Electrocardiografia Manual

[2018] LIBROS DE TEXTO PARA ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS
Electrocardiografía
Manual para la práctica
de las arritmias
Alberto R. MEDER
Virginia D. MAISTERRENA
Dora P. SERENO
Carolina MIGUEL
Emiliano SOSA
Electrocardiografía manual para la práctica de las arritmias / Alberto Ramón Meder... [et al.]. -
1a edición para el alumno. - Santa Rosa : Universidad Nacional de La Pampa, 2018.
145 p. ; 18 x 25 cm. - (Libros de texto para estudiantes universitarios)
ISBN 978-950-863-338-5
1. Medicina Veterinaria. I. Meder, Alberto Ramón

CDD 636.089
LIBROS DE TEXTO PARA ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS
Electrocardiografía. Manual para la práctica de las arritmias

Alberto R. MEDER; Virginia D. MAISTERRENA; Dora P. SERENO; Carolina MIGUEL;
Emiliano SOSA
Julio de 2018, Santa Rosa, La Pampa
Edición: Melina Caraballo - Asist. de Edición EdUNLPam
Diseño y Maquetado: DCV Gabriela Hernández - Dpto. Diseño-UNLPam
Impreso en Argentina
ISBN 978-950-863-338-5
© Cumplido con lo que marca la ley 11.723

La reproducción total o parcial de esta publicación, no autorizada por
los editores, viola los derechos reservados. Cualquier utilización debe ser
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EdUNLPam – Año 2018

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SANTA ROSA – La Pampa – Argentina
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Celia Rabotnikof / Santiago Ferro Moreno
Lucia Colombato / Rodrigo Torroba
Paula Laguarda / María Silvia Di Liscia
Graciela Visconti / Alberto Pilati
Mónica Boeris / Ricardo Tosso
Griselda Cistac / Patricia Lázaro
ÍNDICE
PRÓLOGO..........................................................................................9
INTRODUCCIÓN............................................................................. 11
SECCIÓN I. Principios clínicos del estudio electrocardiográfico........13

1. Generalidades..........................................................................15
1.1. Indicaciones......................................................................15
1.2. Aportes clínicos................................................................ 16
1.3. Contraindicaciones...........................................................17
SECCIÓN II. Electrocardiograma: fisiología, técnica y parámetros....19

1. El corazón como bomba...........................................................21
2. Sistema de conducción.............................................................25
2.1. Electrogénesis...................................................................27
2.2. Generación del electrocardiograma..................................33
2.3. Registro electrocardiográfico............................................38
2.3.1. Técnica...................................................................38
2.3.2. Derivaciones...........................................................40
2.3.3. Amplitud - Tiempo.................................................45
2.4. Electrocardiograma normal..............................................46
2.4.1. Determinación de la frecuencia cardiaca.................47
2.4.2. Valores normales del electrocardiograma canino
y felino...................................................................48
2.4.3. Valoración morfométrica del P-QRS-T....................49
2.4.4. Cálculo del eje eléctrico medio...............................52
SECCIÓN III. Interpretación de las Arritmias....................................55

1. Principales arritmias en caninos y felinos.................................57
SECCIÓN IV. Evaluación del Electrocardiograma..............................99

1. Método de Evaluación............................................................ 101
2. Informe Electrocardiográfico................................................. 102
SECCIÓN V. Problemas de Electrocardiografía................................107

1. Presentación...........................................................................109
2. Registros electrocardiográficos a resolver...............................109
3. Resolución............................................................................. 118
SECCIÓN VI. Principios Terapéuticos Básicos.................................129

1. Introducción.......................................................................... 131
2. Clases de Antiarrítmicos........................................................ 131
3. Otros antiarrítmicos...............................................................134
CONCLUSIÓN ...............................................................................137
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................. 139

ELECTROCARDIOGRAFÍA
PRÓLOGO
“Surge la necesidad de seguir pensando la medi-

cina interna en clave didáctica”
(Alberto Meder)
Escribir el prólogo de un libro siempre lleva implícita una gran res-

ponsabilidad, puesto que es una carta de presentación de este, de su
contenido y de sus autores, que despierte interés, nos invite a leerlo y
que resuma en pocas palabras lo que aportará a los lectores, sin caer en
eufemismos y obviedades. Lo cierto es que uno debe ser claro, escueto,
preciso, contundente y crítico, pero fundamentalmente sincero con uno
mismo, con los autores y principalmente con los destinatarios de la obra.
El nombre o título de un libro es un universo en sí, ya que habla de
su contenido y de su estructura, pero, de manera primordial, de su es-
píritu y de lo que pretende transmitir. Electrocardiografía no deja duda
de la temática que abordará, pero lo más importante del título, y que
todo lector está obligado a tener siempre presente, es lo que se detalla a
continuación, en letras más pequeñas y no por eso menos importante:
manual para la práctica de las arritmias, y estas siete palabras sintetizan
acabadamente el espíritu de este trabajo, pensado para aportar solucio-
nes concretas a los estudiantes pero también a los que están interesados
en sumergirse en el universo de una especialidad apasionante y cada
vez más requerida por los propietarios de nuestros pacientes como es la
cardiología.
A todo lo dicho hay que sumarle la visión pedagógica de los autores y
de su interpretación de la docencia y la medicina interna. Los que cono-
cemos el equipo de cátedra de Patología Médica sabemos, de antemano,
que están profundamente arraigados e influenciados por una concepción
didáctico-pedagógica constructivista, que apuntan al desarrollo de un
pensamiento crítico, elástico y flexible necesario para un abordaje estra-
tégico de la cardiológica y que el lector podrá ver plasmado esto desde la
primera a la última sección.
La pasión con la que llevan adelante su actividad docente y su prácti-
ca profesional se ven muy bien reflejadas en la estructura de este manual,
lo que lo hace muy dinámico y accesible tanto para el clínico generalista
como para el especializado en la temática. Este es un libro de lectura
9 |
Meder · Maisterrena · Sereno · Miguel · Sosa
distendido, una herramienta de consulta permanente y es en este último

aspecto, donde radica la diferencia y la relevancia de contar con la obra y
la convierten en un texto de superlativa importancia para los estudiantes.
El evidente contenido práctico y la rigurosidad conceptual de este
manual generan en este libro una mistura poco común que refleja clara-
mente lo que los autores como personas, docentes y profesionales están
siempre dispuestos a compartir desinteresadamente de su vasta experien-
cia. Estas son las cosas que hacen que esta obra sea una garantía, ya que
fue concebida para aportar soluciones prácticas a problemas reales de los
médicos veterinarios que vivimos de la camilla y sé también que será un
importante aporte a la jerarquización de nuestra querida profesión.
Solo me queda agradecer a mi colega y amigo Alberto Meder y a los
demás autores Dora Sereno, Virginia Maisterrena, Carolina Miguel y
Emiliano Sosa por la realización de este interesante manual…
Felicitaciones y hasta el próximo libro.
MV/Esp. Oscar Alberto Luna

(Salta 2018)
| 10
INTRODUCCIÓN
El sistema cardiocirculatorio integra uno de los pilares primarios

para el mantenimiento de la homeostasis corporal y el sostén del medio
interno en animales domésticos. El corazón, como órgano primario de
la economía hemodinámica, representa un desafió para todos aquellos
que deciden introducirse en el apasionante mundo de su estudio o que
dirigen su actividad privada hacia el área de la clínica cardíaca.
El aparato cardíaco muestra aristas conceptuales que requieren el di-
seño de estrategias, métodos y técnicas de enseñanza que promuevan el
aprendizaje de los contenidos curriculares en estudiantes y/o de saberes
cognitivos y praxiológicos en profesionales veterinarios nobeles. Cada
asignatura, en la carrera de medicina veterinaria, va abordando los con-
tenidos desde los aspectos más básicos a los más complejos de manera de
favorecer la construcción de un saber gradual, sistemático y completo de
los conocimientos fundados sobre este aparato en particular.
La anatomía cardíaca descriptiva, comparada y topográfica ayuda
al estudiante a comprender los aspectos macroscópicos del corazón, el
espacio curricular de fisiología animal los introduce en el inmenso mun-
do del conocimiento puesto en acción y los contenidos trabajados en
semiología favorecen su comprensión desde los aspectos que contribuyen
a identificar su función en relación al examen clínico general. Nuestro
espacio curricular, Patología Médica, los introduce en los aspectos pato-
lógicos y los estudios complementarios que colaboran en el diagnóstico
y tratamiento de las distintas cardiopatías.
La electrocardiografía como técnica de diagnóstico tiene más de 100
años en medicina humana y, sin temor a equivocarnos, podemos afirmar
que ya hace más de 50 años que representa un estudio complementario
ampliamente utilizado en animales de compañía y de deporte. Sin em-
bargo, a pesar de estas casi 5 décadas, su aprendizaje resulta desafiante
para los estudiantes, situación que requiere repensar la enseñanza en
función de los propósitos educativos del nivel superior universitaria.
11 |
Con la experiencia de más de cinco años, mediada por la planifica-

ción y puesta en acción de guías de electrocardiografía práctica, decidi-
mos como equipo de cátedra realizar esta obra con la finalidad de ofrecer
una alternativa para la construcción del aprendizaje de los estudiantes.
Consideramos relevante el uso de un lenguaje amigable, el desarrollo de
contenidos de fácil entendimiento conceptual y la propuesta de activida-
des que promuevan la construcción de saberes en acción.
Nuestro propósito es acercar a los estudiantes al estudio del aparato
cardíaco y, en este marco, de la electrocardiografía como método com-
plementario ampliamente utilizado en la clínica diaria y que conlleva a
cumplimentar el perfil y las competencias de los futuros profesionales de
la medicina veterinaria.
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SECCIÓN I
Principios clínicos del estudio electrocardiográfico

1. Generalidades
Los estudios diagnósticos complementarios son herramientas que

ayudan a confirmar o descartar una patología clínica determinada. Su
indicación siempre debe estar referida a un diagnóstico presuntivo, etio-
logía primaria a la cual adjudicamos los signos presentados por el pa-
ciente, y en el afán de eliminar los probables diagnósticos diferenciales
que se escapan a la exploración física. En este sentido, es más que im-
portante conocer las indicaciones y limitaciones que cada estudio diag-
nóstico complementario presenta y no indicar a ciegas su realización con
la intención de encontrar algo que colabore en el camino crítico hacia el
diagnóstico definitivo.
La electrocardiografía integra la amplia variedad de estudios com-
plementarios utilizados en el diagnóstico de las enfermedades cardíacas
de los animales domésticos. Su indicación principal en medicina vete-
rinaria es el estudio de las arritmias entendidas como una variación de
la normal regularidad cardíaca, de la frecuencia, del sitio de origen del
impulso eléctrico o de la normal conducción del mismo.
Entonces… ¿Cuándo hacer un electrocardiograma?
1.1. Indicaciones
Las recomendaciones sobre cuándo es útil la realización de un elec-

trocardiograma, o cuando este estudio nos aportará datos que sumen al
camino diagnóstico, se basan en el conocimiento de las diferentes pa-
tologías, tanto cardíacas como extracardíacas, que generen cambios en
el trazado electrocardiográfico normal. Sin embargo, una clasificación
funcional puede orientar al lector sobre este punto en particular.
15 |
Signos clínicos asociados a enfermedad del sistema cardiocirculatorio:

• Arritmias
• Síncopes
• Tos Crónica
• Distrés Respiratorio
• Soplo Cardíaco
• Cardiomegalia Radiológica
• Shock circulatorio
El soplo cardíaco es un fenómeno mecánico y “no se detecta” a partir

de un electrocardiograma.
Parámetros asociados al propio paciente en estudio:

• Examen pre-quirúrgico en animales gerontes y geriátricos.
• Control de fármacos cardíacos y antiarrítmicos administrados
(efecto, toxicidad, etc.).
• Enfermedades sistémicas con capacidad pro-arrítmica (neopla-
sias, cuadros sépticos e inflamatorios, etc.).
• Monitorización del paciente durante procedimientos quirúrgi-
cos, de urgencia, cuidados intensivos e internación.
• Registros seriados, base de datos, para el control, seguimiento y
pronóstico de las patologías cardiacas
1.2. Aportes clínicos
Como todo estudio diagnóstico complementario, el electrocardio-

grama tiene una indicación primaria que es la detección, estudio y aná-
lisis de las arritmias. Sin embargo, el trazado electrocardiográfico puede
proporcionar información adicional, aunque no en todos los casos, más
allá de que las anormalidades orgánicas y/o funcionales estén presentes
y hayan sido diagnosticadas objetivamente por otros análisis o estudios
distintos.
En este marco, la electrocardiografía realiza aportes clínicos útiles

sobre:
• Detección de arritmias cardíacas
• Determinación de la frecuencia cardíaca
• Aporta datos sobre enfermedades miocárdicas
• Sugiere la presencia de enfermedad pericárdica
• Evalúa la presencia de toxicidades medicamentosas
• Colabora en el seguimiento de tratamientos antiarrítmicos
| 16
• Aporta datos sobre trastornos electrolíticos específicos

• Sugiere sobrecargas camerales cardiacas específicas
Un electrocardiograma “normal” no descarta la presencia de una

enfermedad cardíaca.
1.3. Contraindicaciones
Establecer una contraindicación para un estudio complementario

de diagnóstico no indica estrictamente una imposibilidad de este para
su realización en un paciente en particular. El término refiere básica-
mente a las no indicaciones entendidas como aquellos requerimientos
diagnósticos que el estudio seleccionado no ha de brindar o no aportará
información útil. Por años la tendencia fue darle a los exámenes comple-
mentarios mayor utilidad clínica de la que realmente poseen, situación
en muchos casos justificada por la ausencia de nuevas herramientas diag-
nósticas. Asimismo, esta realidad ha cambiado para bien en la medicina
veterinaria actual.
En este sentido, existen algunas contraindicaciones de índole diag-

nóstico como:
• Estimar la fuerza de contracción del corazón izquierdo.
• Valorar la gravedad o estado patológico de la cardiopatía.
• Establecer la etiología de la enfermedad cardiaca primaria.
• Determinar el grado de estrés parietal del miocardio ventricular.
• Predecir si el paciente sobrevivirá a un procedimiento quirúrgico.
Un estudio electrocardiográfico no puede predecir si un paciente

“sano” o “enfermo” sobrevivirá a un procedimiento anestésico o
quirúrgico.
17 |
SECCIÓN II
Electrocardiograma: fisiología, técnica y

parámetros
1. El corazón como bomba
El corazón, en su sentido más simple, es un órgano con propiedades

de bomba. Como toda bomba tiene un sector de ingreso (venas cavas
que vuelcan la sangre sistémica en el atrio derecho y venas pulmonares
que lo hacen en el atrio izquierdo desde el territorio pulmonar) y un
sector de egreso o bombeo (sangre oxigenada que es expulsada desde el
ventrículo izquierdo a través de la arteria aorta hacia el territorio tisular
sistémico y sangre carboxigenada que es expulsada desde el ventrículo
derecho a través del tronco pulmonar hacia los pulmones para completar
la hematosis).
Sobre la base de este esquema, el aparato valvular mitral y tricus-
pídeo cumplen una función importante permitiendo el pasaje libre des-
de atrios a ventrículos e impidiendo la fuga desde ventrículos a atrios
durante la fase expulsiva. De la misma forma, las válvulas semilunares
aórtica y pulmonar impiden la fuga en la etapa de llenado ventricular y
permiten la expulsión durante la fase de contracción ventricular favore-
ciendo la distribución de la sangre.
En este marco, son la capacidad contráctil y el volumen de llenado
ventricular los que determinan la efectividad de cada bombeo cardíaco
o descarga sistólica. Este componente, descarga sistólica, junto con la
frecuencia cardíaca son las dos variables que inciden en el gasto cardía-
co. Podemos afirmar, sobre la base del análisis de estas variables, que el
efecto deletéreo sobre el gasto cardíaco a consecuencia de las arritmias
se produce por modificación de la frecuencia cardíaca por debajo o por
encima de los rangos normales establecidos para la especie, raza y edad
del paciente.
Comencemos, en primera instancia, analizando lo que ocurre en un
paciente cuyo rango de frecuencia cardíaca, a pesar de presentarse algún
tipo de arritmia, no sobrepasa los límites normales.
21 |
Gráfico 1. Llenado del ventrículo izquierdo (área bajo la curva) con sus distintas
fases o tiempos y las proporciones que aportan cada una de estas al volumen dias-
tólico final (VDF) entendido como el volumen ventricular que queda al final de
una diástole normal. En este caso el VDF es 120 ml y la descarga sistólica es de 100
ml (rango de gasto cardíaco entre 6 a 12 litros por minuto).
Del gráfico 1 podemos analizar lo siguiente: 1) el llenado ventricular

se realiza en una mayor proporción a partir de la fase pasiva rápida ini-
cial proporcionando un mecanismo de reaseguro a la diástole ventricu-
lar, ya que en frecuencias cardíacas rápidas la fase que primero se acorta
es el llenado ventricular pasivo lento y, 2) el llenado ventricular generado
por la fase de sístole auricular activa aporta solo el 20% de la cantidad de
sangre que se le ofrece al ventrículo izquierdo, en frecuencias cardíacas
dentro del rango normal y con funcionamiento auricular conservado.
Analicemos otros gráficos que nos ayudarán a comprender porqué
las arritmias pueden generar efectos hemodinámicos que se traducen en
un gasto cardíaco inadecuado. Para esto tomemos como modelo un pa-
ciente canino, Gran danés, de 6 años, macho entero, de 70 kg, de com-
pañía y cuyo rango de frecuencia cardíaca se establece entre 60 y 120 la-
tidos por minuto (lpm). A los fines prácticos, este paciente presenta una
volemia de 4.900 ml (70 kg a 7% de volemia sobre el peso corporal), un
volumen de sangre intracardíaco de 240 ml (80% circulación sistémica,
15% circulación pulmonar y 5% circulación intracardíaca) y un volumen
aproximado de descarga sistólica izquierda, en condiciones normales, de
100 ml (valor promedio). Si afectamos este último al cálculo del gasto
cardíaco (descarga sistólica por frecuencia cardíaca) sobre la base del
rango de frecuencia cardíaca propuesto (60 a 120 lpm) la cantidad de
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sangre que mueve el corazón izquierdo en un minuto se encuentra entre

6 a 12 litros.
Cuando la frecuencia cardíaca, como consecuencia de una arritmia,
supera en 2.5 veces el límite inferior normal o en reposo (60 lpm para
nuestro paciente) se genera un deficiente llenado ventricular que afecta
significativamente la descarga sistólica (bombeo en vacío o deficiente)
provocando trastornos hemodinámicos que se traducen en un volumen
minuto inadecuado y que no satisface las demandas tisulares. Los tras-
tornos que inducen taquicardia y taquiarritmia son la causa primaria de
estos procesos y afectan en primera instancia a la fase de llenado ventri-
cular pasivo lento y luego a la fase de llenado ventricular pasivo rápido,
así mismo, a altas frecuencias cardíacas ambas fases se ven alteradas. El
gráfico 2 representa las consecuencias sobre el llenado ventricular de
frecuencias altas, superiores a 150 lpm, en nuestro paciente en estudio.
Gráfico 2. Cuando la frecuencia cardíaca supera 2.5 veces el límite inferior en reposo,
por ejemplo 160 lpm, se acorta sustancialmente el llenado ventricular lento y en parte
el llenado ventricular rápido. Esta situación es clásica del paciente con insuficiencia
cardíaca a causa de la respuesta simpática que intenta compensar la caída en el gasto
cardíaco (taquicardia). En este caso el VDF es 40 ml, la descarga sistólica es de 20 ml
y el gasto cardíaco es de 5.2 litros, siendo el límite inferior de lo adecuado mayor a 6
litros por minuto. La línea punteada negra por fuera del VDF en fondo azul indica el
VDF en un paciente con una frecuencia cardíaca dentro del rango normal.
El análisis del gráfico 2 nos aporta información importante:1) a fre-

cuencias cardíacas altas la fase de llenado pasivo es la más afectada; 2)
el llenado activo, a partir de la sístole auricular, cobra una importancia
primordial para, al menos en parte, tratar de compensar el llenado pa-
sivo insuficiente; 3) la fase de llenado pasivo se ve alterada en orden,
23 |
primero se acorta el llenado lento y luego el rápido, la cual, a su vez, se ve

recortada con frecuencias cardíacas muy elevadas y, 4) la ausencia de sís-
tole auricular, como ocurre con el aleteo auricular o la fibrilación atrial,
complica aún más el llenado ventricular acrecentando la disminución
del gasto cardíaco. Asimismo, ambas arritmias, cursan con frecuencias
cardíacas elevadas y que ya han visto afectada su fase de llenado ventri-
cular pasivo.
Los trastornos que inducen taquicardia o taquiarritmia provocan
una disminución del gasto cardíaco a consecuencia de un decremento en
el llenado ventricular y la descarga sistólica.
Ahora analicemos la situación inversa, es decir, la consecuencia he-
modinámica de arritmias de baja frecuencia o inferiores al límite esta-
blecido para la especie, raza y edad del animal. Una primera observación
no indica, como se evidencia en el gráfico 3, que ha frecuencias cardíacas
bajas (inferiores a 40 lpm en el paciente propuesto) el llenado ventricular
no presenta alteraciones, es más, mejoran los tiempos de llenado ventri-
cular pasivo lento. Sin embargo, y más allá de que el llenado ventricular
sea más que suficiente, las arritmias con frecuencias cardiacas bajas ge-
neran trastornos hemodinámicos que se traducen en un volumen minuto
inadecuado que no satisface las demandas tisulares.
Los trastornos que inducen bradicardia o bradiarritmias son la causa
primaria de estos procesos y la disminución del gasto cardíaco es a con-
secuencia de la disminución de la frecuencia cardíaca.
Gráfico 3. Las frecuencias cardíacas lentas favorecen el llenado ventricular de la

fase lenta pasiva. En estos casos, el corazón apela a sus propiedades intrínsecas
para incrementar el llenado ventricular resultante de una mayor oferta a ambos
ventrículos (lusitropismo) y responde expulsando, en condiciones de contracti-
lidad normal, un mayor gasto cardíaco que el que normalmente ofrece. La ley
| 24
de Frank Starling soporta teóricamente este modelo. Sin embargo, a frecuencias

cardíacas muy bajas, supongamos para nuestro paciente en estudio 30 lpm, la can-
tidad de sangre que bombea el corazón hacia la circulación sistémica por minuto
(3.6 lts) no satisface las demandas corporales tisulares. Para el ejemplo el VDF es
de 140 ml y el volumen expulsado en cada sístole es de 120 ml. La línea punteada
blanca sobre el VDF en fondo azul indica el VDF en un paciente con una frecuen-
cia cardíaca dentro del rango normal.
Los gráficos analizados nos permiten entender, más allá de que la

propuesta planteada ha recurrido a frecuencias cardiacas en límites ex-
tremos, como las arritmias pueden generar trastornos hemodinámicos
que repercutan en el normal funcionamiento del organismo, en la ge-
neración de signos clínicos y en la presentación de síndromes de insufi-
ciencia cardíaca congestivos o asociados a bajo gasto cardíaco. Muchas
arritmias, sin embargo, están presentes en los registros pero sus carac-
terísticas de presentación no son suficientes como para generar signos
clínicos evidentes (síncopes, letargia, disnea, etc.). Esta situación, de
presentación cotidiana, nos permite realizar un análisis objetivo de las
arritmias y el riesgo que su generación y persistencia implican para la
situación hemodinámica del paciente.
Las arritmias pueden provocar un compromiso hemodinámico en el

paciente; sin embargo, muchas pasan desapercibidas clínicamente.
2. Sistema de conducción
El corazón como bomba debe cumplir la función de proporcionar un

gasto cardíaco adecuado a las demandas metabólicas corporales tanto en
reposo como ejercicio. Esta acción es coordinada por el sistema de con-
ducción que no es más que un grupo organizado de células musculares
especializadas en la generación, conducción y distribución del impuso
eléctrico hacia las fibras musculares auriculares y ventriculares con fun-
ción contráctil (Figura 1).
Está conformado por el nodo sinoauricular (NSA) o marcapasos car-
díaco (Keith y Flack, 1907) presente en la región superior lateral del
atrio derecho, del cual derivan 3 haces internodades que recorren con
distribución uniforme el atrio y aurícula derecha hasta el nodo auriculo-
ventricular (Aschoff y Tawara, 1906) y un 4° has que cruza el septo inte-
ratrial para llevar el impulso eléctrico hacia el atrio y aurícula izquierda
(Haz de Bachmann). Del nodo auriculoventricular (NAV) se origina el
Haz de His (His, 1893) que se dirige ventralmente por el septo interatrial
25 |
primero e interventricular posteriormente, cruzando el anillo fibroso que

separa la actividad eléctrica supraventricular de la ventricular. El Haz de
His se divide, ya a nivel septal interventricular, en las ramas derecha e
izquierda, registrando esta última una nueva división en los fascículos
anterior y posterior. Estas grandes ramas y fascículos de conducción ter-
minan distribuyendo el impulso eléctrico a todas las células miocárdicas
ventriculares a través de las fibras de purkinge (Purkinge, 1839).
Figura 1. Sistema de conducción del

impulso eléctrico:
Nodo sinoauricular.
Haz de Bachmann.
3-4-5) Haces internodales derechos.
6) Nodo auriculoventricular.
7) Haz de His.
8) Rama derecha del Haz de His.
9) Rama izquierda del Haz de His.
10) Fascículo anterior izquierdo.
11) Fascículo posterior izquierdo.
12) Fibras o terminaciones de Purkinge.
Es importante en este punto resaltar la importancia funcional del

anillo fibroso en asociación con la dirección y sentido del impulso eléc-
trico a través del tejido de conducción. El impulso eléctrico solo puede
ser trasmitido desde la región supraventricular hacia la región ventri-
cular a través de la porción perforante del Haz de His que atraviesa el
anillo fibroso, nunca en el sentido contrario.
El único paso del impulso eléctrico desde atrios a ventrículos se realiza

a través del anillo fibroso.
Los impulsos eléctricos anormales generados por el automatismo o

excitabilidad de una célula miocárdica ventricular nunca pueden gene-
rar procesos eléctricos supraventriculares en corazones anatómicamente
normales ya que la porción fibrosa impide su pasaje a esta región car-
díaca. Esta situación redunda electrocardiográficamente en el registro
de complejos QRS de origen ventricular que no están precedidos por
ondas p. Situaciones particulares, generadas a partir de la presencia de
haces aberrantes (Kent, James y Mahain) que conectan la región supra-
ventricular con la región ventricular por un sitio distinto a la proyección
| 26
del Haz de His, serán motivo de discusión en el análisis particular de

los diferentes registros electrocardiográficos que abordaremos en partes
posteriores de esta obra. La Figura 2 ilustra esquemáticamente la des-
cripción anatómica normal del anillo fibroso en relación a la proyección
del Haz de His.
Figura 2. Representación esquemática del anillo fibroso y la distribución regional

del mismo alrededor de las válvulas cardiacas formando el anillo de soporte y
entre las válvulas cardíacas determinando el esqueleto de sostén entre las mismas.
A la izquierda se puede observar en perspectiva el pasaje del Haz de His hacia los
ventrículos por el trígono fibroso generando a los pocos milímetros las ramas dere-
cha e izquierda. Por su parte, a la derecha se observa la ubicación del sitio de pasaje
del Haz de His (círculo blanco) entre los anillos valvulares mitral, tricuspídeo y
aórtico. VM: Válvula mitral, VT: Válvula tricuspídea, AO: Válvula Aórtica; VP:
Válvula Pulmonar; NSA: Nodo sinoauricular; RD: Rama derecha; FAI: Fascículo
anterior izquierdo; FPI: Fascículo posterior izquierdo.
2.1. Electrogénesis
La finalidad del sistema de conducción es generar una contracción

coordinada del corazón como bomba circulatoria lo cual implica que el
impulso eléctrico se debe transformar en una actividad mecánica a nivel
de cada una de las células miocárdicas tanto a nivel supraventricular
como ventricular.
La contracción es un fenómeno mecánico que requiere un cambio
de potencial en cada una de las células miocárdicas (potencial de reposo
a potencial de acción) de manera de promover el movimiento de iones
(Ca++), los cuales, junto a las fibras contráctiles (actina y miosina), serán
los responsables de la contracción muscular final.
27 |
Los cambios eléctricos e iónicos a nivel de las células miocárdicas des-

criben dos fases o etapas consecutivas, despolarización y repolarización,
que se repiten indefinidamente para impulsar la actividad contráctil.
¿Cuál es la importancia práctica y clínica de conocer estos fenómenos

eléctricos?
La despolarización y repolarización implican, además de un cambio de

potencial eléctrico a nivel de la membrana plasmática miocárdica, el movi-
miento de iones entre el intersticio y el interior celular (Na+, Ca++, Cl-, K+),
cuyo análisis aporta fundamentos prácticos y clínicos para comprender y sus-
tentar el tratamiento antiarrítmico de muchas de las alteraciones observadas
en la atención diaria de las arritmias. La propuesta es ir estudiando las distin-
tas fases de manera de favorecer la comprensión de los procesos involucrados.
La Figura 3 muestra a la izquierda la situación eléctrica e iónica de una
célula miocárdica en reposo. Se puede observar que la diferencia de po-
tencial eléctrico del interior celular respecto al exterior celular o espacio
intersticial es de -90 milivolt (la sumatoria de cargas positivas y negativas
del exterior celular es +90 milivolt mayor respecto a la sumatoria de car-
gas positivas y negativas del interior celular). El exterior celular presenta
altas concentraciones de Na+ y el interior altas cargas de K+. Este estado
de situación, tanto eléctrico como iónico, se considera estado de reposo.
Figura 3. El esquema de la izquierda muestra las condiciones eléctricas e iónicas

de una célula miocárdica en reposo. El potencial de reposo es -90 milivolt (interior
celular respecto a exterior celular). A la derecha se muestran los cambios iniciales
luego de que un estímulo genere un cambio en la célula miocárdica. Este estímulo
se traduce en el ingreso de Na+ y en un cambio de potencial.
Cuando se dispara un estímulo eléctrico, como el generado por el

nodo sinoauricular a partir de su propiedad de automatismo o marcapasos
cardíaco, se produce la apertura de los canales rápidos de Na+ presentes en
la membrana plasmática de las células miocárdicas contráctiles. Esta fase,
| 28
representada a la derecha en la Figura 3, genera el ingreso del ión Na+ al

interior celular provocando un cambio de polaridad en la célula miocárdi-
ca que es registrado electrocardiográficamente como un cambio de ampli-
tud con la consecuente generación de una onda o complejo, según corres-
ponda a los atrios o ventrículos, respectivamente. El ingreso del ión Na+
se suma al ión K+ presente dentro de la célula cardíaca, lo cual conlleva a
un aumento de cargas positivas en el interior celular y a una disminución
(se hace menos negativa) de la diferencia de potencial entre ambos lados
de la membrana plasmática (-90 milivolt a -70 milivolt a -50 milivolt a -30
milivolt y así sucesivamente hasta invertir la polaridad celular).
La modulación de los Canales Rápidos de Na+, en tejido miocárdico

sano como enfermo, es el mecanismo de acción de los Antiarrítmicas de
Clase I (lidocaína).
La apertura de los canales rápidos de Na+ promueve cambios a nivel

celular que determinan el ingreso extracelular del ión Ca++ por medio
de canales lentos (Figura 4). Esta apertura se produce casi al final de la
fase de despolarización, la termina de complementar y suma un ión tras-
cendental para la actividad contráctil de la célula muscular debido a su
interacción con los filamentos de actina y miosina.
Los Antiarrítmicos de Clase IV (bloqueantes de los canales de Ca++)

son agentes ampliamente utilizados en procesos taquicárdicos y
taquiarrítmicos supraventriculares.
Figura 4. El esquema de la izquierda muestra el ingreso por canales lentos del ión
Ca++ casi en la fase final de la despolarización cuando ya ha culminado el ingreso
extracelular de los iones de Na+. A la derecha se puede observar una célula totalmente
despolarizada que presenta: 1) una onda de despolarización (recuadro superior rosa)
que presenta una amplitud (altura) y un tiempo (ancho); 2) un registro de potencial de
acción (+ 20 milivolt) que muestra el resultado del cambio de potencial eléctrico entre
el interior celular y el intersticio y; 3) la conformación iónica (Na+, K+ y Ca++) del
interior celular. Este estado de situación resultante es el que presenta una célula total-
mente despolarizada y que ha culminado con el potencial de acción.
29 |
Una célula totalmente despolarizada se encuentra en desequilibrio

eléctrico e iónico ya que, por un lado, presenta una inversión del poten-
cial transmembrana y, por el otro, una distribución irregular de los iones
Na+ y Ca++. Este estado de situación lleva a la célula a intentar restable-
cer su equilibrio original.
En la Figura 5 podemos observar, en la imagen de la derecha, como
la salida del ión K+ se desarrolla con el objetivo de retomar el estado de
reposo eléctrico (no iónico) o de repolarización celular. La salida del ión
K+ saca cargas positivas del interior celular y las intenta restablecer en
el exterior, determinando que, a diferencia de la despolarización, el in-
terior celular se vuelva nuevamente negativo respecto al intersticio. Este
proceso eléctrico (no mecánico) describe una onda o complejo, según
corresponda a atrios o ventrículos, respectivamente, que será represen-
tativa de este en el registro electrocardiográfico.
Figura 5. El esquema de la izquierda retoma el final de la Figura 5 correspondien-

te al final de la etapa de despolarización. A la derecha se presenta el proceso de
repolarización mediado por la salida del ión K+ que intenta restablecer el estado
inicial de equilibrio eléctrico entre el interior celular respecto al exterior celular.
El movimiento hacia afuera del ión K+ se puede ver alterado en los

estados hiperkalémicos. Esta situación limita la salida del ión y promue-
ve la disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia), la generación
de arritmias de baja frecuencia (bradiarritmias) y el estado de paro car-
díaco o asistolia.
La salida del ión K+ culmina con la restitución del potencial eléctrico
de reposo inicial de -90 milivolt. En este estado la célula se presenta en
equilibrio eléctrico pero no iónico. Para restablecer este último (Figura
6) entra en acción la bomba de Na+/K+ ATPasa de la membrana miocár-
dica, la cual a través de un mecanismo dependiente de energía, intercam-
bia Na+ intracelular por K+ extracelular a fin de restablecer o retomar el
estado inicial de reposo.
| 30
Así, la bomba de Na+/K+ ATPasa vuelve el estado iónico a su inicio a

la célula miocárdica contráctil.
La acción de los digitálicos, actualmente utilizados para el control

de la fibrilación atrial como herramienta para disminuir el pasaje de
impulsos supraventriculares a través del Nodo Auriculoventricular, es
ejercida por disminución del funcionamiento de la bomba de Na+/K+
ATPasa.
Figura 6. El esquema de la izquierda muestra como la salida del ión K+ vuelve a la

célula a su estado inicial de equilibrio eléctrico (-90 milivolt). Sin embargo, esta no
es una situación de reposo. Para que la célula miocárdica restaure su estado inicial
debe intervenir la bomba de Na+/K+ ATPasa de membrana intercambiando el
Na+ intracelular por el K+ extracelular. Una vez culminada esta acción la célula
vuelve a ser susceptible de ser nuevamente despolarizada por un nuevo estímulo
Todos estos procesos iónicos y eléctricos también deben ser estudia-

dos a partir de cruzar en un gráfico los cambios de potencial eléctrico
en el tiempo y el movimiento de iones asociados al mismo. La Figura 7
ilustra de una manera sencilla estos procesos y suma nuevas herramien-
tas a su estudio.
Es importante remarcar la relevancia del período refractario como
etapa temporal que impide una nueva estimulación de la célula hasta que
se haya completado, al menos en parte, el proceso de repolarización y
el equilibrio electro-iónico celular. Esta situación permite diferenciar,
como se describe en la Figura 7, entre período refractario absoluto y
período refractario relativo. En el primero, absoluto, ningún estímulo o
impulso eléctrico puede generar una nueva despolarización celular, en
cambio, en el relativo, la célula es parcialmente susceptible de sufrir una
nueva despolarización y generar la propagación de un nuevo potencial
de acción por las células cardiacas, razón por la cual recibe el nombre de
período refractario relativo. Las células miocárdicas lesionadas pueden
31 |
disminuir el rango de relatividad y potenciar su capacidad de automatis-

mo y excitación con la consecuente predisposición a la conformación de
arritmias de alta frecuencia.
Figura 7. Representación amplitud tiempo de los procesos de despolarización y

repolarización en una fibra miocárdica ventricular típica. Se muestran en la fi-
gura dos procesos de electrogénesis los cuales preceden a los procesos mecáni-
cos de contractilidad miocárdica. Cada etapa representa un movimiento iónico
particular: 1) ingreso del Na+ por canales rápidos; 2) salida de iones Cl- hacia el
intersticio; 3) ingreso de iones Ca++ por canales lentos y comienzo de la salida
de los iones K+ demarcando en inicio de la repolarización. Este estado de ingreso
y egreso de cargas positivas determina esta fase en forma de meseta; 4) salida de
iones K+ que completan la repolarización celular. Hasta aquí la célula se encuentra
en equilibrio eléctrico pero no iónico y no puede ser nuevamente estimulada por
un próximo impulso eléctrico. La bomba de Na+/K+ ATPasa culmina la tarea y
restablece el equilibrio iónico.
Del análisis de las figuras podemos sacar algunas conclusiones:

• La permeabilidad y pasaje por los canales rápidos de Na+ se ve
alterada en las células miocárdicas lesionadas. Los antiarrítmicos
de Clase I son los indicados para modular y regular estos proce-
sos patológicos.
• Si bien la contracción muscular miocárdica es menos dependien-
te del Ca++ extracelular, en comparación con los miocitos esque-
léticos, su aumento o deficiencia tienen potencial proarrítmico.
Los bloqueantes de los canales lentos de Ca++ (antiarrítmicos de
Clase IV) son ampliamente usados en arritmias de origen supra-
ventricular (taquicardia y taquiarritmias).
| 32
• Las variaciones del anión Cl- no presentan efectos arrítmicos de

importancia sustancial.
• La concentración extracelular de K+ tiene implicancias sobre el
funcionamiento miocárdico. Las concentraciones elevadas (hi-
perkalemia asociada a la administración parenteral) inhiben la
salida del ión durante la repolarización y aumentan su efecto
bradicardico, bradiarrítmico y potenciar el paro cardíaco. Las
concentraciones disminuidas, en forma inversa, potencial la sa-
lida de K+ intracelular en la repolarización y tienden a generar
aumentos de la frecuencia cardíaca.
• La bomba de Na+/K+ ATPasa restablece el estado inicial al re-
constituir el perfil iónico. Los fármacos que inhiben su funciona-
miento, así como estados de deficiencia energética cardíaca tien-
den a disminuir la frecuencia cardíaca y a enlentecer la normal
conducción del impulso eléctrico. La intoxicación con digitálicos
se traduce electrocardiográficamente por bloqueos auriculoven-
triculares de 1° y 2° grado, en las circunstancias habituales de
tratamiento con patologías comúnmente asociadas en pacientes
gerontes como la insuficiencia renal crónica.
2.2. Generación del electrocardiograma
Los fenómenos iónicos y eléctricos establecen procesos de despola-

rización y repolarización a nivel de todo el tejido miocárdico. El sistema
de conducción determina el inicio, orden y distribución de los fenóme-
nos eléctricos necesarios para inducir los fenómenos contráctiles. Cada
célula, individualmente, es estimulada eléctricamente, sin embrago, solo
el conjunto de células agrupadas en una región anatómica y funcional del
tejido miocárdico es capaz de generar una diferencia de potencial eléc-
trico (amplitud) como para describir un deflexión en el trazado electro-
cardiográfico. A medida que se propaga el estímulo eléctrico genera la
despolarización de los tejidos asociados describiendo ondas, segmentos y
complejos. Las siguientes imágenes, Figuras 8 a 13, muestran el proceso
de despolarización generado por el sistema de conducción tanto a nivel
atrial como ventricular.
33 |
Figura 8. La automaticidad del NSA inicia el proceso de despolarización que

se propaga por los haces internodales en el atrio derecho y a través del haz de
Bachmann en el atrio izquierdo. A medida que se despolariza el tejido atrial es
inscribe la onda P (pre-sístole) cuya configuración es positiva. El estado previo a la
despolarización es un estado isoeléctrico y se representa por una línea plana basal.
Figura 9. La despolarización completa de ambos atrios termina de inscribir la onda

P, el impulso llega al NAV en el cual se genera un retraso fisiológico que garantiza
que la actividad mecánica atrial y auricular culmine antes que el impulso electro
continúe hacia los ventrículos. El registro vuelve a su estado isoeléctrico y se ins-
cribe el Segmento PQ o Segmento PR (en muchos registros no se presenta la onda
Q) que representa el pasaje del impulso eléctrico a través del NAV.
| 34
Figura 10. Una vez que el impulso supera el NAV atraviesa el anillo fibroso y
produce la despolarización de la región superior del septo interventricular des-
cribiendo la Onda Q la cual se define como la primera deflexión negativa luego
del Segmento PQ o PR. La sístole atrial se produce en forma previa al inicio de la
despolarización ventricular y se representa temporalmente como un rectángulo
negro en la figura.
Figura 11. El impulso termina de despolarizar la región inferior del septo inter-
ventricular y se propaga a través de la punta cardíaca describiendo al sección as-
cendente del la Onda R. La onda R se define electrocardiográficamente como la
primera deflexión positiva luego del segmento PQ o PR. La punta cardíaca está
conformada en corazones normales por el miocardio ventricular izquierdo.
35 |
Figura 12. La despolarización completa el miocardio izquierdo y se propaga hacia

la región de la base cardíaca. Este proceso determina la inscripción electrocardio-
gráfica de la sección descendente de la onda R. La onda R representa, en complejos
normales, al miocardio ventricular izquierdo.
Figura 13. El impulso avanza hacia la base cardíaca ventricular y la región corres-
pondiente al ventrículo derecho inscribiéndose electrocardiográficamente la Onda
S. Esta se puede definir como la primera deflexión negativa luego de una deflexión
ventricular positiva. La onda S representa, en complejos normales, al miocardio
ventricular derecho. Al final, se vuelve a inscribir un período isoeléctrico que se
denomina segmento ST.
Luego de la fase de despolarización, tanto a nivel atrial como ventri-

cular, se desarrolla la fase de repolarización, que al igual que la despola-
rización, genera cambios de potencial que se inscriben electrocardiográ-
ficamente como ondas.
La repolarización atrial debido a la menor amplitud electrocardio-
gráfica que el complejo QRS y a consecuencia de desarrollarse tempo-
ralmente en el mismo momento que este queda encubierta para su regis-
tro. No ocurre así con la repolarización ventricular la cual se encuentra
representada por la onda T. Es importante remarcar, que al final del
| 36
complejo QRS se retoma el estado isoeléctrico y se inscribe, desde el

final de la onda S y hasta el inicio de la onda T, el segmento ST. Este
segmento isoeléctrico indica temporalmente, como se ejemplifica en la
Figura 14, el período de actividad sistólica ventricular o de contracción
ventricular. El fenómeno de repolarización ventricular se explica a partir
de las Figuras 14 y 15, seguidamente.
Figura 14. El proceso de repolarización guarda el mismo orden y distribución

miocárdica que el desarrollado por el proceso de despolarización. En primer lu-
gar se repolariza la región septal y la punta cardíaca y luego avanza, en primera
instancia por el tejido miocárdico izquierdo. Este proceso está representado por
una deflexión que puede ser negativa, positiva o bifásica que se denomina Onda T.
Figura 15. Cuando culmina la repolarización ventricular con la región miocárdica

de la base cardiaca y el ventrículo derecho se termina de inscribir electrocardio-
gráficamente la onda T y el potencial de acción vuelve al estado isoeléctrico ya que
no se registran diferencias entre el espacio intracelular y extracelular tanto a nivel
iónico como eléctrico. Luego de la onda T comienza la restitución celular hacia el
estado de reposo inicial mediante la acción de la bomba de Na+/K+ ATPasa.
Los fenómenos eléctricos descriptos permiten no solo interpretar la

morfología electrocardiográfica normal de un registro canino y felino
37 |
sino que, a su vez, nos ayudan a interpretar sus ondas, segmentos y com-
plejos en asociación a la topografía cardíaca normal.
2.3. Registro electrocardiográfico
Un trazado electrocardiográfico definido y sin interferencias, elec-

trocardiograma diagnóstico, requiere de una técnica adecuada, la com-
presión de las variables electrocardiográficas asociadas a las mismas
(amplitud y tiempo) y la comprensión precisa de las características de las
ondas y deflexiones generadas en las distintas derivaciones electrocar-
diográficas. Abordaremos estos ítems por separado de manera de favore-
cer una mejor comprensión.
2.3.1. Técnica
La realización de un electrocardiograma requiere de una técnica

adecuada, más allá de ser un método complementario operador indepen-
diente, para brindar una mejor utilidad clínica. El posicionamiento del
paciente no es prioritario, pero el decúbito lateral derecho es la posición
de elección. Asimismo, en patologías que no permitan esta maniobra
de colocación (distrés respiratorio, por ejemplo) se debe realizar en la
posición que genere el mayor confort de nuestro paciente. La Imagen 1
muestra la posición más indicada.
La utilización de pinzas cocodrilo en la terminal de los electro-
dos es necesaria para asegurar el contacto con la piel gruesa y cubierta
de pelos de los animales. Se debe colocar un medio transductor entre la
interfaz piel pinza para mejorar la conductibilidad del potencial eléctrico
generado como consecuencia de la actividad miocárdica. Para tal fin se
utiliza en forma regular alcohol líquido o en gel.
La polaridad de los electrodos es definida por el equipo de electro-
cardiografía y se encuentra en relación a la derivación empleada para el
registro. Este punto tiene importancia técnica ya que determina la orien-
tación de las distintas ondas y complejos, ya que la orientación de estas,
en las distintas derivaciones, presenta una regularidad preestablecida.
| 38
Imagen 1. A. Paciente Doberman en

decúbito lateral derecho con neopla-
sia mamaria. B. Electrodos. Cada
uno presenta un color distinto y ter-
mina en una pinza tipo cocodrilo. En
el brazo derecho se coloca el rojo, en
el izquierdo el amarillo, en la pierna
izquierda el verde y en la pierna dere-
cha el negro (tierra). El electrodo
blando es el precordial y se cambia de
posición para registrar las distintas derivaciones. Cada electrodo presenta una pola-
ridad en relación a la derivación empleada para el estudio.
Así tenemos que:

• Derivación I: El electrodo rojo (mano derecha) es negati-
vo respecto del electrodo amarillo (mano izquierda) que
es positivo.
• Derivación II: El electrodo rojo (mano derecha) es nega-
tivo respecto del electrodo verde (pierna izquierda) que es
positivo.
• Derivación III: El electrodo amarillo (mano izquierda) es
negativo respecto del electrodo verde (pierna izquierda)
que es positivo.
Esta situación determina que si por accidente se colocan mal
los electrodos, las ondas que, por ejemplo, deberían ser en condiciones
normales positivas puedan registrarse como negativas e interpretarse,
erróneamente, como una alteración electrocardiográfica a consecuencia
39 |
de una patología y no de un error o artificio de técnica. La Figura 16

muestra la polaridad de las distintas derivaciones sobre el Triángulo de
Einthoven (William Einthoven, Premio Nobel de Medicina, en 1924).
Figura 16. Triángulo de Einthoven que muestra en cada vértice la polaridad que
el equipo de registro del electrocardiograma le da a cada electrodo según la de-
rivación en estudio. Esta variable (polaridad de cada electrodo) es dependiente
del equipo y no se puede modificar. La inadecuada colocación de los electrodos
produce trazados incorrectos que se registran como una alteración en el sentido
normal de las ondas y deflexiones trazadas.
El análisis de este punto nos habilita para desarrollar el sistema de

derivaciones electrocardiográficas.
2.3.2. Derivaciones
El sistema de derivaciones nos permite analizar la actividad eléctrica

cardíaca desde distintos ángulos o proyecciones. Las diferentes deriva-
ciones son análogas a la sombra creada por un objeto irregular, el cual,
dependiendo desde donde se incida la luz (derivación analizada) proyec-
ta una sombra con un tamaño, orientación y morfología distinta (forma,
amplitud y tiempo de las ondas y deflexiones representadas en el registro
electrocardiográfico). En este sentido, cada uno de los ángulos desde los
cuales se incida la luz (cada uno de los ángulos desde donde se analice la
actividad eléctrica del corazón) será una derivación.
| 40
Como mencionamos en el apartado anterior, cada derivación pre-

senta un polo positivo y uno negativo y es registrada desde la superficie
corporal por un electrodo positivo y uno negativo. Esta polaridad no es
arbitraria, se encuentra establecida convencionalmente a nivel mundial
tanto para medicina humana como veterinaria, es fijada desde el equipo
de electrocardiográfico y es independiente del sitio donde se coloquen
los electrodos en el paciente.
Cada electrodo presenta una polaridad establecida sobre la base de
la derivación en análisis y debe ser colocado en forma correcta en el
miembro correspondiente.
Las derivaciones utilizadas se agrupan en:

• Bipolares: Derivaciones I, II y III (ver página anterior).
• Unipolares aumentadas de los miembros: aVR, aVL y aVF.

• Derivación aVR: El electrodo rojo (mano derecha) es positi-
vo respecto al punto medio de unión de los electrodos amari-
llo y verde (mano y pata izquierdas) que son negativos.
• Derivación aVL: El electrodo amarillo (mano izquierda) es
positivo respecto al punto medio de unión de los electro-
dos rojo y verde (mano derecha y pata izquierda) que son
negativos.
• Derivación aVF: El electrodo verde (pata izquierda) es po-
sitivo respecto al punto medio de unión de los electrodos
rojo y amarillo (mano derecha y mano izquierda) que son
negativos.
• Precordiales: CV6LU, CV6LL, CV5RL y V10. En los equipos con-

vencionales se registran utilizando un electrodo que se va inter-
cambiando por los distintos ángulos de la región toráxica pe-
ricordial. Convencionalmente el electrodo se representa con el
color blanco.
• Derivación CV6LU: El electrodo se coloca en el precordio iz-
quierdo a nivel del choque de punta cardíaco sobre la articu-
lación costocondral.
• Derivación CV6LL: El electrodo se coloca a nivel paraesternal
sobre la región inferior del precordio izquierdo a nivel del 5°
espacio intercostal.
• Derivación CV5RL: El electrodo se coloca en el precordio de-
recho a nivel del 5° espacio intercostal sobre la articulación
costocondral.
41 |
• Derivación C10: El electrodo se coloca a nivel de la 5° vértebra

toráxica.
Los esquemas que se presentan a continuación (Figura 17 y 18) ilus-

tran el sistema de derivaciones y colaboran en simplificar las descripcio-
nes realizadas.
Figura 17. De izquierda a derecha en A-B-C. Esquema de las 3 derivaciones bi-

polares con los electrodos estándar colocados en los miembros respecticos (rojo
mano derecha, amarillo mano izquierda y verde pierna izquierda). El electrodo
negro no se ilustra (tierra) pero va colocado en la pierna derecha. Al centro de
las figuras el Triángulo de Einthoven con la proyección del vector promedio de
despolarización ventricular (flecha negra). La proyección del vector sobre el eje de
cada derivación genera un nuevo vector (flecha roja) que indica la amplitud que
la onda R, en corazones normales, tendrá en las respectivas derivaciones. Cuando
más paralelo es el vector de despolarización (flecha negra) a la dirección de eje
| 42
de la derivación, mayor será la amplitud registrada electrocardiográficamente. En

este caso la mayor amplitud se registra en DII, seguida por DIII y DI. A la dere-
cha la representación esquemática del proceso de despolarización y repolarización
cardíaco (P-QRS-T). La variación en el sentido y dirección del vector promedio de
despolarización ventricular genera cambios en el eje eléctrico y se asocia a sobre-
cargas camerales o bloqueos de rama.
El análisis de una sola derivación es suficiente para interpretar la

mayoría de las arritmias en animales de compañía, sin embargo, para
determinar patrones de sobrecargas camerales y bloqueos de rama del
Haz de His es preciso analizar no solo las derivaciones bipolares sino
sumar, además, la información aportada por las derivaciones unipolares
aumentadas de los miembros.
Figura 18. A. Representación esquemática del sistema de derivaciones unipolares

aumentadas de los miembros. Estas tres derivaciones suman a las descriptas en la
página anterior ya que permiten la observación del proceso eléctrico cardiaco de
tres ángulos distintos a los anteriores lo cual aumenta la información obtenida
por el estudio electrocardiográfico. Es importante remarcar que cada derivación,
bipolares y unipolares, presentan un sentido (amplitud positiva o negativa) que es
característica para la derivación y que puede verse alterada en asociación a patolo-
gías cardiacas o toráxicas.
Si el vector promedio de despolarización (impulsos eléctricos) pre-

senta cabeza positiva y cola negativa viaja en el mismo sentido que la
43 |
derivación (que se orienta desde el polo negativo al polo positivo) las

ondas y deflexiones generadas serán positivas en el registro electrocar-
diográfico. Esta situación aplica para las derivaciones I, II, III y aVF en
corazones normales.
Si, en cambio, el vector promedio de despolarización (cabeza positiva
y cola negativa) viaja en sentido contrario a la derivación (que se orienta
desde el polo negativo al polo positivo) las ondas y deflexiones generadas
serán negativas en el registro electrocardiográfico. Esta situación aplica
para las derivaciones aVR y aVL en corazones normales.
La Imagen 2 representa un electrocardiograma canino normal en
el cual se registran en forma simultánea tanto las derivaciones bipola-
res como las unipolares aumentadas de los miembros. Se puede apre-
ciar, el sentido (positivo o negativo) de las ondas R, principal deflexión
ventricular debido a su predominio en amplitud electrocardiográfica.
Asimismo, para cada una de las ondas y deflexiones aplica el mismo
principio matemático de cargas positivas y negativas: (+) x (+) = (+)
(positiva), (+) x (-) = (-) (negativa).
Imagen 2. Se muestra un registro electrocardiográfico con las 3 derivaciones bi-

polares y las 3 unipolares aumentadas de los miembros. Como puede observarse
DII presenta la mayor amplitud de la onda R. Tanto aVR como aVL son negativas.
| 44
2.3.3. Amplitud - Tiempo
El registro electrocardiográfico se inscribe en un papel milimetrado

termosensible en la mayoría de los equipos, presenta un ancho estándar
y puede, aunque no en todos los casos, mostrar marcas en la línea supe-
rior que ayudan en las determinaciones electrocardiográficas.
En el papel milimetrado cada cuadradito de 1 mm x 1 mm presenta
una altura y un ancho. Ambos deber ser normalizados por el equipo de
electrocardiografía, mediante la variación de sus controles, para estable-
cer una escala para la amplitud (alto) y el tiempo (ancho). La amplitud se
valora en milivolt (mv) y el tiempo en segundos. Es decir que el equipo
tiene la facultad de asignar un valor en milivolt y en segundos para cada
registro sobre la base de las necesidades que surjan al momento de su
realización.
La amplitud se valora en milivolt y puede representar las siguientes

escalas como se ejemplifica en la Figura 19:
• 1 milivolt = 2.5 mm (escala utilizada en el registro simultá-
neo de 6 derivaciones en papel electrocardiográfico de ancho
convencional)
• 1 milivolt = 5 mm (escala empleada en registro cuyos complejos
superan el ancho del papel)
• 1 milivolt = 10 mm (escala convencionalmente más utilizada)
• 1 milivolt = 20 mm (escala empleada en registro con bajo voltaje
para mejorar el análisis de las ondas y deflexiones como en los
electrocardiogramas felinos)
• 1 milivolt = 40 mm (escala con escasa utilidad diagnóstica)
Figura 19. Se esquematizan las distintas escalas de amplitud en milivolt (mv) que
se pueden emplear para registrar un electrocardiograma. En general la escala se
presenta al inicio del trazado y se denomina señal de calibración y se representa
como en la esquematización descripta.
45 |
El tiempo se valora en segundos (o milisegundos) y puede correspon-

der a las siguientes escalas como se ilustra en las Figura 20:
• 1 mm = 0.02 segundos cuando el papel corre a una velocidad de
50 mm/seg (velocidad más utilizada y la indicada para valorar la
morfología de las ondas, segmentos y complejos tanto en tiempo
como amplitud)
• 1 mm = 0.04 segundos cuando el papel corre a una velocidad
de 25 mm/seg (velocidad más utilizada para el estudio del ritmo
cardíaco)
• 1 mm = 0.08 segundos cuando el papel corre a una velocidad
de 12.5 mm/seg (al igual que el anterior su indicación es para el
monitoreo de arritmias de baja frecuencia).
Figura 20. Las flechas señalan las marcas que la mayoría de los papeles de electro-
cardiografía traen. En A la velocidad es de 50 mm/seg, el espacio entre 2 marcas es
de 3 seg y cada cuadradito equivale en el ancho a 0.02 seg. En B la velocidad es de
25 mm/seg, el espacio entre 2 marcas es de 6 seg y cada cuadradito equivale en el
ancho a 0.04 seg y en C la velocidad es de 12.5 mm/seg, el espacio entre 2 marcas
es de 12 seg y cada cuadradito equivale en el ancho a 0.08 seg. Entre 3 flechas
blancas la distancia equivale a 15 centímetros o 150 milímetros, respectivamente.
Es importante remarcar que el estudio de las arritmias puede re-

querir, en algunos casos, la utilización de estas variables de ajustes del
trazado de manera de mejorar su interpretación y diagnóstico. Esta de-
cisión dependerá de las necesidades observadas al momento del registro
de estas.
2.4. Electrocardiograma normal
La definición de electrocardiograma normal no refiere a un trazado

regular, legible o sin artefactos de técnica asociados a su realización,
sino a las características diagnósticas de este que responden a un patrón
| 46
de rango normal que está en relación a la especie, edad y talla (raza) del
paciente en estudio.
Comenzaremos en primer término describiendo el cálculo de la fre-
cuencia cardiaca, para luego establecer los valores o rangos de amplitud
y tiempo para las distintas ondas, complejos, segmento e intervalos del
electrocardiograma canino y felino y culminando con el cálculo del eje
cardíaco como herramienta para el análisis de sobrecargas camerales o
patrones de bloqueos de rama del Haz de His.
2.4.1. Determinación de la frecuencia cardiaca
Se han establecido diferentes maneras de calcular la frecuencia car-

díaca a partir del registro electrocardiográfico. No es la intención de esta
obra describirlas a todas, sino explicar la técnica, que a consideración
de los autores, es la que más se ajusta a la frecuencia cardíaca real que
presenta el paciente. Para el cálculo de la frecuencia cardíaca se deben
contar los complejos QRS presentes en 6 segundos cuando la velocidad
es de 25 mm/seg (espacio entre 3 marcas electrocardiográficas) o en 12
segundos cuando la velocidad es de 12.5 mm/seg (espacio entre 3 marcas
electrocardiográficas). Las Figuras 21 y 22 ejemplifican el cálculo de la
frecuencia cardiaca cuando el papel corre a 25 mm/seg y a 12.5 mm/seg,
respectivamente.
Figura 21. Registro electrocardiográfico a 25 mm/seg (recuadro) a 1 mv/10 mm.

El papel no cuenta con las marcas descriptas por lo tanto de debe determinar la
frecuencia en un período de 6 seg que se corresponde con 15 cm (espacio entre
líneas punteadas). La cantidad de Ondas R es de 8. Para el cálculo de la frecuencia
cardíaca se multiplican la cantidad de ondas R por 10 ya que 10 es la cantidad de
veces que 6 seg caben en 60 seg (1 minuto). La Frecuencia es de 80 latidos por
minuto. Ritmo irregular.
47 |
Figura 22. Registro electrocardiográfico a 12.5 mm/seg (recuadro) a 1 mv/10 mm.

El espacio entre 3 marcas representa 12 seg. La cantidad de Ondas R es de 17. Para
el cálculo de la frecuencia cardíaca se multiplican la cantidad de ondas R por 5 ya
que 5 es la cantidad de veces que 12 seg caben en 60 seg (1 minuto). La Frecuencia
es de 85 latidos por minuto. Ritmo regular.
Es importante aclarar que, más allá de contar los complejos QRS, todo el
registro de despolarización y repolarización (P-QRS-T) debe encontrase den-
tro del espacio de tiempo analizado. Esto significa que el primer QRS que uno
incluye en la cuenta debe presentar su onda P precedente luego de la 1° marca
del papel y que el último QRS que se cuenta debe contener la onda T posterior
al mismo antes que la 3° marca del papel de electrocardiografía.
2.4.2. Valores normales del electrocardiograma canino y felino
Los parámetros electrocardiográficos presentan valores y rangos norma-

les asociados a la especie, edad y talla (raza) tanto para caninos como felinos:
CANINOS
| 48
FELINOS
2.4.3. Valoración morfométrica del P-QRS-T
La valoración morfológica del proceso de despolarización y repola-

rización cardíaco (P-QRS-T) sobre electrocardiogramas que presentan
una morfología normal y no aberrante puede sugerir la presencia de so-
brecargas camerales específicas o alteraciones en la conducción como
bloqueos de rama o fasciculares.
En el punto anterior se describieron, tanto para amplitud como para
tiempo, los valores máximos y los rangos para todas las determinaciones
electrocardiográficas. En este punto, solo se hará mención a la técnica de
medición de ondas, segmentos, complejos e intervalos tanto en amplitud
(Figura 23) como en tiempo (Figura 24).
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Es importante aclarar que existen dos tipos de trazados electrocar-

diográficos, uno fino y otro más grueso, y que esta situación puede in-
ducir a errores de medición en casos border line. En este sentido, y en
forma independiente del trazado, la medición tanto de ancho como alto
de una onda, segmento, complejo e intervalo debe incluir solo un espe-
sor del trazado y no lo dos, es decir, si medimos el ancho de la onda P
se comienza en el borde externo de la línea de trazado y se termina en el
borde interno de la línea de trazado.
Figura 23. Registro de amplitud (milivolt) de las ondas y complejos. Cuando la onda P
sobrepasa el límite superior para la especie sugiere sobrecarga cameral atrial derecha;
cuando la deflexión Q sobrepasa su límite (siempre es negativa) en relación a la espe-
cie y derivación analizada sugiere sobrecarga cameral ventricular derecha; cuando la
deflexión R sobrepasa el límite superior sobre la base de la especie sugiere sobrecarga
cameral ventricular izquierda y/o bloqueo de rama izquierda; cuando la deflexión S
sobrepasa su límite (siempre es negativa) en relación a la especie y derivación sugiere
sobrecarga cameral ventricular derecha y/o bloqueo de rama derecha. Los valores para
la onda T fueron expuestos en el punto anterior, asimismo, esta onda no presenta, en
veterinaria, la relevancia clínica observada en medicina humana.
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Figura 24. Registro del tiempo (segundos o milisegundos) de las ondas y complejos.
La conjugación de una onda y un segmento (P-Q) y de un complejo, segmento y onda
(QRS-T) recibe el nombre de intervalo. Cuando la onda P sobrepasa el límite superior
para la especie sugiere sobrecarga cameral atrial izquierda; cuando la deflexión S so-
brepasa en ancho el valor superior en relación a la especie sugiere bloqueo de rama
derecha; cuando la deflexión R sobrepasa en ancho el valor superior sobre la base de
la especie sugiere bloqueo de rama izquierda y generalmente se presenta mellada. La
onda T presenta las mismas afirmaciones que las descriptas para la figura 23.
Sobrecarga Atrial
La medición, tanto de ancho como alto (tiempo y amplitud), de una

onda, segmento, complejo e intervalo debe incluir solo un espesor del
trazado y no lo dos, independientemente de su grosor.
51 |
Sobrecarga Ventricular
2.4.4. Cálculo del eje eléctrico medio
El eje eléctrico medio indica la dirección promedio que toma el eje

de despolarización ventricular en el espacio.
La mayoría de los registros conservan su dirección y sentido dentro de
un rango normal establecido para la especie canina y felina, de 40° a 100°
y de 0° a 160°, respectivamente para estas especies (Figura 25). Su cálculo
se asocia al diagnóstico de alteraciones en la conducción de las ramas del
Haz de His y a la presencia de sobrecargas camerales ventriculares.
El cálculo que desarrollaremos a continuación, sobre la base de me-
diciones objetivas en el registro electrocardiográfico de las derivaciones
I y III, resulta el más apropiado.
La técnica consiste en medir las deflexiones del QRS en ambas deri-
vaciones, las positivas suman y las negativas restan, como se muestra en
la Figura 26 A. Luego se traslada el producto de ambas sobre un esquema
que contiene las derivaciones bipolares y unipolares (Figura 26 B), se trazan
sobre las derivaciones I y III las medidas calculadas en A y se inscribe una
línea perpendicular a la derivación con referencia en la medida calculada.
Las líneas trazadas harán intersección sobre el diagrama. Luego, se traza el
eje eléctrico promedio entre el centro de las derivaciones y la intersección
resultante del trazado sobre las derivaciones I y III. La dirección y sentido de
esta última es representativa del eje eléctrico medio del paciente.
| 52
Figura 25. A. En la especie canina el rango normal en el cual puede encontrarse el

eje eléctrico medio es de 40° a 100°. B. En la especie felina el rango normal en el
cual puede encontrarse el eje eléctrico medio es de 0° a 160°. En ambas figuras el
área sombreada esquematiza el rango normal.
Figura 26. A. Registro electrocardiográfico que muestra las derivaciones bipolares

I, II y III con la conformación normal y más habitual del complejo QRS representa-
tivo del proceso de despolarización ventricular. En el recuadro superior la onda R
mide 0.3 milivolt y la onda Q -0.15 milivolt. La sumatoria final de ambas deflexio-
nes es igual a 0.15 milivolt o 1.5 milímetros (10 mm = 1 milivolt). En el recuadro
inferior la onda R mide 0.45 milivolt y la onda Q -0.1 milivolt. La sumatoria final
de ambas deflexiones es igual a 0.35 milivolt o 3.5 milímetros. B. Ambas medidas
con sus dimensiones en milímetros y su sentido (+ o -) se trasladan a la imagen B.
Sobre la derivación I se traslada el producto de la imagen de la derivación I en A
(1.5 mm) hacia el lado derecho o positivo (0°) y se inscribe un vector azul. Sobre
la derivación III se traslada el producto de la imagen de la derivación III en A (3.5
mm) hacia el lado derecho o positivo (120°) y se inscribe un vector rojo. Entre el
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centro de derivaciones y la intersección de los vectores azul y rojo, se traza el vec-

tor promedio de despolarización ventricular (flecha negra) que es representativo
del eje eléctrico medio del paciente en estudio. EEM = 78°.
El cálculo del eje eléctrico medio se utiliza para el diagnóstico de

alteraciones en la conducción de las ramas del Haz de His y en la
evaluación de sobrecargas camerales ventriculares.
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SECCIÓN III
Interpretación de las Arritmias

1. Principales arritmias en caninos y felinos
La evaluación electrocardiográfica presenta como indicación princi-

pal el estudio, análisis y valoración de las arritmias, más allá de las res-
tantes utilidades que presenta el método y que, a los fines de esta obra,
consideraremos de índole secundario.
Una arritmia se define como:

• Una variación de la frecuencia cardíaca normal
• Una variación de la normal regularidad cardíaca
• Una alteración del sitio de origen del impulso
• Una anormal conducción del impulso eléctrico
Los puntos definidos nos permiten agrupar a las arritmias en dis-

tintas categorías, ayudan a mejorar su interpretación y colaboran en su
diagnóstico. Para comenzar, expongamos los ritmos normales en cani-
nos y felinos.
1.1. Ritmo Sinusal: el ritmo sinusal tiene origen en el nódulo sinusal o

sinoauricular (atrio derecho). Su ritmo es regular siempre (se permiten va-
riaciones R-R no mayores al 10% y no menores al 10%; es decir, si el R-R
mide 10 como promedio, los otros R-R del registro no pueden medir más
de 11 y menos de 9, respectivamente). La frecuencia se encuentra dentro
de los límites de especie, raza (talla) y edad del paciente en estudio. El eje
eléctrico medio es normal o se encuentra dentro del rango normal para la
especie (40º a 100º en caninos y 0º a 160º en felinos). Los complejos QRS
son supraventriculares, es decir, presentan morfología normal.
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Figura 27. Ritmo Sinusal (regular). La distancia R-R no puede superar en (+) o en
(-) el 10% de la distancia R-R anterior. En el trazado la distancia R1-R 2 es de 24 mi-
límetros, lo que indica que la distancia R 2-R 3 no puede ser mayor a 27 milímetros
ni menor de 21 milímetros para considerar el trazado regular. La FC es de 120. Se
presentan 6 ondas R entre marcas superiores.
Cuando se modifica la frecuencia cardíaca por encima de la norma-

lidad o por debajo, para cada especie, raza (talla) o edad del paciente
en estudio; pero se mantiene la regularidad (+/- el 10%), los QRS son
supraventriculares y el origen es sinusal se producen las siguientes dos
arritmias:
1.2. Taquicardia Sinusal: la única diferencia con el ritmo sinusal

es que la frecuencia cardíaca se encuentra por encima de los valores
normales, todo lo demás es igual. Puede suceder que la taquicardia sea
tan alta que las ondas P se me esconden debajo de la onda T, se super-
ponen con la T, debajo del QRS o en el segmento ST; y en algunos casos
me cueste diferenciar en el registro electrocardiográfico la taquicardia
sinusal de una taquicardia supraventricular ectópica. Para diferenciar
se realiza una maniobra vagal como colocar una toalla majada sobre el
rostro del paciente o comprimir levemente el globo ocular para bajar la
frecuencia y poder, de esta manera, observar la morfología de la onda
P (taquicardia sinusal) o P´ (taquicardias supraventriculares: atriales o
atrioventriculares).
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Figura 28. Taquicardia Sinusal (regular). La distancia R-R se acorta, al igual que
el segmento T-P. En frecuencias cardíacas muy altas ambas ondas se pueden enci-
mar dando lugar el fenómeno eléctrico de P en T (P sobre T); incluso en algunos
casos es tan alta la frecuencia que no se puede discriminar la onda P en el registro,
situación que hace más difícil diferenciar una taquicardia sinusal de una atrial o
auriculoventricular sostenida al ser todos estos trastornos regulares. La FC es de
200. Se presentan 10 ondas R entre marcas superiores.
1.3. Bradicardia Sinusal: la única diferencia con el ritmo sinusal es

que la frecuencia cardíaca se encuentra por debajo de los valores norma-
les, todo lo demás es igual. Puede suceder que la bradicardia sea tan baja
que dé la impresión de que el segmento P-Q o P-R (en ausencia de onda
Q) sea muy ancho o al límite de la normalidad y genere la disyuntiva de
si la bradicardia está acompañada por un bloqueo auriculoventricular
de 1º Grado. Para diferenciarlos es preciso atropinizar al paciente y, de
esta manera, aumentar la frecuencia cardíaca. Así, si el segmento P-Q se
achica se trata de una sobrecarga de tono vagal o bradicardia intensa y
no hay alteraciones en la conducción del impulso eléctrico; en cambio, si
se mantiene, es un bloqueo auriculoventricular de 1º Grado.
Figura 29. Bradicardia Sinusal (regular). La distancia R-R se alarga, al igual que el
segmento T-P. En frecuencias cardíacas muy bajas el segmento P-Q o P-R se alarga y
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puede superar el límite superior para la especie en estudio dando lugar a un bloqueo
auriculoventricular de 1° grado. Este, a su vez, puede ser verdadero como resultado
de una alteración a nivel del nódulo auriculoventricular o solo ser un producto del
tono vagal aumentado (situación que se presenta con mayor regularidad). La atro-
pinización, que inhibe el tono vagal, ayuda en la diferenciación de ambos. La FC es
de 40. El último complejo no cuenta al no ingresar de manera completa dentro del
tiempo de registro de la frecuencia (marcas superiores).
1.4. Arritmia Sinusal Respiratoria: también se la conoce como BETI

(bradicardia espiratoria-taquicardia inspiratoria). El ritmo de la arrit-
mia sinusal respiratoria es siempre irregular, presentando la misma cier-
ta regularidad a causa del patrón respiratorio, razón por la cual se la
denomina regularmente irregular. Los espacios R-R presentan entre sí
una variación mayor al 10% (si el R-R promedio era 10, los otros R-R
seguidos pueden variar entre 12 a 19; pero no llegar a ser 20 porque es
un bloqueo sinoatrial o mayor a 20, pero no múltiplo de 10 porque es un
paro sinoatrial). Cada espacio R-R se modifica con respecto al anterior
y en concordancia con la respiración, estas modificaciones son graduales
y se achican los espacios con la inspiración y se agrandan con la espira-
ción. La variación es gradual y cada R-R es distinto al anterior. Es im-
portante destacar que este tipo respiratorio se observa, normalmente, en
los caninos. Se considera fisiológico en esta especie y son, generalmente,
gordos y tranquilos. Su presencia en los felinos es representativa de un
proceso patológico. Una particularidad es que se va con el aumento de
la frecuencia cardíaca, es decir, si provoco una descarga simpática al
animal (por ejemplo, le doy un golpe a la mesa de examinación durante
el registro), este aumenta la frecuencia cardíaca, pasa a un ritmo sinusal
y la arritmia sinusal respiratoria desaparece; esta particularidad también
es importante y ayuda a diferenciar de bloqueo sinoatrial y paro sinoa-
trial en las cuales el tono simpático aumentado no produce modifica-
ciones de la arritmia de base presente. La onda P es normal o de origen
sinusal, presentando distinta morfología que cambia con el momento
respiratorio (inspiración-espiración), tiene menor amplitud en la espira-
ción y mayor en la inspiración, conociéndose esta particularidad como
marcapasos sinusal errante. Los complejos QRS son supraventriculares y
de morfología normal. La frecuencia cardíaca se presenta dentro el ran-
go establecido para la especie, raza (talla) y edad del paciente en estudio.
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Figura 30. A. Arritmia Sinusal Respiratoria (regularmente irregular). Se señalan

los movimientos inspiratorios y espiratorios y su asociación con la distancia R-R.
La FC es de 90.
La valoración de la arritmia sinusal respiratoria, al igual que muchas

alteraciones electrocardiográficas asociadas a las variaciones del ritmo
cardíaco, son mejor evaluadas cuando la velocidad del papel corre a 25
mm/seg. A medida que disminuye la velocidad de corrida del papel ma-
yor cantidad de complejos QRS entran en el registro y más objetiva es la
valoración del ritmo cardíaco.
Por otra parte, y en asociación al desarrollo anterior, se presentan 2
tipos de marcapasos errantes:
• Dentro del Nódulo Sinusal: es el más frecuente y se debe a su mor-
fología anatómica e histológica. Este no es un punto, es como una
mancha de forma oval dentro del atrio izquierdo conformado por
células pálidas (tinción con hematoxilina eosina). La alteración
morfología de las ondas P se origina de distintos puntos dentro del
nódulo sinusal, no siempre en el mismo lugar. Se produce acorta-
miento y alargamiento del intervalo P-R asociado, ya que cuando
la onda se origina más hacia el nódulo atrioventricular la onda P
es de menor amplitud y el P-R es más corto (tarda menos en llegar)
y cuando se origina más hacia el extremo opuesto, la onda P es
más alta y el P-R es más grande. Los intervalos P-R y R-R varían
en duración. El electrocardiograma es esencialmente arrítmico. El
marcapasos sinusal errante se presenta, generalmente, en la arrit-
mia sinusal respiratoria.
• Hacia el Atrio: es el menos frecuente, la morfología de las P son
cambiantes al igual que su sentido (varían cíclicamente entre po-
sitivas y negativas y entre ondas de mayor y menor amplitud).
La onda se origina en cualquier sector del atrio derecho, entre el
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nódulo sinusal y el atrioventricular, va como rotando y originado

ondas que varían de positivas a negativas. Son ondas P´.
Figura 31. Se muestra la variación regular de la altura de la onda P representando

el marcapasos sinusal errante dentro del nódulo sinusal. La altura de las ondas P
aumenta cuando la frecuencia cardíaca aumenta y disminuye el intervalo R-R. Se
puede ver modificado, en la misma asociación, el segmento P-Q.
1.5. Bloqueo Sinusal: el ritmo es irregular siempre, los espacios R-R

son el doble o múltiplo del anterior exactamente (si el promedio R-R era
de 10, el espacio R-R en un bloqueo Sinoatrial es de 20, 30, 40). Las on-
das P son de morfología normal, de origen sinusal y los complejos QRS
son supraventriculares. La fisiopatología nos dice que el impulso se en-
cuentra bloqueado a la salida del nódulo sinusal, es decir, cuando intenta
salir encuentra un obstáculo a su paso. Este estado de situación eléctrica
generará, luego de un proceso de despolarización y repolarización nor-
mal, una pausa del doble o múltiplo exacto del intervalo R-R precedente.
Es importante recalcar que los ritmos anteriores son de tipo sinusal
o fisiológicos (ritmo sinusal o arritmia sinusal respiratoria) hasta que
se produce el bloqueo. Puede suceder que en electrocardiograma tenga
una arritmia sinusal respiratoria y por ahí me encuentre con un bloqueo
sinusal; en este caso, debo informar como arritmia sinusal respiratoria
asociada a bloqueo sinusal. La Figura 32 esquematiza el bloqueo sinusal.
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Figura 32. El ritmo viene regular y a frecuencia cardíaca normal hasta el 4° com-
plejo, luego se produce un bloqueo sinusal determinando un espacio R-R del doble
del precedente para luego continuar con un ritmo sinusal. La atropinización del
paciente no modifica las características de esta arritmia porque su origen no obe-
dece a un tono vagal excesivo sino a una alteración verdadera a nivel del nódulo
sinusal. Las flechas señalan las relaciones mencionadas.
1.6. Paro Sinusal: el impulso no sale del nódulo sinusal, no hay ac-
tividad sinusal. Hay una falla en el funcionamiento normal del nódulo,
en su automatismo (se produce en patologías como el Síndrome de Seno
Enfermo que es característico de la raza canina Schnauzer miniatura). El
ritmo es irregular siempre. Los espacios R-R son mayores del doble pero
no múltiplos de los R-R normales precedentes (si el R-R es 10, los R-R del
paro sinusal están por encima de 20 como 23, 26, etc.). La P es normal
en los complejos anteriores y de origen sinusal, los QRS son supraventri-
culares. Los paros sinusales pueden ser temporarios o permanentes. Si
es temporario, se produce un paro (espacio R-R mayor al doble pero no
múltiplo), luego el ritmo sigue normal y se puede o no volver a producir
otro paro. Si es permanente se para el impulso del nódulo sinusal, no
hay ondas P y en general toma el mando otro sector del corazón. Los dos
sectores involucrados son al nódulo atrioventricular y los ventrículos y al
impulso se lo denomina escape atrioventricular o escape ventricular, res-
pectivamente. Si el escape es atrioventricular la onda P es P´ (P prima),
de morfología diferente a la de origen sinusal y negativa. Si el escape es
proveniente de un foco ventricular la morfología del QRS es anómala o
aberrante y no presenta onda P asociada al mismo. La Figura 33 esque-
matiza la parada sinusal.
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Figura 33. El ritmo viene regular y a frecuencia normal hasta el 3° complejo, luego
se produce una parada sinusal determinando un espacio R-R mayor al doble del
precedente pero no múltiplo de este, para luego continuar con un ritmo sinusal en
los últimos dos complejos. La atropinización del paciente no modifica las carac-
terísticas de esta arritmia porque su origen deviene de una alteración verdadera a
nivel del nódulo sinusal como acontece en el síndrome de seno enfermo en la raza
canina Schnauzer miniatura.
1.7. Complejos Prematuros Supraventriculares: también denomina-

dos extrasístoles supraventriculares. Son procesos eléctricos generados
sobre los ventrículos (sobre el anillo fibroso que separa atrios de ventrí-
culos) y en un lugar distinto al nódulo sinusal. En unción del sitio que da
origen a su formación se presentan dos clases:
• Complejos Prematuros Atriales: presentan ondas P positivas que
se denominan ondas P´, los QRS tienen morfología supraventricu-
lar y se originan a partir del tejido miocárdico atrial.
• Complejos Prematuros Atrioventriculares: presentan ondas P ne-
gativas que se denominan ondas P´, los QRS tienen morfología
supraventricular y se originan a partir del tejido de conducción
presente en el nódulo atrioventricular.
Ambos son complejos generados por un foco que presenta actividad
eléctrica anticipada, es decir, se adelanta o le gana en el tiempo al nódulo
sinusal en el origen del impulso eléctrico. El ritmo es siempre irregular
a causa del complejo prematuro ya que genera un espacio R-R inferior
al 10% del espacio R-R precedente. Su trazado presenta una onda P
distinta a las originadas en el nódulo sinusal denominada P´ y puede
ser negativa (atrioventriculares) o positiva (atriales). Esta onda P´ puede
tener mayor o menor amplitud de acuerdo al sitio de origen y siempre
aparece anticipada en tiempo con respecto a los otros complejos que son
normales.
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El segmento P-R es variable con respecto al lugar de origen del com-

plejo. Sin embargo, ya que el impulso se origina en el sector atrial o
atrioventricular, generalmente el segmento P-R tiende a ser más corto.
La FC es normal o se presenta aumentada, nunca disminuida (el impulso
es ectópico y le quiere ganar al nódulo sinusal). La onda P´ puede estar
ubicada en cualquier lugar: 1) sobre la onda T (llamado fenómeno de P
en T); 2) sobre el segmento S-T o; 3) encubierta por el QRS anterior.
Los complejos prematuros supraventriculares pueden ser únicos en
el registro, estar espaciados entre complejos normales o pueden encon-
trarse varios seguidos unos de otros (no más de 3 o 4 juntos). Se denomi-
nan complejos supraventriculares atriales cuando las ondas P´ son posi-
tivas y complejos supraventriculares atrioventriculares cuando las ondas
P´ son negativas.
Figura 34. Complejo prematuro atrial (supraventricular) o extrasístole atrial. Se

describe un complejo P-QRS-T adelantado en el tiempo (prematuro) que muestra
una onda P distinta a las de origen sinusal denominada P´. El complejo QRS es su-
praventricular y presenta la misma morfología que los complejos QRS normales o
de origen sinusal. La onda T, al igual que el QRS, presenta morfología conservada.
La onda P´ siempre es positiva en los complejos prematuros atriales y puede pre-
sentar mayor o menor amplitud que las ondas P sinusales dependiendo de cuál sea
el origen atrial de estas. La flecha señala el complejo prematuro supraventricular.
Se describe el fenómeno eléctrico de P sobre T.
Es importante recalcar que no se puede indicar el origen cuando no

se ve la onda P´ en el registro, debiendo informarlos como complejos
prematuros supraventriculares; si se ve la onda, se informa su origen.
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Figura 35. Complejo prematuro atrioventricular (supraventricular) o extrasístole

atrioventricular. Se describe un complejo P-QRS-T adelantado en el tiempo (pre-
maturo) que describe una onda P distinta a las de origen sinusal denominada P´.
El complejo QRS es supraventricular y presenta la misma morfología que los com-
plejos QRS normales o de origen sinusal. La onda T, al igual que el QRS, presenta
morfología conservada. La onda P´ siempre es negativa en los complejos prema-
turos atrioventriculares. El nódulo atrioventricular presenta tres partes –superior,
media e inferior- pudiendo el complejo prematuro tener origen en cualquiera de
las tres. Sin embargo, y más allá de que la onda P´ es siempre negativa se puede
presentar en distintos momentos del registro en asociación al QRS. Si se origina
en la parte superior se presentará previa al QRS con un segmento P-Q reducido
o inferior a los normales; si lo hace en la parte media se presentará encubierta
por el QRS y, si se presenta en la parte inferior se observará en forma posterior al
complejo QRS, es decir, entre este y la onda T. En este esquema la flecha señala un
complejo prematuro atrioventricular superior.
1.8. Taquicardia Supraventricular: las taquicardias supraventricula-

res son la sumatoria de más de 4 complejos supraventriculares seguidos.
A saber son dos:
• Taquicardia Atrial: ondas P´ positivas y complejos QRS de mor-
fología supraventricular o normales.
• Taquicardia Atrioventricular: ondas P´ negativas y complejos
QRS de morfología supraventricular o normales.
Las taquicardias supraventriculares pueden, así mismo, ser:
• Taquicardia Paroxística Supraventricular: son procesos que apa-
recen y desaparecen, es decir, se dan en un lapso o paroxismo. El
ritmo es siempre irregular, la frecuencia cardiaca está aumentada
y los complejos QRS son supraventriculares.
• Taquicardia Sostenida Supraventricular: también denominada ta-
quicardia continua supraventricular. El ritmo es regular ya que las
gobierna un único foco en base a su propio automatismo y excita-
bilidad que predomina sobre el nódulo sinusal.
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Puede ocurrir que haya que diferenciar entre una taquicardia atrial
continua de la taquicardia sinusal, para tal fin debemos valernos de la
provocación del reflejo vagal, en la taquicardia sinusal el ritmo baja de
manera lenta y gradual hacia una frecuencia menor pero siempre sinusal
(de 200 a 170 en forma paulatina); pero si está en taquicardia atrial y
provoco un reflejo vagal la frecuencia cardíaca, al tomar el mando el nó-
dulo sinusal, cambia de forma abrupta a una frecuencia menor (de 200
a 140 rápidamente).
Por otro lado, puede ocurrir que haya que diferenciar la taquicardia
atrioventricular continua de un ritmo auriculoventricular o unional, ya
que ambas presentan ondas P´ negativas. La diferenciación se realiza a
partir del valor de la frecuencia cardiaca, ya que en la taquicardia atrio-
ventricular la frecuencia está por encima de 100 y en el ritmo atrioven-
tricular es siempre menor a 100. En ambas, el ritmo es regular.
Figura 36. Taquicardia Supraventricular Paroxística. Las ondas P´ no se muestran

ya que están solapadas con las ondas T precedentes, modificando la morfología de
estas últimas por acople de la actividad electrocardiográfica atrial y ventricular.
Estas ondas P´ pueden tener su origen en cualquier parte del atrio y para distin-
guirlas de P atriales es necesario bajar la frecuencia cardiaca de manera de hacer
evidente su morfología diferencial. En el esquema, el 3° complejo se adelanta en
el tiempo y a continuación se genera una salva de complejos supraventriculares.
Cuando estos son más de 4, a la arritmia, que generalmente es de alta frecuencia,
se la denomina taquicardia paroxística atrial. Se debe informar como paroxismo
supraventricular o, a frecuencias altas, como taquicardia paroxística supraventri-
cular, a menos que se defina su origen como atrial o auriculoventricular.
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Figura 37. Taquicardia Supraventricular Paroxística de origen Auriculoventricular.

Las ondas P´ son negativas siempre. Estas ondas P´ tienen su origen en cualquier
porción del nódulo atrioventricular, pero nunca a nivel atrial. En el esquema el 3°
complejo se adelanta en el tiempo y, seguido a este, se genera una salva de comple-
jos atrioventriculares. Cuando estos son más de 4, a la arritmia, que generalmen-
te es de alta frecuencia, se la denomina taquicardia paroxística atrioventricular.
En algunos trazados puede suceder que la serie de complejos que determinan el
paroxismo supraventricular estén tan pegados entre sí y tan encima del último
complejo sinusal que sea imposible diferenciar la morfología negativa de la onda
P´. En estos casos, al haber dudas, se debe informar como taquicardia paroxística
supraventricular no definiendo su origen atrioventricular.
Figura 38. Taquicardia Supraventricular Sostenida de origen Atrial. Las ondas P´

son positivas y de conformación diferente a las onda P de origen sinusal. Esta
apreciación es difícil de sostener en el esquema presentado ya que no se exponen
ondas P sinusales; sin embargo, el control con registros previos o el control de la
taquicardia a partir del uso de antiarrítmicos supraventriculares puede colaborar
en discernir esta disyuntiva. Estas ondas P´ pueden tener su origen en cualquier
parte del atrio. La arritmia es siempre de alta frecuencia y regular. En algunos
trazados puede suceder que los complejos estén muy pegados entre sí que sea im-
posible diferenciar la morfología de la onda P´. En estos casos, al haber dudas, se
debe informar como taquicardia sinusal o taquicardia supraventricular sostenida.
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Figura 39. Taquicardia Supraventricular Sostenida de origen Auriculoventricular.

Las ondas P´ son negativas siempre. La arritmia es siempre de alta frecuencia y
regular. En algunos trazados puede suceder que los complejos estén muy pegados
entre sí que sea imposible diferenciar la morfología de la onda P´ negativa. En es-
tos casos, al haber dudas, se debe informar como taquicardia sinusal o taquicardia
supraventricular sostenida.
1.9. Aleteo o Fluter Auricular: se generan varios focos ectópicos

dentro del tejido atrio auricular. Cada uno de estos genera un impulso
eléctrico que se traduce en una onda de despolarización atrial distinta a
la onda P sinusal, que morfológicamente es más pequeña y positiva (se
despolarizan pequeñas regiones en forma asincrónica del tejido atrial y
casi conjuntamente) y que reciben, todas ellas, la denominación de ondas
F de Fluter Atrial. Una de esas ondas llega al nódulo auriculoventricular
y desde allí logra transmitir el impulso a través a los ventrículos, pero
a una frecuencia alta, podríamos decir que la más alta frecuencia que
puede soportar el tejido atrioventricular de conducción. Siempre la fre-
cuencia cardíaca está por encima de 200, la configuración de los QRS
son supraventriculares, el ritmo es completamente irregular y se denomi-
na como irregularmente irregular. Ningún R-R es igual al anterior y no
existe ningún tipo de patrón.
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Figura 40. Aleteo Auricular también denominado Fluter Auricular. El ritmo es

rápido, irregular siempre y los complejos QRS tienen morfología supraventricular.
La actividad eléctrica supraventricular describe ondas de despolarización atrial no
sinusales que reciben el nombre de ondas F. Estas se presentan en número variable
antes de la conformación del complejo QRS supraventricular. En general, aunque
no es una regla, presentan menor amplitud que la onda P sinusal ya que represen-
tan, cada una de ellas, pequeños sectores de despolarización atrio auricular. De
todos los focos ectópicos generados, uno de ellos alcanza el nódulo auriculoventri-
cular y sigue su camino hacia la normal despolarización ventricular.
1.10. Fibrilación Auricular: siempre la frecuencia cardíaca está por

encima de 200, la morfología de la onda P es totalmente anormal y se la
denomina onda f (de fibrilación), la configuración de los QRS es supra-
ventricular, el ritmo es completamente irregular denominándoselo como
irregularmente irregular. Ningún R-R es igual al anterior y no existe
ningún tipo de patrón. La fisiopatología indica que el impulso circula a
alta velocidad por toda la aurícula y bombardea constantemente el nó-
dulo atrioventricular hasta que lo encuentra despolarizado y el impulso
pasa hacia los ventrículos. Los QRS varían constantemente en amplitud
ya que el impulso sabe encontrar a determinados sectores del ventrículo
todavía en estado de despolarización.
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Figura 41. Fibrilación Auricular. El ritmo es rápido, irregular siempre y los com-
plejos QRS tienen morfología supraventricular. Se lo denomina irregularmente
irregular. La actividad eléctrica supraventricular describe ondas de despolariza-
ción atrial no sinusales que reciben el nombre de ondas f ya que el tejido atrial,
cada una de sus fibras mioatriales, se comportan anárquicamente. De todos los
impulsos generados, uno de ellos alcanza el nódulo auriculoventricular y sigue su
camino hacia la normal despolarización ventricular. En estos casos la actividad
eléctrica se define como andas f, asimismo, la actividad mecánica resultante de la
misma es análoga a un atrio que en vez de contraerse tiembla.
Existen dos situaciones en las que la frecuencia de la fibrilación atrial

puede ser inferior a 200 complejos QRS por minuto:
• Pacientes medicados. La digoxina ejerce parte de sus efectos an-
tiarrítmicos sobre la conducción del nódulo atrioventricular pro-
vocando un enlentecimiento del paso del impulso eléctrico por
el mismo. En estos casos, los pequeños impulsos generados anár-
quicamente a nivel atrial bombardean constantemente al nódulo
atrioventricular en una frecuencia altísima (500-600 por minuto).
Solo una parte, entre 180 a 280 impulsos logran pasar a los ven-
trículos. Esta frecuencia es muy alta. La digoxina disminuye la
respuesta del nódulo atrioventricular lo cual conlleva a una dismi-
nución en el número de impulsos que pasan a los ventrículos, re-
duciendo su frecuencia a valores deseables, dentro de la patología,
de 130 a 150 complejos por minuto.
• Casos de fibrilación auricular de bajo pasaje, también conocida
como Fibrilación Atrial Alone. En algunas situaciones clínicas,
por ejemplo hipotiroidismo canino, el mismo cuadro del paciente
genera que la respuesta a la fibrilación atrial por parte del nódulo
atrioventricular, asociada al bajo metabolismo, permita solo el pa-
saje de una parte de los impulsos que llegan a este. En la casuística
de los autores se ha observado una frecuencia de 120 latidos por
minuto.
1.11 Complejos Prematuros Ventriculares: los complejos prematu-

ros ventriculares se generan a partir de un foco o de varios focos ventri-
culares ectópicos que por su autoexcitabilidad superan al nódulo sinusal
y descargan un impulso despolarizante antes que este, es decir, superan
la actividad eléctrica del nódulo sinusal. A este foco se lo conoce como
ectópico y puede provenir del propio miocardio ventricular o de parte
del sistema de conducción normal del ventrículo.
Se los clasifica con base en su origen en:
71 |
• Unifocales: los complejos se originan en un solo foco ventricular

que puede provenir del miocardio izquierdo o derecho y del septo
interventricular a nivel del tejido de conducción.
• Bifocales: los complejos se originan en dos focos ventriculares
distintos pero identificables en el trazado electrocardiográfico, es
decir, que pueden diferenciarse por su morfología.
• Multifocales: los complejos se originan en más de dos focos ven-
triculares identificables durante el trazado electrocardiográfico.
Se los clasifica, además, según su localización en:
• Miocárdicos: se caracterizan aberrantes ya que son anchos y
amorfos. Su ancho –tiempo‒ supera los 0.04 seg en gatos y razas
toy, 0.05 seg en razas pequeñas y medianas y 0.06 seg en razas
grandes y gigantes. Pueden tener su origen en el miocardio iz-
quierdo o derecho como se esquematizan en las Figuras 40 y 41,
respectivamente.
• Del sistema normal de conducción intraventricular: se caracte-
rizan por ser normales en duración (tiempo) ya que el impulso
eléctrico corre por el sistema normal de conducción. No superan
los 0.04 seg en gatos y razas toy, 0.05 seg en razas pequeñas y
medianas y 0.06 seg en razas grandes y gigantes. Dan una confor-
mación de tipo supraventricular pero con un origen ventricular,
el complejo QRS es similar al nodal pero se origina en la porción
inicial del Haz de His.
Para diferenciar un complejo prematuro supraventricular de un com-
plejo prematuro de morfología supraventricular con foco en el sistema de
conducción intraventricular, hay que observar en el electrocardiograma
la distancia donde tendría que haber estado la onda P´. Si esta distancia
es mayor a la esperada y no hay onda P´ es un complejo prematuro con
foco en el sistema de conducción intraventricular y si hay P´ es supra-
ventricular, es decir, se observa lo que sería el intervalo P-Q, a mayor
intervalo P-Q sin onda P´, el complejo es de origen ventricular.
| 72
Figura 42. Complejo Prematuro Ventricular Izquierdo también denominado

Extrasístole Ventricular Izquierda. El 4° complejo de morfología ancha y amorfa
(aberrante) es muy distinto a los complejos supraventriculares normales de origen
ventricular. Su morfología ancha y amorfa obedece a que tanto el proceso de des-
polarización como la repolarización posterior se realizan a través del miocardio
ventricular en lugar del sistema normal de conducción ya que tienen un origen
distinto que obedece a la automaticidad anárquica de un foco ectópico ventricular
izquierdo. Todos los complejos aberrantes que presentan una onda mayor nega-
tiva tienen su origen en un foco ectópico ubicado sobre el miocardio ventricular
izquierdo. La despolarización y repolarización en los complejos aberrantes se fu-
sionan ya que cuando parte del miocardio termina su despolarización ya hay otra
parte que ha comenzado la repolarización ventricular.
Figura 43. Complejo Prematuro Ventricular Derecho también denominado

Extrasístole Ventricular Derecha. El 4° complejo de morfología ancha y amorfa
(aberrante). Valen las mismas consideraciones que para la Figura 40.
Todos los complejos prematuros ventriculares ocurren temporal-

mente en la diástole ventricular, muchos acortan el tiempo de llenado
ventricular ya que desencadenan por su actividad eléctrica la despolari-
zación ventricular con la consecuente contracción posterior. Esta situa-
ción es la responsable, en caso de generarse varios complejos por minuto,
73 |
de los trastornos hemodinámicos provocados por este tipo de arritmias

ventriculares.
La diástole se identifica en el trazado electrocardiográfico como el
espacio comprendido entre el final de la onda T y el comienzo del com-
plejo QRS siguiente. A partir de lo anterior, los complejos ventriculares
anormales se pueden clasificar en:
• Tardíos en Diástole: son los complejos ventriculares (aberrantes

o de morfología supraventricular) ubicados posteriormente a la
formación de una onda P normal o de origen sinusal. El foco ec-
tópico ventricular se desató al mismo tiempo que el sinusal y uno
despolarizó a los ventrículos y el otro (sinusal) a los atrios. Es el
complejo prematuro ventricular más benigno de los cuatro ya que
su autoexcitabilidad está muy cerca de la sinusal, es decir, no es
tan rebelde o anárquico.
Figura 44. Complejo ventricular izquierdo tardío en diástole. Se observa la onda

P sinusal con morfología normal y pegada al mismo un complejo ventricular iz-
quierdo. Ambos procesos eléctricos (atrial y ventricular) se desarrollan al mismo
tiempo. La onda P sinusal se señala con una flecha.
• Comunes: son los complejos ventriculares (aberrantes o de morfo-

logía supraventricular) que no permiten observar la onda P previa
ya que se encuentra encubierta debajo de estos. Son los que se
aprecian más comúnmente en los electrocardiogramas y son por
definición más severos que los tardíos.
| 74
Figura 45. Complejo ventricular izquierdo común. El complejo ventricular prema-

turo oculta la onda P y se adelanta en el tiempo a la actividad sinusal. La flecha
blanca indica donde se debería trazar electrocardiográficamente la onda P.
• Precoces: se generan muy temprano en la diástole (que comenzaba

en la onda T previa) produciéndose el fenómeno de R sobre T,
que se describe como una onda R o QRS aberrante encimándose
sobre la onda T. Son los más malignos ya que al encimarse a la
onda T está indicando que hay zonas del corazón o ventrículos
que se están despolarizando y repolarizando al mismo tiempo. A
la exploración física del animal, al no darle tiempo al corazón a
que se cargue de sangre en la diástole, no se presenta pulso a la
palpación de la arteria femoral. Siempre, con posterioridad a estos
complejos, se presenta una pausa compensatoria que le permite al
corazón volver al ritmo normal.
Figura 46. Complejo prematuro ventricular izquierdo precoz. La extrasístole ven-

tricular izquierda se produce tan adelantada en el tiempo en el esquema presenta-
do que se fusiona con la onda T negativa generada en la repolarización normal del
complejo sinusal precedente.
75 |
• Interpolados: los complejos ventriculares (aberrantes o de morfo-

logía supraventricular) se presentan exactamente en el medio de
dos complejos normales o sinusales. Esta ectopia no altera el ritmo
normal ya que se da uno y uno. Es importante diferenciar esto del
bigeminismo ventricular donde también se presentan uno y uno
pero el ectópico ventricular no lo hace exactamente en el medio,
sino que se presenta como tardío, común o precoz. Este tipo de
arritmias siempre hay que tratarlas ya que se está afianzando el
foco ectópico y quiere gobernar la conducción del corazón.
Figura 47. Complejo ventricular común. Los complejos ventriculares esquematiza-

dos se encuentran justo a la mitad de distancia entre dos complejos QRS sinusales
normales. Este ritmo, a pesar de ser anormal, es regular y no modifica la hemodi-
namia normal del sistema cardiocirculatorio.
Los complejos ventriculares prematuros de cualquier origen son los

de presentación más común en animales de compañía y comparten estas
siguientes características electrocardiográficas:
• Ritmo irregular.
• No hay onda P o relación temporal con la onda P.
• Los QRS son prematuros, de origen ventricular miocárdico o con
foco en el sistema de conducción ventricular. Los complejos abe-
rrantes pueden ser positivos o negativos, si son positivos se origi-
nan de un foco ectópico en el ventrículo derecho y si son negativos
en el ventrículo izquierdo.
1.12. Taquicardia Ventricular: las taquicardias ventriculares son

complejos prematuros de origen ventricular (extrasístoles ventriculares)
que se suceden uno a continuación de otro en un número consecutivo
mayor de 3 o 4.
Se clasifican en:
| 76
• Taquicardias ventriculares paroxísticas: sobre el registro electro-

cardiográfico se producen más de 3 o 4 complejos de origen ven-
tricular seguidos (miocárdico aberrante o de foco en el sistema de
conducción con morfología supraventricular). Se pueden presen-
tar con un solo tipo de forma (monomórficos) o con más de una
forma y dando a entender que surgen de más de un foco ectópico
(bimórficos o multimórficos).
Figura 48. Taquicardia Paroxística Bifocal Izquierda y Derecha. Se observa un 1°

complejo sinusal seguido de una salva de 5 complejos aberrantes ventriculares iz-
quierdos, luego 2 complejos sinusales y en forma posterior 4 complejos aberrantes
ventriculares derechos. La flecha blanca indica un complejo de captura ventricular
en el intento del nódulo sinusal de recuperar el mando cardíaco, la flecha negra
indica un complejo de fusión de origen ventricular izquierdo.
• Taquicardias ventriculares continuas: sobre el registro electrocar-

diográfico se observa, en todo el trazado, la presencia de comple-
jos aberrantes de origen miocárdico ventricular o con morfología
supraventricular con origen en el sistema de conducción. No debe
presentar el trazado en ningún sector otra manifestación eléctrica
que la mencionada, ya que si se presenta dejaría de ser continua
para pasar a ser de tipo paroxística. La taquicardia ventricular
continua o sostenida, a su vez, puede ser regular cuando se origina
a partir de un solo foco o monofocal (dando un trazado regular al
originarse de un solo foco que presenta una regularidad en su au-
tomatismo) o de tipo irregular cuando es originada en más de un
foco con origen en el ventrículo (en este caso al originarse en más
de un foco, estos no presentan la misma frecuencia de descarga y
la regularidad se ve alterada).
Por otra parte, a la taquicardia ventricular continua regular origi-
nada en un solo foco es necesario diferenciarla del ritmo idioventricular
o propio del ventrículo. Para llevar a cabo esta diferenciación se toma
77 |
registro del valor de la frecuencia cardiaca; si esta es menor de 60 com-

plejos por minuto es un ritmo idioventricular y si es mayor de 60 es una
taquicardia ventricular continua monofocal de ritmo regular. El automa-
tismo del nódulo atrioventricular es de 60 latidos por minuto en caninos
normales. Este ritmo idioventricular se presenta cuando, por alguna al-
teración, debe tomar el mando el nódulo auriculoventricular.
Esta situación se puede presentar en: 1) bloqueo auriculoventricular
de 3º grado caracterizado por 2 ritmos superpuestos que no tienen rela-
ción eléctrica temporal que son el ritmo sinusal para atrios (representado
por ondas P) y el idioventricular para ventrículos y, 2) paro sinusal en el
cual el nódulo auriculoventricular debe despertar y tomar el mando para
permitir que la actividad eléctrica continúe ante la falla sinusal, es decir,
el nódulo atrioventricular tiene que hacer de salva para que el corazón
siga latiendo ante la ausencia de impulso sinusal.
Figura 49. Taquicardia Ventricular Derecha Sostenida. Se observan, durante todo

el registro, complejos de morfología aberrante, con un ritmo regular y sostenido.
El foco ectópico ventricular se encuentra en el miocardio derecho. Al ser todos los
complejos iguales y el ritmo regular el sitio ectópico es único o monofocal.
Los procesos arrítmicos ventriculares presentan algunas particulari-

dades que merecen ser analizadas con más detalle:
• Captura Ventricular: la captura ventricular hace referencia a un
complejo de morfología normal y de origen supraventricular (de
amplitud diferente a los de origen sinusal), que se sucede luego de
una taquicardia ventricular paroxística y que intenta restablecer
el ritmo sinusal. El complejo de captura (QRS) siempre debe ser
diferente a los normales, siendo, en general, de menor amplitud
que los sinusales (Figura 48).
• Complejos de Fusión: es la inversa de los complejos de captura,
estos tenían delante complejos de origen ventricular y el corazón
intentaba volver a la normalidad. En cambio, los complejos de
| 78
fusión tienen delante suyo a complejos normales de origen sinusal

y es el foco ectópico a partir de un mayor automatismo el que in-
tenta apoderase del ritmo y al hacerlo en forma acelerada se fusio-
na con los complejos normales que le precedían. Es una actividad
atrial o supraventricular que está siendo captada o tapada por una
actividad ventricular ectopia (Figura 48).
• Torsión de Punta: el corazón está muy dañado, hay múltiples fo-
cos en el ventrículo que están tratando de tomar el mando pero
todo está muy lesionado y el impulso gira alrededor de todo el
corazón por la punta del mismo. En el registro se observa cómo el
impulso va rotando en taquicardia continua irregular multifocal,
desde complejos positivos hacia isoeléctricos, pasando por negati-
vos y volviendo a los isoeléctricos para volver devuelta a los posi-
tivos, así sucesivamente.
• Complejos de Escape Ventricular: los complejos de escape se ori-
ginan de focos ectópicos ventriculares miocárdicos ante la pre-
sencia de un bloqueo o paro sinusal. El corazón siente que si no
se produce esta salva se muere; por lo tanto los mismos son un
escape hacia volver a latir. Se lo observa en el registro electrocar-
diográfico después de un espacio mayor a 2 R-R normales donde
no aparece un impulso sinusal. Pasado un lapso de tiempo de cese
de la actividad eléctrica en un determinado momento se presenta
el escape ventricular. Este puede ser aberrante o con morfología
supraventricular. Asimismo, el otro lugar que puede reaccionar
frente a esta situación es el nodo atrioventricular.
Figura 50. Complejo de Escape Ventricular. Luego del segundo complejo sinusal se
produce una pausa sin actividad eléctrica que dura más de lo normal determinando
una parada sinusal. El nódulo sinusal se queda como mudo, sin poder reaccionar
y si alguna actividad eléctrica no se genera en otra región distinta no habrá acti-
vidad eléctrica que desencadene la actividad mecánica contráctil. Esta actividad
eléctrica puede surgir del nódulo auriculoventricular, del sistema de conducción
79 |
intraventricular o de los miocitos ventriculares derechos e izquierdos. En el esque-

ma se representa un 3° complejo ventricular izquierdo de morfología aberrante que
intenta salvar el funcionamiento eléctrico cardíaco. A este complejo se lo denomi-
na escape ventricular.
1.13. Aleteo Ventricular: el aleteo ventricular se caracteriza por pre-

sentar ondas aberrantes seguidas y continuas, sin presentar entre estas
intervalos T-P. Se observan como montañas unas seguidas de las otras
con una frecuencia cardíaca mayor de 200 latidos por minuto. Siempre
las oscilaciones son regulares y sin espacio de tiempo entre estas. No se
presentan en ningún momento ondas con morfología normal.
Figura 51. Aleteo Ventricular. Las ondas aberrantes (anchas y amorfas) se presen-
tan seguidas o pegadas unas de otras sin presencia de segmento T-P.
1.14. Fibrilación Ventricular: es similar al anterior salvo que las on-

das son completamente aberrantes e irregulares. La actividad eléctrica
ventricular es totalmente anárquica, el corazón (como actividad mecáni-
ca) no se contrae sino que tiembla.
Figura 52. Fibrilación Ventricular. El ritmo es irregular y no se registra ninguna

configuración electrocardiográfica asociada a atrios y/o ventrículos.
| 80
Los trastornos en la conducción son alteraciones que implican al

sistema normal y específico de conducción del corazón, afectando a las
vías anatómicas originales o generadas por neoformaciones conducti-
vas. Dentro de estas últimas tenemos, en caninos y felinos domésticos,
anormalidades congénitas asociadas a la presencia de haces conducti-
vos anómalos que provocan un síndrome de preexcitación ventricular.
Seguidamente, se detallan estos trastornos conductivos.
1.15. Síndrome de Preexcitación: es un trastorno en la conducción

generado por la presencia de un haz anómalo que conecta a los atrios
con los ventrículos. Este le gana en velocidad a la conducción que se ge-
nera de forma normal a través del nódulo auriculoventricular y el haz de
His. Electrocardiográficamente, se caracteriza siempre por un segmento
P-R corto o nulo, es decir, el inicio del QRS se encuentra al final de la
onda P. El electrocardiograma presenta un ritmo regular, la frecuencia
cardiaca es normal o aumentada, el eje eléctrico medio se encuentra
conservado o dentro de los valores para la especie, la onda P es normal
en tiempo y amplitud, el segmento P-R (mayor significación) es corto o
nulo y el segmento QRS-T es normal. Este síndrome se puede presentar,
a su vez, de tres maneras diferentes de acuerdo al haz aberrante que lo
conduce, los dos más importantes son:
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White: es generado por un haz abe-
rrante que conecta el atrio derecho con el ventrículo derecho de-
nominado haz de Kent. Este haz permite el pasaje bidireccional del
impulso eléctrico, es decir, de atrios a ventrículos y de ventrículos
a atrios. Esta particularidad genera un mecanismo de macro-re-
entrada donde el impulso que salió del nódulo sinusal viaja por
fibras internodales y músculo atrial despolarizando a los atrios y
aurículas llegando, finalmente, a despolarizar en un mismo tiem-
po al nódulo auriculoventricular y al haz de Kent. En el nódulo
atrioventricular el impulso sufre el retardo fisiológico (necesario
para la correcta coordinación con los ventrículos), pero por el haz
de Kent pasa rápidamente a los ventrículos y los despolariza. En
una primera etapa el impulso corre por el miocardio ventricular
derecho (generando una melladura en la rama ascendente de la
onda R en el electrocardiograma) pero luego alcanza el haz de His
y los hace por el sistema normal de conducción. El impulso, en
contrapartida y luego del retardo fisiológico normal, pasa desde el
nódulo auriculoventricular al haz de His y de este a los ventrículos
encontrándolos despolarizados (período refractario absoluto). Sin
embargo, encuentra en su camino al haz de Kent ya en condiciones
81 |
de ser despolarizado nuevamente y el impulso pasa por este, pero

ahora en dirección retrógrada hacia el atrio derecho y nódulo si-
nusal. De esta manera, despolariza el nódulo sinusal y se genera
un circuito cerrado que provoca una taquicardia supraventricular
a causa del fenómeno de macro-reentrada. Este fenómeno es lo
que se denomina como síndrome de Wolff-Parkinson-White, pu-
diéndose observar partes del registro electrocardiográfico con sín-
drome de preexcitación (electrocardiograma sin segmento P-QRS
y con rama ascendente de la onda R mellada denominándose a la
misma como onda δ) y partes del registro electrocardiográfico con
taquicardias ventriculares o síndrome de Wolff-Parkinson-White
(electrocardiograma con complejos QRS aberrantes todos juntos).
En los registros electrocardiográficos se dan los dos casos a la vez.
Figura 53. Síndrome de Pre-Excitación de Wolff-Parkinson-White. La onda P se

pega al complejo QRS, la onda R en su porción ascendente se encuentra mellada
(onda δ) como muestra la flecha. En un momento el síndrome de pre-excitación
desarrolla el síndrome de Wolff-Parkinson-White y se describe una taquiarritmia
ventricular derecha paroxística. Los complejos son anchos y amorfos, es decir,
presentan morfología aberrante.
• Síndrome de Lown-Ganong-Levin: este síndrome es provocado

por un haz anómalo denominado haz de James que conecta de
forma aberrante el atrio derecho con el haz de His, posteriormen-
te al nódulo auriculoventricular. Genera, al igual que el síndrome
de Wolff-Parkinson-White, un P-QRS corto o nulo, sin onda δ ya
que no se propaga por el miocardio ventricular sino que lo hace
por el sistema normal de conducción. Electrocardiográficamente,
se evidencia por una rama ascendente de la onda R con menor
inclinación y en forma de crecimiento exponencial. A diferencia
del síndrome de Wolff-Parkinson-White no genera el mecanismo
de macro-reentrada ya que es unidireccional.
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Figura 54. Síndrome de Pre-Excitación de Lown-Ganong-Levin. La onda P se pega

al complejo QRS. No se presenta segmento P-Q ya que el haz anómalo saltea el
nódulo auriculoventricular y despolariza tempranamente a los ventrículos. La pen-
diente ascendente de la onda R es menor pero sin melladura.
El tratamiento para cualquiera de los dos síndromes descriptos es

la inhibición del haz anómalo a través de su cauterización por radiofre-
cuencia. Es importante destacar que el segmento P-QRS en los caninos
de la raza Yorkshire terrier es más corto que lo normal o que el rango
establecido para la especie canina.
1.16. Bloqueos Auriculoventriculares: los bloqueos auriculoventri-

culares son alteraciones a nivel de la conducción normal (sistema espe-
cializado) presentes en el nódulo auriculoventricular (NAV). Son ocasio-
nados por trastornos isquémicos o por la acción de drogas como xilaci-
na, digitálicos, acepromazina, etc.
Se los clasifica, de acuerdo a su gravedad, en:

• Bloqueo Auriculoventricular de 1° grado: se caracteriza por pre-
sentar un intervalo P-R aumentado. El P-R en los distintos com-
plejos P-QRS puede ser igual en tiempo o variable pero siempre
por encima de los valores normales para la especie (0.13 seg en
caninos y 0.09 seg en felinos). Siempre el cuadro o registro se pre-
senta con un ritmo de baja frecuencia. La relación P y QRS es 1:1,
es decir, siempre luego de una onda P se presenta un QRS y vice-
versa, siempre antes de un QRS se presenta una onda P. Para dife-
renciar de un cuadro de bradicardia sinusal se puede atropinizar
al paciente, de esta manera el mismo eleva la frecuencia cardiaca
y si el bloqueo es verdadero se sigue observando en el registro,
de lo contrario desaparece. En la raza canina Airedale terrier el
83 |
segmento P-QRS es más largo que lo normalmente establecido

para la especie.
Figura 55. Bloqueo auriculoventricular de 1° grado. El trastorno se presenta a nivel

del nódulo auriculoventricular. Genera un retraso, pero no un impedimento, en la
conducción a través de este hacia los ventrículos. El intervalos P-Q o P-R a conse-
cuencia de un aumento del tiempo del segmento P-Q se presenta por sobre los va-
lores normales para la especie en estudio. En el ejemplo descripto, a una velocidad
de corrida del papel de 50 mm/seg y a una onda P dentro de los rangos normales el
intervalo P-Q es de 0.17 segundos. Las líneas punteadas muestran el trazado que
ilustra la determinación del intervalo P-Q.
• Bloque Auriculoventricular de 2º grado: se caracteriza por presen-

tar una interrupción intermitente en la conducción auriculoventri-
cular, es decir, el impulso pasa por el nódulo auriculoventricular
normalmente y en determinado momento se bloquea. Se manifies-
ta electrocardiográficamente por una onda P que no es seguida de
un complejo QRS, denominándose a este proceso como onda P no
conducida. Se lo clasifica de dos maneras de acuerdo al segmento
P-QRS, a saber:
• Mobitz tipo I: se lo conoce como bloqueo de Wenckeback.
Presenta un segmento P-QRS variable, es decir, en el electro-
cardiograma se observa que el segmento P-QRS se va haciendo
cada vez más largo, pasando desde los valores normales a los
anormales, hasta que en un determinado momento se bloquea y
a una onda P no le sigue un complejo QRS. El segmento se alar-
ga hasta que se bloquea. La onda P es normal, la frecuencia car-
diaca es normalmente bradicardica y los QRS son supraventri-
culares. La relación P: QRS es mayor a 1:1. El ritmo es irregular.
• Mobitz tipo II: presenta un segmento P-QRS constante, eviden-
ciándose en el electrocardiograma que de repente en el registro
aparece una onda P que no es seguida de un complejo QRS.
| 84
La onda P es normal, la frecuencia cardíaca es normalmente

bradicárdica, los complejos QRS son supraventriculares. La re-
lación P: QRS es mayor a 1:1. El ritmo es irregular, salvo que
se muestre un cierto sincronismo, es decir, que cada dos ondas
P-QRS haya una onda P sola (bloqueo) o cada tres P-QRS haya
una onda P sola, en estos casos es regularmente irregular o de-
nominado ritmo bigeminado y trigeminado, respectivamente.
Figura 56. Bloqueo auriculoventricular de 2° grado Mobitz tipo I. Los intervalos

P-Q o P-R se van alargando en el tiempo dando cuenta de una alteración progre-
siva en el pasaje del impulso por el nódulo auriculoventricular. En un momento
determinado el impulso se bloquea y a una onda P no le sigue un complejo QRS.
La flecha marca la onda P no conducida.
Figura 57. Bloqueo auriculoventricular de 2° grado Mobitz tipo II. Los intervalos
P-Q o P-R son regulares y su tiempo se encuentra dentro del rango normal. En un
momento determinado el impulso se bloquea y a una onda P no le sigue un com-
plejo QRS. La flecha marca la onda P no conducida.
Por otra parte, los bloqueos auriculoventriculares de II grado, se cla-

sifican de acuerdo a la duración de los complejos QRS en tiempo, a saber:
85 |
• Tipo A: complejos QRS de duración normal en tiempo o hasta

0.06 segundos.
• Tipo B: complejos QRS de duración mayor a la normal en tiempo
o superiores a 0.06 segundos.
• Bloqueo Auriculoventricular de 3º grado: se caracteriza por
presentar una interrupción total en el paso del impulso por el
nódulo auriculoventricular. Esto se manifiesta electrocardio-
gráficamente por la presencia de dos ritmos superpuestos (su-
praventricular y ventricular) y, por lo tanto, dos frecuencias
superpuestas. Una generada por el nódulo sinusal o frecuencia
supraventricular y otra generada a partir del ventrículo o efecti-
va (debido a que es la que permite el verdadero funcionamiento
del ventrículo como bomba cardiaca). El segmento P-QRS no
existe, parece estar presente pero si se observa bien no guarda
relación con los complejos QRS. Los intervalos de tiempo en-
tre las ondas P son constantes y regulares. Los complejos QRS
son aberrantes ya que se generan a partir de un foco ectópico
ventricular, este puede ser único denominándose monofocal o
múltiple denominándoselo multifocal.
Presentan peor pronóstico clínico los complejos multifocales que los
unifocales, ya que esto significa que el ventrículo está ingobernable y
yendo hacia la anarquía, muy probablemente por lesiones en todo el mio-
cardio ventricular. Si los focos ectópicos son de origen en el ventrículo
derecho los complejos QRS son positivos y si los focos ectópicos son de
origen en el ventrículo izquierdo los complejos QRS son negativos.
El registro presenta ondas P normales, complejos QRS aberrantes,
frecuencia cardiaca muy baja (menor a 40). Lo informo como ritmo idio-
ventricular unifocal o multifocal y puedo describir de que ventrículo
viene el foco ectópico.
| 86
Figura 58. Bloqueo auriculoventricular de 3° grado. Las ondas P correspondientes

a la despolarización atrial presentan un ritmo sinusal y no son conducidas hacia los
ventrículos por el nódulo auriculoventricular. Los complejos QRS anchos y amor-
fos (aberrantes) de origen ventricular izquierdo presentan un ritmo regular muy
lento y no guardan relación temporal ni electrocardiográfica con las ondas P. La
frecuencia real en este caso es la de los complejos QRS aberrantes y, en el esquema
presentado, es de 30 complejos por minuto. A esta frecuencia lenta se generarán
los impulsos que luego serán los responsables de iniciar la actividad mecánica ven-
tricular o de bomba cardíaca.
1.17. Bloqueo de Rama: los bloqueos de rama son alteraciones en la

conducción por trastornos a nivel de las ramas de haz de His. El tejido
de conducción presenta dos ramas, derecha e izquierda, que llevan el im-
pulso eléctrico al miocardio ventricular derecho e izquierdo, respectiva-
mente. La rama izquierda se divide en los fascículos anterior y posterior
(denominación de cardiología humana), que en caninos y felinos refieren
a los fascículos superior o dorsal e inferior o ventral. Los bloqueos com-
pletos de rama izquierda y de rama derecha son indiferenciables elec-
trocardiográficamente de los patrones de sobrecarga cameral del mismo
lado del miocardio ventricular. Siempre se informa como sobrecarga ca-
meral y/o bloqueo de rama del mismo lado.
• Bloqueo de Rama Derecha: se caracteriza porque la rama dere-

cha está bloqueada, el impulso luego del haz de His se propaga
normalmente por la rama izquierda despolarizando el ventrículo
izquierdo de forma normal, para luego y a través del miocardio
ventricular despolarizar el ventrículo derecho (no por el tejido
normal de conducción). Esto genera un QRS ancho con presencia
de una onda S ancha, anormal y mellada. Se observa el patrón S
en el registro electrocardiográfico caracterizado por onda S en
derivación I mayor a 0.05 milivolt, en derivación II mayor a 0.35
milivolt y en derivación III la presencia de la misma al igual que en
derivación aVF. Una particularidad del bloqueo de rama derecha
es la presencia de melladura en la onda S, esto me da una pauta
adicional para poder diferenciar el bloqueo de rama derecha de la
sobrecarga cameral ventricular derecha. La frecuencia cardíaca es
normal o con tendencia a la bradicardia. El eje eléctrico medio se
desvía hacia la derecha. En los bloqueos completos de rama dere-
cha el QRS siempre es ancho, en cambio en los bloqueos incom-
pletos el QRS puede ser normal en tiempo.
87 |
Figura 59. Bloqueo Completo de Rama Derecha. El proceso de despolarización

supraventricular es normal. A nivel ventricular la despolarización izquierda sigue
por la ruta de conducción, sin embargo, sobre el lado derecho y al estar bloqueada
la rama derecha lo hace por el tejido miocárdico contráctil no especializado en
la conducción. Esto genera que el impulso recorra un mayor camino y tarde más
tiempo. La representación electrocardiográfica son ondas S profundas, anchas y
melladas.
• Bloqueo de Rama Izquierda: se caracteriza porque la rama iz-

quierda está bloqueada, el impulso luego del haz de His se propa-
ga normalmente por la rama derecha despolarizando el ventrículo
derecho de forma normal, para luego y a través del miocardio
ventricular despolarizar el ventrículo izquierdo. Esto genera un
QRS más ancho con presencia de una onda R ancha y mellada.
Las ondas R pueden ser más anchas o generalmente se encuen-
tran aumentadas en amplitud y duración. La frecuencia cardíaca
es normal o con tendencia a la bradicardia.
Figura 60. Bloqueo Completo de Rama Izquierda. El proceso de despolarización

supraventricular es normal. A nivel ventricular la despolarización derecha sigue
por la ruta de conducción; sin embargo, sobre el lado izquierdo lo hace por el
| 88
tejido miocárdico contráctil no especializado en la conducción. La representación

electrocardiográfica son ondas R anchas y melladas.
• Bloqueo de Fascículo Anterior Izquierdo: se caracteriza porque el

fascículo anterior de la rama izquierda está bloqueado, el impulso
luego del haz de His se propaga normalmente por la rama derecha
despolarizando el ventrículo derecho de forma normal y por la
parte normal de la rama izquierda, para luego y a través del mio-
cardio ventricular despolarizar la zona afectada por el fascículo
anterior de la rama izquierda (no por el sistema normal de conduc-
ción). El eje eléctrico medio se desvía hacia la derecha. Se presenta
en derivación I un complejo QRS con una deflexión ascendente de
la onda Q en diagonal seguida de la onda R que presenta la misma
inclinación, mucho más inclinada o recostada que la porción des-
cendente de esta. Las ondas S en derivación II y III son mayores a
0.5 milivolt. Los complejos QRS son normales en ancho.
Bloqueo Rama Derecha Bloqueo Rama Izquierda Bloqueo Fascículo Anterior

Izquierdo
QRS: mellado, ancho y QRS: mellado, ancho y QRS: tamaño y ancho
negativo positivo normal
Onda S: ancha y mellada Onda R: mellada
Derivación I: onda S Derivación I: onda R Derivación I: QRS positivo.
negativa, mayor a 0.08 mellada y ancha, mayor a Onda R que predomina.
segundos. No se observa 0.08 segundos. Esta es la
sobrecarga ventricular principal diferencia con
derecha, tampoco la sobrecarga ventricular
melladuras. Onda S mayor izquierda y biventricular.
a 0.05 milivolt.
Derivación II: onda S Derivación II: onda R Derivación II: QRS
mayor a 0.35 milivolt. ancha y mellada negativo. Onda S domina.
Derivación III: ondas S Derivación III: onda R Derivación III: QRS
presentes. ancha y mellada negativo. Onda S domina.
Cuadro 1. Se exponen las características electrocardiográficas en las distintas de-

rivaciones del bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama izquierda y bloqueo de
fascículo anterior izquierdo.
El registro electrocardiográfico puede aportar información adicional

sobre otros trastornos orgánicos y funcionales tanto cardíacos como de
orden sistémico. Más allá de que la indicación primaria es la detección,
análisis y evaluación de las arritmias es conveniente, aunque considere-
mos de segundo orden estos aportes, describir seguidamente los mismos
a fin de complementar esta obra.
89 |
1.18. Sobrecargas Camerales: las sobrecargas camerales, entendidas

habitualmente como agrandamientos camerales atriales y/o ventricula-
res se observan en el registro electrocardiográfico como aumentos en la
amplitud, tiempo o ambos de las distintas ondas y deflexiones. De esta
manera, tenemos:
• Sobrecargas Atriales: se evidencian por el aumento en amplitud,
tiempo o ambos de la onda P.
• Sobrecarga Cameral Atrial Izquierda: se la informa como so-
brecarga cameral atrial izquierda. Se registra en el electrocar-
diograma como un aumento en tiempo de la onda P. Siendo la
misma mayor a 0.04 seg. en caninos de razas chicas y medianas
y mayor a 0.05 seg. en caninos de razas grandes y gigantes. Esta
onda P agrandada y con una melladura es denominada como P
mitral. Esta puede presentar la melladura en cualquier lugar de
la onda, es decir, en la porción ascendente, en el vértice o en
su porción descendente. Es importante aclarar que una onda P
mellada pero con un tiempo dentro de los parámetros normales
antes mencionados, no es indicativa de una sobrecarga cameral
atrial izquierda. Por otro lado, una onda P con melladura y con
un tiempo de 0.04 seg. en un canino de raza pequeña a mediana
lo debo considerar e informar como compatible con sobrecarga
cameral atrial izquierda y pido examen ecocardiográfico.
Figura 61. Sobrecarga Cameral Atrial Izquierda. Se observan ondas P anchas con
amplitud normal y mellada en la parte superior o en meseta de la onda. A esta onda
ancha con un tiempo mayor al rango normal para la especie y con melladura en
cualquier porción de la misma se la denomina P mitral.
• Sobrecarga Cameral Atrial Derecha: se la informa como so-

brecarga cameral atrial derecha. Se registra en el electrocardio-
grama como un aumento en la amplitud de la onda P. Siendo la
misma mayor a 0.04 milivolt en caninos de cualquier raza, peso
| 90
o talla. La onda P aumentada y de tipo picuda o terminada en

punta se la denomina como P pulmonar.
• Sobrecarga Cameral Biatrial: se la informa como sobrecarga
cameral biatrial. Se registra en el electrocardiograma como un
aumento en amplitud (mayor a 0.04 segundos en caninos) y en
tiempo (mayor a 0.04 seg. en caninos de razas chicas y media-
nas y mayor a 0.05 seg. en caninos de razas grandes y gigantes).
Es de destacar que se da con más frecuencia un registro donde
la onda P aparece mellada, observándose esta melladura en la
porción descendente de la onda.
Figura 62. Sobrecarga Cameral Atrial Derecha. Se observan ondas P altas con
ancho normal. A esta onda alta y picuda con una amplitud mayor al rango normal
para la especie se la denomina P pulmonar.
• Sobrecargas Ventriculares: se evidencian por el aumento en am-

plitud, tiempo o ambos del complejo QRS.
• Sobrecarga Cameral Ventricular Derecha: se la informa como
una sobrecarga cameral ventricular derecha. La misma puede
estar representada por el Patrón S o por el Patrón Q.
Patrón S en caninos:
• Derivación I con una onda S mayor a 0.05 milivolt.
• Derivación II con una onda S mayor a 0.35 milivolt.
• Derivación III con una onda S presente.
• El registro del eje eléctrico medio para estos casos siendo sig-
nificativa su observación solo en sobrecargas camerales ven-
triculares derechas (no así en las izquierdas) se encuentra por
encima de los 110º en caninos.
• En el caso de tener dudas, se toma el registro de las derivacio-
nes precordiales a fin de verificar la presencia de patrón S. Si
hay sobrecarga cameral se presentan:
91 |
• CV6LL onda S mayor a 0.8 milivolt.

• CV6LU onda S mayor a 0.7 milivolt.
• Onda T positiva en derivación CV10. Esta última observa-
ción no se presenta en la raza canina Chihuahua.
Patrón S en felinos:
• Onda S mayor a 0.5 milivolt en la derivaciones I, II y III.
• El registro del eje eléctrico medio para estos casos siendo
significativa su observación solo en sobrecargas camerales
ventriculares derechas (no así en las izquierdas) se encuentra
por encima de los 160º en felinos.
• Ondas T positivas en derivación CV10.
Patrón Q en caninos y felinos
El patrón Q presenta ondas Q en derivaciones I, II, III y aVF
mayores a 0.5 milivolt en caninos. El patrón Q es menos sig-
nificativo o menos correlacionado con lo que verdaderamente
está pasando con el tamaño cardíaco derecho que el patrón S.
Por lo tanto, en el registro, debo informar como compatible o
sugerente de sobrecarga cameral ventricular derecha.
Cuando aparece patrón Q no aparece patrón S en el registro

electrocardiográfico y viceversa, es decir, nunca se presentan ambos
patrones juntos.
Figura 63. Sobrecarga Cameral Ventricular Derecha. Se observan ondas S profun-

das (deflexión negativa luego de una deflexión positiva). Estas ondas S superan
el rango normal establecido para la especie en las derivaciones registradas y, en
general, son profundas, no melladas y pueden o no presentar un aumento de su
ancho (tiempo).
| 92
• Sobrecarga Cameral Ventricular Izquierda: se la informa como

una sobrecarga cameral ventricular izquierda. Puede estar repre-
sentada por el patrón R que se caracteriza por:
• Aumentos de la amplitud de la onda R: para informar sobrecar-
ga cameral ventricular izquierda la amplitud de la onda R debe
ser mayor a 2,5 milivolt en la Derivación II y en aVF para las
razas pequeñas y medianas; en tanto que para las razas grandes
y gigantes debe ser mayor de 3 milivolt, en las mismas deriva-
ciones. También se debe observar en derivación I una amplitud
mayor a 1 milivolt o una amplitud mayor a 4 milivolt en deriva-
ción I y aVF sumadas. En las derivaciones precordiales CV6LU
y CV6LL se deben presentar amplitudes mayores de 3 milivolt y
de 2,5 milivolt, respectivamente. En los felinos la onda R debe
sobrepasar los 0.9 milivolt para informar sobrecargas.
• Aumento del tiempo del complejo QRS: para informar sobrecar-
ga cameral ventricular izquierda, además de tener los aumentos
de amplitud podemos tener aumentos en tiempo del complejo
QRS. Se debe informar como sobrecarga cameral ventricular
izquierda cuando se presentan complejos QRS mayores de 0.06
seg. en razas caninas grandes y gigantes y mayores de 0.05 seg.
en razas caninas pequeñas y medianas. En razas toy al igual que
en los felinos el tiempo debe sobrepasar los 0.04 seg. Situación
aplicable a la raza canina Yorkshire terrier.
Figura 64. Sobrecarga Cameral Ventricular Izquierda. Se observan ondas R altas

y también anchas. Estas ondas R superan el rango normal de amplitud establecido
para la especie en las derivaciones registradas. Se observa, además, la presencia de
slurring ST indicativo de alteraciones miocárdicas en relación a la normal recupe-
ración ventricular durante el período de repolarización (flecha).
93 |
En la sobrecarga cameral ventricular izquierda se puede presentar

Slurring ST, entendido como una depresión del segmento ST que no
distingue el comienzo de la onda T o apenas por una simple muesca
en el trazado. El slurring ST, junto a sobrecarga cameral ventricular
izquierda, es sugerente de compromiso del miocardio ventricular
izquierdo.
• Sobrecarga Cameral Biventricular: se la informa como una sobre-

carga ventricular bicameral. Está representada por:
• Onda R mayor a 2.5 milivolt en razas pequeñas y medianas;
mayor a 3 milivolt en razas grandes y gigantes en la derivación
II y aVF.
• Complejos QRS mayores de 0.04 seg., 0.05 seg. y 0.06 seg. en
razas toy; pequeñas y medinas y de 0.06 seg. razas grandes y
gigantes, respectivamente.
• Presencia de patrón Q o patrón S.
• Presencia de Slurring ST.
• Eje eléctrico medio normal.
• Puede aparecer una melladura en la punta de la onda R, esta
hace mención a un disturbio en la conducción dentro del mio-
cardio ventricular. La misma también se observa en los bloqueos
de rama izquierda de tipo completo.
En los casos de sobrecargas o agrandamientos no importa el tiempo,

solo se observa el tamaño en amplitud. Cuando esté por encima de los
valores normales para la especie, se debe mirar el tiempo y la forma-
características de las ondas, para diferenciar de bloqueos y complejos
prematuros. La presencia de una onda ancha y mellada me da más la
impresión de bloqueo.
1.19. Segmento S-T: el segmento S-T se corresponde con el lapso de

tiempo entre el final de la onda R o S (punto J) y el comienzo de la onda
T.
Este segmento, previo a la repolarización ventricular, puede presen-
tar tres alteraciones:
• Elevación de ST: hace referencia a una elevación del segmento S-T
sobre el nivel isoeléctrico, este es normal hasta una altura de (+)
0.15 milivolt.
• Desnivel S-T: hace referencia a una depresión del segmento S-T
sobre el nivel isoeléctrico, este es normal hasta una altura de (-)
0.2 milivolt.
| 94
• Slurring S-T: hace referencia a un descenso desde la onda R prece-

dente al comienzo de la onda T. El mismo sugiere electrocardio-
gráficamente un deterioro miocárdico en la irrigación coronaria
del músculo cardíaco o hipoxia mural.
1.20 Alternancia Eléctrica: la alternancia eléctrica hace referencia al

registro electrocardiográfico de la presencia de complejos QRS de dis-
tinta amplitud, es decir, un complejo de morfología normal va seguido
de otro de menor o mayor amplitud y así sucesivamente en el registro.
Esta característica se presenta comúnmente en patologías asociadas
a colecta pericárdica y/o pleural y en condiciones fisiológicas puede estar
presente en la arritmia sinusal respiratoria.
Figura 65. Alternancia Eléctrica. Se observan complejos QRS de mayor y de menor

amplitud que alternan entre sí. Las causas generalmente se asocian a variaciones en
la ubicación espacial del corazón dentro de la caja toráxica. Las colectas pleurales
y pericárdicas que hacen oscilar al corazón en cada movimiento respiratorio se
magnifican electrocardiográficamente como alternancia eléctrica. En la arritmia
sinusal respiratoria se presentan estas variaciones, aunque menos marcadas, a nivel
de la onda R del complejo QRS.
1.21. Microvoltaje: el bajo voltaje se describe como complejos QRS

de un voltaje menor a 0.5 milivolt observable en el mismo registro en
todas las derivaciones al mismo tiempo. Solo se describe para los caninos
ya que los felinos presentan de per se, y en función de su tamaño cardía-
co, complejos de bajo voltaje.
Su presentación en caninos es frecuente en animales obesos, colectas
abdominales, pleurales y pericárdicas y en algunas razas de piel laxa
como el Shar pei.
95 |
Figura 66. Microvoltaje. Los complejos QRS son pequeños, presentan una am-
plitud menor al rango establecido para la especie (caninos menor a 0.5 milivolt).
Estas alteraciones se presentan cuando la conducción hasta la superficie corporal
se ve interpuesta por un cuadro patológico (colecta pericárdica) que decremento la
amplitud de la despolarización hacia su área de registro. En algunas razas caninas
como la Shar pei, que muestran un exceso en el tejido epidérmico, se pueden pre-
sentar estas mismas alteraciones electrocardiográficas.
1.22. Alteraciones Electrolíticas: se presentan ante niveles por enci-

ma o por debajo del rango sanguíneo normal de los electrolitos calcio y
potasio.
1. Calcio:
• Hipercalcemia: se presenta en el registro electrocardiográfico
depresión S-T, acortamiento del intervalo Q-T y trastornos de
la conducción auriculoventricular.
• Hipocalcemia: se presenta al registro electrocardiográfico pro-
longación del segmento S-T, prolongación del intervalo Q-T, on-
das R altas o de amplitud mayor al rango normal de la especie y
frecuentemente asociada a cuadros taquicárdicos.
2. Potasio:
• Hiperkalemia: se presenta asociada a la bradicardia sinusal, on-
das T altas y picudas, depresión de la onda P, prolongación del
segmento P-Q y del complejo QRS.
| 96
Figura 67. Hiperkalemia. Se observa bradicardia sinusal de 40 complejos electro-

cardiográficos por minuto, ondas T picudas y altas (amplitud mayor al 25% de
onda R), ondas P aplanadas y prolongación de los intervalos P-Q. Es importante
resaltar que la hiperkalemia altera el normal proceso de repolarización ya que di-
ficulta la salida del catión K+ hacia el espacio extracelular.
• Hipokalemia: se presenta con disociación auriculoventricular,

es decir, dos ritmos uno atrial y otro ventricular, asimismo se
asocia a la prolongación del intervalo Q-T y alteración de la
onda T.
97 |
SECCIÓN IV
Evaluación del Electrocardiograma

1. Método de Evaluación
Los distintos autores proponen distintos métodos o técnicas de aná-

lisis para evaluar un registro electrocardiográfico y determinar la pre-
sencia de una arritmia. En este sentido, toda receta es válida si a partir
de esta se consigue establecer un método sistemático que cumpla con la
finalidad primaria que es el diagnóstico electrocardiográfico.
Nuestra propuesta, luego del análisis de las fuentes bibliográficas que

da marco a esta obra, se basa en responder las siguientes 6 preguntas:
A. ¿Cómo se determina la frecuencia cardíaca? La frecuencia car-

díaca se determina contando la cantidad de complejos QRS en
un intervalo de tiempo determinado. Es más adecuada su deter-
minación a velocidades del papel de 12.5 mm/seg o 25 mm/seg.
Su valor se debe asociar al rango establecido para la especie, raza
(talla) y edad del paciente.
B. ¿Cómo se establecer el ritmo cardíaco? Se define si este es regu-

lar o irregular. El intervalo R-R es regular cuando no varía en
+/- 10 % del intervalo R-R precedente.
C. Relación P-QRS. ¿Hay una onda P por cada QRS? Se observan

los QRS y se establece si antes de los mismos hay una onda P. Los
complejos ventriculares no muestran ondas P precedentes ya que
los impulsos generados a nivel ventricular no puede ser conduci-
dos, en condiciones normales, hacia la región supraventricular.
Asimismo, los complejos supraventriculares prematuros pueden
presentar una onda P (atrial o auriculoventricular) oculta sobre
la onda T o el complejo QRS anterior y no evidenciar una onda
P por cada QRS. En estos casos se deben realizar maniobras
101 |
vagales para espaciar el ritmo y determinar el origen del comple-

jo prematuro.
D. Relación QRS-P. ¿Hay un QRS por cada onda P? Se observan

las ondas P y se establece que luego de la misma se presenta el
complejo QRS. En los bloqueos auriculoventriculares de 2° y 3°
grado las ondas P no conducidas no están seguidas por comple-
jos QRS.
E. ¿Son todas las ondas P y los complejos QRS iguales entre sí? A
lo largo de todo el registro se deben comparar las ondas P entre
sí y los complejos QRS entre sí. Pequeñas diferencias entre las
ondas y complejos pueden determinar diferencias morfológicas
entre sí. Sin embargo, estas diferencias pueden o no reflejar al-
teraciones electrocardiográficas de significancia diagnóstica. En
estos casos debemos recurrir a los rangos normales de amplitud
y tiempo de las ondas y complejos establecidos para cada especie
y raza del animal.
F. ¿Es el segmento P-Q normal? El segmento P-Q puede estar au-

sente o por debajo del rango mínimo normal como en el síndro-
me de pre-excitación o puede estar aumentado y sobre el rango
normal como en el caso de los bloqueos auriculoventriculares de
1° grado.
Luego de resolver estas preguntas y ordenar la información que estas

proporcionan se puede emitir un diagnóstico electrocardiográfico.
2. Informe Electrocardiográfico
El informe electrocardiográfico define el diagnóstico electrocardio-

gráfico. Este último representa la finalidad principal del estudio electro-
cardiográfico y es la herramienta clínica complementaria que ayudará
a determinar el riesgo del cuadro arrítmico presentado por el paciente
y si debe o no recibir medicación. Se expone a continuación el informe
electrocardiográfico empleado por uno de los autores.
| 102
Como se puede apreciar en el informe se establecen 3 puntos que

permiten obtener información adicional que ayudan a enmarcar el estu-
dio electrocardiográfico siempre teniendo presenta la meta de realizar
un estudio electrocardiográfico correcto:
1. Datos del Paciente: la especie, raza, sexo, edad y peso son ca-
racterísticas del paciente que se asocian directamente con los
103 |
rangos electrocardiográficos prescriptos para cada canino o fe-

lino en particular.
2. Examen Físico: un examen general del paciente y particular de
los sistemas cardiocirculatorio y respiratorio colabora sustan-
cialmente en el diagnóstico electrocardiográfico ya que aporta
información de primer orden y que, en general, se encuentra
íntimamente asociada a los hallazgos en el registro.
3. Ondas, Complejos, Segmentos e Intervalos: la medición tanto
en amplitud como en tiempo de ondas, complejos, segmentos
e intervalos se considera importante en ciertas condiciones de
índole arrítmico como en anormalidades en la conducción y so-
brecargas camerales.
Toda esta información, que suma a la evaluación del registro electro-

cardiográfico que hemos analizado en el apartado anterior, nos ayudará
a establecer con mayor certeza el diagnóstico electrocardiográfico.
En el informe electrocardiográfico también se informa el riesgo qui-
rúrgico, en casos de pacientes pre-quirúrgicos, y otras observaciones que
el médico veterinario considere relevante para aumentar el caudal de
información sobre el paciente como nuevos y diferentes estudios (ecocar-
diografía, análisis de laboratorio, etc.). Estos puntos no se desarrollan en
la presente obra.
Por último, y no menos importante, es mencionar cómo debe estar
redactado un informe electrocardiográfico, es decir, cómo se debe na-
rrar el diagnóstico electrocardiográfico. Sobre esta base, consideramos
importante tener en cuenta estas observaciones:
• La anormalidad electrocardiográfica más significativa (más grave)

debe gobernar el informe, es decir, debe encabezar el informe.
• Todas las anormalidades objetivas, es decir, observables o medi-
bles en el registro deben ser informadas.
• En aquellos casos en los cuales se presentan anormalidades visi-
bles pero que no refieren a un solo diagnóstico electrocardiográfi-
co (sobrecarga cameral y bloqueos de rama) se debe informar una
seguida de la otra separada por y/o.
• No se debe informar ninguna presunción que no esté reflejada
en el registro más allá de que los datos aportados por la historia
clínica sean consistentes con esta.
• Cuando una anormalidad este presente se pueden utilizar los tér-
minos sugerente o compatible con y no asegurar algo que no tengo
la plena seguridad de mis afirmaciones.
| 104
El diagnóstico electrocardiográfico más correcto es el que identifica

la anormalidad electrocardiográfica con un sector específico del
corazón, el que describe objetivamente la totalidad de las alteraciones
electrocardiográficas y el que utiliza los términos más adecuados para
realizar el informe.
105 |
SECCIÓN V
Problemas de Electrocardiografía
1. Presentación
En este apartado se presentan una serie de registros electrocardio-

gráficos a resolver que tienen por finalidad favorecer la práctica en elec-
trocardiografía de los estudiantes y profesionales junior que utilicen esta
obra como guía para su formación.
A tal fin se expondrán electrocardiogramas de pacientes caninos y
felinos reales, se detallarán en estos los antecedentes del paciente en es-
tudio y la escala de velocidad (mm/seg) y amplitud (milivolt/mm) que se
haya utilizado.
Se propone seguir las preguntas guías establecidas en el apartado IV
a fin de consolidar un método sistemático que colabore en la conforma-
ción del diagnóstico electrocardiográfico.
Al final del apartado se describirán las respuestas junto con un breve
análisis de cada caso en particular.
2. Registros electrocardiográficos a resolver
109 |
Canino, sin raza definida (SRD), macho, 3 años. Control electrocardiográfico pre-
quirúrgico para orquiectomía.
Canino, Rottweiler, hembra, 8 años. Diagnóstico definitivo hemangiosarcoma es-

plénico c/ metástasis atrial.
Canino, SRD, macho, 7 años, talla grande. Hipotiroidismo clínico.
| 110
Canino, Pastor alemán, macho, 2 años. Displasia de codo con presencia de dolor
a la exploración física.
Canino, SRD, hembra, 11 años, obesa. Control prequirúrgico para resección de

adenoma palpebral.
Canino, Labrador, hembra, 6 años. Se presenta a consulta por episodios sincopales

sin causa clínica aparente.
111 |
Canino, mestizo de Pastor belga, macho, 7 años. Fractura femoral - Registro en

atención clínica primaria.
Canino, Yorkshire terrier, macho, 3 meses. Displasia tricuspídea.
Canino, Pointer, hembra, 9 años. Soplo mitral, 4/6, regurgitativo, holosistólico y

dirección hacia la base cardiaca.
Canino, SRD, macho, 3 años. Displasia mitral valvar septal asociada a comunica-
ción interatrial.
| 112
Canino, SRD, hembra, 17 años. Se presenta a consulta por debilidad, letargia y

depresión.
Canino, Golden retriever, macho, 7 años. Cardiomiopatía dilatada de origen

idiopático.
Canino, mestizo de Dogo argentino, macho, 4 años. Examen pre-quirúrgico para

orquiectomía sin signos clínicos.
Canino, SRD, hembra, 9 años. Neoplasia hepática primaria.
| 114
Canino, Pastor alsaciano, macho, 11 años. Cuadro de abdomen agudo por torsión
esplénica.
Canino, Beagle, hembra, 2 años. Fractura de húmero con luxación humero radio
cubital (momento de la atención).
Canino, mestizo de pequinés, hembra, 6 años. Control pre-quirúrgico para

ovariectomía.
Canino, SRD, hembra, 7 años. Estenosis subaórtica septal de tipo muscular fija.
115 |
Canino, SRD, macho, 9 años. Cuadro clínico de tos a causa de bronquitis crónica
de etiología indefinida.
Canino, mestizo de poodle, macho, 8 años. Valvulopatía mitral degenerativa crónica.
Canino, mestizo de Schnauzer mini, hembra, 2 años. Se presenta con debilidad y

letargia sin signos cardiacos.
Canino, Caniche toy, macho, 3 años. Trauma encefálico, inconsciente, vocalizacio-

nes y soplo mitral de cachorro.
| 116
Canino, mestizo de Fox terrier, macho, 10 años. Soplo valvular mitral, tos crónica
y rales alveolares crepitantes.
Canino, SRD, macho, 4 años, talla grande. Control previo a orquiectomía pero
con soplo mitral y tricuspídeo.
Canino, Boxer, 5 años, macho. Estenosis subaórtica dinámica con episodios

sincopales.
Canino, Samoyedo, 8 años, hembra. Quistes ováricos múltiples asociados a neo-

plasia renal derecha.
117 |
3. Resolución
Para cada registro electrocardiográfico se describirán, en orden de

importancia, asociadas a la gravedad de la arritmia, las alteraciones elec-
trocardiográficas observadas. Sobre esta base el diagnóstico electrocar-
diográfico y las observaciones de cada registro son:
Registro electrocardiográfico N°1.

• Observaciones: frecuencia cardíaca 140 lpm. Ritmo regular.
Intervalos R-R regulares con diferencias menores al 10%. Hay una
onda P por c/QRS y un QRS por c/onda P. Son las ondas P y los
QRS iguales entre sí. Es el segmento P-Q normal. Los complejos
QRS presentan morfología supraventricular.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: ritmo sinusal.

• Observaciones: frecuencia cardíaca 170 lpm. Ritmo irregular.
Intervalos R-R irregulares y mayores al 10%. No hay una onda
P por c/QRS y hay un QRS por c/onda P. Son las ondas P iguales
entre sí. Los QRS no son iguales entre sí. Es el segmento P-Q nor-
mal. Los QRS presentan morfología aberrante (ancho y amorfo),
se producen en salvas mayores a 4 complejos seguidos y tienen
2 orígenes: los que presentan la deflexión mayor hacia abajo se
originan en el ventrículo izquierdo y los que presentan la mayor
deflexión hacia arriba se originan en el ventrículo derecho. De
izquierda a derecha en el registro los primeros son de origen ven-
tricular izquierdo y los del final del registro son del ventrículo
derecho. Los complejos con morfología supraventricular que se
ubican inmediatamente luego de una salva de complejos aberran-
tes se denominan complejos de captura sinusal.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: taquicardia ventricular paro-
xística ventricular bifocal.

• Observaciones: frecuencia cardíaca 120 lpm. Ritmo irregular
(irregularmente irregular). Intervalos R-R mayores al 10%. No
hay ondas P sino oscilaciones auriculares u ondas f. Los QRS son
iguales entre sí, presentan morfología supraventricular y su ampli-
tud y tiempo se encuentra dentro de los rangos normales.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: fibrilación atrial de bajo pasaje.
| 118

Intervalos R-R regulares con diferencias menores al 10%. Hay
una onda P por c/QRS y un QRS por c/onda P. Son las ondas P y
los QRS iguales entre sí. Es el segmento P-Q normal. Las ondas P
presentan una amplitud y un tiempo sobre el límite superior nor-
mal (0.05 seg. / 0.4 milivolt) para el paciente en estudio. Se puede
apreciar que entre el complejo QRS 7 y el complejo QRS 8 la
distancia se acorta en más del 10% (observando los complejos de
izquierda a derecha). Esta observación puede transformar el ritmo
en irregular, sin embargo, es solo una aceleración de la frecuencia
de los impulsos ya que luego del cambio se retoma en forma exacta
la regularidad de los complejos.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: taquicardia sinusal.

• Observaciones: frecuencia cardíaca 100 lpm. Ritmo irregular (re-
gularmente irregular). Intervalos R-R irregulares con diferencias
mayores (en más y en menos) al 10%. Hay una onda P por c/QRS
y un QRS por c/onda P. No son todas las ondas P iguales entre
sí, las ondas P aumentan su amplitud cuando los complejos QRS
se acercan entre sí. Los QRS son iguales entre sí. Es el segmento
P-Q es normal. La línea de base presenta una oscilación que se
presenta de forma regular y se relaciona a la distancia entre los
complejos QRS.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: arritmia sinusal respiratoria
con marcapasos sinusal errante.

Intervalos R-R regulares con diferencias menores al 10%. No se
distinguen ondas P sobre el registro. Los complejos QRS son igua-
les entre sí, presentan morfología aberrante (no supraventricular).
Los complejos son anchos y de morfología anormal, la mayor de-
flexión se produce hacia abajo razón por la cual se originan en el
ventrículo izquierdo. La onda T se une a la deflexión negativa lo
cual muestra que el final de la despolarización ventricular se fu-
siona con la repolarización ventricular.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: taquicardia ventricular izquier-
da sostenida.
119 |

Intervalos R-R irregulares con diferencias mayores al 10%. Hay
una onda P por c/QRS y un QRS por c/onda P. Las ondas P no son
todas iguales entre sí y sí los QRS son todos iguales entre sí. Es el
segmento P-Q normal. La onda P previa a los complejos QRS 5 y
10 (de izquierda a derecha) es diferente a las ondas P presentes en
el resto del trazado. Estas ondas P son más altas y de apariencia
más en punta que las restantes, razón por la cual demuestran un
origen no sinusal y al ser positivas indican, objetivamente, que se
han generado de tejido atrial. Estas ondas P son ondas P´.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: complejos supraventriculares
prematuros.

QRS iguales entre sí. El segmento P-Q es anormal, la onda P se
pega a la onda R del complejo QRS.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: pre-excitación ventricular su-
gerente de haz de James por la conformación electrocardiográfica.

una onda P por c/QRS y un QRS por c/onda P. No son todas las
ondas P iguales entre sí y sí son todos los complejos QRS iguales
entre sí. El segmento P-Q es normal. El octavo complejo (de iz-
quierda a derecha en el registro) se adelanta en el tiempo, tiene
morfología supraventricular (igual al resto) y está precedido por
una onda P negativa. Esta onda P, denominada onda P´, tiene ori-
gen en el nódulo auriculoventricular en su parte superior. Esta
última afirmación se puede realizar a partir de una onda P´ nega-
tiva y que antecede al complejo QRS supraventricular. Se presenta,
además, aumento en tiempo de las ondas P sinusales (mayor a 0.04
seg), de la amplitud de los complejos QRS (ondas R mayores a 2.5
milivolt) y descenso del segmento S-T sin diferenciación con el
inicio de onda T.
| 120
• Diagnóstico Electrocardiográfico: complejo auriculoventricular

prematuro asociado a sobrecarga cameral atrial y ventricular iz-
quierda con slurring S-T.

una onda P por c/QRS y un QRS por c/onda P. Las ondas P no son
iguales entre sí; se presentan dos morfologías, unas más pequeñas
de origen sinusal y otras picudas asociadas a complejos con mor-
fología supraventricular que se adelantan en el tiempo. Todos los
QRS son iguales entre sí y presentan morfología supraventricular.
Es el segmento P-Q normal. Las ondas P, denominadas P´, son de
origen atrial y tienen una amplitud mayor que 0.4 milivolt.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: extrasístoles atriales prematu-
ras asociadas a sobrecarga cameral atrial derecha.

onda P por c/QRS y un QRS por c/onda P. Son las ondas P iguales
entre sí. Los complejos QRS presentan morfología similar aunque
se presenten pequeñas diferencias de amplitud. El segmento P-Q es
anormal, se presenta aumentado y supera los 0.13 segundos carac-
terísticos de la especie (0.15 seg.). Los complejos QRS presentan de-
flexiones mayores negativas caracterizadas por ondas Q profundas
y pequeñas ondas R seguidas a las mismas. Las ondas T (negativas)
se presentan muy asociadas temporalmente a las ondas P.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: taquicardia sinusal asociada a
bloqueo auriculoventricular de 1° grado y sobrecarga cameral ven-
tricular derecha (patrón Q) y/o bloqueo de rama derecha.

una onda P por c/QRS y no hay un QRS por c/onda P. Son las
ondas P y los QRS iguales entre sí. Es el segmento P-Q normal.
Las ondas P presentan un tiempo mayor a 0.04 seg. Se presenta
alternancia eléctrica caracterizada por complejos QRS de diferen-
te amplitud con presentación regular y alternante. La cuarta onda
P no presenta complejo QRS posterior por lo tanto se comporta
121 |
como una onda P no conducida. Las ondas T, de morfología bifá-

sica negativa positiva, son mayores al 25% del tamaño del QRS.
Los complejos QRS tienen, en general, una amplitud menor a 0.5
milivolt.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: bloqueo auriculoventricular de
2° grado Mobitz tipo II, sobrecarga cameral atrial izquierda, alter-
nancia eléctrica, microcomplejos y anormalidades electrocardio-
gráficas asociadas a la repolarización ventricular.

Intervalos R-R irregulares con diferencias mayores al 10%. No
hay una onda P por c/QRS y sí hay un QRS por c/onda P. Son las
ondas P iguales entre sí. No son todos los QRS iguales entre sí. El
cuarto complejo presenta morfología aberrante (ancho y amorfo),
no está precedido por una onda P y presenta su mayor deflexión
hacia arriba. El segmento P-Q es normal.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: complejos ventriculares dere-
chos prematuros.

hay una onda P por c/QRS (no se presentan ondas P, en su lugar
se observan oscilaciones irregulares características de onda f. Los
QRS son iguales entre sí.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: fibrilación atrial con bajo pasa-
je por tratamiento médico.

una onda P por c/QRS y un QRS por c/onda P. Son las ondas P y
los QRS iguales entre sí. El segmento P-Q es anormal, se encuen-
tra aumentado y supera los 0.13 segundos característicos en cani-
nos. Entre el 2do y 3ro complejo QRS se presenta un tiempo de 0.76
segundos y entre los complejos QRS 3ro y 4to es de 2.2 segundos o
sea más del doble que entre el 2do y 3ro complejo QRS.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: parada sinusal con bloqueo au-
riculoventricular de primer grado.
| 122

Intervalos R-R irregulares con diferencias mayores al 10%. No se
observan ondas P. Los QRS son iguales entre sí, son anchos, pre-
sentan la deflexión descendente de la onda r con una melladura y
fusionada con la onda T. En el 3er complejo la deflexión negativa
de la onda S del QRS muestra un punto J descendido que permite
discriminar el final del QRS y el inicio de la onda T, determinan-
do por esto, descenso del segmento ST o punto J.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: fibrilación atrial con sobrecar-
ga cameral ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda con
descenso de ST indicativo de alteración en la normal recuperación
ventricular.

Intervalos R-R regulares con diferencias menores al 10%. Hay
una onda P por c/QRS y un QRS por c/onda P. Las ondas P son
iguales entre sí y presentan un tiempo mayor a 0.04 seg. Los QRS
son todos iguales entre sí, presentan una amplitud dentro del ran-
go normal para la especie, sin embargo, son anchos y superan los
0.05 segundos característicos para el paciente. El intervalo P-Q se
presenta por encima del valor normal, pero esta situación se ad-
judica al aumento en tiempo de la onda P y no del segmento P-Q.
Se observa descenso del segmento ST por sobre los -0.2 milivolt.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: ritmo sinusal con sobrecarga
cameral atrial y ventricular izquierda con anormalidades en la re-
cuperación ventricular durante la etapa de repolarización.

Intervalos R-R irregulares con diferencias mayores al 10% (2° R-R
comparado con 3° R-R). No se observan ondas P. Los QRS son
todos iguales entre sí, presentan un tiempo mayor a 0.05 seg (pa-
ciente Cocker spaniels), amplitud normal y presencia de ondas S
profundas y anchas (patrón S). La onda T presenta una amplitud
mayor al 25% del QRS. El segmento ST se encuentra elevado (> a
0.15 milivolt) lo cual sugiere anormalidades en la normal repola-
rización y/o recuperación eléctrica ventricular.
123 |
• Diagnóstico Electrocardiográfico: fibrilación atrial con sobrecar-

ga cameral ventricular derecha y anormalidades en la recupera-
ción ventricular.

hay una onda P por cada QRS (se observan QRS aberrantes no
precedidos por ondas P cuya mayor deflexión es negativa) y si hay
un QRS por cada onda P (QRS de morfología normal o supra-
ventricular). Los QRS aberrantes presentan morfología idéntica,
aunque algunos muestran una amplitud levemente inferior, pero
tienen un origen ventricular idéntico. Las ondas P de los complejos
supraventriculares son morfológicamente normales, aunque con
esta velocidad de corrida del papel no es factible su evaluación
de forma objetiva. Los complejos 9, 14, 20 y 29 son de captura
ventricular.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: paroxismos ventriculares iz-
quierdos negativos con una proporción complejos normales versus
aberrantes de 1 : 1.

Intervalos R-R regulares con diferencias menores al 10%. No se
observan ondas P (las mismas se fusionan sin distinción con la
onda T precedentes). Los QRS son iguales entre sí y presentan
morfología supraventricular. Se observa descenso ST o slurring
ST ya que no hay diferenciación ST en el trazado. La onda T es
negativa, profunda y no mayor al 25% del QRS.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: taquicardia supraventricular
que no puede ser diferenciada entre sinusal, atrial o atrioventricular.

QRS iguales entre sí. Es el segmento P-Q normal. La onda T es
menor al 25% del QRS en amplitud.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: ritmo sinusal.
| 124

QRS iguales entre sí. Las ondas P presentan un tiempo mayor a
0.04 seg. y no superan los 0.4 milivolt de amplitud. Es el segmento
P-Q normal. La onda T es mayor al 25% del QRS en amplitud,
presenta morfología picuda.
cameral atrial izquierda y anormalidades electrolíticas en la nor-
mal repolarización ventricular.

QRS iguales entre sí. Las ondas P presentan una amplitud mayor
a 0.4 milivolt, tienen morfología picuda y no superan los 0.04 seg.
de ancho. Las ondas Q son profundas. Es el segmento P-Q nor-
mal. La onda T es menor al 25% del QRS en amplitud.
cameral atrial derecha (P pulmonar) y sobrecarga ventricular de-
recha con evidencia en DII de patrón Q.

QRS iguales entre sí. Las ondas P presentan un tiempo (ancho)
mayor a 0.04 seg., pero su amplitud es normal. Las ondas P no
presentan, más allá de su ancho, melladura. Es el segmento P-Q
normal. La onda T es menor al 25% del QRS en amplitud.
cameral atrial izquierda.

Intervalos R-R irregulares con diferencias mayores al 10%. La dis-
tancia entre R-R entre complejos seguidos es mayor al doble del
precedente y/o posterior. Hay una onda P por c/QRS y un QRS
por c/onda P. Son las ondas P y los QRS iguales entre sí. Las ondas
P presentan un tiempo y una amplitud normal. Es el segmento
125 |
P-Q anormal, presenta un tiempo mayor a 0.13 seg. La onda T es

menor al 25% del QRS en amplitud.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: bloqueo auriculoventricular de
1° grado y bloqueo sinusal.

mayor a 0.04 seg y amplitud normal. Es el segmento P-Q normal.
La onda T es menor al 25% del QRS en amplitud.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: taquicardia sinusal con sobre-
carga cameral atrial izquierda.

mayor a 0.04 seg, se presentan melladas y tienen una amplitud
normal. Los QRS se presentan anchos con un tiempo mayor a
0.05 seg, pero la amplitud esta dentro de los 2.5 milivolt. Es el
segmento P-Q normal. La onda T es menor al 25% del QRS en
amplitud. Se observa descenso de segmento ST (mayor a -0.2 mi-
livolt) que no llega a configurar un slurring.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: ritmo sinusal con P mitral, so-
brecarga cameral ventricular izquierda y alteraciones en la normal
recuperación ventricular.

ondas P iguales entre sí (se observa una onda P negativa previa al
5° complejo). Los QRS son iguales entre sí. Las ondas P presen-
tan un tiempo (ancho) mayor a 0.04 seg, se presentan melladas
en la deflexión descendente y tienen una amplitud sobre el límite
normal (la 1° y 2° onda superan los 0.4 milivolt). Es el segmento
P-Q normal. La onda T es menor al 25% del QRS en amplitud. El
descenso S-T es normal e inferior a -0.2 milivolt.
| 126
• Diagnóstico Electrocardiográfico: complejo auriculoventricular

prematuro superior con sobrecarga cameral atrial izquierda y
derecha.

ondas P iguales entre sí (se observan ondas P´ que preceden a
complejos supraventriculares prematuros y se asocian en relación
1:1 con los complejos sinusales). Hay sectores del registro que no
se observan ondas P´ que están encubiertos o fusionados con la
onda T. Los QRS son iguales entre sí. Es el segmento P-Q normal.
La onda T es menor al 25% del QRS en amplitud. El descenso S-T
es normal e inferior a -0.2 milivolt.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: bigeminismo supraventricular
de origen atrial.

hay una onda P por c/QRS, se observan complejos ventriculares
amorfos que no son precedidos por ondas P. Si se observa un QRS
por c/onda P. Los complejos ventriculares presentan una morfolo-
gía bifocal ya que el primer complejo, más allá de parecer prece-
dido por una onda P, presenta un origen ventricular y es significa-
tivamente distinto al resto de las salvas ventriculares posteriores.
• Diagnóstico Electrocardiográfico: paroxismo ventricular izquier-
do con complejo ventricular de probable origen septal.
127 |
SECCIÓN VI
Principios Terapéuticos Básicos

1. Introducción
Las arritmias son la consecuencia de alteraciones que asientan en

el corazón o en otros órganos de la economía y que, en general, no son
nunca la causa primaria del disturbio patológico. Sobre la base de este
concepto, es preciso comprender que el tratamiento de las arritmias car-
díacas solo debe llevarse adelante, salvo excepciones puntuales, cuando
la causa primaria es identificada y puede ser corregida mediante otras
alternativas terapéuticas que no necesariamente indican la utilización de
drogas antiarrítmicas.
Sin embargo, es necesario conocer el modo de acción y los efectos
directos de las drogas antiarrítmicas sobre el corazón para recetar ade-
cuadamente una medicación antiarrítmica. En este sentido, este último
apartado pretende describir las principales clases de antiarrítmicos pre-
sentes en el mercado farmacéutico de manera de facilitar su indicación
en la clínica veterinaria cardiovascular.
2. Clases de Antiarrítmicos
Los diferentes antiarrítmicos se han agrupado y clasificado en base

a sus acciones electrofisiológicas sobre las células cardíacas (clasificación
de Vaughan-Williams). A partir de esta, se proponen las siguientes clases:
• Antiarrítmicos de CLASE I: su acción se produce a partir de blo-

quear selectivamente los canales rápidos de Na+ de la membranas
de las células cardíacas. Deprimen, en este sentido, el potencial de
acción ascendente (Fase 1 de la figura 7). Es importante recordar,
como se ha señalado precedentemente en esta obra, que esta clase
de antiarrítmicos dependen de las concentraciones extracelulares
de K+ para completar un adecuado efecto. En este grupo se en-
cuentran, entre otros, los siguientes:
131 |
• Lidocaína: es de primera elección en las arritmias ventriculares.

Su vía de administración es endovenosa únicamente. Carece de
efectos sobre arritmias supraventriculares, hasta se la conside-
ra contraindicada en estos procesos. La hipokalemia vuelve sus
efectos ineficaces y, la situación inversa, los potencia. Su acción
está más focalizada sobre las fibras de purkinge (suprime su au-
tomaticidad tanto en el tejido sano como enfermo) y retarda el
tiempo en el cual la célula puede ser reexcitada antes de comple-
tar la repolarización (período supernormal).
Tiene máximas acciones sobre células miocárdicas enfermas e

hipóxicas.
Produce escasas acciones depresoras sobre la contractilidad car-

díaca cuando es infundida con lentitud, situación que la trans-
forma en la droga antiarrítmica ventricular de elección en los
pacientes con insuficiencia cardíaca y se la considera inadecuada
en los procesos patológicos que producen bradiarritmias. No se
administra vía oral ya que presenta un metabolismo de primer
paso completo (hepático). Su administración endovenosa (EV)
se realiza en general en bolos y luego mediante infusión a ritmo
constante (IRC). Los efectos tóxicos más usuales se producen
sobre el sistema nervioso central e incluyen agitación, espasmos
musculares y convulsiones.
• Mexiletina: similar a la lidocaína en sus propiedades electrofi-
siológicas, hemodinámicas, tóxicas y antiarrítmicas. Se absorbe
bien por ruta enteral, tiene un metabolismo de primer paso len-
to y tiene una vida media satisfactoria cuando es administrada
por esta vía (ventaja respecto a lidocaína).
• Otros agentes como la procainamida, quinidina, tocainida, fe-
nitoína, disopiramida, flecainida y encainida no serán tratados
en la presente obra. El lector puede recurrir a la bibliografía
propuesta al final para ampliar su conocimiento en estas drogas.
• Antiarrítmicos de CLASE II: su acción es β bloqueante. Operan

bloqueando los efectos de las catecolaminas sobre las células
miocárdicas. Se presentan 2 tipos de receptores β adrenérgicos
en el organismo: β1 localizados primariamente en las células mio-
cárdicas y median aumentando la contractilidad, frecuencia car-
díaca, conducción y automaticidad de las fibras especializadas,
y β2 que inducen broncodilatación y vasodilatación. Los agentes
| 132
bloqueantes selectivos o de segunda generación tienen relativa

selectividad por los β1 y los de tercera generación bloquean los re-
ceptores β1, β2 y hasta α1. En este grupo de β bloqueantes tenemos:
• Atenolol: es un bloqueante β1 selectivo. Se emplea para el tra-
tamiento de cardiomiopatía hipertrófica, obstrucciones congé-
nitas dinámicas y adquiridas en el tracto de salida ventricular
izquierdo o derecho, hipertensión sistémica, patología hiperti-
roidea en felinos y taquiarritmias de origen supraventricular y
ventricular. Se considera la medicación antiarrítmica de prime-
ra elección para el tratamiento de taquiarritmias en felinos. Los
efectos del atenolol duran 12 hs con seguridad y son casi des-
preciables a las 24 horas, por lo cual, se administran en 2 tomas
diarias. Esta droga, al igual que el resto de los β bloqueantes,
está contraindicada en procesos patologías que inducen bradi-
cardia o bradiarritmias y en alteraciones que generan fallas en
la contractilidad miocárdica.
• Otros agentes como propanolol, esmolol, carvedilol y metopro-
lol no serán tratados en la presente obra. El lector puede recu-
rrir a la bibliografía propuesta al final para ampliar su conoci-
miento en estas drogas.
• Antiarrítmicos de CLASE III: prolongan la duración del poten-

cial de acción cardíaco y el período refractario efectivo sin redu-
cir la velocidad de conducción. Se emplean, de manera habitual,
en animales de compañía, en arritmias ventriculares refracta-
rias (reentradas). En este grupo se encuentran, entre otros, los
siguientes:
• Amiodarona: actúa sobre tejidos atriales y ventriculares.
Comparte propiedades con todas las restantes clases de anti-
arrítmicos descriptos en este capítulo. Es un compuesto yoda-
do que, en este sentido, presenta efectos α y β bloqueantes no
competitivos y bloqueantes de los canales de Ca++. Los efectos
de prolongación del potencial de acción (intervalo Q-T) no son
alcanzados durante semanas mediante la administración oral
crónica. No deprime la contractilidad cardíaca ni la presión ar-
terial. Su empleo endovenoso se indica en aquellas arritmias de
origen ventricular que no responden o lo hacen solo parcial-
mente a la lidocaína. El tratamiento crónico en humanos genera
depósitos corneales, anormalidad en el funcionamiento tiroi-
deo, enfermedad hepática, fibrosis pulmonar, coloración cutá-
nea azulada, fotosensibilización y neuropatía periférica. En los
133 |
animales de compañía, estos hallazgos son en extremos raros

ya que la vida media de las mascotas no permite su expresión
orgánica mediada por la administración crónica de esta droga.
• Sotalol: bloquea en forma selectiva el componente rápido de
los canales de K+, responsables de la repolarización. Se lo ha
empleado con éxito en perros de razas grandes (Bóxer) con ta-
quiarritmias ventriculares persistentes y condición adecuada del
funcionamiento miocárdico.
• Otros agentes como tosilato de bretilio, fumarato de ibutilida y
dofetilida no serán tratados en la presente obra. El lector puede
recurrir a la bibliografía propuesta al final para ampliar su co-
nocimiento en estas drogas.
• Antiarrítmicos de CLASE IV: reducen el ingreso celular de Ca++

mediante el bloqueo de sus canales transmembrana tipo L (lentos).
Su acción induce vasodilatación coronaria y de los vasos sanguí-
neos sistémicos, además propician la relajación del miocardio y
decrementan la contractilidad del corazón. Actúan esencialmente
sobre el sistema de conducción como el nodo sinusal y el nodo
auriculoventricular. Su indicación primaria son la cardiomiopatía
hipertrófica felina y la hipertensión arterial sistémica. En este gru-
po se encuentran, entre otros, los siguientes:
• Diltiazem: retarda la respuesta ventricular a la fibrilación atrial
en pacientes caninos mediante un efecto bloqueantes de Ca++
sobre el nodo auriculoventricular. Su indicación primaria son
las taquiarritmias supraventriculares. En gatos con miocardio-
patía hipertrófica su administración se asocia con disminución
de los espesores parietales ventriculares izquierdos.
• Otros agentes como verapamilo, felodipina, amlodipina y ni-
fedipina no serán tratados en la presente obra. El lector puede
recurrir a la bibliografía propuesta al final para ampliar su co-
nocimiento en estas drogas.
3. Otros antiarrítmicos
Otras alteraciones arrítmicas requieren el empleo de otro tipo de

medicaciones que se encuentran más indicadas funcionalmente que las
descriptas en la clasificación anteriormente presentada de Vaughan-
Williams. En este sentido, podemos encontrar estos dos grupos de dro-
gas de empleo específico en arritmias de origen puntual, como:
| 134
• Agentes anticolinérgicos: incrementan la frecuencia del nodo si-

nusal y la conducción del nodo auriculoventricular en presencia
de un tono vagal excesivo. La atropina, principal representante de
este grupo, es un antagonista competitivo de la acetilcolina a nivel
de los receptores muscarínicos cardíacos. Su indicación primaria
es la bradicardia sinusal y los bloqueos AV de diverso origen. Se
recomienda su administración oral a intervalos de 6 a 8 hs acom-
pañando la solución con excipientes dulces dado el tono de sabor
amargo que posee.
• Agentes simpaticomiméticos: estos agentes, representados farma-

cológicamente por la dopamina y la dobutamina, son indicados en
la urgencia para estimular inespecíficamente la función cardíaca.
Su tratamiento es únicamente por vía endovenosa y deben admi-
nistrarse de forma continua (IRC) para lograr los efectos desea-
dos. Como enormes desventajas se presentan los efectos proarrít-
micos mediados por los efectos α y β adrenérgicos generados sobre
el tejido miocárdico y sistémico.
El siguiente texto no pretende cerrar con la amplia variedad de dro-

gas antiarrítmicas presentes en el mercado farmacológico veterinario,
como asimismo recomendar dosis puntuales y únicas. En este marco, no
se presentan dosis ni indicaciones terapéuticas fijas, que en el transcurso
del tiempo pueden modificarse sobre la base de las amplias investiga-
ciones que surgen diariamente. Se aconseja a los lectores referirse a la
bibliografía propuesta a fin de complementar la necesidad específica que
cada uno pudiera tener. Por otra parte, y en el sentido expreso por el
cual fue creada esta obra, el interés es en la práctica de las arritmias y
su interpretación electrocardiográfica y no en el tratamiento específico
de estas.
135 |
CONCLUSIÓN
El marco conceptual llevado adelante en la siguiente obra de texto

ha tenido como finalidad romper con los conceptos básicos y abstractos
que, desde los aspectos académicos, siempre ha presentado la enseñanza
teórica de la electrocardiografía.
El desarrollo, mediado por un lenguaje amigable y cercano a los suje-
tos del aprendizaje actual, se ha configurado con base en la consideración
de que la construcción del aprendizaje requiere conocer los porqué de
las situaciones fisiológicas y fisiopatológicas que configuran la base del
entendimiento de la electrocardiografía como método complementario.
La sección I presenta los principios clínicos del estudio electrocar-
diográfico. Las secciones II y III, en este sentido, han sido trabajadas en
función de favorecer una comprensión significativa de los contenidos
teóricos de manera de dar lugar al aprendizaje de un saber cognitivo
donde prevalezca el criterio clínico y la utilización de un método de
diagnóstico sobre bases sólidas fundadas.
La sección IV anticipa en qué consiste la evaluación electrocardio-
gráfica, al tiempo que define cuáles son su métodos. Las secciones V y
VI, por otra parte, eminentemente prácticas, son las que posibilitan y
favorecen los saberes en acción para la construcción de un aprendiza-
je que, mediado por una actividad individual o colectiva, contribuye al
proceso de enseñanza de este tipo de contenidos tan desafiante para los
estudiantes de medicina veterinaria.
Es por ello que la obra no pretende, desde ningún aspecto, cerrar la
discusión sobre el desarrollo de estrategias, métodos o técnicas de estu-
dio, sino aportar, desde la experiencia como docentes en acción, una he-
rramienta más para la enseñanza y el aprendizaje de nuestros estudiantes
de manera de complementar sus competencias profesionales específicas.
137 |
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Gómez Ochoa, P.; Sosa Samper, Iván. (2014). Cardiología 3D en Pequeños
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Electrocardiografía práctica en pequeños animales. Barcelona.
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Multimédica ediciones veterinarias.
Ware WA. (2005). Enfermedades del sistema cardiovascular. En: Nelson
RW; Couto CG. Medicina interna de pequeños animales. 3° Edición.
| 140
Se imprimen 1000 ejemplares en la Imprenta de la Universidad
Nacional de La Pampa, dependiente de la Secretaría de Cultura
y Extensión Universitaria.
Auxiliares de Imprenta: Diego Mospruker y Danilo Hernández
Santa Rosa, La Pampa, julio de 2018

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EdUNLPam – Año 2018

SECCIÓN I. Principios clínicos del estudio electrocardiográfico........13

SECCIÓN II. Electrocardiograma: fisiología, técnica y parámetros....19

SECCIÓN III. Interpretación de las Arritmias....................................55

SECCIÓN IV. Evaluación del Electrocardiograma..............................99

SECCIÓN V. Problemas de Electrocardiografía................................107

SECCIÓN VI. Principios Terapéuticos Básicos.................................129

BIBLIOGRAFÍA .............................................................................. 139

“Surge la necesidad de seguir pensando la medi-

Escribir el prólogo de un libro siempre lleva implícita una gran res-

distendido, una herramienta de consulta permanente y es en este último

Felicitaciones y hasta el próximo libro.

MV/Esp. Oscar Alberto Luna

El sistema cardiocirculatorio integra uno de los pilares primarios

Con la experiencia de más de cinco años, mediada por la planifica-

Principios clínicos del estudio electrocardiográfico

Los estudios diagnósticos complementarios son herramientas que

Entonces… ¿Cuándo hacer un electrocardiograma?

Las recomendaciones sobre cuándo es útil la realización de un elec-

Signos clínicos asociados a enfermedad del sistema cardiocirculatorio:

El soplo cardíaco es un fenómeno mecánico y “no se detecta” a partir

Parámetros asociados al propio paciente en estudio:

1.2. Aportes clínicos

Como todo estudio diagnóstico complementario, el electrocardio-

En este marco, la electrocardiografía realiza aportes clínicos útiles

• Aporta datos sobre trastornos electrolíticos específicos

Un electrocardiograma “normal” no descarta la presencia de una

Establecer una contraindicación para un estudio complementario

En este sentido, existen algunas contraindicaciones de índole diag-

Un estudio electrocardiográfico no puede predecir si un paciente

Electrocardiograma: fisiología, técnica y

1. El corazón como bomba

El corazón, en su sentido más simple, es un órgano con propiedades

Del gráfico 1 podemos analizar lo siguiente: 1) el llenado ventricular

sangre que mueve el corazón izquierdo en un minuto se encuentra entre

El análisis del gráfico 2 nos aporta información importante:1) a fre-

primero se acorta el llenado lento y luego el rápido, la cual, a su vez, se ve

Gráfico 3. Las frecuencias cardíacas lentas favorecen el llenado ventricular de la

de Frank Starling soporta teóricamente este modelo. Sin embargo, a frecuencias

Los gráficos analizados nos permiten entender, más allá de que la

Las arritmias pueden provocar un compromiso hemodinámico en el

El corazón como bomba debe cumplir la función de proporcionar un

primero e interventricular posteriormente, cruzando el anillo fibroso que

Figura 1. Sistema de conducción del

Es importante en este punto resaltar la importancia funcional del

El único paso del impulso eléctrico desde atrios a ventrículos se realiza

Los impulsos eléctricos anormales generados por el automatismo o

del Haz de His, serán motivo de discusión en el análisis particular de

Figura 2. Representación esquemática del anillo fibroso y la distribución regional

La finalidad del sistema de conducción es generar una contracción

Los cambios eléctricos e iónicos a nivel de las células miocárdicas des-

¿Cuál es la importancia práctica y clínica de conocer estos fenómenos