01 Ecg

FACULTAD REGIONAL MULTIDISCIPLINARIA DE CHONTALES
“CORNELIO SILVA ARGÜELLO”

“2019 año de la reconciliación”
Seminario I
Tema: Electrocardiograma
Asignatura: Fisiología II
Grupo: C
Integrantes:
Danhey Silvina Montiel Duarte

(coordinadora).
Isaida de los Ángeles Rodríguez Aguilar.

1 Keynor José López Sáenz.
Olman Joel Obando Gutiérrez.
Birsabec Samileh Reyna Miranda.
Danier Danilo Duarte Hurtado (asesor).

Fernando Enrique Alemán Terry.
Roger Ernesto Hernández Urbina.
Osniel Orlando Hurtado González.
Jacksell Amílcar Soza López
2 (coordinador).
José Miguel Sequeira Oporta. 3
José Manuel Meza Mendoza.
Meyling del Carmen Hurtado.
Néstor López Lanzas.
Cindy Karolina Jarquín Acevedo.
Docente: Miguel Meléndez Gómez
Fecha de entrega: 18 de septiembre del 2019
¡A LA LIBERTAD POR LA UNIVERSIDAD!

“Despliega la sabiduría su fuerza, llega hasta el confín del universo y todo lo gobierna con acierto”
ÍNDICE
I. OBJETIVOS .........................................................................................................................................1
II. GUÍA .....................................................................................................................................................2
2.1. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA ...............................................................................................2
2.1.1. Origen y propagación de la excitación cardiaca. .................................................................3
2.1.1.1. Potenciales de acción...........................................................................................................3
2.1.1.2. Propagación ...........................................................................................................................4
2.1.2. Propiedades del corazón.........................................................................................................5
2.1.2.1. Excitabilidad: .........................................................................................................................5
2.1.2.2. Contractibilidad .....................................................................................................................5
2.1.2.3. Ritmicidad ..............................................................................................................................6
2.1.2.4. Conductividad .......................................................................................................................6
2.1.2.5. Automatismo..........................................................................................................................6
2.2. UTILIDAD E INDICACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA ...................................................7
2.2.1. Electrocardiograma..................................................................................................................7
2.3. SISTEMA DE DERIVACIONES. ......................................................................................................8
2.3.1. Derivaciones bipolares ............................................................................................................9
2.3.1.1. Derivación I ............................................................................................................................9
2.3.1.2. Derivación II ......................................................................................................................... 10
2.3.1.3. Derivación III ........................................................................................................................ 10
2.3.2. Derivación unipolar ampliada de las extremidades ........................................................... 10
2.3.3. Derivaciones del tórax (derivaciones precordiales) .......................................................... 11
2.3.4. El concepto del dipolo ........................................................................................................... 11
2.3.4.1. Teoría del dipolo.................................................................................................................. 12
2.4. CARACTERÍSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL ............................................. 12
2.4.1. Papel del electrocardiograma. .............................................................................................. 12
2.4.2. Componentes de un ECG:..................................................................................................... 13
2.4.3. Interpretación.......................................................................................................................... 13
2.4.4. Intervalos: ............................................................................................................................... 13
2.4.5. Segmentos: ............................................................................................................................. 13
2.4.6. Análisis de ondas, intervalos y segmentos. ....................................................................... 14
2.4.7. Amplitud (ondas, complejos, intervalos y segmentos). .................................................... 14
2.4.8. Segmentos e intervalos ......................................................................................................... 17
2.5. TÉCNICA DE REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA ....................................................... 18

2.6. CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA ............................................................................. 18
2.7. VECTOR O EJE CARDIACO ......................................................................................................... 20
2.8. METODOLOGÍA DE INTERPRETACIÓN DEL ECG .................................................................... 22
III. CORRELACIÓN CLÍNICA: ............................................................................................................ 23
IV. BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 30
I. OBJETIVOS
 Aplicar las técnicas y conocimientos teóricos sobre electrocardiografía, en la realización
e interpretación del electrocardiograma.
 Conocer las indicaciones y utilidad del electrocardiograma en la práctica clínica.
 Comprender el significado fisiológico de cada uno de los componentes del
electrocardiograma normal.
 Identificar los patrones electrocardiográficos de las cardiopatías más frecuentes en la
práctica médica.
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II. GUÍA
2.1. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA

En el corazón humano, el nodo sinoauricular está situado en la unión de la vena cava superior
y la aurícula derecha. El nodo auriculoventricular se halla en la porción posterior derecha del
tabique interauricular. Hay tres haces de fibras auriculares que contienen fibras de tipo Purkinje
y conectan ambos nodos entre sí: el haz internodal anterior de Bachman, el haz internodal
medio de Wenckebach y el haz intermodal posterior de Thorel.
El nodo auriculoventricular se continúa con el haz de His, que emite una rama izquierda en la
parte superior del tabique interventricular y continúa como la rama derecha. La rama izquierda
se divide en un fascículo anterior y uno posterior. Las ramas y los fascículos transcurren por el
plano subendocárdico a ambos lados del tabique y entran en contacto con el sistema de
Purkinje, cuyas fibras se extienden a todas partes del miocardio ventricular. El nodo
sinoauricular se desarrolla a partir de estructuras del lado derecho del embrión y, el nodo
auriculoventricular, de estructuras a la izquierda. Por esta razón, en el adulto, el nervio vago
derecho se distribuye sobre todo en el nodo sino auricular y el vago izquierdo en el nodo
auriculoventricular.
2
2.1.1. Origen y propagación de la excitación cardiaca.

2.1.1.1. Potenciales de acción
La contracción de los miocitos cardiacos es desencadenada por potenciales de acción que
ocurren en sobre la membrana celular. Los potenciales de acción cardiacos difieren mucho de
los del músculo esquelético en tres aspectos importantes que promueven la excitación rítmica
sincrónica del corazón:
1) Pueden ser autogenerados.
2) Pueden ser conducidos directamente de célula a célula.
3) Tienen una duración larga, lo que impide la fusión contracciones musculares de individuales
El potencial de membrana en reposo de las células musculares cardiacas de los mamíferos es

cercano a –80 mV. La estimulación produce un potencial de acción propagado que inicia la
contracción. Aunque los potenciales de acción varían entre los cardiomiocitos en distintas
regiones del corazón. La despolarización procede con rapidez y se sobrepasa el potencial cero,
como en el músculo estriado y el nervio, pero luego sigue una meseta antes de que el potencial
de membrana regrese al punto basal.
En los corazones de mamíferos, la despolarización dura cerca de 2 ms, pero la fase de meseta
y repolarización dura 200 ms o más. Por lo tanto, la repolarización no está completa hasta que
ya pasó la mitad de la contracción. Como en otros tejidos excitables, los cambios en la
concentración externa de K+ afectan el potencial de membrana en reposo del músculo cardiaco,
mientras que los cambios en la concentración interna de Na+ afectan la magnitud del potencial
de acción.
La despolarización rápida inicial y el hecho de sobrepasar el punto basal (fase 0) se deben a la

abertura de los conductos de Na+ activados por voltaje, similar a la que ocurre en el nervio y en
el músculo estriado.
La repolarización rápida inicial (fase 1) se debe al cierre de los conductos de Na+ y la abertura
de un tipo de conducto de K+. La meseta prolongada subsiguiente (fase 2) se debe a una
abertura más lenta, pero prolongada, de los canales del Ca2+ activados por voltaje.
3
La repolarización final (fase 3) hasta llegar al potencial de membrana en reposo (fase 4) se

debe al cierre de los conductos de Ca2+ y al aumento lento y tardío de la salida de K+ a través
de varios tipos de conductos de K+. Los miocitos cardiacos contienen al menos dos tipos de
conductos de Ca2+ (tipos T y L), pero la corriente de calcio se debe sobre todo a la abertura de
los conductos de Ca2+ más lentos, tipo L.
2.1.1.2. Propagación
La coordinación de la actividad de las células de músculo (miocitos) cardiaco depende de un
estímulo eléctrico que es iniciado regular- mente a una frecuencia apropiada, y conducido de
manera fiable por todo el corazón. La acción de bombeo mecánica depende de una contracción
robusta de las células musculares que da lugar a ciclos repetitivos de desarrollo de tensión,
acortamiento y relajación; además, debe haber disponibles mecanismos para ajustar las
características de excitación y contracción para satisfacer las demandas cambiantes sobre el
sistema circulatorio.
En situaciones normales, las partes del corazón laten en una secuencia ordenada: la
contracción de las aurículas (sístole auricular) va seguida de la contracción de los ventrículos
(sístole ventricular) y, durante la diástole, las cuatro cavidades se relajan.
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El latido cardiaco se origina en un sistema de conducción cardiaca especializado y se extiende

por este sistema a todas las partes del miocardio. Las estructuras que conforman el sistema de
conducción son el nodo sinoauricular (nodo SA); las vías auriculares internodales; el nodo
auriculoventricular (nodo AV), el haz de His y sus ramas, y el sistema de Purkinje.
Las diversas partes del sistema de conducción y, en condiciones normales, las partes del
miocardio, son capaces de emitir una descarga espontanea. Sin embargo, el nodo sino auricular
descarga con más rapidez, con la despolarización que se extiende desde este a las otras
regiones antes que estas emitan descargas espontaneas. Por tanto, dicho nodo es el
marcapaso cardiaco normal, su frecuencia de activación determina la frecuencia con la que late
el corazón. Los impulsos generados en el nodo sino auricular pasan por las vías auriculares
hasta el nodo auriculoventricular; a través de este último, aquellos van al haz de His y, por las
ramas de este, mediante el sistema de Purkinje, hacia el musculo ventricular.
2.1.2. Propiedades del corazón

2.1.2.1. Excitabilidad:
Es la capacidad que poseen ciertas células para responder a un estímulo propio o artificial con
el desarrollo de un “potencial de acción”. El potencial de acción puede definirse, como el registro
de las variaciones de los flujos iónicos (principalmente Na+, K+ y Ca++) que se producen a
través de la membrana celular de la fibra miocárdica en reposo, cuando ésta es excitada y hasta
volver al estado de reposo nuevamente. La respuesta de las fibras miocárdicas es la contracción
(acortamiento
2.1.2.2. Contractibilidad
La respuesta contráctil del músculo cardiaco comienza justo después del inicio de la
despolarización y dura 1.5 veces más que el potencial de acción La función del Ca2+ en el
acoplamiento excitación-contracción es similar a su papel en el músculo estriado. Sin embargo,
la entrada del calcio extracelular a través de los receptores de dihidropiridina (DHPR) sensibles
al voltaje en el sistema T es lo que desencadena la liberación de calcio inducida por calcio a
través del receptor de rianodina (RyR) en el retículo sarcoplásmico.
Como existe una entrada neta de Ca2+ durante la activación, también tienen un papel
importante las ATPasas de Ca2+ de la membrana plasmática y el intercambiador Na+/Ca2+ en
la recuperación de las concentraciones intracelulares de Ca2+.
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2.1.2.3. Ritmicidad
Como todas las células miociárdicas son excitables, todas generan un PA en respuesta a una
señal despolarizante que llegue al umbral. Por lo tanto, la célula automática que primero llegue
al umbral hará disparar a las otras y sincronizará a todas con su propio ritmo. Las células con
descargas rítmicas tienen un potencial de membrana, el cual después de cada impulso declina
hasta el nivel de activación. Por tanto, este prepotencial o potencial marcapaso estimula el
impulso siguiente.
2.1.2.4. Conductividad
Los potenciales de acción son conducidos sobre la superficie de células individuales porque la
despolarización activa, en cualquier área de la membrana produce corrientes locales en los
líquidos intracelular y extracelular que despolarizan de manera pasiva áreas de la membrana
inmediatamente adyacentes hasta su umbral de voltaje para despolarización activa. En el
corazón, las células de músculo cardiaco están conectadas una a otra en sus porciones
terminales por estructuras llamadas discos intercalados.
Estos discos contienen:
1) fijaciones mecánicas firmes entre membranas celulares adyacentes por medio de proteínas
llamadas adherinas en estructuras denominadas desmosomas.
2) conexiones eléctricas de resistencia baja entre células adyacentes a través de canales

formados por una proteína llamada conexina en estructuras denominadas uniones
intercelulares comunicantes (conexiones comunicantes).
2.1.2.5. Automatismo
El automatismo es una propiedad de las células marcapaso que se expresa por una fase 4
inestable de despolarización progresiva llamada despolarización diastólica espontanea (DDE).
Entre las células con automatismo se incluyen las de los nodos SA y AV, células del haz de His
y fibras de Purkinje. Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo la actividad eléctrica que
activara la contracción
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede
producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.
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Esta capacidad es especialmente cierta en el caso de las fibras del sistema especializado de
conducción del corazón, entre ellas las fibras del nódulo sinusal. Por este motivo el nódulo
sinusal habitualmente controla la frecuencia del latido de todo el corazón.
Las células con descargas rítmicas tienen un potencial de membrana, el cual después de cada
impulso declina hasta el nivel de activación. Por tanto, este prepotencial o potencial marcapaso
estimula el impulso siguiente. En el valor máximo (pico) de cada impulso, comienza la corriente
de potasio (IK) e induce la repolarización. Luego, dicha corriente disminuye y se activa un
conducto por el que pasan tanto sodio como potasio.
Como este conducto se activa después de la hiperpolarización, se conoce como conducto “h”.
Sin embargo, a causa de su activación inusual (divertida, funny), también se le llama conducto
“f”. Conforme aumenta la Ih, la membrana empieza a despolarizarse y forma la primera parte
del prepotencial. Luego se abren los conductos de calcio. Hay dos tipos de éstos en el corazón,
los conductos T (transitorios) y los conductos L (larga duración). La corriente de calcio (ICa),
debida a la abertura de los conductos T, completa el prepotencial y la ICa originada por la
abertura de los conductos L produce el impulso.
También participan otros conductos iónicos y hay evidencia de que la liberación local de calcio
del retículo sarcoplásmico (centellas de calcio) ocurre durante el prepotencial. Los potenciales
de acción en los nodos sinoauricular y auriculoventricular se producen sobre todo por los iones
calcio, sin contribución de la entrada de iones sodio.
2.2. UTILIDAD E INDICACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA

2.2.1. Electrocardiograma
Como los líquidos corporales son buenos conductores (o sea, el cuerpo es un conductor de
volumen), las fluctuaciones en el potencial que representan la suma algebraica de los
potenciales de acción de las fibras miocárdicas pueden registrarse fuera de las células. El
registro de estas fluctuaciones en el potencial durante el ciclo cardiaco es el electrocardiograma
(ECG).
Este último puede registrarse mediante un electrodo activo o explorador que se conecta con un
electrodo indiferente en potencial cero (registro unipolar), o mediante el uso de dos electrodos
activos (registro bipolar). En un conductor de volumen, la suma de los potenciales en los puntos
de un triángulo equilátero con una fuente de corriente en el centro es cero en todo momento.
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Es posible obtener un triángulo con el corazón en el centro (triángulo de Einthoven) si se colocan

electrodos en ambas extremidades superiores y en el miembro inferior izquierdo. Éstas son las
derivaciones estándar de las extremidades que se usan en electrocardiografía.
Si estos electrodos se conectan a una terminal común, se obtiene un electrodo indiferente que
permanece cerca del cero. La despolarización que se desplaza hacia un electrodo activo en un
conductor de volumen origina una desviación positiva, mientras la despolarización que se
desplaza en sentido contrario da lugar a una desviación negativa.
Los nombres de las distintas ondas y los segmentos del electrocardiograma en los seres
humanos. Por convención, se traza una desviación hacia arriba cuando el electrodo activo se
vuelve positivo en relación con el electrodo indiferente, y se traza una desviación descendente
cuando el electrodo activo se vuelve negativo.
La onda P se produce por la despolarización auricular, el complejo QRS por la despolarización

ventricular y la onda T por la repolarización ventricular. La onda U es un dato inconstante, pero
se cree que se debe a la repolarización lenta de los músculos papilares.
2.3. SISTEMA DE DERIVACIONES.

El término «bipolar» significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos
que están localizados en lados diferentes del corazón, en este caso en las extremidades. Así,
una «derivación» no es un único cable que procede del cuerpo, sino una combinación de dos
cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardiógrafo.
En cada uno de los casos el electrocardiógrafo se representa en el diagrama mediante un
medidor eléctrico, aunque el electrocardiógrafo real es un sistema informático de alta velocidad
con una pantalla electrónica.
Las 12 derivaciones convencionales del ECG registran la diferencia de potencial entre los
electrodos colocados en la superficie de la piel. Estas derivaciones se dividen en dos grupos:
seis derivaciones de los miembros y seis precordiales o torácicas.
Las derivaciones de los miembros registran los potenciales que se transmiten al plano frontal,
mientras que las precordiales recogen los potenciales del plano horizontal.
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Las seis derivaciones de los miembros se subdividen, a su vez, en tres derivaciones bipolares
(I, II y III) y otras tres unipolares (aVR, aVL y aVF). Cada derivación bipolar mide la diferencia
de potencial entre los electrodos de dos miembros:
- Derivación I = voltaje del miembro superior izquierdo-derecho

- Derivación II = miembro inferior izquierdo-miembro superior derecho
- Derivación III = miembro inferior izquierdo-miembro superior izquierdo.
Las derivaciones unipolares miden el voltaje (V) en un determinado lugar con respecto a un
electrodo (denominado electrodo central o indiferente) que tiene un potencial de
aproximadamente cero. De ahí:
- aVR = miembro superior derecho (right arm)

- aVL = miembro superior izquierdo (left arm)
- aVF = miembro inferior izquierdo (pie) (left foot).
La letra minúscula a indica que estos unipolares están aumentados eléctricamente en un 50%.
El electrodo del pie derecho actúa como tierra. La orientación espacial y la polaridad de las seis
derivaciones del plano frontal se representan en el diagrama hexaxia
2.3.1. Derivaciones bipolares

2.3.1.1. Derivación I
Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo del
electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el
terminal positivo al brazo izquierdo. Por tanto, cuando el
punto en el que el brazo derecho se conecta con el tórax
es electronegativo respecto al punto en el que se conecta
el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una señal
positiva, es decir, por encima de la línea de voltaje cero
del ECG. Cuando ocurre lo contrario el electrocardiógrafo
registra una señal por debajo de la línea.
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2.3.1.2. Derivación II
Para registrar la derivación II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se
conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda. Por tanto, cuando el brazo
derecho es negativo respecto a la pierna izquierda, el electrocardiógrafo registra una señal
positiva.
2.3.1.3. Derivación III

Para registrar la derivación III de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo
se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda. Esta configuración
significa que el electrocardiógrafo registra una señal positiva cuando el brazo izquierdo es
negativo respecto a la pierna izquierda.
2.3.2. Derivación unipolar ampliada de las extremidades

En este tipo de registro, dos de las extremidades
se conectan mediante resistencias eléctricas al
terminal negativo del electrocardiógrafo, y la
tercera extremidad se conecta al terminal
positivo. Cuando el terminal positivo está en el
brazo derecho la derivación se conoce como
derivación aVR, cuando está en el brazo
izquierdo es la derivación aVL y cuando está en
la pierna izquierda es la derivación aVF.
Son similares a los registros de las derivaciones estándar de las extremidades excepto que el
registro de la derivación aVR está invertido.
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2.3.3. Derivaciones del tórax (derivaciones precordiales)

Se registran ECG con un electrodo situado en la
superficie anterior del tórax directamente sobre el
corazón. Este electrodo se conecta al terminal
positivo del electrocardiógrafo, y el electrodo
negativo, denominado electrodo indiferente, se
conecta a través de resistencias eléctricas
iguales al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo.
Habitualmente se registran seis derivaciones estándar del tórax, una cada vez, desde la pared
torácica anterior, de modo que el electrodo del tórax se coloca secuencialmente en los seis
puntos que se muestran en el diagrama. Los diferentes registros se conocen como derivaciones
V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
2.3.4. El concepto del dipolo

En todo momento, a medida que cada célula muscular cardíaca se despolariza, el corazón
produce dipolos. Un dipolo está constituido por un par de cargas eléctricas, la una positiva y la
otra negativa. El dipolo es una fuerza electromotriz que se genera con la despolarización celular
y que finaliza cuando la célula se encuentra en reposo los dipolos generados por un grupo
celular producen un número infinito de vectores. Un vector es una forma sencilla de representar
la magnitud y la dirección de una fuerza eléctrica (electromotriz).
La sumatoria de este número infinito de vectores produce una resultante. La resultante de la

despolarización completa de un grupo celular (aurículas y ventrículos) es lo que en
electrocardiografía se conoce con el nombre de Eje Eléctrico.
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El eje eléctrico de las aurículas (eje de la onda P) y el de los ventrículos (eje del QRS) son la
resultante de la sumatoria del número infinito de vectores que se producen durante la
despolarización de las aurículas y ventrículos respectivamente
2.3.4.1. Teoría del dipolo

En un corazón normal la onda R se hace más alta y la onda S menos profunda a medida que el
electrodo examinador se mueva de la derecha hacia la izquierda a través del pecho
(derivaciones precordiales V1 a V6). Si a nivel experimental, se estimula eléctricamente un haz
muscular desde el extremo izquierdo y se le coloca en el medio un electrodo que permita
registrar la actividad eléctrica se observará que:
1) A medida que el dipolo (despolarización) viaja de izquierda a derecha, la carga positiva que
guía se acerca más y más al electrodo, por lo que el trazo se hace más y más positivo, hasta
que alcanza su pico máximo (pico de la onda R) de positividad en el momento en que la carga
positiva está exactamente debajo del electrodo. Inmediatamente después el dipolo se ha
movido y la carga negativa está ahora debajo del electrodo ejerciendo su máxima influencia,
por lo cual el trazo hace su máxima negatividad (pico de la onda S).
2) Luego, a medida que el dipolo continúa su camino, el trazo se hace menos negativo hasta
que cuando el músculo ha sido activado completamente, el trazo vuelve a la línea isoeléctrica.
2.4. CARACTERÍSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

El ECG normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. Con frecuencia,
aunque no siempre, el complejo QRS está formado por tres ondas separadas: la onda Q, la
onda R y la onda S.
2.4.1. Papel del electrocardiograma.

El papel de trazado o de electrocardiograma está compuesto por una sucesión de cuadros
grandes (de 0,5 cm por lo general) que, a su vez, están subdivididos en cinco columnas y cinco
hileras de pequeñas cuadrículas de 1 mm de lado, pues en el electrocardiograma tienen
importancia los trazados mensurables, tanto vertical, como horizontalmente. Llevándolas a un
eje de coordenadas, las mediciones verticales aportan datos sobre el voltaje y las horizontales
sobre el tiempo. Con respecto a la vertical, cada cuadro grande representa 0,5 mV, por tanto,
cada dos cuadros, o sea, por cada 1 cm, se está midiendo 1 mV.
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2.4.2. Componentes de un ECG:

 Onda P: representa la despolarización de las aurículas.
 Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos.
 Onda T: representa la repolarización de los ventrículos.
 Onda U: a veces aparece, lo que indica una frecuencia cardiaca baja.
2.4.3. Interpretación
La transmisión del impulso a través del corazón es evidente que cualquier alteración del patrón
de la transmisión puede producir potenciales eléctricos anormales alrededor del corazón y, en
consecuencia, modifica la forma de las ondas en el electrocardiograma (ECG). Por esta razón
se puede diagnosticar la mayoría de las alteraciones graves del músculo cardíaco analizando
los contornos de las ondas en las diferentes derivaciones electrocardiográficas
2.4.4. Intervalos:
Es la distancia entre las ondas.
 Intervalo P-R: representa la conducción auriculo-ventricular (A-V), lo normal es que mida

de 3-4 mm o entre 0,12 y 0,2 segundos.
 Intervalo Q-T: su medida normal es entre 0, 35 y 0,43 segundos.
2.4.5. Segmentos:
Son las líneas isoeléctricas que se dan en el ECG.
- Segmento P-R: Va desde la onda P hasta la Q, ambas incluidas.
- Segmento S-T: Va desde la S hasta la onda T, ambas incluidas.
 Punto J: es el punto de inflexión donde acaba el complejo QRS y comienza el segmento S-

T.
 Onda P: tanto en altura como en longitud no debe pasar de los 2,5 mm.
 Complejo QRS: lo normal es que sea menor de 3 mm, a veces la onda Q no es visible.
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2.4.6. Análisis de ondas, intervalos y segmentos.
2.4.7. Amplitud (ondas, complejos, intervalos y segmentos).

La onda P es la señal eléctrica que representa la despolarización de las aurículas. Se inicia en
la proximidad del nódulo SA y después recorre las aurículas desde la derecha hasta la izquierda,
en dirección descendente. La primera parte de la onda P sinusal representa la despolarización
de la aurícula derecha (parte inicial de la onda P) la segunda parte representa la despolarización
de la aurícula izquierda (final de la onda P).
La repolarización de la onda P (llamada onda T auricular) queda eclipsada por la

despolarización ventricular (Complejo QRS).
Para que la onda P sea sinusal (que provenga del nodo sinusal) debe reunir ciertas
características:
- No debe superar los 0,25 mV (milivoltios). Si lo supera, estamos en presencia de un

agrandamiento auricular derecha. Su duración no debe superar los 0,11 segundos en el
adulto y 0,07-0,09 segundos en los niños. Si está aumentado posee un agrandamiento
auricular izquierdo y derecho. Tiene que ser redondeada, de rampas suaves, simétricas
y de forma ovalada. Tiene que preceder al complejo ventricular.
- El inicio de la onda P se identifica como la primera desviación súbita o gradual respecto
a la línea basal. El punto en que la onda se aplana para volver a la línea basal e iniciar
el segmento PR indica el final de la onda P. Dirección. Es positiva (ascendente) en la
derivación II. Este hecho se debe a que la mayor parte de la corriente se dirige hacia el
electrodo positivo de esta derivación. La onda P sinusal normal tiene una duración que
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oscila entre 0,08 y 0,10 s. La amplitud es de 0,5 a 2,5 mm en la derivación II. La onda P
normal no suele tener una altura superior a 2mm. La configuración es lisa y redondeada.
El complejo QRS El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la

contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular), la cual es
mucho más potente que la de las aurículas.
La onda Q representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de
acción viajando a través del septum interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y
profundas no tienen un origen septal, sino que indican un infarto de miocardio. Las ondas R y
S indican contracción del miocardio.
Aparece normalmente después de cada onda P sinusal, pero en ciertas arritmias, como los
bloqueos AV, no siempre aparece un complejo QRS tras cada onda P. El intervalo PR puede
ser normal (0,12 a 0,20s) o anómalo (>0,20s o <0,12s). Significación Una onda P normal indica
que ha tenido lugar el impulso eléctrico responsable de la onda P (y que dicho impulso se originó
en el nódulo SA) y la despolarización normal de las aurículas derecha e izquierda.
Segmento ST normal Representa la parte inicial de la repolarización ventricular. Es un período

de silencio eléctrico del corazón durante el que llega a su plenitud la contracción mecánica de
los ventrículos (sístole ventricular). Comienza con el final del complejo QRS y finaliza con el
inicio de la onda T. La unión entre el complejo QRS y el segmento ST se denomina punto de la
unión o punto J.
Segmento ST normal. Duración Es de 0,20s o menos y depende de la frecuencia cardíaca.

Amplitud. Normalmente es plano (isoeléctrico). Se consideran normales la elevación o la
depresión ligeras e inferiores a 1,0 mm durante los primeros 0,04 s (un cuadrado pequeño)
después del punto J del complejo QRS. Se utiliza normalmente como referencia de la línea
basal para la determinación de la amplitud del segmento ST.
El segmento ST puede ser plano, cóncavo o arqueado. Si está ligeramente deprimido, el

segmento ST puede ser plano, ascendente o descendente. Significación Un segmento ST
normal seguido de una onda T normal indica que se ha producido la repolarización normal de
los ventrículos derecho e izquierdo. El estudio del segmento ST y de su relación con la onda T
es clave para valorar la evidencia de isquemia o infarto miocárdicos.
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Onda T Representa la repolarización normal de los ventrículos, se inicia en la superficie

epicárdica de los ventrículos y progresa en profundidad a través de las paredes ventriculares
hasta alcanzar la superficie del endocardio. Ocurre durante la última parte de la sístole
ventricular. El inicio se identifica como la primera desviación súbita o gradual del segmento ST.
Cuando no existe el segmento ST, la onda T se inicia al final del complejo QRS (es decir, en el
punto J). En ausencia de un segmento ST, la onda T se denomina en ocasiones onda ST-T.
La dirección de la onda T normal es positiva (ascendente) en la derivación II. La duración es

de 0,10 a 0,25 s o superior. La duración de la onda T en sí misma tiene menos importancia que
el intervalo QT. La amplitud es normalmente inferior a 5 mm.
Onda T Configuración Es redondeada y asimétrica. La primera parte (ascendente) de la onda

T es mayor que la segunda parte (ascendente). Relación entre la onda T y el complejo QRS. La
onda T aparece siempre después del complejo QRS. Significación La presencia de una onda T
normal precedida por un segmento ST normal indica que ha tenido lugar la repolarización
normal de los ventrículos derecho e izquierdo.
Onda U. Características Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Representa

posiblemente la repolarización de las fibras de Purkinje o la repolarización retardada de alguna
porción pequeña del ventrículo. Aunque es infrecuente y no se puede identificar con facilidad,
generalmente la onda U se observa mejor cuando la frecuencia cardíaca es baja. Significación
La repolarización de los ventrículos. Las ondas U, con una altura superior a 2mm, pueden ser
debido a:
• Hipopotasemia.
• Miocardiopatía.
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Administración excesiva de digital, quinidina y procainamida.
16
2.4.8. Segmentos e intervalos

 Segmento PR: es el espacio comprendido entre el final de la P y el inicio del complejo QRS.
Se corresponde con el paso y enlentecimiento del estímulo por medio del nodo
auriculoventricular y el haz de His. Se presenta en la línea isoeléctrica y su trazo tiende a
ser grueso. Por sí solo tiene poco valor semiológico.
 Intervalo PR: más importante desde el punto de vista diagnóstico que el segmento PR. Es
la sumatoria del tiempo de la onda P y el segmento PR (P + segmento PR).
El valor diagnóstico está dado por su alargamiento o acortamiento en el tiempo y los valores
normales van desde 0,12 s, hasta 0,20 s. En los niños hasta aproximadamente los 5 años
de edad el valor superior normal es de 0,16 s.
 Segmento ST: es la línea normalmente isoeléctrica que transcurre desde el final del QRS,
hasta el inicio de la onda T (periodo refractario absoluto). A diferencia de lo que ocurre con
el intervalo ST, el aspecto de mayor valor diagnóstico reside en su desplazamiento de la
línea isoeléctrica, y no así en su duración, que es poco importante desde el punto de vista
clínico.
 Intervalo QT: dado por la suma de QRS + ST + T y varía con la frecuencia cardiaca. Aunque
existen tablas de correlación entre su medida y esta última, en general se utilizan poco desde
el punto de vista clínico, ya que existen otros métodos de fácil aplicación para determinar
este parámetro.
 Punto J: es el punto de unión entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST,
normalmente debe permanecer en el punto isoeléctrico. Su desplazamiento tiene gran valor
en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio.
17
2.5. TÉCNICA DE REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Algunas veces las corrientes eléctricas que genera el músculo cardíaco durante los latidos del
corazón modifican los potenciales y polaridades eléctricos de los lados respectivos del corazón
en menos de 0,01 s. Por tanto, es esencial que cualquier aparato que se utilice para registrar
electrocardiogramas pueda responder rápidamente a estos cambios de los potenciales.
Muchos electrocardiógrafos clínicos modernos utilizan sistemas computarizados y salidas

electrónicas, mientras que otros utilizan un registrador directo con pluma que escribe el
electrocardiograma directamente con una pluma sobre una hoja de papel en movimiento. A
veces la pluma es un tubo fino conectado en un extremo a un pocillo de tinta, y su extremo de
registro está conectado a un sistema de un electroimán potente que es capaz de mover la pluma
hacia arriba y hacia abajo a alta velocidad. A medida que avanza el papel, la pluma registra el
electrocardiograma. El movimiento de la pluma es controlado por amplificadores electrónicos
adecuados conectados a los electrodos electrocardiográficos que están sobre el paciente.
Otros sistemas de registro con pluma utilizan un papel especial que no precisa tinta en la aguja
de registro. En algunos casos el papel se ennegrece cuando es expuesto al calor; la propia
aguja se calienta mucho por la corriente eléctrica que fluye a través de su punta. Otro tipo se
ennegrece cuando fluye corriente eléctrica desde la punta de la aguja a través del papel hasta
un electrodo situado en su parte posterior, lo que deja una línea negra sobre el papel cuando lo
toca la aguja.
2.6. CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

En un electrocardiograma normal por cada segundo hay cinco cuadros grandes, por tanto, en
un minuto hay 300 cuadros grandes. Sabiendo esto, podemos calcular la frecuencia cardiaca
midiendo el intervalo R-R, siempre que el ritmo sea regular.
Localizamos en el EKG una onda R que coincida con una línea gruesa, contamos el número de
cuadros grandes que hay hasta la siguiente onda R y dividimos 300 entre el número de cuadros
grandes.
Ejemplo: Si entre dos ondas R hay un cuadro, 300 lpm; dos cuadros, 150 lpm; tres, 100 lpm;
cuatro… ¿cómo lo has sabido?, 75 lpm.
18
En el caso de que las ondas R sean irregulares Dividimos nuevamente 300, pero esta vez le
sumamos al número de los cuadros grandes 0.2 por cada cuadro chico.
Ejemplo: La distancia entre dos ondas R es de 4 cuadros y 3 cuadritos, pues dividimos 300
entre 4.6, el resultado es de 65 lpm
Habitualmente los electrocardiogramas registran 10 segundos, por lo que sólo hay que contar
todos los QRS y multiplicarlos por 6.
Si el EKG no midiera 10 segundos, o no sabes cuánto mide, cuentas 30 cuadros grandes, que
son 6 segundos, multiplicas el número de QRS por 10 y ya tienes la frecuencia cardiaca
aproximada.
Ejemplo: Cuenta los QRS en 30 cuadros grandes (6 segundos) y los multiplicas por 10 para
calcular la frecuencia cardiaca. 11 complejos * 10 = 110 lpm aproximadamente.
19
2.7. VECTOR O EJE CARDIACO

Como las derivaciones estándar de extremidades
son registros de diferencias de potencial entre dos
puntos, la desviación de cada una de ellas en cada
momento indica la magnitud y la dirección en el eje
de la derivación de la fuerza electromotriz generada
en el corazón (vector o eje cardiaco). El vector puede
calcularse en cualquier momento determinado en las
dos dimensiones del plano frontal a partir de dos
derivaciones estándar de cualquiera de las
extremidades si se asume que las tres ubicaciones
de las derivaciones forman los puntos de un triángulo
equilátero (triangulo de Einthoven) y que el corazón
se encuentra en el centro del mismo.
Estas suposiciones no están del todo garantizadas, pero los vectores calculados son
aproximaciones útiles. A menudo se traza un vector QRS promedio (“eje eléctrico del corazón”)
con base en la desviación promedio de QRS de cada derivación. Este es un vector promedio,
a diferencia del vector instantáneo, y las desviaciones promedio de QRS deben medirse
mediante la integración de los complejos QRS. Sin embargo, estas pueden aproximarse
mediante la medición de las diferencias netas entre los picos positivos y negativos de QRS.
La dirección normal del vector QRS promedio es cercana a –30 a +110 grados sobre el sistema
de coordinadas, se dice que hay desviación del eje a la izquierda o a la derecha cuando el eje
calculado cae a la izquierda de –30 grados o a la derecha de +110 grados, respectivamente.
La desviación del eje al derecho sugiere hipertrofia ventricular derecha, y la desviación del eje
a la izquierda puede ser resultado de hipertrofia ventricular izquierda, pero hay criterios
electrocardiográficos mejores y más confiables para identificar la hipertrofia ventricular.El eje
del corazón es simplemente el vector QRS medio, que está orientado en grados en el plano
frontal, en un círculo dibujado sobre el tórax del paciente, y cuyo origen es el nodo AV.
20
Esto es, que la suma de los vectores que se obtiene de las derivaciones del EKG y producen
un único vector eléctrico. Por ello, se define al eje eléctrico como la dirección que recorre la
despolarización en el corazón, que estimula a las fibras musculares para que se contraigan, y
que se determina en el plano frontal por el ángulo de la media vectorial QR.
La representación del vector se basa en lo siguiente: el vector está a 0º cuando se dirige

horizontalmente hacia la izquierda (hora 3 del reloj); que está a 180º cuando se dirige
horizontalmente hacia la derecha (hora 9).1,9 Todos los vectores que se dirigen hacia abajo de
la horizontal, tendrán grados positivos de inclinación, desde 0 a +180º en sentido de las
manecillas; y los vectores dirigidos hacia arriba de la horizontal tendrán grados negativos de
inclinación, entre 0 y-180º en sentido contrario de las manecillas del reloj.
21
2.8. METODOLOGÍA DE INTERPRETACIÓN DEL ECG

El examen meticuloso de los intervalos, duraciones y segmentos en el registro del ECG puede
revelar mucho acerca de la propagación del potencial de acción. La duración de la onda P indica
cuánto tarda la despolarización auricular. El intervalo PR indica cuánto tarda el potencial de
acción en conducirse a través del nodo AV antes de activar a los ventrículos. La duración del
QRS revela cuánto tarda la onda de despolarización en propagarse por los ventrículos.
El intervalo QT indica cuánto tiempo permanecen despolarizados los ventrículos y por tanto es
una medida grosera de la duración del potencial de acción «ventricular». El segmento QT se
acorta a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, lo que refleja los potenciales de acción
más breves que se observan a frecuencias altas. Además, otras muchas alteraciones en estas
ondas y en los segmentos que las separan reflejan cambios fisiológicos y fisiopatológicos
importantes en el corazón.
22
III. CORRELACIÓN CLÍNICA:
Paciente masculino de 65 años de edad con factores de riesgo cardiovascular (Hipertensión

arterial mal controlada, Obesidad, Dislipidemia y ex-fumador, con un índice tabáquico de 15
paquetes/año), acude a emergencias por presentar disnea y dolor precordial opresivo intenso
de 3 horas de evolución, irradiado a mandíbula y hombro izquierdo. Al examen físico, el paciente
se encuentra inquieto, pálido y diaforético. Sus signos vitales al ingreso mostraron una FC de
120 lpm., FR: 28 rpm, PA: 150/90 mmHg. Se le realiza un electrocardiograma, que muestra el
siguiente trazo:
23
Responda:
1. Describa sistemáticamente los hallazgos encontrados en el trazo

electrocardiográfico:
Se puede encontrar que en la D1 se encuentra la onda ST disminuida, en el D2 y D3 se

encuentra aumentado el segmento ST, en el aVR la onda Q se ve aumentada (negativamente)
y las ondas R y T se encuentran disminuidas, en el V1 las ondas P, R, S, T se encuentran
disminuidas, además la onda Q se ve aumentada, en el V2 la onda Q se ve aumentada mientras
que la onda R se ve disminuida.
2. ¿Qué es el Síndrome Coronario Agudo?
El síndrome coronario agudo incluye angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST (sin onda Q) e infarto de miocardio con elevación del segmento ST (con onda Q).
Las personas sin elevación del segmento ST en la ECG son aquellas en las que la oclusión
coronaria trombótica es subtotal o intermitente, mientras que los pacientes con elevación del
segmento ST casi siempre tienen oclusión coronaria completa en la angiografía, al final, muchos
tienen infarto de miocardio con onda Q.
3. ¿Cuáles son las características electrocardiográficas que nos permiten

diagnosticar un SCA?
Los cambios ECG típicos que ocurren en el SCA incluyen inversión de la onda T, elevación del
segmento ST y desarrollo de una onda Q anómala. Es posible que los cambios no aparezcan
de inmediato con los síntomas y varían mucho según la duración del accidente isquémico
(agudo o en evolución), su extensión (subendocárdico o transmural) y su localización (anterior
frente a posteroinferior). Como estos cambios casi siempre requieren tiempo para desarrollarse
y se observan en las derivaciones ECG que captan el área afectada del miocardio, está indicada
la vigilancia en serie con ECG de 12 derivaciones.
La fase de repolarización del potencial de acción (onda T y segmento ST en la ECG) casi

siempre es la primera en alterarse durante la isquemia y lesión miocárdicas. Conforme se
produce la isquemia en el área afectada, se altera la repolarización miocárdica, lo que produce
cambios en la onda T. Por lo general, esto se demuestra en la inversión de la onda T, aunque
24
puede haber una elevación hiperaguda de la onda T como primer signo del infarto. Los cambios
en el segmento ST aparecen con la lesión isquémica del miocadio y según las derivaciones
alteradas, puede indicar la lesión de interés. En condiciones normales, el segmento ST de la
ECG es casi isoeléctrico (plano sobre la línea basal) porque todas las células miocárdicas sanas
alcanzan el mismo potencial durante la repolarización temprana. La isquemia grave aguda
reduce el potencial de membrana en reposo y acorta el potencial de acción en la región
isquémica.
Estos cambios crean una diferencia de voltaje entre las áreas normales e isquémicas del
miocardio que producen la llamada corriente de lesión entre estas regiones. Estas corrientes de
lesión son las representadas en la ECG superficial como desviación del segmento ST. Cuando
la lesión aguda es transmural, el vector total ST se desvía en dirección del epicardio, lo que
produce la elevación del segmento ST. En el infarto con onda Q se desarrollan ondas Q
anómalas y se pierde la onda R porque no se conduce una corriente de despolarización desde
el tejido necrótico. Cuando la lesión se limita sobre todo al subendocardio, el segmento ST total
se desvía hacia la capa interna del ventrículo, lo que genera una depresión y no elevación del
segmento ST.
4. ¿Cómo se altera la Fisiología del corazón, en el SCA?
En el SCA se producen alteraciones cardiovasculares, que a larga duración existe compromisos

para mantener ese mecanismo de emergencia, dado que se aumenta la frecuencia cardiaca
para aumentar el gasto cardiaco, con su subsecuente disminución de la presión arterial y
además, la taquipnea, dado que existe una oclusión de una arteria y por ende se desarrollan
vías alternas para satisfacer las necesidades de oxígeno y glucosa, si el SCA persiste se puede
desarrollar necrosis o lesiones en el miocardio, que esto produce una debilidad en las
contracciones, y un engrosamiento; se desarrolla un tejido necrótico y denso.
25
En la mayoría de los pacientes la angina inestable, el infarto y muchos casos de MSC se

producen por cambios súbitos de la placa seguidos de trombosis, y de aquí el término síndrome
coronario agudo. El fenómeno inicial es típicamente la alteración anatómica de una placa debido
a:
• Rotura, fisura o ulceración de las placas, que expone los componentes elevadamente
trombógenos de la placa o la membrana basal subendotelial subyacente.
• Hemorragia en el núcleo de las placas, con expansión del volumen de la placa y

empeoramiento de la oclusión luminal.
Los fenómenos que desencadenan los cambios súbitos de la placa son complejos. Pueden ser
intrínsecos a la estructura de la placa o extrínsecos a ésta. Básicamente, la rotura refleja la
imposibilidad de una placa de soportar la tensión mecánica.
Las placas que contienen un gran núcleo ateromatoso o aquellas cuyo casquete fibroso de
recubrimiento es delgado tienen mayor probabilidad de romperse y, por tanto, se denominan
«vulnerables». Las fisuras aparecen con frecuencia en la unión entre el casquete fibroso y el
segmento arterial normal adyacente sin placa, una localización en la que las fuerzas mecánicas
son máximas y el casquete fibroso tiene su mínimo grosor. Los casquetes fibrosos también se
están remodelando continuamente; el equilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno
determina su resistencia mecánica y, por tanto, la estabilidad de la placa. El colágeno es
producido por las células musculares lisas y degradado por la acción de las metaloproteinasas
elaboradas por los macrófagos de la placa. En consecuencia, la escasez de células musculares
lisas o el aumento de la actividad de las células inflamatorias en las lesiones ateroscleróticas
se asocia a vulnerabilidad de la placa.
Es interesante señalar que las estatinas (inhibidores de la HMG Co-A reductasa, una enzima
fundamental en la síntesis de colesterol) pueden reducir los episodios clínicos asociados a la
CI por su efecto hipolipemiante, así como por la reducción de la inflamación de la placa.
26
También son importantes las influencias extrínsecas a la placa. La estimulación adrenérgica

puede elevar las sobrecargas físicas sobre la placa a través de la hipertensión sistémica o el
vasoespasmo local. De hecho, la estimulación adrenérgica asociada a despertarse y levantarse
puede subyacer a la conocida incidencia máxima (entre las 6 y las 12 de la mañana) de IM
agudos. El estrés emocional intenso también puede contribuir a la alteración de la placa.
Estos cambios agudos con frecuencia aparecen en placas que previamente no producían una
estenosis crítica o incluso eran asintomáticas antes de la rotura. Se debe recordar que los
síntomas de angina típicamente aparecen con lesiones fijas que producen una oclusión mayor
del 70 al 75%. Estudios anatomopatológicos y clínicos muestran que dos tercios de las placas
rotas producen una estenosis de hasta el 50% antes de la rotura de la placa, y el 85% tiene una
estenosis inicial de hasta el 70%. Así, la preocupante conclusión es que un elevado número de
adultos actualmente asintomáticos del mundo industrializado tiene un riesgo significativo pero
impredecible de episodio coronario catastrófico. Lamentablemente, es imposible predecir de
forma fiable la rotura de la placa en un paciente determinado.
Cada vez más datos indican también que la alteración de la placa, con la consiguiente
agregación plaquetaria y trombosis, es una complicación frecuente, repetitiva y con frecuencia
clínicamente silente de la aterosclerosis. Además, la curación de las roturas subclínicas de la
placa y la trombosis añadida es un mecanismo importante mediante el cual las lesiones
ateroscleróticas aumentan progresivamente de tamaño.
Importancia de la inflamación.
La inflamación tiene una función esencial en todas las fases de la aterosclerosis, desde su inicio
hasta la rotura de la placa. La aterosclerosis comienza con la interacción entre las células
endoteliales y los leucocitos circulantes, lo que da lugar al reclutamiento y la activación de los
linfocitos T y los macrófagos. Estas células posteriormente estimulan la proliferación de las
células musculares lisas, con la acumulación de cantidades variables de matriz extracelular
(MEC) alrededor de un núcleo ateromatoso de lípidos, colesterol, calcificación y desechos
necróticos. En fases posteriores, se produce la desestabilización de la placa aterosclerótica por
la secreción de metaloproteinasas.
27
Función de la trombosis.
La trombosis asociada a la rotura de una placa es crítica en la patogenia de los síndromes

coronarios agudos. La oclusión vascular parcial por un trombo recién formado sobre una placa
aterosclerótica rota puede aparecer y desaparecer con el tiempo y producir angina inestable o
muerte súbita; de forma alternativa, incluso una oclusión luminal parcial por un trombo puede
comprometer el flujo sanguíneo lo suficiente para producir un infarto pequeño de la zona más
interna del miocardio (infarto subendocárdico). Los trombos murales en una arteria coronaria
también pueden embolizar; de hecho, se pueden encontrar fragmentos pequeños de material
trombótico, junto a los microinfartos asociados, en la circulación intramiocárdica distal en la
autopsia de pacientes que tuvieron angina inestable o muerte súbita. En el caso más grave, un
trombo que produce una obstrucción completa sobre una placa rota puede producir un IM
masivo. Como el flujo sanguíneo se bloquea súbitamente por la trombosis, no se puede
desarrollar circulación colateral. Finalmente, los trombos en proceso de organización producen
potentes activadores de la proliferación de músculo liso, que pueden contribuir al crecimiento
de las lesiones ateroscleróticas.
Importancia de la vasoconstricción.
La vasoconstricción compromete directamente el diámetro luminal y, al aumentar las fuerzas de

cizallamiento mecánicas locales, puede potenciar la rotura de la placa. La vasoconstricción en
las placas ateroscleróticas puede ser estimulada por:
1. agonistas adrenérgicos circulantes.
2. liberación local del contenido plaquetario.
3. desequilibrio entre los factores relajantes de las célulasendoteliales (p. ej., óxido nítrico)
y los factores que producen contracción (p. ej., endotelina).
4. mediadores liberados por las células inflamatorias perivasculares.
28
Otros procesos anatomopatológicos.
Raras veces procesos distintos a la aterosclerosis y a la trombosis superpuesta pueden

comprometer la perfusión coronaria. Éstos incluyen émbolos que se originan en vegetaciones
valvulares, vasculitis coronaria e hipotensión sistémica. La hipertrofia miocárdica (p. ej.,
miocardiopatía hipertrófica, ver más adelante) también puede aumentar las necesidades
miocárdicas más allá de lo que pueden proporcionar incluso unas coronarias relativamente
normales.
5. ¿Cómo se identifica electrocardiográficamente la localización anatómica de un

infarto?
En un 50-70 % de los IAMCEST de cara inferior se observa descenso del segmento ST

“especular” en las derivaciones de la cara anterior o lateral; en un 40-60 % de los infartos de la
cara anterior; se relaciona con una mayor área del infarto y peor pronóstico.
29
IV. BIBLIOGRAFÍA
Barret, K. E., Barman, S. M., Boitano, S., & Brooks, H. L. (2010). GANON Fisiología médica.
México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana editores.
Constanzo, L. (2011). Fisiología (4ta ed.). (X. Gasull, & E. Ferrer Mallol, Edits.) Barcelona,
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Hall, J. E., & Guyton, A. (2011). Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica (12 ed.). (B. Bonet
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Moore, K., Dialey, A., & Agur, A. (2013). MOORE: Anatomía con orientación clínica (7 ed.). (A.
Soto Paulino, C. Elidonzo Omaña, Edits., A. Gutiérrez, L. Vasallo, F. Fontán, J. Vizcaíno,
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Pastrana Delgado, J., & García de Casasola Sánchez, G. (2013). Fisiopatología y patología
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Porth, C., & Grossman, S. (2014). Porth Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos
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Tortora, G., & Derrickson, B. (s.f.). Principios de anatomía y fisiología (11va ed.). Madrid,
España: Editorial medica panamericana.
30

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FACULTAD REGIONAL MULTIDISCIPLINARIA DE CHONTALES

“CORNELIO SILVA ARGÜELLO”

Danhey Silvina Montiel Duarte

Isaida de los Ángeles Rodríguez Aguilar.

Olman Joel Obando Gutiérrez.

Birsabec Samileh Reyna Miranda.

Danier Danilo Duarte Hurtado (asesor).

Docente: Miguel Meléndez Gómez

Fecha de entrega: 18 de septiembre del 2019

¡A LA LIBERTAD POR LA UNIVERSIDAD!

2.5. TÉCNICA DE REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA ....................................................... 18

2.1. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA

2.1.1. Origen y propagación de la excitación cardiaca.

1) Pueden ser autogenerados.

2) Pueden ser conducidos directamente de célula a célula.

El potencial de membrana en reposo de las células musculares cardiacas de los mamíferos es

La despolarización rápida inicial y el hecho de sobrepasar el punto basal (fase 0) se deben a la

La repolarización final (fase 3) hasta llegar al potencial de membrana en reposo (fase 4) se

El latido cardiaco se origina en un sistema de conducción cardiaca especializado y se extiende

2.1.2. Propiedades del corazón

Estos discos contienen:

2) conexiones eléctricas de resistencia baja entre células adyacentes a través de canales

2.2. UTILIDAD E INDICACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Es posible obtener un triángulo con el corazón en el centro (triángulo de Einthoven) si se colocan

La onda P se produce por la despolarización auricular, el complejo QRS por la despolarización

2.3. SISTEMA DE DERIVACIONES.

- Derivación I = voltaje del miembro superior izquierdo-derecho

- aVR = miembro superior derecho (right arm)

2.3.1. Derivaciones bipolares

2.3.1.3. Derivación III

2.3.2. Derivación unipolar ampliada de las extremidades

2.3.3. Derivaciones del tórax (derivaciones precordiales)

2.3.4. El concepto del dipolo

La sumatoria de este número infinito de vectores produce una resultante. La resultante de la

2.3.4.1. Teoría del dipolo

2.4. CARACTERÍSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

2.4.1. Papel del electrocardiograma.

2.4.2. Componentes de un ECG:

 Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos.

 Onda T: representa la repolarización de los ventrículos.

 Onda U: a veces aparece, lo que indica una frecuencia cardiaca baja.

 Intervalo P-R: representa la conducción auriculo-ventricular (A-V), lo normal es que mida

 Intervalo Q-T: su medida normal es entre 0, 35 y 0,43 segundos.

- Segmento P-R: Va desde la onda P hasta la Q, ambas incluidas.

- Segmento S-T: Va desde la S hasta la onda T, ambas incluidas.

 Punto J: es el punto de inflexión donde acaba el complejo QRS y comienza el segmento S-

2.4.6. Análisis de ondas, intervalos y segmentos.

2.4.7. Amplitud (ondas, complejos, intervalos y segmentos).

La repolarización de la onda P (llamada onda T auricular) queda eclipsada por la

- No debe superar los 0,25 mV (milivoltios). Si lo supera, estamos en presencia de un

El complejo QRS El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la

Segmento ST normal Representa la parte inicial de la repolarización ventricular. Es un período

Segmento ST normal. Duración Es de 0,20s o menos y depende de la frecuencia cardíaca.

El segmento ST puede ser plano, cóncavo o arqueado. Si está ligeramente deprimido, el

Onda T Representa la repolarización normal de los ventrículos, se inicia en la superficie

La dirección de la onda T normal es positiva (ascendente) en la derivación II. La duración es

Onda T Configuración Es redondeada y asimétrica. La primera parte (ascendente) de la onda

Onda U. Características Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Representa

• Hipertrofia ventricular izquierda.