GASOMETRÍA ARTERIAL

ACIDOSIS RESPIRATORIA
URGENCIAS MEDICO QUIRURGICO
CARGA ÁCIDA
DIARIA:
PROTONES H+

Normal funcionamiento de
los mecanismos reguladores

Rango fisiológico:

H + 40 +/-4 nEq/l
pH 7.35-7.45

Henderson : [H+]=24 x (CO2/HCO3)

 CONCEPTOS
BÁSICOS

 Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones

 Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones

 Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones

 Alcalemia: disminución de la concentración de
hidrogeniones

 Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos

fisiopatológicos responsables de dichas situaciones
 TIPOS DE ACIDOS:

 Ac. Volátiles: CO2 producido por el metabolismo de glúcidos, ácidos

grasos y proteinas.
No se acumulan mientras los pulmones funcionen
adecuadamente.
Producción neta: 72 – 90 mmol/día.

 Ac. Fijos: Aquellos que no pueden eliminarsecon la respiración.

Proceden de a.a. catiónicos (lisina, histidina,arginina)
o neutros (metionina, cisteina), productos
metabolizados incompletamente (ácido láctico,
cuerpos cetónicos u otros), y a.a. aniónicos
(glutamato, aspartato).
Producción neta: 50 – 70 mmol/día.
 RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

A pesar de la elevada producción diaria de ácido fijo, se

consigue la homeostasis mediante 3 mecanismossucesivos:

1. Amortiguación IC yEC (en minutos)

2. Compensación respiratoria (en horas)

3. Excreción renal delácido (en días)

 RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

1. Amortiguación IC y EC (enminutos)

Intracelular: Anillo imidazólico (histidina)

HCO3-/CO2 intracelular
PO4H2-/PO4H - -

Asume el 60% de laamortiguación.

La entrada de H+ a las células para ser

amortiguada tiende a desplazar K+ fuera de
ella.
Amortiguación IC y EC (enminutos)

Extracelular: HCO3-/CO3 extracelular

H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O

CO3Ca óseo
CO3Ca + 2H+ → CO3H- + H+ + Ca++ →
H2CO3 + Ca++ → CO2 + H2O + Ca++
 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Mediante 4 funciones:

a. Reabsorción del HCO3- filtrado (4500 mEq/día)

b. Regeneración del HCO3- consumido (50-70 mEq/día)

c. Eliminación del HCO3- generado enexceso

d. Eliminación de aniones (o cationes) orgánicos no metabolizables,

aparecidos trás sobrecarga de ácido fijo (o base)

Mediante: Regulación del FG.

Secreción proximal H+
Amoniogénesis proximal
Secreción distal de H+
Excreción neta deácido
 VALORES
NORMALES
 pH : 7.35‐7.45

 pCO2: varones: 35‐48 mmHg mujeres: 32‐45 mmHg

 pO2: 85‐95mmHg

 HCO3‐real: 21‐26 mmol/L

◦ es la concentración en el plasma de la muestra. Se puede calcular utilizando la ecuación de Henderson‐
Hasselbalch

 HCO3‐estándar: 21‐28 mmol/L

◦ es la concentración de bicarbonato en el plasma de sangre equilibrada con una mezcla de gases

 Exceso/deficit de base: +2 / ‐2 mEq/L

◦ El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa la cantidad teórica de ácido o base que
habría que administrar para corregir una desviación de pH
 ANIÓN
GAP
 8 ‐ 16 mEq/L.

 aniones plasmáticos: bicarbonato, proteínas, cloro,

sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato,
piruvato.
 cationes plasmáticos: K+, Ca2+, Mg2+ y Na+.

 ANION GAP= SODIO –( CLORO+ BICARBONATO)

 El incremento del anión gap puede producirse por el aumento de los

aniones no medidos (administración de soluciones que contengan albúmina,
administración de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso
de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).
 TRASTORNOS ÁCIDO
BÁSICOS
Alteración
Alteración Alteración
pH compensato EB
primaria primaria
ria
ACIDOSIS pCO2
HCO3 disminuido
METABÓLICA

ACIDOSIS HCO3
pCO2 aumentado
RESPIRATORIA

ALCALOSIS HCO3 pCO2

aumentado
METABÓLICA

ALCALOSIS pCO2 HCO3

disminuido
RESPIRATORIA
 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

* pH pCO2 HCO3
* Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones
(hipoventilación)
 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

• LA ACIDOSIS RESPIRATORIA ES UNA ALTERACIÓN CLÍNICA EN LA QUE

EXISTE UN PH ARTERIAL BAJO (CONCENTRACIÓN ELEVADA DE H+) COMO
CONSECUENCIA DE UN AUMENTO PRIMARIO DE LA PCO2, QUE REFLEJA
UN FENÓMENO DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR SUBYACENTE. EN FORMA
COMPENSADORA, SE PRODUCE TAMBIÉN UN AUMENTO SECUNDARIO DE
LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE BICARBONATO, QUE TIENDE A
AMORTIGUAR EL DESCENSO DE PH.
 FISIOPATOLOGIA
En condiciones normales, el aparato respiratorio es capaz de adecuar la
ventilación alveolar a la producción de CO2, de forma tal que la pCO2 se mantenga
dentro del rango de la normalidad (entre 35 y 45 mm de Hg).
La siguiente ecuación muestra los factores que determinan el valor de pCO2
en un momento dado:
PCO2 = producción de CO2
Ventilac. Alveolar

Es decir, que la pCO2 es directamente proporcional a la magnitud de producción de

dióxido de carbono relacionada con la actividad metabólica, e inversamente
proporcional a la ventilación alveolar. En condiciones normales, el aparato respiratorio
tiene una amplia capacidad de reserva funcional para eliminar el aumento en la
producción de CO2, sin que se produzca un aumento de la pCO2 por encima de los
valores normales. Por consiguiente, la acidosis respiratoria es producida como
consecuencia de una alteración que conduce a una hipoventilación alveolar, que no
permite eliminar el dióxido de carbono producido por la actividad metabólica.
• UNA VEZ PRODUCIDA LA HIPERCAPNIA Y LA ACIDOSIS CORRESPONDIENTE, SE
PONEN EN JUEGO MECANISMOS COMPENSADORES, QUE TIENDEN A ELEVAR LA
CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO PLASMÁTICO:
• EN LOS PRIMEROS MINUTOS DE HIPERCAPNIA, LOS PROTONES SON
AMORTIGUADOS POR LOS
• BUFFERS INTRA Y EXTRACELULARES. LUEGO COMIENZA A AUMENTAR EL HCO3 EN
FORMA SOSTENIDA Y PROGRESIVA, COMO CONSECUENCIA DE LA PUESTA EN
MARCHA DE LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN RENAL, QUE ELIMINA EL
EXCESO DE H+ INCREMENTANDO LA PRODUCCIÓN DE AMONIO Y
REGENERANDO ASÍ BICARBONATO. ESTE MECANISMO SE INICIA A LAS 4 – 6 HS,
SE VUELVE NOTORIO APROXIMADAMENTE A LAS 24 HS, Y LLEGA A SU MÁXIMA
EXPRESIÓN ENTRE LOS 3 Y 5 DÍAS DE INICIADO EL ESTÍMULO. ES POR ESTE
MOTIVO QUE SE SUELE DIFERENCIAR A LA ACIDOSIS RESPIRATORIA EN AGUDA Y
CRÓNICA, YA QUE LA CAPACIDAD DE COMPENSACIÓN METABÓLICA VA A SER
SIGNIFICATIVAMENTE DISTINTA SEGÚN EL TIEMPO QUE HAYA TRANSCURRIDO.
HABITUALMENTE SE ACEPTA 24 - 48 HS DE INICIADO EL CUADRO COMO LÍMITE
ENTRE AGUDO Y CRÓNICO.
• LA MAYOR AMORTIGUACIÓN EN LOS CUADROS CRÓNICOS SE DEBE A LA
MAYOR PRODUCCIÓN DE HCO3 RENAL Y ES CUANTITATIVAMENTE MÁS
IMPORTANTE QUE LA RESPUESTA ADAPTATIVA INICIAL. LAS FORMAS AGUDAS
DE ACIDOSIS RESPIRATORIA SE CARACTERIZAN POR UN MAYOR DESCENSO
DEL PH CON LIGERO AUMENTO DEL HCO3 MIENTRAS QUE LAS FORMAS
CRÓNICAS PRESENTAN UN MENOR DESCENSO DEL PH CON MAYOR
ELEVACIÓN DEL HCO3.
• LA COMPENSACIÓN ESPERADA PARA ESTOS TRASTORNOS ES LA SIGUIENTE:
• A) AGUDA: POR CADA 10 MM HG QUE AUMENTA LA PCO2, EL HCO3-
DEBE AUMENTAR 1 MEQ/L.
• B) CRÓNICA: POR CADA 10 MM HG QUE AUMENTA LA PCO2, EL HCO3-
DEBE AUMENTAR ENTRE 3 Y 3,5 MEQ/L.
• DE NO VERIFICARSE TALES CORRECCIONES, ESTAREMOS EN PRESENCIA DE UN
TRASTORNO MIXTO.
 PAPEL DE LOS RIÑONES
CUANDO LA VARIACIÓN DEL PH ES DE ORIGEN RESPIRATORIO, ESTE APARATO NO
PUEDE SERVIR PARA COMPENSAR LA ALTERACIÓN. LOS RIÑONES TAMBIÉN
CONTRIBUYEN A CORREGIR LOS CAMBIOS EN EL PH A TRAVÉS DE DIVERSOS
MECANISMOS:
ES CAPAZ DE EXCRETAR LOS EXCESOS DE HCO3- O DE REABSORBER EL HCO3-
FILTRADO, SI FUESE NECESARIO
ES CAPAZ DE EXCRETAR H+ EN FORMA DE H2PO4- Y DE NH4+
DURANTE ESTE PROCESO SE GENERA NUEVO HCO3- LO QUE PERMITE REEMPLAZAR
EL QUE SE HA CONSUMIDO
LA ACIDEMIA ESTIMULA LA EXCRECIÓN DE H+ Y LA RETENCIÓN DE BICARBONATO A
NIVEL RENAL. LA ALCALEMIA TIENE EL EFECTO CONTRARIO.
ESTAS FUNCIONES COMPENSATORIAS SON LENTAS. POR LO TANTO, EL RIÑÓN ES
UN MECANISMO DE COMPENSACIÓN A LARGO PLAZO (ENTRE 12 Y 72 HORAS),
INCAPAZ DE REACCIONAR ANTE CAMBIOS BRUSCOS EN LA [H+].
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE
LABORATORIO:
• LA ACIDOSIS RESPIRATORIA SUELE FORMAR PARTE DEL CUADRO DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, CON LA PRESENCIA DE HIPERCAPNIA E HIPOXEMIA EN FORMA
SIMULTÁNEA, SIENDO A VECES DIFÍCIL DIFERENCIAR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ATRIBUIBLES A UNA U OTRA CAUSA.
• EL AUMENTO DE LA PCO2 GENERA A NIVEL HEMODINÁMICO, VASODILATACIÓN CEREBRAL
Y PERIFÉRICA. ESTO SE VA A MANIFESTAR, A NIVEL PERIFÉRICO POR INYECCIÓN
CONJUNTIVAL, QUE SE HACE OSTENSIBLE CUANDO LA PCO2 SUPERA LOS 55-60 MM DE
HG, PIEL CALIENTE CON ENROJECIMIENTO FACIAL, MINUTO CARDÍACO CON PULSO
AMPLIO Y AUMENTO DE LA PRESIÓN DIFERENCIAL Y EVENTUALMENTE EN LOS CASOS
EXTREMOS, GENERALMENTE ASOCIADOS CON HIPOXEMIA, HIPOTENSIÓN ARTERIAL. A
NIVEL CEREBRAL, LA PRINCIPAL MANIFESTACIÓN CLÍNICA ES LA ALTERACIÓN DEL
SENSORIO. EL GRADO DE ALTERACIÓN DEPENDERÁ DEL GRADO DE HIPERCAPNIA Y DE LA
VELOCIDAD DE INSTAURACIÓN DE LA MISMA, JUNTO A LOS TRASTORNOS PREVIOS QUE
PUDIERA TENER EL PACIENTE. CUANDO SE SUPERA LA AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO
CEREBRAL, SE GENERA HIPOPERFUSIÓN, ISQUEMIA Y MUERTE NEURONAL CON EDEMA
CEREBRAL. EN LOS CASOS MÁS SEVEROS SE PUEDE OBSERVAR HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA CON EDEMA DE PAPILA, CEFALEA, CONVULSIONES Y COMA.
• LA ACIDOSIS RESPIRATORIA SUELE ACOMPAÑARSE DE NORMO O HIPERCALEMIA LEVE (NO
TAN MARCADA COMO EN ALGUNAS ACIDOSIS METABÓLICAS).
 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
• SE PUEDEN DIVIDIR LAS CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA, SEGÚN CUAL SEA EL LUGAR DE COMPROMISO
PRIMARIO RESPONSABLE DEL TRASTORNO, EN 2 GRANDES GRUPOS:
• A- ALTERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO:
• 1- CENTRAL:
• FÁRMACOS DEPRESORES DEL SNC: SEDANTES, HIPNÓTICOS, BARBITÚRICOS, ANESTÉSICOS, ALCOHOL.
• TEC SEVERO.
• ACV SOBRETODO HEMORRÁGICO.
• INFECCIONES SEVERAS DEL SNC: MENINGITIS, ENCEFALITIS.
• LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO: NEOPLASIAS PRIMARIAS O SECUNDARIAS DEL SNC, ABSCESOS, GRANULOMAS.
• LESIÓN CERVICAL ALTA: TRAUMATISMOS, CANAL MEDULAR ESTRECHO CERVICAL, ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTRÓFICA.
• SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO DE CAUSA CENTRAL.
• 2- PERIFÉRICO:
• • DROGAS: CURARE, PANCURONIO, ÓRGANOFOSFORADOS, SUCCINILCOLINA
• • TOXOINFECCIOSAS: TÉTANOS, BOTULISMO
• • POLIRRADICULONEURITIS DE GUILLAIN BARRÉ
• • CRISIS MIASTÉNICA.
B- ENFERMEDADES TORACOPULMONARES:
1- ALTERACIONES TORÁCICAS:
• NEUMOTÓRAX
• HEMOTÓRAX
• DERRAME PLEURAL MASIVO
• TRAUMATISMO TORÁCICO
• CIFOESCOLIOSIS SEVERA
• MIXEDEMA
• POLIMIOSITIS, DISTROFIAS MUSCULARES, PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA
• ESCLERODERMIA SEVERA CON EXTENSO COMPROMISO CUTÁNEO TORÁCICO
• OBESIDAD MÓRBIDA. SÍNDROME DE PICKWICK.
2- TRASTORNOS BRONCOPULMONARES
• EPOC= LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERCAPNIA CRÓNICA
• ASMA SEVERO
• INFECCIONES RESPIRATORIAS SEVERAS
• SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO PERIFÉRICO
• SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)
• EDEMA AGUDO DE PULMÓN
• ENFERMEDAD PULMONAR INSTERTICIAL
• OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO O ASPIRACIÓN DE VÓMITO,
EDEMA DE GLOTIS, ESPASMO LARÍNGEO.
 TRATAMIENTO
EL OBJETIVO TERAPÉUTICO ESTARÁ SIEMPRE ORIENTADO AL TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DE BASE RESPONSABLE DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, Y NO DE
LA ACIDOSIS RESPIRATORIA EN SÍ, SALVO EN SITUACIONES EXTREMAS Y MUY
PUNTUALES.
EL OBJETIVO FUNDAMENTAL SIEMPRE ES CORREGIR LA CAUSA DESENCADENANTE.
EN LA HIPERCAPNIA AGUDA, SEVERA, PROGRESIVA O CON ALTERACIÓN
NEUROLÓGICA, SE PROCEDERÁ A LA INTUBACIÓN Y A LA COLOCACIÓN EN ARM
CON CORRECCIÓN DE LA HIPERCAPNIA EN FORMA PROGRESIVA PARA EVITAR LA
ALCALOSIS METABÓLICA.
EN LA HIPERCAPNIA CRÓNICA, LA CONDUCTA SERÁ MÁS CONSERVADORA,
ENFATIZANDO EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE BASE A FIN DE DISMINUIR
LA RETENCIÓN DE CO2.
NO SE REALIZARÁ ALCALINIZACIÓN CON NAHCO3 SALVO QUE EL PH CAIGA POR
DEBAJO DE 7,10, COMPROMETIENDO SERIAMENTE LA VIDA DEL PACIENTE Y SIN
POSIBILIDAD INMEDIATA DE ARM.
 CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
• VIGILAR LAS CONSTANTES VITALES Y EL ESTADO RESPIRATORIO (INCLUIDA LA SATURACIÓN DE
OXÍGENO) CADA 15 MINUTOS DURANTE LA PRIMERA HORA Y DESPUÉS CADA HORA. VALORAR EL
COLOR DE LA PIEL, LOS LECHOS UNGUEALES Y LAS MUCOSAS ORALES CADA HORA.
• VALORAR EL ESTADO MENTAL Y LA ORIENTACIÓN CADA HORA.
• VIGILAR EL NIVEL DE ANSIEDAD MANIFESTADO POR INQUIETUD Y AGITACIÓN.
• VALORAR LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR (DETECTAR MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA Y EDEMA DE PULMÓN.)
• COLOQUE EN POSICIÓN DE SEMI-FOWLER O FOWLER SEGÚN TOLERANCIA. LA ELEVACIÓN DEL
CABECERO DE LA CAMA FAVORECE LA EXPANSIÓN PULMONAR Y EL INTERCAMBIO DE GASES.
• VIGILAR LA GASOMETRÍA, NUEVA EXTRACCIÓN EN 2 HORAS.
• ADMINISTRAR O2 POR CÁNULA BINASAL CON LA CONCENTRACIÓN DE DETERMINADA POR EL NIVEL
DE HIPOXEMIA.
• APLICAR FISIOTERAPIA RESPIRATORIA SI ES NECESARIO. MANTENER UN AMBIENTE CALMADO Y
TRANQUILO.
• PROPORCIONAR ORIENTACIÓN Y EXPLICAR TODAS LAS ACTIVIDADES.
 CASO CLINICO

* Un hombre de 70 años con historia de EPOC se

presenta a la urgencia con marcada disnea y
empeoramiento de su clase funcional.

* ABG: pH 7.24, PCO2 60 mmHg, PO2 52 HCO3‐ 27.

 DX NANDA
DOMINIO 3 ELIMINACION E INTERCAMBIO
CLASE 4 FUNCION RESPIRATORIA
00030 DETERIORO DEL INTERCAMBIO DE GASES
R/C DESEQUILIBRIO EN LA VENTILACION- PERFUSION
M/P DISNEA, GASOMETRIA ARTERIAL ANORMAL, HIPERCAPNIA, HIPOXIA,
PATRON RESPIRATORIO ANORMAL P EJM: PH ARTERIAL ANORMAL
 DX NOC
DOMINIO 2 SALUD FISIOLOGICA
CLASE E CARDIOPULMONAR
NIVEL 0402 ESTADO RESPIRATORIO: INTERCAMBIO GASEOSO
INDICADOR:
040208 PRESION PARCIAL DE O2 EN LA SANGRE ARTERIAL 5
040210 PH ARTERIAL 4
040211 SATURACION DE O2 5
040203 DISNEA EN REPOSO 4
 DX NIC
DOMINIO 2 FISIOLOGICO
CLASE K CONTROL RESPIRATORIO
INTERVENCIONES 1913 MANEJO DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO: ACIDOSIS
RESPIRATORIA
ACTIVIDADES:
• MANTENER LA VIA PERMEABLE
• MONITORIZAR EL PATRON RESPIRATORIO
• MANTENER UN ACCESO I.V PERMEABLE
• OBTENER MUESTRAS PARA EL ANALISIS DE LABORATORIO DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASICO (GASOMETRIA ARTERIAL)
• MONITORIZAR LAS POSIBLES CAUSAS DE EXCESO DE ACIDO CARBONICO
Y ACIDOSIS RESPIRATORIA PEJM: ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA
• MONITORIZAR LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE ESCESO DE ACIDO
CARBONICO Y DE ACIDOSIS RESPIRATORIA PEJM: PH MENOR A 7,35, NIVEL
DE PCO2 MAYOR A 45 MMHG Y POSIBLE EXCESO DE HCO3
• ADMINISTRAR OXIGENOTERAPIA SEGÚN CORRESPONDA
• ADMINISTRAR ANTIBIOTICOS Y BRONCODILATADORES SI SE PRECISA
• MONITORIZAR LOS NIVELES DE LA GASOMETRIA ARTERIAL PARA DETECTAR
LA DISMINUCION DE PH, SEGÚN CORRESPONDA
• MONITORIZAR EL ESTADO NEUROLOGICO
• INSTRUIR AL PACIENTE Y FAMILIAR SOBRE LAS ACCIONES LLEVADAS A
CABO PARA TRATAR LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
 IDENTIfiQUE EL TRASTORNO
PRIMARIO

* Se trata de un paciente de 76 años de edad que consulta

por que desde hace 3 días esta con tos y expectoración
blanquecina. AP: EPOC con OD de 15 años de evolución. Al
examen físico no presenta signos de dificultad respiratoria.

* pH: 7,34
* PaC02: 60
 DX NANDA

DOMINIO: 0011 SEGURIDAD / PROTECCIÓN

CLASE: 0001 INFECCIÓN
00031 LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VÍAS AÉREAS
R/C VÍAS AÉREAS (SECRECIONES BRONQUIALES. )
FISIOLÓGICOS EPOC
 NOC

DOMINIO 2 SALUD FISIOLOGICA

CLASE E CARDIOPULMONAR
NIVEL 0402 ESTADO RESPIRATORIO: INTERCAMBIO GASEOSO
INDICADOR:
040208 PRESION PARCIAL DE O2 EN LA SANGRE ARTERIAL 4
040210 PH ARTERIAL 4
 NOC
• DOMINIO 2 SALUD FISIOLOGICA
• CLASE E CARDIOPULMONAR
• NIVEL 0410 ESTADO RESPIRATORIO: PERMEABILIDAD DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS
• INDICADOR:
041012 CAPACIDAD DE ELIMINAR SECRECIONES 4
041019 TOS 4
041020 ACUMULACIÓN DE ESPUTOS 4
 NIC
DOMINIO 2 FISIOLOGICO
CLASE K CONTROL RESPIRATORIO
INTERVENCIONES 3250 MEJORA DE LA TOS
MONITORIZAR LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN
RESPIRATORIA
AYUDAR AL PACIENTE A SENTARSE CON LA CABEZA LIGERAMENTE
FLEXIONADA LOS HOMBROS RELAJADOS Y RODILLAS FLEXIONADS
AYUDAR
 CASO CLINICO

PACIENTE QUE INGRESA EN URGENCIAS CON DISNEA Y UN CUADRO CLÍNICO

COMPATIBLE CON EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GASOMETRÍA ARTERIAL: PH
7,02, PACO2 60, HCO3- 15, PAO2 40.?