Enfermedad de Chagas

ENFERMEDAD DE CHAGAS:
Enfermedad llamada también tripanosomiasis, es causada por el protozoo Trypanosoma cruzi.

Esta enfermedad compromete a extensos sectores de la comunidad, su forma crónica
específicamente en América Latina que supera los 108 millones el riesgo de infectarse y los
pacientes infectados es mayor de 7 millones. Los nuevos casos agudos vectoriales por año se
estimaron en 41.200 personas.
Chagas agudo:
Vías de transmisión:
CHAGAS VECTORIAL:
La infección es transmitida por insectos hemípteros hematófagos de la subfamilia Triatominae,

comúnmente llamados vinchucas. Se considera que en Argentina existen 17 especies
distribuidas en tres géneros: Psamolestes, Panstrongylus y Triatoma (donde forma parte el
infentans). En nuestro país T. infestans es el único triatomino domiciliado y, por lo tanto, el
único de importancia epidemiológica. Otras especies como T. guasayana, T. sordida, T.
eratyrusiformis y T. patagónica, si bien son especies silvestres y peridomiciliarias,
frecuentemente invaden y en algunos casos colonizan la vivienda; estas especies se han hallado
infectadas por T. cruzi.
La infección se produce por medio de las deyecciones contaminantes de estos insectos que
penetran por las excoriaciones de la piel producidas por el rascado luego de la picadura de la
vinchuca. Luego de ingresar al organismo a través de una puerta de entrada cutánea o mucosa,
los tripanosomas se diseminan por vía hemática o linfática y alcanzan distintas vísceras. En los
tejidos, el protozoo se reproduce por división binaria. En los tejidos, el protozoo se reproduce
por división binaria, multiplicándose y pasando por una forma no flagelada, llamada amastigota.
En cada localización se producen fenómenos complejos de destrucción, de reacción
inflamatoria e inmunopatológicos que prolongan la enfermedad.
Sin embargo el tripanosoma cruzi en la actualidad no se transmite solo por la picadura de la

vinchuca sino que frecuentemente se hace persona a persona por via connatal, transfusional y
de trasplante de órganos.
Etapas de infección:
 Fase aguda: sindrome febril-infeccioso.

 Fase crónica: suele ser latente o evoluciona a lesiones manifiestas e irreversibles,
sobre todo a nivel cardíaco.
La infección aguda suele tener la siguiente presentación:
- Sintomática: los signos típicos del chagas aparecen solo en el 5%, el resto son sintomas
inespecíficos. La miocarditis y meningoencefalitis suelen ser las expresiones clínicas
graves en la fase aguda.
- Oligosintomática.
- Asintomática.
Sintomas inespecíficos (más frecuentes) Sintomas específicos (5%)

Sindrome febril prolongado. Complejo oftalmoganglionar.
Adenomegalia. Chagoma de inoculación.
Hepatomegalia y esplenomegalia. Chagoma de inoculación.
Anemia. Chagoma hematógeno.
Anorexia. Lipochagoma.
Irritabilidad o somnolencia.
Convulsiones.
Edema.
Arritmias.
Insuficiencia cardíaca.
Meningoencefalitis.
Anemia, anorexia y edema: su aparición más frecuente es en lactantes y niños menores de 4

años. En niños menores de 1 año con manifestación de miocarditis, meningoencefalitis con
líquido claro o manifestaciones convulsivas febriles o a-febriles, sobre todo en un área
endémica, existe la obligación de confirmar o descartar la etiología chagásica por investigación
del parásito en sangre y en líquido cefalorraquídeo.
SINTOMAS ESPECÍFICOS:
Sindrome de la puerta de entrada:
A nivel ocular: Complejo oftalmoganglionar (signo de romaña): edema bipalpebral unilateral,

indoloro, eritema rojo violáceo, conjuntivitis y adenopatía satélite (chagoma de inoculación que
compromete al ojo). Puede durar 1-3 semanas. Principalmente en el ojo derecho.
A nivel de la piel: Chagoma de inoculación: aspecto forunculoide en general, no doloroso con

adenopatía satélite. Más frecuente en la cara y extremidades. Es una tumoracion rodeada de
un area edematosa con adenomegalia satelite.
Sin puerta de entrada aparente:
Chagoma hematógeno: tumoraciones planas en dermis y celulares subcutáneos, únicos o

múltiples, no son visibles sino palpables. Más frecuentemente en abdomen inferior, nalgas y
muslos.
Lipochagoma: Chagoma hematógeno de la bola adiposa de Bichat. Suele ser doloroso por lo que
dificulta la alimentación del lactante.
TRANSMISION TRANSPLACENTARIA:
Para que exista transmisión por via connatal debe existir parasitemia del T. cruzi, el cual
produce una infección persistente en el huésped por lo cual el parásito puede hallarse en la
sangre periférica tanto en la fase aguda como en la crónica. Este hecho biológico determina
que una mujer gestante pueda transmitir la infección en cualquiera de estos dos períodos. Por
lo tanto, una mujer serológicamente positiva puede dar a luz niños con infección congénita en
un solo embarazo o en gestas sucesivas.
El T. cruzi pasa por mecanismo activo a través de la placenta y en las células de Hofbauer, el
tripomastigota se transforma en amastigota, que se multiplica hasta ser liberado nuevamente
como tripomastigota. a. Estas formas atraviesan el trofoblasto y producen la infección del
embrión o feto. La infección puede ocurrir aun antes del 4° mes de gestación cuando el epitelio
trofoblástico presenta mayor desarrollo
La prevalencia de este tipo de transmisión sigue siendo elevada en razón de que un gran número
de mujeres embarazadas que concurren a hospitales y clínicas, ya en trance de parto, ignoran
su condición de chagásicas crónicas, y su seropositividad se advierte recién en ese momento.
Cuadro clínico del chagas congénito:

- Asintomático.
- Sintomático: se divide en precoz y tardío, según los síntomas aparezcan antes o
después de los 30 días de vida. las manifestaciones clínicas varían:
 Niños prematuros.
 Compromiso inespecífico del estado general: hipotonía muscular, fiebre y
hepatoesplenomegalia.
 Insuficiencia cardíaca.
 Meningoencefalitis con crisis convulsivas.
Diagnóstico:
- Técnicas parasitológicas directas en todo recién nacido de una mujer chagasica.

- Estudio serológico en mayores de 6 meses utilizando al menos dos técnicas.
En los recién nacidos deben evaluarse las Hepatomegalia.

siguientes manifestaciones clínicas: Esplenomegalia.
Ictericia.
Prematurez.
Taquicardia persistente.
Signos menos frecuentes. Formas graves.
Sepsis.
Miocarditis.
Edema.
Adenopatía.
Fiebre.
Exantema.
Chagoma.
Formas raras. Megaesófago.
Megavejiga.
Calcificaciones cerebrales.
CHAGAS TRANSFUSIONAL:
La enfermedad de Chagas transfusional constituye la tercera forma más importante de

transmisión de T. cruzi. Esta vía de ingreso de tripanosomas proviene de transfusiones de
sangre de dadores infectados, asintomáticos y que ignoran su padecimiento. Constituye la
principal causa de contagio en las grandes ciudades. En los sometidos a trasplante se debería
conocer su reactividad para Trypanosoma cruzi, atento que las reactivaciones, así como las
infecciones, tienen una respuesta favorable al tratamiento precoz.
Diagnóstico de laboratorio: fase aguda.
- Strout (adulto).
- Micrométodo (recién nacido).
- Serología: para descartar o no la existencia previa de un contacto con el parásito
Fase crónica con o sin patología: Aquí se debe considerar la escasa o nula concentración de
parásitos circulantes y la presencia de anticuerpos contra Trypanosoma cruzi en el suero del
individuo. Se deben repetir las pruebas en caso de que de discordante o no reactivo. Si una
prueba sigue dando no reactivo se repite en 30 días. Los laboratorios deben realizar dos
técnicas convencionales como mínimo. Las duplas que se proponen son:
- HAI/IFI.
- AP/IFI.
- HAI/ELISA.
- AP/ELISA.
AP: Aglutinación con partículas de gelatina.

HAI: Hemaglutinación indirecta.
ELISA: Enzimoinmunoensayo.
IFI: Inmu nofluorescencia indirecta
Chagas crónico:
En la etapa crónica la patogenia es multifactorial por mecanismos por:
- Agresión parasitaria directa o a través de una neuraminidasa.

- Teoría microvascular.
- Teoría inmunológica.
- Teoría neurogénica.
La alteración del chagas crónico es principalmente daño miocárdico, caracterizado por:
1. Alteraciones de la motilidad de carácter segmentario y global.

2. Arritmias y trastornos de la conducción.
3. Incompetencia de la válvula.
4. Insuficiencia cardíaca.
El daño miocárdico es consecuencia por ejemplo de las alteraciones de la microcirculación con

disfunción endotelial e isquemia:
La patología microvascular se señala como principal determinante de las lesiones que

caracterizan a los estadios más avanzados de la cardiopatía, en combinación con las
alteraciones del sistema nervioso autónomo. Los fenómenos de daño endotelial son:
- Anticuerpos contra endotelio.

- Inflamación capilar.
- Espasmo capilar.
- Trombosis oclusiva en vasos coronarios.
Todos estos mecanismos dañan el endotelio y a su vez, el endotelio disfuncional se activa y

aumenta aún más el estado proinflamatorio y vasoconstrictor lo que se forma un círculo vicioso
en donde el resultado final es hipoxia, isquemia, disfunción miocárdica y necrosis.
Otro mecanismo que contribuye a la patogenia es la disautonomía donde sucede una

denervación neuronal y deterioro autonómico por anticuerpos contra receptores beta
adrenérgicos o muscarínicos. La pérdida neuronal ocurre fundamentalmente en la etapa aguda
de la enfermedad. La disautonomía parasimpática es un proceso precoz que puede estar
presente antes de que sea evidente la disfunción ventricular sistólica y que se ha relacionado
con la presencia de arritmias malignas y muerte súbita.
El papel inmunitario se presenta en relación a los linfocitos T, los cuales luego de activarse
contra el tripanosoma se vuelven autorreactivos y generan contra el tejido miocárdico por
reactividad cruzada induciendo aún más daño miocárdico.
Chagas crónico como productor de insuficiencia cardíaca:
La sobrecarga hemodinámica genera una serie de mecanismos adaptativos que tratan de

mantener la función de bomba del ventrículo. De esta forma, la dilatación ventricular, la
hipertrofia de la pared ventricular y la activación del sistema simpático, del sistema renina
angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética y el péptido natriurético auricular actúan
como factores compensadores. Asi la hipertrofia compensadora termina siendo un factor
patogénico de la enfermedad donde no solo aumentan los sarcomeros sino también los
fibroblastos y la MEC favorece la disfunción cardíaca diastólica.
A su vez la lesión microvascular y el daño inflamatorio crónico generador de isquemia y

desorganización capilar por infiltración inflamatoria es responsable de una miocitolisis con
posterior fibrosis contribuyendo a la MCD.
El mayor hallazgo histopatológico en la forma dilatada de la cardiopatía chagásica crónica es la

presencia de una miocarditis difusa con intenso daño tisular y muy escasa presencia de formas
de T. cruzi.
Chagas crónico como productor de las arritmias:
Tras una miocardiopatía dilatada, la disminución de la contractibilidad, la mala fracción de

eyección y en muchos casos la presencia de aneurisma genera arritmias ventriculares malignas.
Así también la presencia de múltiples focos de fibrosis favorece la génesis de arritmias
ventriculares por reentrada. A su vez, se produce una disfunción autonómica por inervación no
uniforme del corazón del paciente chagásico que puede dar como resultado una dispersión
mayor de refractariedad ventricular. La disautonomía generaría bradicardias extremas y
efectos sobre la conducción cardíaca, que muchas veces es responsable de la aparición de
cuadros sincopales y muerte súbita
Chagas crónico sin patología demostrable:
1. Antecedente epidemiológico.
2. Serología positiva (hemaglutinación indirecta; inmunofluorescencia; ELISA).
3. Examen clínico cardiovascular normal.
4. Exámenes complementarios: normales. – Electrocardiograma de 12 derivaciones. –
Telerradiografía de tórax. – Ergometría. – Ecocardiograma bidimensional Doppler. –
Holter de 24 horas.
5. Aparato digestivo normal.
6. Estudios complementarios: digestivos según criterio médico
La simple presencia de serología reactiva debe considerarse como un factor de riesgo de

desarrollo de miocardiopatía y aun de muerte súbita. Por lo tanto, todo paciente con
serología positiva debe ser incorporado en prevención secundaria.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS:

Enfermedad llamada también tripanosomiasis, es causada por el protozoo Trypanosoma cruzi.

La infección es transmitida por insectos hemípteros hematófagos de la subfamilia Triatominae,

Sin embargo el tripanosoma cruzi en la actualidad no se transmite solo por la picadura de la

 Fase aguda: sindrome febril-infeccioso.

La infección aguda suele tener la siguiente presentación:

Sintomas inespecíficos (más frecuentes) Sintomas específicos (5%)

Anemia, anorexia y edema: su aparición más frecuente es en lactantes y niños menores de 4

Sindrome de la puerta de entrada:

A nivel ocular: Complejo oftalmoganglionar (signo de romaña): edema bipalpebral unilateral,

A nivel de la piel: Chagoma de inoculación: aspecto forunculoide en general, no doloroso con

Chagoma hematógeno: tumoraciones planas en dermis y celulares subcutáneos, únicos o

Cuadro clínico del chagas congénito:

- Técnicas parasitológicas directas en todo recién nacido de una mujer chagasica.

En los recién nacidos deben evaluarse las Hepatomegalia.

La enfermedad de Chagas transfusional constituye la tercera forma más importante de

Diagnóstico de laboratorio: fase aguda.

AP: Aglutinación con partículas de gelatina.

IFI: Inmu nofluorescencia indirecta

- Agresión parasitaria directa o a través de una neuraminidasa.

La alteración del chagas crónico es principalmente daño miocárdico, caracterizado por:

1. Alteraciones de la motilidad de carácter segmentario y global.

El daño miocárdico es consecuencia por ejemplo de las alteraciones de la microcirculación con

La patología microvascular se señala como principal determinante de las lesiones que

- Anticuerpos contra endotelio.

Todos estos mecanismos dañan el endotelio y a su vez, el endotelio disfuncional se activa y

Otro mecanismo que contribuye a la patogenia es la disautonomía donde sucede una

La sobrecarga hemodinámica genera una serie de mecanismos adaptativos que tratan de

A su vez la lesión microvascular y el daño inflamatorio crónico generador de isquemia y

El mayor hallazgo histopatológico en la forma dilatada de la cardiopatía chagásica crónica es la

Chagas crónico como productor de las arritmias:

Tras una miocardiopatía dilatada, la disminución de la contractibilidad, la mala fracción de

Chagas crónico sin patología demostrable:

La simple presencia de serología reactiva debe considerarse como un factor de riesgo de

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