria cerebral anterior

Irriga la cara medial del lobulo frontal y parietal
v Arteria Cerebral media
Irriga la cara lateral del lobulo frontal, parietal y partes superiores del lobulo
temporal
v Arteria Cerebral Posterior:
Polo occipital y partes inferiores del lóbulo temporal

Flujo sanguíneo cerebral

• Entre el 15 y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro
• Un flujo sanguíneo cerebral (FSC) es 40-50ml/100g de tejido cerebral/min.
• FSC está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral
(CMRO2), vía autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral
(RVC), y por la PPC,
• La Presión de Perfusión Cerebral: PAM - PIC
• PPC óptima debería ser entre 80-100 mmHg
• Valores inferiores a 25mmHg hay daño cerebral irreversible

Flujo sanguíneo cerebral: El flujo sanguíneo normal a través del cerebro de una
persona adulta es de 50 a 65 ml cada 100 g de tejido por minuto. Para todo el
encéfalo, esta cantidad asciende 750 a 900 ml/min. Así pues, el encéfalo
comprende únicamente en torno al 2% del peso corporal, pero recibe el 15% del
gasto cardíaco en reposo
Existen varios factores metabólicos que contribuyen a la regulación del flujo
sanguíneo cerebral: 1) la concentración de dióxido de carbono; 2) la
concentración de iones hidrógeno, 3) la concentración de oxígeno, y 4) sustancias
liberadas de los astrocitos, que son células no neuronales especializadas que
parecen acompañar la actividad Neuronal con la regulación del flujo sanguíneo
local.
ECV o ICTUS
Es un trastorno circulatorio cerebral que ocasiona una alteración transitoria o
definitiva de la función de una o varias partes del encéfalo. Hay diferentes tipos
de ictus según la naturaleza de la lesión. El ictus isquémico es debido a una falta
de aporte de sangre a una determinada zona del parénquima encefálico,
mientras que el ictus hemorrágico se debe a la rotura de un vaso sanguíneo
encefálico con extravasación de sangre fuera del lecho vascular.
El 85% de los ictus es isquémico, mientras que el resto es hemorrágico.

Epidemiología
§ A nivel mundial representan la segunda causa de muerte, actualmente
cuarta causa de muerte en Venezuela.
§ Su frecuencia aumenta con la edad.
§ La edad media con que acontece el primer ictus en los varones es de
69,8 años (60,8-75,3), mientras que en las mujeres es de 74,8 años (66,6-
78,0)
 § Para el año 2030 la cifra de fallecimientos por apoplejía se duplicará.
§ 6% de hospitalizaciones del adulto en Venezuela.
§ 50% de los ingresos neurológicos.
§ 2do lugar en hospitalizaciones en mayores de 65 años.
§ Primer productor de discapacidad.

Factores de Riesgo

Causas ECV
- Trombosis ateroesclerótica
- Isquemia cerebral transitoria
 - Isquemia
- Hemorragia por hipertensión
- Ateritis
- Hemopatías

Clasificación
Existen numerosas clasificaciones de las enfermedades cerebrovasculares
dependiendo de la naturaleza de la lesión, etiología, tamaño, morfología,
topografía, forma de instauración y evolución posterior

ECV ISQUÉMICO
Es un episodio de isquemia cerebral focal, que ocurre en un territorio vascular
delimitado, al ocluirse la arteria que irriga dicho territorio. Hay disminución del
FSC. La consecuencia primaria es la falta de oxígeno (HIPOXIA)

La alteración puede ser cuantitativa: cantidad de sangre que se aporta al

encéfalo (trombosis, embolia, bajo gasto cardiaco); o cualitativa: calidad de
sangre (anemia, trombocitemia, policitemia). Dependiendo de cómo
evolucione durante las primeras horas, se puede distinguir dos grandes tipos de
ictus isquémicos.

Fisiopatología
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región
encefálica que irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la
circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada
persona, al sitio de la oclusión y probablemente a la presión sanguínea sistémica.
La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del tejido
encefálico en 4 a 10 min; cuando esta es menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por
minuto, se produce un infarto en unos 60 min, y si la irrigación es menor de 20 mL/100
g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue
durante varias horas o días. Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto
significativo, el individuo experimenta únicamente síntomas pasajeros, como es el
caso de la TIA.
Otro concepto importante es la penumbra isquémica que se define como la
presencia de tejido isquémico, pero disfuncionalmente reversible, que rodea a una
zona central de infarto. Esta zona se observa en las técnicas de imagen de perfusión
- difusión con MRI. Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la
penumbra isquémica culminara en un infarto y por este motivo el objetivo de la
revascularización es salvar la penumbra isquémica.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos:
1) la ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es
rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula, y
2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está programada para morir.
La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez
impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las
bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan,
con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio.
La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las
terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es
neurotóxico, puesto que activa los receptores posinápticos de glutamato, lo que
aumenta la penetración de calcio a la neurona.
La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial producen
radicales libres. Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las membranas
y probablemente dañan otras funciones vitales de las células.
La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra
isquémica, favorece la muerte por apoptosis, donde las células se destruyen días o
semanas después.
La fiebre acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia
[glucosa >11.1 mmol/L (200 mg/100 mL)], lo que justifica suprimir la hipertermia y
evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible.

Ataque isquémico transitorio

Episodio breve de disfunción neurológica, causado por isquemia focal cerebral
o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de una hora, sin
evidencia de infarto agudo. Los síntomas se recuperan espontáneamente y no
hay lesiones isquémicas establecidas. (REVERSIBLE) (Disfunción neurológica
transitoria)

Infarto Cerebral (Muerte celular)

Se produce porque un área de tejido cerebral está sometida a una isquemia
focal durante un tiempo suficiente como para producirse una LESIÓN
IRREVERSIBLE.
• Infarto cerebral progresivo: Aquel cuyas manifestaciones clínicas iniciales
evolucionan hacia el empeoramiento, ha de tener lugar después de la
primera hora y no más tarde de 72 horas del inicio de los síntomas.
• Infarto cerebral estable: Cuando no hay modificaciones de la
sintomatología al menos durante 24 horas en el sistema carotideo y 72
horas en el sistema vertebrobasilar.

Etiología ECV isquémico

 § Infarto cerebral aterotrombótico
Ateroesclerosis de arteria grande. Es aquel cuya causa es la estenosis u oclusión,
de origen ateromatoso, de una arteria intra o extracraneal. Infarto
generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical
y localización carotidea o vertebrobasilar en el que se cumple alguno de los 2
criterios siguientes:
1. Ateroesclerosis con estenosis mayor o igual al 50% del diámetro.
2. Ateroesclerosis sin estenosis menor al 50%. Mas común en mayores de 50
años con HTA, DM tabaquismo o hipercolesterolemia.

§ Infarto cerebral Cardioembólico

Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente
cortical, en él se produce como consecuencia de la oclusión de una arteria
cerebral por un trombo que proviene del corazón.

§ Infarto cerebral lacunar

Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial.
Infarto de pequeño tamaño (<1,5 cm. de diámetro) en el territorio de una arteria
perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar
(hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz,
hemiparesia atáxica y disartria mano torpe) en un paciente con antecedentes
personales de HTA u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia de
otra etiología.

§ Infarto cerebral de causa rara

Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o
subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que
se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar.

§ Infarto cerebral de origen indeterminado

Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el
territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio
diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico,
cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible
etiología. después de hacer un estudio completo, no se identifica de forma
clara su causa.

Clínica ICTUS isquémico

Los síntomas varían según la lesión se localice en los vasos carotideos o en el
territorio vertebrobasilar.

• Territorio Carotideo
• Amaurosis unilateral (Ceguera monocular transitoria)
• Hemiparesia o Hemiparestesia de predominio Faciobraquial
• Disfasia o detención del lenguaje
• Hemianopsia
• Desorientación topográfica

• Territorio vertebro-basilar
• Ceguera
• Hemianopsia
 • Hemiparesia alternante o cuadriparesia
• Vértigo y ataxia
• Diplopía
• Ptosis palpebral
• Parestesias o paresia de una hemicara
• Disartria y disfagia
• Risa espasmódica incontrolable
• Amnesia global transitoria
• Caída al suelo sin pérdida de conciencia

Arteria Carotia Interna

• La oclusión de la arteria carótida interna en el cuello no produce ningún
cuadro clínico característico.
• El cuadro neurológico puede variar desde la monoparesia a la
hemiparesia con o sin defecto homónimo en la visión, deterioro del habla
o lenguaje, diversas variedades de agnosia, y defectos sensitivos desde
parcial hasta total.

Arteria Cerebral Media

La mayoría de las oclusiones aquí son debidas a émbolos, aunque también
puede existir una estenosis ateromatosa, hemiplejía, hemihipoestesia,
hemianopsia homónima, paresia de la mirada contralateral y, si el infarto es en
el hemisferio dominante, afasia.

Es el síndrome de accidente vascular cerebral que se encuentra con mayor

frecuencia. El cuadro clínico varía según sea el sitio de oclusión del vaso y la
disponibilidad de circulación colateral. El conjunto de signos y síntomas clínicos
de este síndrome consiste en:
• Hemiplejia o hemiparesia contralaterales
• Déficit sensorial contralateral
• Déficit del campo visual contralateral por
• Hemianopsia homonima o cuadrantanopsia
• Afasia
.
Arteria Cerebral Anterior
Paresia. También pueden aparecer apraxia, fundamentalmente de la marcha,
apatía, desviación oculocefálica, trastornos del comportamiento, paratonía
contralateral, reflejos de liberación frontal e incontinencia urinaria.

Arteria Vertebral
• La estenosis grave u oclusión de la arteria subclavia izquierda proximal al
origen de la arteria vertebral puede causar un flujo sanguíneo invertido
en la misma.
• Comienzo súbito de vértigo grave, náuseas, vómitos, disfagia, ataxia
cerebelosa ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, y descenso de la
discriminación de dolor y temperatura en la hemicara ipsilateral y el
hemicuerpo contralateral.

Arteria Basilar
 • La oclusión de la arteria basilar puede producir infarto del tronco del
encéfalo o a veces un accidente isquémico transitorio o, raramente, no
ocasionar síntomas.
• El vértigo puede ser un síntoma prominente y el nistagmo es un hallazgo
frecuente.

Arteria Cerebral Posterior

• La oclusión es frecuentemente debida a émbolos y la mayoría produce
un defecto visual homolateral, generalmente hemianópsico o
cuadrantonópsico.
• Otros trastornos visuales, más complejos, que puede producir son:
palinopsia, poliopía, metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia,
etc.

Diagnóstico
Abordaje inicial
• Estabilización inmediata de la vía aérea, la respiración y la circulación
(ABC).
• Determinar las posibles causas para iniciar la prevención secundaria.

Examen Físico

Interrogatorio
• Antecedentes personales.
• Antecedentes familiares.
• Estilo de vida.
• Alimentación.
• Ocupación.

Exámenes Paraclinos
• Son útiles para descartar infarto o hemorragia cerebral y para determinar
el mecanismo fisiopatológico responsable del AIT.
• Estudios por imágenes neurológicas.
• Evaluación para identificar la causa.
• Los ataques isquémicos se diagnostican de forma retrospectiva cuando
un déficit neurológico súbito atribuible a una isquemia en territorio arterial
se resuelve en <1 hora.

Tratamiento
Antiagregación Plaquetaria
• Relación R-B prevención del EVC isquémico completo
• AIT de origen aterotrombotico recomienda el uso de aspirina/dipiridamol
• La dosis adecuada de gran controversia
• Dosis baja = Beneficio = Menor edad
• En aquellos pacientes en quienes no es posible determinar el mecanismo
fisiopatológico del AIT (situación bastante frecuente) se recomienda
utilizar agentes antiagregantes.

Anticoagulación
• Se recomienda la anticoagulación con heparina endovenosa o
heparinas de bajo peso molecular
 • En pacientes con embolismo de origen cardiaco, en pacientes con
disección de los vasos cervicales, en pacientes con síndromes de
hipercoagulabilidad.

ECV HEMORRÁGICO
Se trata de una extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal,
secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o venoso, por diversos
mecanismos.

Clasificación
Hemorragia Intracerebral (HIC)
Es la colección hemática dentro del parénquima encefálico, producido por la
rotura de una arteria o una arteriola cerebral, con o sin comunicación
ventricular y/o a espacios subaracnoideos. Representa el 10-15% de todos los
ictus.

Según su topografía la HIC se puede clasificar en:

a) Supratentoriales
- Hemisférica o lobar
- Profunda
b) Infratentoriales
- Troncoencefálica
- Cerebelosa

Dependiendo de la causa subyacente de la hemorragia, la HIC se clasifica

como primaria o secundaria.
• HIC primaria: Cuando la hemorragia se origina a partir de la ruptura de
pequeñas arterias o arteriolas dañadas por la hipertensión crónica o la
angiopatía amiloide.
• HIC secundaria: La HIC también puede ser secundaria a un gran número
de patologías subyacentes, tales como: rotura malformaciones
vasculares, discrasias sanguíneas, tratamiento anticoagulante y
fibrinolítico, tumores cerebrales, vasculitis, etc.

Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

Puede ser de origen traumático o no (HSA espontánea), siendo la primera la
más frecuente. La HSA espontánea obedece en la mayor parte de los casos a
la rotura de un aneurisma, por eso se clasifican en HSA aneurismática y no
aneurismática.
Entre estas últimas las causas más frecuentes son la rotura de una malformación
arteriovenosa, disección arterial intracraneal, vasculitis, vasoconstricción
segmentaria cerebral reversible.

Clínica ICTUS hemorrágico

• Síntomas Generales
• Disminución del nivel de conciencia
• Cefalea
• Nauseas – Vómitos
• Crisis Epilépticas
• Aumento presión arterial
• Rigidez Nucal
 • Síntomas dependiendo de la localización del hematoma
• Hemiplejia – Hemiparesia
• Desviación forzada de la mirada
• Trastorno Sensitivo
• Hemianopsia homónima
• Trastorno oculomotor
• Afasia (hemisferio dominante)
• Heminegligencia (hemisferio dominante)
• Cerebelo: Inestabilidad, imposibilidad para caminar, cefalea
occipital
• Troncoencefalicas: Tetraparesia, afectación respiratoria, trastorno
oculomotor, coma
• Lobar: Hemianopsia, paresia de la pierna, crisis epilépticas

Diagnóstico
- Clínica
- TAC
- Busco soplos: su presencia indica flujo turbulento
- Exploro Pulsos
• Carotideo.
• Temporosuperficial: la disminución sugiere estenosis de carótida
primitiva o externa).
• Supraorbitario
• Periféricos (pedio, abdominal, tibial posterior, femoral).

- Fondo de Ojo
• Deterioro vascular: angiosclerosis, HTA. Hay adelgazamiento,
aumento del brillo y tortuosidad arterial e ingurgitación venosa.
• Extravasaciones: HTA. Hay exudados blandos o algodonosos,
exudados duros, hemorragias.
• Embolias de colesterol.
• Edema de papila: se borran los bordes, desaparece la excavación
papilar.

Tratamiento
Médico
• Nivel de consciencia y signos vitales.
• Glasgow <8 intubación endotraqueal.
• Reposo absoluto, cama elevada a 30-45º.
• PA sistól 170mmg primeras 6H labetalol 10 a 20 mg/10min VEV.
• Vigilar el equilibrio hidroelectrolítico.
• Anticonvulsivantes.
• Manitol al 20%: 250ml/6H/4-7d por 30min.
• Complejo protrombínico Factores II, IX y X.
• Crioprecipitado + transfusión de plaquetas.
• Cuidados generales del paciente encamado.
• Sonda nasogástrica o vesical debe valorarse según el nivel de
conciencia del paciente.

Quirúrgico
 • Presenten una puntuación en la GCS entre 6-12.
• Hematomas lobulares o de cápsula externa.
• Evolución inferior a 24 horas.
• Edad inferior a 70 años.
• Tamaño entre 20 y 50 cm3 (hematomas de aproximadamente 3-5 cm de
diámetro).

Preguntas:
1. Dónde son más frecuentes los ictus hemorrágicostus hemorrágicos?
Ganglios basales

2. Cuál es la causa más frecuente de una TIA?

Obstrucción o estenosis del 70% de la carótida

3. Factor de riesgo causa más común de un ataque isquémico trombótico

Hipertensión y diabetes

4. Cómo se ve una isquemia en la tomografía y resonancia

En tomografía hipodenso en resonancia hipodenso con reforzamiento

5. Dónde está la lesión cuando hay hemorragia y parálisis del tercer par
Arteria comunicante posterior

6. Cuáles son los nuevos anticoagulantes

Ribaróxabán dosis de 15 a 20 mg una vez al día

7. Se puede utilizar la enoxaparina a 1 mg por kilo vía subcutánea

Warfarina hasta un INR de 2 a 3 si es Mecanico o de 2.5 a 3 si es vascular

8. Si la isquemia tiene menos de tres horas se puede colocar el activador tisular del
plasminógeno a dosis de 0.9 mg por kilo controlando la presión arterial

9. Flujo sanguíneo en la penumbra isquémica

De 15 a 18 mg por 100 mg de tejido
10. Factores de mal pronóstico en un paciente con una isquemia
Hiperglicemia hipertensión fiebre y convulsiones

11. Dónde se encuentran más frecuentemente los aneurismas

En las bifurcaciones

12. Factores de riesgo para un aneurisma sacular

Hipertensión alcohol Riñón poliquístico tabaco, con diámetro mayor a 7 mm

13. Clínica de un paciente con ECV hemorrágico

Cefalea intensa en trueno opresiva

14. Cuál es el tratamiento y manejo de la hemorragia

Triple H (hipertensión hemodilución hipervolemia)

15. Cuáles son las complicaciones de la hemorragia HSA

Resangrado vasoespasmo convulsiones e hidrocefalia las más letales son las dos
primeras

16. Cuando está un paciente de hemodiluido

Cuándo el hematocrito se encuentra entre 28 y 32%

17. Terapia específica para las hemorragias en el control de la hipertensión y

vasoespasmo
Nimodipino 60 mg cada 4a 6 horas vía oral o una ampolla de 50 mg diluida en 500
cc y mediante infusión continua por 48 72 horas hasta que se tolere la vía oral

18. Gold standard para confirmación de la zona afectada

Angiografía de cuatro vasos

19. Cuándo se pueden producir las complicaciones?

Días 5, 7 y 15 son peligrosos

20. Dónde se encuentra la lesión en un infarto lacunar en un Síndrome sensitivo

puro?
En el núcleo ventral posterior del tálamo

21. Y si hay mano torpe dónde está la lesion?

en el área pendular

22. En los ECV también se debe dar Estatinas como atorvastatina pero en la tarde
porque el colesterol se sintetiza mayormente a las cinco P.M.

23. Una hemorragia subaracnoidea se comporta como un síndrome motoneurona

superior Por lo que la causa más frecuente de este síndrome es un ictus

24. Clasificación del infarto lacunar: hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo
puro, síndrome sensitivomotor, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe.

25. Tto trombolítico con ATP recombinante en el ictus isquemico, dosis y tiempo de
administración: 0,9 mg de alteplasa/kg de peso corporal (hasta un máximo de
90 mg) empezando con un 10% de la dosis total en forma de bolo intravenoso
 inicial, inmediatamente seguido del resto de la dosis total perfundida por vía
intravenosa durante 60 minutos. Combinado con ASA 81 mg/día o clopridogel
75mg/día.
26. Tto de la HEC por tumores o Mestastasis cerebrales: Diuréticos, soporte
ventilatorio, drenaje de LCR para reducir la presión endocraneana.
27. Transformación hemorrágica del ictus isquémico:
Ocurre por la extravasación de sangre al tejido infartado a través del
endotelio dañado, esta sangre llega a los vasos dañados por la
recanalización del vaso ocluido o por colaterales.

28. No pertenece al polígono de Wills: Art Cerebral media

29. No se usa en ictus isquemico: Streptoquinasa
30. ¿De qué depende una buena perfusión cerebral?
La Presión de Perfusión Cerebral es la diferencia entre la Presión Arterial Media
(PAM) y la presión intracraneal (PIC).
31. Flujo sanguíneo cerebral normal: 50-60 ml/100gr de tejido cerebral/min
32. Zona del polígono de Willis es más frecuente el ICTUS: circulación anterior, en las
ramas del comunicante anterior

Escala de Hunt-Hess