Accidente Cerebro

Vascular Isquémico

RM1 : MUNAYLLA AYALA DEIFILIO

Accidente Cerebro Vascular Isquémico
1. Se produce por la interrupción del flujo sanguíneo hacia el cerebro.
2. Los síntomas pueden durar unos minutos o ser permanentes.
3. Incluye dos formas de AVC ISQUEMICO:
a. Isquemia cerebral transitoria: Los síntomas son temporales y se recuperan
en menos de 24 horas.
b. Infarto cerebral: Ocurre cuando una obstrucción (como un coágulo) bloquea
el flujo sanguíneo en una arteria cerebral.
 Anatomía
La sangre llega al cerebro a través de dos sistemas
arteriales
1. El sistema anterior
arteria carótida interna y sus 2 ramas principales son la Ar
cerebral anterior y media,
a través de las cuales se irriga el 80% del territorio
encefálico que incluye
 Retina
 nervio óptico
 lóbulos frontal
 parietal (2/3 anteriores)
 temporal (región anterior)
 núcleos de la base (putamen, brazo
El déficit de flujo sanguíneo, generará un cuadro
anterior de la cápsula interna,
clínico específico y concordante con el territorio de
lenticular y cápsula externa). la arteria (o rama) que irriga
 Anatomía
La sangre llega al cerebro a través de dos sistemas
2.arteriales
el sistema posterior
provienen de las arterias vertebrales, que dan origen a las arterias cerebrales posteriores.
La circulación posterior irriga el 20% del parénquima, dentro de lo cual se incluye.

 el tronco encefalico
 Cerebelo
 Tálamo
 núcleos auditivos y vestibulares
 lóbulo temporal (por media y posterior) y occipital.

La magnitud del daño causado por el ACV

depende no solo de la arteria afectada, sino
también de la presencia de colaterales
 Fisiopatología
Mecanismos fisiopatológicos involucrados:

Estadio I: El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante gracias a la dilatación

máxima de arterias y arteriolas. Esta vasodilatación compensatoria aumenta el volumen

sanguíneo cerebral y asegura un suministro adecuado de oxígeno al tejido cerebral.

Estadio II: A medida que avanza el ACV, la vasodilatación máxima se agota. Para

mantener la oxigenación y el metabolismo cerebral, el organismo recurre a un mecanismo

de adaptación: incrementa la fracción de extracción de oxígeno de la sangre.

Estadio III: En esta fase crítica, cuando el núcleo isquémico supera su capacidad de

autorregulación, el FSC disminuye. La circulación colateral (vasos sanguíneos alternativos)

también falla, lo que conduce a la muerte celular en esa área.

 Cascada
isquémica
La isquemia cerebral desencadena una serie de
eventos que llevan a la muerte neuronal. Estos
eventos incluyen:
1. Disminución de ATP: La producción de adenosín
trifosfato (ATP) se reduce, afectando la energía celular.
2. Alteraciones iónicas: Cambios en las concentraciones
de sodio, potasio y calcio.
3. Acumulación de lactato y acidosis: El aumento de
lactato provoca acidosis.
4. Radicales libres: Se acumulan radicales libres que son
citotóxicos.
5. Edema celular: Acumulación intracelular de agua.
6. Excitotoxicidad: Estimulación persistente de los
receptores de glutamato.
 Necrosis y apoptosis
La muerte celular después de la isquemia puede ocurrir por dos
mecanismos
Necrosis:
 La necrosis es un proceso de muerte celular no regulado y
generalmente irreversible.
 En el contexto de la isquemia, la necrosis predomina en el centro
del infarto, donde la falta de oxígeno y nutrientes causa daño tisular
Apoptosis:
significativo
 La apoptosis es un proceso de muerte celular regulado y
programado.
 En el área de penumbra isquémica, donde las células aún tienen
cierta viabilidad, la apoptosis puede ser más prominente
 A diferencia de la necrosis, la apoptosis no desencadena una
respuesta inflamatoria significativa.
 Penumbra isquémica
La penumbra isquémica es un área de tejido que rodea el centro del infarto cerebral.

La isquemia cerebral incluye diferentes zonas:

1. Áreas de oligohemia benigna: Estas áreas se recuperan

espontáneamente y tienen un flujo sanguíneo cerebral (FSC)

mayor de 17 ml por minuto por cada 100 g de tejido.

2. Áreas de penumbra: Son zonas que pueden progresar a

cambios irreversibles. Su FSC está entre 10 y 17 ml por minuto

por cada 100 g de tejido.

3. Core del infarto: Esta área tiene un FSC menor de 10 ml por

minuto por cada 100 g de tejido y representa la parte más

Edema cerebral ACV isquémico
1. Edema citotóxico:
 Este tipo de edema se produce debido a la acumulación de agua
dentro de las células neuronales.
 Después de una lesión isquémica, se activan canales no
selectivos, como el receptor tipo 1 para la sulfonilurea y el NCca-
ATP.
 Estos canales permiten la entrada masiva de sodio a la célula.
 La apertura de estos canales ocurre aproximadamente 2 a 3
horas después del inicio de la lesión isquémica y está
relacionada
un aumento condel
la disminución del ATP (adenosín
volumen cerebral, trifosfato).
lo que puede causar
complicaciones adicionales como el colapso de los ventrículos y
surcos cerebrales
 Edema cerebral ACV isquémico
2. Edema vasogénico:

 En este caso, el edema se debe al aumento de la

permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
 La barrera hematoencefálica normalmente protege el
cerebro al limitar el paso de macromoléculas y otras
sustancias desde el torrente sanguíneo hacia el espacio
extracelular del cerebro.
 Sin embargo, durante un ACV isquémico, esta barrera se
vuelve más permeable.
 Como resultado, las macromoléculas pueden ingresar al
espacio extracelular, aumentando el volumen de fluido en FIGURA 1) En esta imagen se aprecia
edema vasogénico en la sustancia
esa área.
blanca del lóbulo frontal izquierdo.
 Etiología
La escala de TOAST clasifica los accidentes cerebrovasculares (ACV) en cinco

categorías etiológicas
1. Enfermedad aterotrombótica-aterosclerótica de gran vaso

2. Cardioembolismo

3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso (infarto lacunar)

4. Otras causas: Isquemia de tamaño variable, de localización cortcal o subcortical,

en territorio carotídeo o vertebrobasilar. Puede ser causada por enfermedades

sistémicas, alteraciones metabólicas etc.

5. De origen indeterminado: Isquemia por estudio incompleto, por más de una

etiología o por origen desconocido a pesar de un estudio completo.

CUADRO CLÍNICO ACV
ISQUEMICO
1.Circulación anterior:
a. Arteria cerebral anterior: Puede causar

- Hemiparesia

- hipoestesia contralateral (principalmente en las piernas)

- disartria

- incontinencia urinaria

- apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético si hay daño

bilateral.

- puede afectar el lenguaje (afasia) si el hemisferio dominante

está comprometido.
 CUADRO CLÍNICO ACV
ISQUEMICO
a. Arteria cerebral media (M1):

- Hemiplejia e hipoestesia contralateral

- hemianopsia homónima, desviación forzada de la mirada

- alteración del estado de conciencia y afasia si se afecta el

hemisferio dominante.

a. Porciones M2-M3:

- Hemiparesia e hipoestesia contralateral, disartria, afasia

si se afecta el hemisferio dominante y hemianopsia homónima en

compromiso de M2.

b. Porción M4: Signos y síntomas similares, pero menos

severos,
 CUADRO CLÍNICO ACV
ISQUEMICO
Arteria cerebral posterior:
- afectación del campo visual contralateral,
agnosia visual
- ceguera cortical o crisis visuales.

Territorio vertebrobasilar:

- pueden presentar compromiso cerebeloso o troncoencefálico

- alteraciones pupilares u oculomotoras, cerebelosas

- compromiso motor de las cuatro extremidades

- que en caso de no ser identificado y tratado, puede llevar al

paciente a la muerte en pocas horas.

Scale (NIHSS), para evaluar la severidad del
cuadro clínico
puntuación del NIHSS son:

El pronóstico de una persona relacionado

con las puntuaciones de los NIHSS
•Puntuaciones inferiores a 5: serán dados de alta.
•Puntuaciones entre 6 y 13: rehabilitación
hospitalaria aguda.
•Puntuaciones superiores a 14: requiere atención
especializada a largo plazo.
 AYUDAS DIAGNÓSTICAS

 La tomografía axial computarizada (TAC) cerebral simple es una herramienta

crucial en la evaluación inicial de pacientes con sospecha de accidente

cerebrovascular (ACV).

 La Asociación Americana del Corazón (AHA) recomienda su uso debido a su alta

disponibilidad, sensibilidad y rapidez

 La TAC permite diferenciar entre un ACV isquémico y uno hemorrágico

 La puntuación del Alberta Stroke Program Early Computed Tomography Score
(ASPECTS)
1.División del territorio de la arteria cerebral media (ACM): El cerebro se divide en diez
áreas en la TAC:
1. Primer corte:
 Núcleo caudado ©
 Lenticular (L)
 Rodilla de la cápsula interna
 Brazo posterior (IC)
 Corteza insular (I)
2. Segundo corte:
 Territorio anterior de la ACM (M4)
 Territorio lateral de la ACM (M5)
 Territorio posterior de la ACM (M6)
2.Puntuación:
 Cada lesión hipodensa en una de estas áreas resta un punto en la escala.
 Puntaje de 10: Estudio normal, sin lesiones hipodensas.
 Puntaje de 0: Afectación completa del territorio de la ACM.
 Puntaje mínimo para terapia trombolítica: 7, ya que un puntaje menor indica un
menor beneficio terapéutico.

3.Otros hallazgos en la TAC:

 Además de las lesiones hipodensas, la TAC también puede mostrar cambios isquémicos
tempranos, como hipodensidades leves en el parénquima con pérdida de la diferenciación
 ANGIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (ANGIO-
TAC)

 Es una técnica avanzada de imagen que utiliza un medio de contraste yodado inyectado

por vía intravenosa para visualizar la anatomía vascular arterial del cerebro y los vasos del

cuello .

 Esta técnica es especialmente útil para detectar oclusiones, estenosis y enfermedades

vasculares extracraneanas

 Además, permite caracterizar la morfología del trombo, lo cual es crucial ya que la longitud

del trombo puede predecir el desenlace funcional del paciente .

 La angio-TAC es confiable para evaluar los grandes vasos intracraneales y es recomendada

por la American Heart Association (AHA) para pacientes que son candidatos a terapia

endovascular
 panangiografía cerebral

 es un procedimiento radiológico que permite visualizar la circulación cerebral

mediante la inserción de un catéter en una arteria, generalmente la femoral o

la braquial.

 Este catéter se guía hasta los vasos cerebrales, donde se inyecta un medio

de contraste para obtener imágenes detalladas del flujo sanguíneo .

 Este procedimiento no solo es diagnóstico, sino que también puede tener un

objetivo terapéutico, como la colocación de stents o la realización de

trombectomías aspirativas .

 Es una técnica mínimamente invasiva que proporciona imágenes muy

Los pacientes candidatos a terapia endovascular deben cumplir
los siguientes criterios

1.Rankin previo menor a 2.

2.Edad mayor a 18 años.

3.NIHSS mayor a 8.

4.ASPECTS mayor a 6.

5.Inicio de la intervención dentro de las primeras 6 horas de los síntomas.

han demostrado la factibilidad de terapia endovascular con ventana de 6 a 24 horas, en
pacientes con oclusión de gran vaso y neuroimágenes con evidencia penumbra
isquémica. En dichos estudios, en pacientes elegibles, esta terapia influye en términos
de discapacidad a los 90 días.
Tratamiento
Medidas generales y de soporte

1.Soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria:

a. En pacientes con alteración del estado de conciencia o disfunción
bulbar que afecte la vía aérea, se debe considerar el soporte de la
vía aérea y la asistencia ventilatoria.
b. Mantener saturaciones de oxígeno por encima del 94%, incluso si es
necesario utilizar oxígeno suplementario.
1.Control de la temperatura:
• Tratar la fiebre (temperatura > 38 ºC) con antipiréticos para evitar complicaciones.
2.Manejo de la glucemia:
• La hiperglucemia persistente en las primeras 24 horas después de un ACV se asocia con
un peor pronóstico.
• Se recomienda mantener niveles de glucosa entre 140 y 180 mg/dL y evitar la
hipoglucemia (< 60 mg/dL).
3. Manejo de la presión arterial:
•En pacientes con cifras de tensión arterial iguales o mayores a 220/120 mm Hg, se
deben usar antihipertensivos.
•Los candidatos a terapias de reperfusión deben mantener una presión arterial menor a
185/110 mm Hg.
•Pacientes que ya han recibido terapia de reperfusión deben mantener una tensión
menor a 180/105 mm Hg durante las primeras 24 horas después del tratamiento
Terapias de Reperfusión
1.Trombólisis Intravenosa (IV):
 Ventana estándar: 0-3 horas desde el inicio de los síntomas.
 Ventana extendida: 3-4,5 horas en casos seleccionados .
2.Trombólisis Intraarterial (IA):
 Se realiza insertando un catéter directamente en la arteria afectada para administrar el
medicamento trombolítico. Esta técnica puede ser utilizada en una ventana de tiempo más
amplia, dependiendo de la disponibilidad y la condición del paciente .
3.Trombectomía Mecánica:
 Este procedimiento implica la extracción física del coágulo mediante dispositivos especiales.
La ventana de tiempo para la trombectomía mecánica puede extenderse hasta 24 horas en
algunos casos, especialmente si se utilizan técnicas avanzadas de imagen para evaluar la
viabilidad del tejido cerebral .
Los pacientes con probables trombos o embolias pueden ser
tratados con una combinación de lo siguiente:
 Tpa (activador del plasminógeno tisular)
 trombólisis in situ
 trombectomía mecánica
 Antiagregantes plaquetarios
 Anticoagulantes
 TROMBOLISIS EV

 El activador del plasminógeno tisular (tPA) es un medicamento crucial en el

tratamiento de accidentes cerebrovasculares isquémicos.
 Este medicamento disuelve los coágulos de sangre que obstruyen las arterias
cerebrales, restaurando el flujo sanguíneo al cerebro .

 La dosis recomendada es de 0,9 mg/kg, con una dosis máxima de 90 mg . De esta

dosis, el 10% se administra rápidamente en un minuto, y el resto se infunde de
manera constante durante 60 minutos .
 Después del tratamiento, los signos vitales del paciente se monitorean de cerca
durante 24 horas
contraindicaciones para el uso de activador del plasminógeno
tisular (tPA)
Es crucial considerar estas condiciones debido al riesgo aumentado de sangrado.
 cirugía de revascularización miocárdica, parto, biopsia de órgano
 Enfermedad cerebrovascular
 Sangrado gastrointestinal o genitourinario reciente
 Traumatismo reciente
 Hipertensión arterial severa (presión sistólica > 175 mmHg o presión diastólica > 110 mmHg)
 EPericarditis aguda
 Defectos hemostáticos (debido a enfermedad hepática o renal grave)
 Disfunción hepática significativa
 Retinopatía diabética hemorrágica
 Tromboflebitis séptica
 Edad avanzada (> 77 años)
 Uso actual de anticoagulantes (como warfarina)
La trombólisis in situ, también conocida como trombólisis

intraarterial dirigida por angiografía, sigue siendo una opción valiosa

cuando el coágulo está en una ubicación demasiado distal para ser alcanzado

por catéteres estándar, como en el caso de la arteria cerebral anterior distal a

la arteria comunicante anterior

Trombectomía Mecánica:
 Este procedimiento implica la extracción física del coágulo mediante

dispositivos especiales. La ventana de tiempo para la trombectomía

mecánica puede extenderse hasta 24 horas en algunos casos,

especialmente si se utilizan técnicas avanzadas de imagen para

evaluar la viabilidad del tejido cerebral .

 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ORALES

Para la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares no

cardioembólicos, se utilizan comúnmente antiagregantes

plaquetarios.

1. Aspirina: 81 mg o 325 mg una vez al día.

2. Clopidogrel: 75 mg una vez al día..

3. Ticagrelor: 90 mg dos veces al día.

 Estatinas
 Las estatinas, como la atorvastatina y la rosuvastatina, son efectivas

para reducir los niveles de colesterol LDL y prevenir accidentes

cerebrovasculares recurrentes en pacientes con antecedentes de

enfermedad aterosclerótica.

 Atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg una vez al día para

aquellos que tienen colesterol LDL ≥ 100 mg/dL.

 El objetivo es reducir el colesterol LDL en un 50% o alcanzar niveles

 anticoagulantes orales
 La warfarina es un anticoagulante utilizado para la prevención

secundaria de accidentes cerebrovasculares cardioembólicos en

pacientes con fibrilación auricular

 Para pacientes con válvulas cardíacas protésicas mecánicas, se

recomienda mantener un INR = 2.5 y 3.5

 En otros casos, como en la fibrilación auricular no valvular, el

objetivo es un INR de 2 a 3
Las alternativas eficaces a la warfarina para pacientes con fibrilación auricular no valvular

incluyen varios nuevos anticoagulantes orales (NOACs).

1. Dabigatrán: Es un inhibidor directo de la trombina. La dosis recomendada es de 150 mg

dos veces al día para pacientes sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15

mL/min) y sin insuficiencia hepática significativa.

2. Apixabán: Es un inhibidor directo del factor Xa. La dosis estándar es de 5 mg dos veces al

día. Sin embargo, se recomienda una dosis reducida de 2,5 mg dos veces al día si el

paciente tiene al menos dos de los siguientes factores: edad mayor de 80 años, peso menor

de 60 kg, o creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL.

3. Rivaroxabán: También es un inhibidor directo del factor Xa. La dosis habitual es de 20 mg

BIBLIOGRAFIA
 Etiología
La escala de TOAST clasifica los accidentes cerebrovasculares (ACV) en cinco
categorías etiológicas
1.Enfermedad aterotrombótica-aterosclerótica de gran vaso: La isquemia es
generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o en el territorio de
una arteria perforante cerebral, lo que puede ocasionar un síndrome lacunar.
2.Cardioembolismo: Isquemia de tamaño medio o grande, de topografía cortical, en
la que existe alguna cardiopatía con características embolígenas.
3.Enfermedad oclusiva de pequeño vaso (infarto lacunar): Isquemia de pequeño
tamaño (< 1,5 cm de diámetro), generalmente en localización subcortical.
4.Otras causas: Isquemia de tamaño variable, de localización cortical o subcortical,
en territorio carotídeo o vertebrobasilar. Puede ser causada por enfermedades
sistémicas, alteraciones metabólicas, alteraciones de la coagulación, disección arterial,
displasia fibromuscular, migraña, malformación arteriovenosa, etc.
El Alberta Stroke Program Early Computed Tomography Score (ASPECTS)
es utilizada para evaluar signos tempranos de isquemia cerebral en pacientes con
sospecha de accidente cerebrovascular.
1.Primer corte: A nivel de los ganglios basales.
2.Segundo corte: A nivel de los ventrículos laterales.
El territorio de la arteria cerebral media (ACM) se divide en diez regiones específicas :
3.Núcleo caudado
2.Núcleo lentiforme
3.Cápsula interna
4.Córtex insular
5.Córtex M1 (anterior)
6.Córtex M2 (lateral)
7.Córtex M3 (posterior)
8.Córtex M4 (anterior rostral)
9.Córtex M5 (lateral rostral)
10.Córtex M6 (posterior rostral)
 Anatomía
La sangre llega al cerebro a través de dos sistemas
arteriales
1. El sistema anterior
arteria carótida interna y sus 2 ramas principales son la Ar cerebral anterior y media,
a través de las cuales se irriga el 80% del territorio encefálico que
incluye
retina, nervio óptico y los lóbulos frontal, parietal (2/3 anteriores), temporal (región anterior)
y los núcleos de la base (putamen, brazo anterior de la cápsula interna, lenticular y cápsula
externa).
2. el sistema posterior
proveniente de las arterias vertebrales, que dan origen a las arterias cerebrales posteriores.

La circulación posterior irriga el 20% del parénquima, dentro de lo cual se incluye el tronco
encefálico
entro de lo cual se incluye el tronco ,cerebelo, tálamo, núcleos auditivos y vestibulares, lóbulo
temporal (por media y posterior) y occipital.

Cada arteria cerebral presenta un territorio específico de irrigación, de manera que el déficit de
flujo sanguíneo, generará un cuadro clínico específico y concordante con el territorio de la arteria
(o rama) que irriga
En el siguiente diagrama se muestra como en un tiempo precoz, el territorio afectado por la
isquemia se divide en zonas:

la zona central: que presenta desde el inicio una

lesión estructural, con muerte neuronal por un
flujo sanguíneo muy disminuido (bajo el umbral
crítico).
La segunda zona es la zona de “penumbra”
donde las células se encuentran en hibernación y
tienen potencial de recuperar su función

 Con el paso de las horas

la zona de “penumbra” evoluciona hacia el daño

celular, con la muerte neuronal definitiva.
 La angiografía por tomografía
computarizada (angio-TAC)
Se utiliza para diagnosticar y evaluar enfermedades de los vasos sanguíneos, como

aneurismas, bloqueos y coágulos de sangre.

 Caracterización del trombo: La angio-TAC también es útil para caracterizar la

morfología del trombo. La longitud del trombo es uno de los factores predictores del

desenlace funcional del paciente.

 Evaluación de grandes vasos intracraneales: Se ha demostrado que la angio-TAC es

confiable para evaluar los grandes vasos intracraneales.

 Circulación colateral: La presencia de buenas colaterales se asocia con una mejor

respuesta a la trombólisis y la terapia endovascular, así como con la reducción del

volumen del core isquémico. Sin embargo, no debe ser el único criterio para incluir o
 panangiografía cerebral

 consiste en la inserción de un catéter en la arteria femoral o

braquial, que se dirige hasta los vasos cerebrales y se inyecta

medio de contraste con toma de imágenes secuenciales para

observar su paso por los vasos sanguíneos (parenquimograma)

 El uso de catéter hace posible el objetivo terapéutico del

procedimiento, por medio de colocación de stent o trombectomía

aspirativa
Resonancia magnética (RM) cerebral

es útil para identificar cambios isquémicos tempranos, al detectar

infarto hasta en un 95% de las ocasiones
 Ayudas diagnósticas

1.Angiotomografía cerebral: Se ha estandarizado como uno de los estudios principales

en el enfoque inicial. Permite visualizar los vasos sanguíneos y detectar signos de

obstrucción o hemorragia.

2.Técnicas de perfusión por tomografía y resonancia magnética (RM) cerebral:

Estas técnicas permiten evaluar el núcleo del infarto y el área circundante potencialmente

salvable. Esto ayuda a determinar si el tejido cerebral está en riesgo y a seleccionar

terapias adecuadas.

3.Terapias trombolíticas: Estas terapias, como la trombólisis, pueden restablecer el

Estatinas
• Se recomienda iniciar la atorvastatina 80 mg/día dentro de las primeras 24 a 48
horas después del ACV, siempre que no existan contraindicaciones.

ATORVASTATINA
Efectos anti-trombóticos

 estatinas reducen marcadores indirectos de activación plaquetaria y de formación de

trombos a dosis altas, lo que en parte podría estar mediado por los efectos de inhibición

plaquetaria atribuidos al NO.

 Las estatinas regulan el balance fibrinolítico al aumentar el activador tisular de

plasminógeno (tPA) e inhibir simultáneamente el inhibidor del activador de plasminógeno

(PAI)
 TAC CEREBRAL

1.Cambios isquémicos tempranos: Se observan como hipodensidades leves en el

parénquima cerebral, con pérdida de la diferenciación entre las sustancias gris y blanca .
2.Infartos antiguos: Aparecen como hipodensidades bien definidas en el parénquima .
3.Hiperdensidad de una arteria: Esto suele asociarse con la oclusión trombótica de
grandes vasos
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ORALES

Se utilizan para evitar los accidentes cerebrovasculares no cardioembólicos

(aterotrombóticos, lacunares, criptogénicos) ulteriores (prevención
secundaria). Puede utilizarse lo siguiente:
 Aspirina 81 o 325 mg 1 vez al día
 Clopidogrel 75 mg 1 vez al día
 Ticagrelor en dosis de 90 mg dos veces al día

 Se recomienda iniciarla TTO dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los

síntomas del accidente cerebrovascular.
 Estatinas

 Se recomienda la atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg 1 vez al día para los

pacientes con evidencia de accidente cerebrovascular aterosclerótico y el colesterol

LDL ≥ 100 mg/dL.

 Pueden utilizarse también otras estatinas (p. ej., simvastatina, pravastatina).

 Estatinas
• Se recomienda iniciar la atorvastatina 80 mg/día dentro de las primeras 24 a 48
horas después del ACV, siempre que no existan contraindicaciones.
ATORVASTATINA Efectos anti-
trombóticos
 Reducción de la activación plaquetaria: Las estatinas pueden disminuir los marcadores

de activación plaquetaria, lo que reduce la formación de trombos.

 Aumento del óxido nítrico (NO): El NO tiene propiedades anti-trombóticas y

vasodilatadoras. Las estatinas aumentan la biodisponibilidad del NO, lo que contribuye

a la inhibición de la activación plaquetaria1.

 Regulación del balance fibrinolítico: aumentan los niveles del activador tisular de

plasminógeno (tPA) y disminuyen el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI), lo

que favorece la disolución de coágulos sanguíneos

Las alternativas eficaces en pacientes con fibrilación auricular no
valvular incluyen los siguientes nuevos anticoagulantes:

inhibidor directo de la trombina

 Dabigatrán 150 mg 2 veces al día en pacientes sin insuficiencia renal grave

(depuración de creatinina < 15 mL/min) y/o insuficiencia hepática (índice
internacional normalizado [IIN] elevado)

inhibidor directo del factor Xa

 Apixaban 5 mg dos veces al día; 2,5 mg si los pacientes tienen ≥ 2 de los

siguientes: edad > 80 años, peso <60 kg, creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL

 Rivaroxabán 20 mg 1 vez al día para los pacientes sin insuficiencia renal grave
(depuración de creatinina < 15 mL/min)
Algunos de los antiagregantes más comunes incluyen:

 Aspirina (ácido acetilsalicílico): Inhibe la síntesis de tromboxano, una molécula que

promueve la agregación plaquetaria.

 Clopidogrel: Bloquea los receptores de ADP en las plaquetas, impidiendo su activación.

 Ticagrelor y Prasugrel: También inhiben los receptores de ADP, pero con mecanismos

ligeramente diferentes al clopidogrel.

 Dipiridamol: Inhibe la fosfodiesterasa, aumentando los niveles de AMP cíclico en las

plaquetas y reduciendo su agregación

 TROMBOLISIS EV

 El activador del plasminógeno tisular (tPA) es un medicamento que disuelve los

coágulos de sangre que obstruyen las arterias cerebrales.

 Se administra por vía intravenosa y debe aplicarse dentro de las primeras 3

horas desde el inicio de los síntomas

•Dosis: 0,9 mg/kg IV, con una dosis máxima de 90 mg.

•Administración: 10% de la dosis por inyección IV rápida en 1 minuto, el resto por infusión
constante durante 60 minutos.
•Monitoreo: Signos vitales controlados de cerca durante 24 horas post-tratamiento.
•Complicaciones: Tratamiento agresivo de cualquier complicación hemorrágica.
•Restricciones: No se utilizan anticoagulantes ni agentes antiplaquetarios dentro de las 24
horas posteriores al tratamiento con tPA.
 El tratamiento para un accidente cerebrovascular
isquémico
TROMBOLISIS EV

 El activador del plasminógeno tisular (tPA) es un medicamento que disuelve los

coágulos de sangre que obstruyen las arterias cerebrales.

 Se administra por vía intravenosa y debe aplicarse dentro de las primeras 3

horas desde el inicio de los síntomas.

 Sin embargo, en algunos casos, se puede administrar hasta 4,5 horas después.

 Si no es posible usar tPA, los anticoagulantes o medicamentos diluyentes de la

sangre, como la aspirina o el clopidogrel, pueden ayudar a prevenir la formación

MANEJO MÉDICO Y PREVENCIÓN
SECUNDARIA
 Escala de ACV Prehospitalario de Cincinnati

Identifica los ACVS en base

a 3 resultados de la
exploración física
 Fisiopatología
Autorregulación cerebral

El cerebro tiene mecanismos de autorregulación que ajustan la resistencia

vascular cerebral (RVC) para mantener el flujo sanguíneo cerebral (FSC) constante
dentro de un rango de presión arterial media de 60 a 150 mmHg
Si la presión arterial está por debajo o por encima de este rango, el cerebro no puede
compensar adecuadamente
1. Bajas presiones pueden causar isquemia (falta de flujo sanguíneo)
2. Altas presiones pueden provocar edema cerebral
 Edema cerebral
El edema cerebral en el contexto de los accidentes cerebrovasculares isquémicos (ACV) es un
fenómeno importante que puede tener consecuencias graves.
1.Edema citotóxico:
 es un tipo de edema cerebral que se caracteriza por la acumulación de agua dentro de
las células neuronales, principalmente debido a una alteración en la permeabilidad de la
membrana celular.
Este fenómeno ocurre frecuentemente después de una lesión isquémica, donde la falta d
e flujo sanguíneo provoca una serie de eventos celulares que resultan en la hinchazón de
las células

 Edema vasogénico:
 En este caso, el edema se debe al aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica.
 La barrera hematoencefálica normalmente protege el cerebro al limitar el paso de
macromoléculas y otras sustancias desde el torrente sanguíneo hacia el espacio
extracelular del cerebro.
 Sin embargo, durante un ACV isquémico, esta barrera se vuelve más permeable.
 Como resultado, las macromoléculas pueden ingresar al espacio extracelular,
aumentando el volumen de fluido en esa área.
Edema cerebral ACV isquémico
1.Edema citotóxico:
 Este tipo de edema se produce debido a la acumulación de agua
dentro de las células neuronales.
 Después de una lesión isquémica, se activan canales no
selectivos, como el receptor tipo 1 para la sulfonilurea y el NCca-
ATP.
 Estos canales permiten la entrada masiva de sodio a la célula.
 La apertura de estos canales ocurre aproximadamente 2 a 3
horas después del inicio de la lesión isquémica y está
relacionada con ladel
 un aumento disminución del ATP (adenosín
volumen cerebral, trifosfato).
lo que puede causar com
plicaciones adicionales como el colapso de los ventrículos y s
urcos cerebrales
 El NIHSS contiene 15 preguntas que cubren 11 elementos que miden funciones específicas. Los
elementos incluyen
 Nivel de conciencia: Evalúa el estado de alerta y la capacidad de respuesta a una simple pregunta o orden

 Mejor mirada: Mide la capacidad de una persona para mover los ojos pidiéndole que siga un objeto

 Visual: Evalúa el campo visual la capacidad de ver cosas que no están directamente frente a usted

 Parálisis facial: Mide la capacidad de mover los músculos faciales

 Brazo motor: Evalúa la capacidad de la persona para sostener los brazos en alto sin desviarse durante hasta 10 segundos

 Pierna motora: Prueba la capacidad de mantener cada pierna levantada a 30 grados durante al menos cinco segundos

 Ataxia de las extremidades: Mide si una persona puede tocar la nariz con un dedo y pasar el talón por la espinilla de cada lado

 Sensorial: Evalúa la reacción ante un olor desagradable y ante un pinchazo en la cara, brazos, tronco y piernas

 Mejor lenguaje: Mide la pérdida de fluidez y limitaciones en las ideas que se pueden expresar

 Disartria: Determina el nivel de dificultad para hablar

 Extinción y falta de atención: Observa el nivel de atención de una persona hacia su entorno y sus habilidades sensoriales generales en cada uno de los cinco sentidos
TAC CEREBRAL