Asma PDF Baja

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Asma
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Procedimientos
en enfermedades
respiratorias
PROCEDER
Directores de la serie
Pilar de Lucas Ramos

NEUMOMADRID
Yolanda Ginés Díaz

SMMFYC
Juan Carlos Colmenarejo Hernando

SEMERGEN Madrid
ANCOCHEA portadillas 2/10/06 01:12 pm Página III
Asma
Coordinadores
Julio Ancochea Bermúdez (NEUMOMADRID)

Neumólogo, Jefe del Servicio de Neumología,
Hospital Universitario de La Princesa, Madrid
Mercedes Ricote Belinchón (SEMERGEN Madrid)

Médico de Familia,
Coordinadora Médica del CS Avenida de Aragón, Área 4, Madrid
NEUMOMADRID
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Reservados todos los derechos.

Queda rigurosamente prohibida, sin la autorización escrita de los titulares del copyright, bajo las sanciones
establecidas por las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento,
comprendidos la reprografía y el tratamiento informático, y la distribución de ejemplares mediante alquiler
o préstamo públicos.
© 2007. NEUMOMADRID
© 2007. SMMFYC
© 2007. SEMERGEN Madrid
© 2007. Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Passeig de Gràcia 84, 1.a pl. - 08008 Barcelona (España)
www.ArsXXI.com
ISBN 84-9751-173-5
Depósito Legal: M-38.724-2006

Composición y compaginación:Trama Equipo Editorial, S.L.L. - Balmes 176 - Barcelona (2006)
Impresión: Gráficas y Estampaciones, S.L. - Eduardo Torroja 18, Nave 3 - Coslada (Madrid) (2006)
Printed in Spain
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Colaboradores
Carolina Cisneros Serrano
Neumóloga, Médico Adjunto, Servicio de Neumología, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid
Antolín López Viña

Neumólogo, Médico Adjunto, Servicio de Neumología, Hospital Universitario Puerta de Hierro,
Madrid
Carmen Martínez Carrasco

Neumóloga, Unidad de Neumología Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid
Carlos Melero Moreno

Neumólogo, Médico Adjunto, Servicio de Neumología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid
Mercedes Ricote Belinchón

Médico de Familia, Coordinadora Médica del CS Avenida de Aragón, Área 4, Madrid
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ANCOCHEA presentacion 2/10/06 01:13 pm Página VII
Presentación
El asma, esa vieja enfermedad descrita en los más antiguos tratados, continúa a
día de hoy siendo un problema importante de salud pública, motivo de interés
para epidemiólogos, neumólogos, médicos de atención primaria… y pacientes.
Pese a los avances en el conocimiento de los mecanismos subyacentes a esta
enfermedad tan heterogénea y a la aparición de nuevos, más cómodos y efica-
ces tratamientos, el asma no siempre se detecta y se trata adecuadamente, con-
tinúa aumentando el número de casos y persiste la mortalidad por su causa.
¿Otro libro sobre asma? Sí. Un volumen en el que encontrar tanto las últi-
mas novedades sobre aspectos teóricos como una guía manejable en la activi-
dad cotidiana.
Un libro en el que cada capítulo ha sido redactado por un profesional con
experiencia, y que se cierra con una revisión bibliográfica completa y actuali-
zada.
Esta publicación dedica un espacio importante al paciente, sus necesidades y
educación, e incluye un análisis pormenorizado de los tratamientos y sus formas
de aplicación, poco conocidos en general y de gran importancia a la hora de esta-
blecer un plan terapéutico o de instruir al enfermo asmático y conseguir que el
tratamiento se siga de manera eficaz y, por tanto, dé los resultados esperados.
Finalmente, otra peculiaridad de esta obra es que ha nacido del compromi-
so entre neumólogos y médicos de atención primaria, siendo la filosofía que la
preside la coordinación y comunicación entre niveles de atención sanitaria y la
continuidad en el proceso asistencial.
Sólo queda felicitarse por el resultado obtenido y esperar que sea de utili-
dad a sus lectores.
PILAR DE LUCAS RAMOS YOLANDA GINÉS DÍAZ JUAN C ARLOS COLMENAREJO HERNANDO
NEUMOMADRID SMMFYC SEMERGEN Madrid
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Índice de capítulos
1. INTRODUCCIÓN. BASES CONCEPTUALES

DE LA ENFERMEDAD ASMÁTICA ............................................................. 1
Definición ................................................................................................... 3
Historia natural ........................................................................................... 3
Etiología y factores de riesgo ....................................................................... 4
Patogenia ................................................................................................... 7
Fisiopatología ............................................................................................. 8
Bibliografía ................................................................................................. 9
2. EPIDEMIOLOGÍA. IMPACTO SANITARIO DEL ASMA ................................. 11

Prevalencia ................................................................................................. 13
Mortalidad .................................................................................................. 15
Impacto económico ...................................................................................... 17
Bibliografía ................................................................................................. 18
3. PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO ............................................................. 21

Sospecha clínica .......................................................................................... 23
Formas de presentación del asma ................................................................ 24
Diagnóstico diferencial ................................................................................ 25
Conclusiones ............................................................................................... 25
Bibliografía ................................................................................................. 26
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4. TRATAMIENTO DEL ASMA ......................................................................... 27

Objetivo del tratamiento .............................................................................. 29
Escalones terapéuticos ............................................................................... 32
Bibliografía ................................................................................................. 33
5. EDUCACIÓN Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE ASMÁTICO .......................... 37

Contenido de los programas educativos ........................................................ 39
Componentes de la comunicación eficaz ....................................................... 40
Requisitos básicos para dar información e instruir en habilidades ................... 41
Bibliografía ................................................................................................. 42
6. TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

Y EN EL MEDIO HOSPITALARIO ................................................................ 45
Definición de crisis asmática ........................................................................ 47
Etiopatogenia .............................................................................................. 47
Diagnóstico ................................................................................................ 47
Clasificación................................................................................................. 48
Tratamiento ................................................................................................ 48
Bibliografía ................................................................................................. 53
7. ORGANIZACIÓN DE LA ASISTENCIA AL PACIENTE ASMÁTICO.................. 55

Trabajo en equipo y atención integrada y coordinada .................................... 57
Modelos de atención al paciente asmático .................................................... 57
Circuito de flujos de pacientes ...................................................................... 58
Formación de profesionales .......................................................................... 59
Educación a pacientes ................................................................................. 59
Control de calidad ....................................................................................... 59
Sistema de registro ..................................................................................... 60
Infraestructura ............................................................................................ 60
Bibliografía ................................................................................................. 61
8. MANEJO DE LOS INHALADORES EN EL ASMA ......................................... 63

Nebulizadores ............................................................................................. 65
Inhaladores ................................................................................................ 65
Bibliografía ................................................................................................. 72
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9. ASPECTOS PARTICULARES EN EL DIAGNÓSTICO

Y TRATAMIENTO DEL ASMA EN LA EDAD INFANTIL ................................. 75
Definición ................................................................................................... 77
Fisiopatología ............................................................................................. 77
Diagnóstico del asma infantil ....................................................................... 77
Prevención del asma ................................................................................... 81
Objetivos del tratamiento ........................................................................... 81
Tratamiento farmacológico del asma ............................................................ 82
Sistemas de inhalación ................................................................................ 83
Educación del paciente y de su familia ......................................................... 84
El asma y el pediatra general ...................................................................... 85
Bibliografía ................................................................................................. 85
ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS........................................................... 87

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ANCOCHEA 01 2/10/06 01:03 pm Página 1
Introducción.
Bases conceptuales de la
enfermedad asmática 1
Introducción. Bases conceptuales de la enfermedad asmática 3
El asma bronquial es conocida desde muy antiguo, pero hace un par de décadas se ha cambiado radi-
calmente el concepto de la misma gracias a los avances en el campo de la inmunología. Así, si bien hoy
entendemos el asma como un proceso inflamatorio crónico que afecta a la vía aérea, las causas funda-
mentales están aún por determinar.
Pero si hay algo que describe el asma es su carácter episódico con duración e intensidad variable,
su heterogeneidad y su complejidad. Es en esta enfermedad donde tiene mayor sentido ese viejo dicho
conocido en la práctica médica de «no hay enfermedades sino enfermos».
Al tratarse de una enfermedad compleja y multifactorial, en la que la subjetividad del enfermo des-
empeña un papel fundamental y en la que no existe un estándar de referencia para su diagnóstico, sigue
siendo hoy día una «gran desconocida».
DEFINICIÓN
Según la Estrategia Global para el Asma (Global Initiative for Asthma, GINA) (1), existen 5 puntos clave
que se deben considerar independientemente del estadio de gravedad de la enfermedad asmática: el
carácter inflamatorio crónico, la hiperrespuesta bronquial asociada, la limitación al flujo aéreo, la sinto-
matología, y la atopia como factor predisponente más evidente.Y no hay que olvidar la repercusión que
se deriva sobre el diagnóstico, la prevención y el manejo de esta entidad patológica al ser explicitada en
estos términos.
Así pues, la GINA opta por una definición de asma basada en las consecuencias funcionales de
dicha inflamación, que es la misma que aparece en la Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA)
(2): «El asma es una inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel desta-
cado determinadas células y mediadores. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta
bronquial, que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, en par-
ticular durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o
menor grado de obstrucción al flujo aéreo, a menudo reversible de forma espontánea o con trata-
miento».
HISTORIA NATURAL
El asma es una enfermedad crónica, de carácter episódico y oscilante, que puede aparecer en cualquier
etapa de la vida, aunque suele iniciarse en la infancia.
Existen pocos estudios prospectivos, bien diseñados, que arrojen algo de luz sobre este particular
(3-6), y no disponemos de indicadores que puedan predecir en qué casos el asma continuará y en qué
grado. No obstante, se han mencionado múltiples factores que pueden contribuir a la persistencia de
los síntomas en la edad adulta (7, 8): atopia y antecedentes familiares de atopia, exposición pasiva al taba-
co, bronquiolitis por virus respiratorio sincitial (VRS) en la primera infancia, prematuridad y bajo peso al
nacer, gravedad y frecuencia de los episodios de asma y existencia de un flujo espiratorio (volumen espi-
ratorio forzado en el primer segundo [FEV1]) bajo al final de la infancia.
En uno de los estudios mencionados (6), se pone de manifiesto que el 77 % de los niños que
habían tenido bronquitis sibilante a los 7 años de edad ya no presentaban síntomas a la edad de 35 años,
y sólo el 23 % tenía asma persistente. De los que sufrían asma a los 7 años, el 50 % seguían teniendo
asma persistente a los 35 años. Además, es necesario resaltar que el 75 % de los padecían asma grave
a los 10 años presentaba asma persistente a los 35 años de edad.
4 Asma PROCEDER
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
El asma es una enfermedad multifactorial que se desarrolla en un individuo previamente susceptible sobre
el que interactúan factores del propio sujeto, ambientales y desencadenantes (tabla 1-1).
FACTORES DEL SUJETO

• Predisposición genética
Existen evidencias que confirman un incremento del riesgo relativo de padecer asma entre los familia-
res de primer grado de un asmático, incremento que es de 2 y 6 veces mayor (9, 10), respecto a la pobla-
Tabla 1-1. Factores de riesgo de asma
Factores propios del sujeto

• Predisposición genética
• Atopia
• Hiperrespuesta bronquial
• Sexo
• Raza/etnia
Factores ambientales
Factores que determinan la susceptibilidad a desarrollar asma en sujetos predispuestos
• Alergenos de interior: polvo doméstico, alergenos animales, cucarachas, hongos
• Alergenos de exterior: pólenes, hongos
• Sensibilizantes ocupacionales: humo del tabaco (tabaquismo activo y pasivo)
• Polución ambiental: contaminantes de interior y de exterior
• Infecciones respiratorias: teoría de la higiene
• Infecciones por parásitos
• Nivel socioeconómico
• Número de hermanos
• Dieta y fármacos
• Obesidad
Factores que precipitan exacerbaciones asmáticas y/o causan síntomas persistentes

• Alergenos de interior y exterior (v. antes)
• Contaminantes de interior y exterior
• Infecciones respiratorias
• Ejercicio e hiperventilación
• Cambios climáticos
• Dióxido de azufre
• Alimentos, aditivos, fármacos
• Emociones extremas (risa, llanto, etc.)
• Irritantes domésticos (humos, aerosoles, olores fuertes, pinturas, barnices, etc.)
Tomado de GINA (1).

ción general, y estudios en gemelos que ponen de manifiesto una mayor concordancia entre monoci-
gotos que en dicigotos para asma, eccema y fiebre del heno.
Se han identificado múltiples genes que parecen estar implicados en la patogenia del asma, bien por-
que codifican proteínas ligadas a la patogenia de la enfermedad o a la respuesta inmune, o bien porque
están relacionados con el fenotipo alérgico (IgE).
• Atopia
La atopia se define como una producción anómala de anticuerpos de tipo IgE en respuesta a un aler-
geno, y se comporta como uno de los factores predisponentes para padecer asma (según diversos estu-
dios en torno a un 50 % de los casos de asma podrían atribuirse a la existencia de atopia) (11), entre
los que la edad de exposición antes de los 3 años aportaría el mayor riesgo (12). Una historia fami-
liar de atopia, al igual que de asma, se debe considerar como factor de riesgo de que el asma se expre-
se (13).
• Hiperrespuesta bronquial
La hiperrespuesta bronquial, entendida como el estrechamiento de la vía aérea de forma rápida y exa-
gerada en respuesta a un determinado estímulo, se considera un factor de riesgo de asma. Está rela-
cionada con la herencia, los valores de IgE y la inflamación de la vía aérea (14).
• Sexo y raza
Sabemos que en el asma existe una susceptibilidad de género, de manera que, en la infancia, los niños
tienen un riesgo incrementado, que podría deberse a un mayor tono muscular en la vía aérea y/o a mayo-
res valores de IgE. La prevalencia de asma es mayor en hombres que en mujeres durante la infancia,
pero esta proporción se invierte en la edad adulta, en la que cada 3 individuos afectados por la enfer-
medad, dos son mujeres. También se ha observado una mayor frecuencia de asma inducida por aspiri-
na entre las mujeres (2).
FACTORES AMBIENTALES
• Alergenos
Los alergenos y sensibilizantes ocupacionales se consideran los causantes de asma más importantes, de
modo que desencadenarán tanto crisis como síntomas persistentes siempre que exista una sensibiliza-
ción previa, aunque no está claro si son los responsables de la aparición del asma o si son meros des-
encadenantes en pacientes con asma asintomática (2).
En la tabla 1-2 se exponen los principales alergenos, tanto de interior como de exterior, que se
hallan en España. Los agentes causales de asma ocupacional o profesional ocupan una larga lista de más
de 300 principios causales, y se agrupan en función de su peso molecular y su origen orgánico o inor-
gánico. Existe una página web en la que se pueden encontrar todos los descritos (2) (http://asma-
net.com).
• Tabaco y contaminación
Se sabe que la exposición al humo del tabaco aumenta el riesgo de infecciones del tracto respira-
torio inferior en la infancia. Además, el hábito de fumar materno incrementa el riesgo de desarrollar
asma en la infancia. Sin embargo, fumar no aumenta el riesgo de padecer asma, aunque sí se asocia
a un mayor deterioro de la función pulmonar, menor respuesta al tratamiento y mayor gravedad de
asma (2).
6 Asma PROCEDER
Tabla 1-2. Alergenos más comunes

Ácaros Pólenes Hongos Animales
Dermatophagoides Gramíneas Penicillium Gatos

D. pteronissynus Árboles Aspergillus Perros
D. faringe Olivo Alternaria Caballos
Lepidoglyphus Plátano de sombra Cladosporium Conejos
L. destructor Arbustos y malezas Candida Roedores
Parietaria Aves
Arizónicas
Arácnidos Carácter estacional Esporas Pelo, escamas dérmicas, saliva

y deyecciones
Viven en el polvo doméstico Variaciones de concentración Zonas oscuras, húmedas y
dependiendo de localización poco ventiladas También asma ocupacional
Zonas cálidas y húmedas y condiciones atmosféricas
Crecen en sistemas de
Se alimentan de células Vehiculizadas por partículas refrigeración y
descamadas humanas aéreas humidificadores
Viven en colchones, tejidos, Partículas de diésel Alternaria se asocia a un

alfombras, etc. mayor riesgo de asma fatal
En relación con la contaminación, existen dos tipos fundamentales de contaminantes: los derivados
de la industria (industrial smog), constituidos por partículas complejas de dióxido de azufre, y los deriva-
dos fotoquímicos (photochemical smog), constituidos por partículas de ozono y de óxido de nitrógeno.
Algunos estudios han implicado a estos contaminantes como agravantes de asma (15). Sin embargo, exis-
te controversia dado el elevado número de variables que deben analizarse en este tipo de estudios.
• Infecciones respiratorias
Las infecciones respiratorias de carácter vírico son, sin ninguna duda, el factor desencadenante de exa-
cerbación asmática más importante, tanto en adultos como en niños. Los más frecuentemente implica-
dos son los rhinovirus, los virus Influenza y el VRS. Éste es muy importante en la infancia, dado que es
responsable de la mitad de las sibilancias en el niño y del 80 % de las bronquiolitis. Sin embargo, en la
edad adulta toman mayor relevancia los rhinovirus.
• La hipótesis de la higiene
Esta famosa teoría postula que la mejora en las condiciones de higiene y la falta de exposición a agen-
tes infecciosos que debería tener lugar durante la primera infancia provocarían un desplazamiento de
la inmunidad, aún inmadura, del tipo Th1 (antiinfecciosa) hacia el tipo Th2 (proalérgica). Así, múltiples
estudios han avalado la relación de ciertos marcadores de contacto frente a agentes infecciosos (asis-
tencia a guarderías, número de hermanos, vivir en una granja, polvo doméstico, padecer determinadas
infecciones en la infancia [micobacterias, hepatitis A, sarampión], etc.) (2) con una menor prevalencia
de asma.
• Otros factores
Se han postulado otros factores, como los nutricionales (alimentos precocinados, aditivos, conservantes,
aumento de sodio, déficit de magnesio, aumento de grasas saturadas, déficit de vitamina C, etc.) o la obe-
sidad (en las mujeres), como posibles factores de riesgo de asma (2).
Por último, muchos de los factores mencionados actuarían también como desencadenantes o pre-
cipitantes de exacerbaciones y/o favoreciendo la persistencia de síntomas de asma, junto a otros, como
el ejercicio intenso, la hiperventilación, los cambios climáticos, expresiones extremas de emoción (risa,
llanto o miedo), la rinosinusitis, la poliposis nasal, el reflujo gastroesofágico y la menstruación.
PATOGENIA
En la patogenia del asma existen tres pilares básicos: la disfunción del músculo liso, el remodelado de la
vía aérea y el proceso de inflamación, tanto aguda como crónica (16, 17).
LA INFLAMACIÓN EN EL ASMA
La respuesta inflamatoria en el asma es extraordinariamente compleja. Se caracteriza por una enmara-
ñada interrelación entre leucocitos, células endoteliales y epiteliales, mediadores químicos, factores de
transcripción y moléculas de adhesión que da lugar a los hallazgos histopatológicos clásicos del asma:
denudación del epitelio, fibrosis subepitelial, degranulación de mastocitos y otros elementos celulares e
infiltración mucosa de eosinófilos y linfocitos (16).
En la inflamación de la enfermedad asmática tienen un papel esencial los linfocitos T, subtipo Th2,
que segregan entre otras sustancias interleucina 4 (IL-4), interleucina 5 (IL-5), interleucina 10 (IL-10) e
interleucina 13 (IL-13). La IL-5 desempeña un papel importante en la diferenciación, supervivencia, qui-
miotaxis, adhesión y activación del eosinófilo. Las IL-4 e IL-3 colaboran en la proliferación y maduración
del linfocito B, induciendo la síntesis de IgE y pueden regular la expresión de la integrina VCAM-1 (vas-
cular adhesion molecule-1) por el endotelio, para favorecer la infiltración eosinofílica. Los factores que influ-
yen en que los sujetos con asma tengan una polarización de la respuesta inmunitaria hacia el fenotipo
Th2 no han sido definitivamente aclarados. Además de linfocitos, eosinófilos y mastocitos, otras células,
como neutrófilos, macrófagos, fibroblastos, células epiteliales y sus productos de secreción, contribuyen,
de forma decisiva, a la cascada inflamatoria en el asma (fig. 1-1).
REMODELADO BRONQUIAL
El remodelado de la vía aérea es otro de los pilares básicos en la fisiopatología del asma. Se produce de
forma paralela al propio proceso de inflamación. Se considera un destacado proceso heterogéneo que
da lugar a una serie de cambios en cuanto al depósito en el tejido conectivo y alteraciones estructura-
les de la vía aérea, mediante un proceso dinámico de desdiferenciación, migración, diferenciación y madu-
ración de las células estructurales (1). De hecho, la cronicidad y progresión del proceso podría estar rela-
cionada con determinados cambios estructurales en el árbol bronquial, secundarios a los fenómenos de
reparación-cicatrización que la propia inflamación conlleva.
Así, son típicos de este proceso, por ejemplo, el engrosamiento de la lámina reticular, el aumento
en la producción de los factores de crecimiento profibróticos (TGF-β) y la proliferación y diferenciación
de fibroblastos en miofibroblastos. El remodelado bronquial conlleva un engrosamiento y mayor rigidez
de la vía aérea, que condicionan una menor respuesta al tratamiento y una obstrucción bronquial a menu-
8 Asma PROCEDER
Reclutamiento de Activación
Persistencia de
células inflamatorias de fibroblastos
células inflamatorias
y macrófagos
Permeabilidad Activación de células Disminución Reparación de tejido

vascular y edema inflamatorias de la apoptosis y remodelado
Liberación Liberación de Proliferación

de mediadores citocinas y factores de músculo liso y
proinflamatorios de crecimiento glándulas mucosas
Aumento de
Secreción de moco Emisión y activación
la hiperreactividad
y broncoconstricción de células epiteliales
bronquial
Figura 1-1. Mecanismos de inflamación aguda y crónica en el asma y proceso de remodelado bronquial.
Modificado de GINA (1).
do irreversible. Se ha visto que dicho proceso puede estar presente desde fases relativamente tempra-
nas de la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones fisiopatológicas del asma, al igual que la inflamación, se consideran tan relevantes que
forman parte de su definición (1). Estos trastornos funcionales característicos del asma son la existen-
cia de obstrucción al flujo aéreo de carácter variable y reversible y la hiperrespuesta bronquial.
HIPERRESPUESTA BRONQUIAL
La hiperrespuesta bronquial es un estrechamiento desproporcionado de las vías aéreas en respuesta a
una serie de estímulos, tanto físicos como químicos o inmunológicos, como resultado de la inestabilidad
del tono muscular de éstas (2). Constituye el trastorno fisiológico más relevante de la enfermedad y su
mecanismo no está del todo aclarado.
La presencia de hiperrespuesta bronquial en un paciente con asma se demuestra por la mayor caída
que determinados estímulos químicos o físicos producen en el FEV1, en relación con los sujetos no asmá-
ticos. Existen múltiples estímulos utilizados para medir la hiperrespuesta bronquial, mediante las prue-
bas de provocación bronquial, que se dividen en directos (aquellos fármacos que actúan directamente
sobre las células efectoras, fundamentalmente el músculo liso bronquial) o indirectos (aquellos que actúan
sobre células capaces de liberar mediadores que provocan broncoconstricción). Los más utilizados en
la práctica son la metacolina y la histamina (directos), por su mejor reproducibilidad y por estar más estan-
darizados. Actualmente está despertando un mayor interés el 5’-monofosfato de adenosina (AMP), por
cuanto parece que guarda mayor relación con la inflamación de la vía aérea existente en el asma (18).
Se utilizan como medida la concentración (PC20) o la dosis (PD20) que provoca una caída del 20 %
en el FEV1.
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

La obstrucción de la vía aérea se produce como consecuencia de la contracción del músculo liso bron-
quial, el edema y el aumento de la secreción mucosa. Se caracteriza y se diferencia de otras enfermeda-
des respiratorias por ser reversible espontáneamente o como resultado del tratamiento (2). Dicha obs-
trucción está asociada con los característicos síntomas del asma (tos, opresión torácica, sibilancias, etc.).
La obstrucción al flujo aéreo se identifica mediante la realización de una espirometría forzada (curva
flujo-volumen), que resulta un procedimiento obligado en la valoración inicial de la enfermedad. El patrón
espirométrico más característico de la enfermedad consiste en la reducción del FEV1 y del cociente
FEV1/FVC (capacidad vital forzada), si bien muchos asmáticos pueden tener una espirometría normal en
una fase de estabilidad clínica (19).
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Epidemiología. Impacto
sanitario del asma 2
Epidemiología. Impacto sanitario del asma 13
El asma es una enfermedad que se considera un problema global de salud, puesto que presenta una ele-
vada prevalencia, es de carácter crónico, puede ser grave y a veces fatal, y afecta a individuos de todas
las edades (1).
El asma conlleva una gran carga o impacto en nuestra sociedad, no sólo por el gasto sanitario que
genera, sino también por la pérdida de productividad que conlleva y el efecto que produce en el estilo
de vida de cada individuo.
Como se ha señalado anteriormente, el asma se caracteriza por ser una enfermedad muy hetero-
génea, con un origen multifactorial, de curso variable e intermitente a lo largo de la vida, cuyos sínto-
mas pueden mimetizar o confundirse con otras enfermedades y en la que no existe un estándar de refe-
rencia a la hora de establecer el diagnóstico.Todo ello dificulta enormemente los estudios epidemiológicos
y la estimación de datos sobre prevalencia.
Los estudios realizados en este terreno poseen metodologías muy diferentes y utilizan definiciones
de asma distintas. La mayor parte de ellos se realizó mediante cuestionarios o encuestas telefónicas, en
las que se interrogaba sobre la presencia de síntomas de asma en el año previo o a lo largo de la vida,
y/o la existencia de un diagnóstico previo de asma realizado por un médico (sin la evidencia de crite-
rios diagnósticos rigurosos, fiables ni contrastables).
En las últimas décadas hemos asistido a un aumento progresivo de la incidencia de asma en los
países industrializados, posiblemente marcado por la creciente urbanización y la adopción de un estilo
de vida occidental (1), pero datos recientes ponen de manifiesto que dichas cifras han ido disminuyen-
do o al menos estabilizándose en los últimos años en los países más desarrollados, lo que sugiere que
la prevalencia ha tocado techo y no seguirá aumentando en el futuro en estos países (2). Sin embargo,
si tomamos como ciertas las mismas teorías, podemos esperar aumentos en la prevalencia y morbi-
mortalidad del asma en los países en vías de desarrollo (Asia y África), en los que dicha prevalencia es
baja en la actualidad (3).
PREVALENCIA
DATOS GENERALES
Los datos de prevalencia de que disponemos en la actualidad se basan en los resultados de dos grandes
estudios epidemiológicos internacionales realizados en la década de 1990. El Estudio Europeo de Salud
Respiratoria (European Community Respiratory Health Survey, ECRHS) realizado en adultos y publica-
do en 1996 (4), y el ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) que se realizó en
niños (5). El ECRHS determinó que la prevalencia media de asma en la población estudiada era del
4,5 %, en muestras de población general de individuos entre 20 y 44 años procedentes de 22 países de
todo el mundo, durante el período 1993-1994, siendo los países que mostraron las mayores cifras de pre-
valencia los de habla inglesa: Australia (12 %), Nueva Zelanda (10 %), Reino Unido (8 %) y Estados unidos
(7 %). Además mostró que las cifras de prevalencia eran muy variables en las distintas zonas geográficas
(fig. 2-1). Las tasas de prevalencia de asma en España determinadas en el ECRHS fueron bajas y, al igual
que ocurría en el conjunto de países, se observó una gran variabilidad según las diferentes zonas geográ-
ficas evaluadas, con cifras que oscilan entre el 2,1 % en Galdácano y el 6,3 % en Huelva (4) (tabla 2-1).
Tras 5-11 años, se han reevaluado los mismos pacientes, una cohorte de adultos jóvenes que han enveje-
cido, y se ha comprobado que existe un mayor número de pacientes tratados, pero no de síntomas de
asma, lo cual sugiere que la mayor utilización de tratamientos eficaces conduce a una disminución de la
morbilidad, o bien que un mayor número de pacientes con asma leve se reconocen como asmáticos (6).
14 Asma PROCEDER
Proporción de población (%)

≥ 10,1 2,5-5,0
7,6-10,0 0-2,5
5,1-7,5 Datos estandarizados no disponibles
Figura 2-1. Prevalencia de asma en todo el mundo. Tomado de GINA, Global Burden of Asma 2004.
Tabla 2-1. Prevalencias en España. Porcentaje de prevalencia de respuesta positiva con un intervalo de confianza del 95 %
Provincia Crisis de asma Tratamiento del asma Diagnóstico de asma

Albacete 2,6 2,4 3,9
Barcelona 2,1 2,2 3,1
Galdácano 1,5 1,3 2,1
Huelva 2,8 5,2 6,3
Oviedo 2,2 2,6 3,6
Sevilla 3,1 3,5 5,0
Tomado de ECRHS (4).
En la primera fase del estudio ISAAC, realizado durante 1994 en 19 países, se observó que la pre-
valencia de síntomas de asma en la infancia, hasta los 13-14 años, era mayor que en el grupo de adul-
tos y que, al igual que en el estudio en adultos, la prevalencia variaba enormemente entre los distintos
países, desde un 2 % en Indonesia hasta un 32 % en el Reino Unido, con buena correlación con los datos
del estudio europeo según los diferentes países. La cifra de prevalencia media en España, en el mismo
estudio, fue del 10,3 %, y oscilaba entre el 5,5 % en Pamplona y el 15,4 % en Cádiz (5).
Durante las últimas décadas se han realizado estudios en niños españoles en diferentes comunida-
des y los resultados muestran el incremento de la prevalencia del asma en nuestro país. Según datos
recientemente publicados que comparan la prevalencia en el año 1994 con la de 2002, utilizando la meto-
dología ISAAC, en nuestro país la prevalencia en el grupo de edad entre los 13 y los 14 años apenas se
ha modificado, aunque ha habido un claro aumento entre los niños de 6 y 7 años (7).
DATOS EN LA COMUNIDAD DE MADRID

En la Comunidad de Madrid, según resultados de la Encuesta de Prevalencia de Asma de 1993 (8), sobre
una muestra de 4.652 personas de 2 a 44 años que utiliza el cuestionario del estudio ECRHS (que define
como «asma acumulada» haber tenido alguna vez en la vida algún ataque de asma, y como «asma actual»
haber tenido ataques de asma en el último año o tomar medicación para el asma), se estimó una cifra
de prevalencia de asma acumulada de un 7,3 % en dicha población (lo que supone una cifra absoluta de
250.000 personas), y una prevalencia de asma actual de un 3 % (equivalente a 100.000 asmáticos).
Posteriormente se recogieron datos en los períodos 1996-1997 y 2000-2001, repitiendo las mis-
mas preguntas, pero sobre una muestra de 4.000 sujetos con edades comprendidas entre los 18 y los
64 años (9). Según datos epidemiológicos del grupo de vigilancia del Programa Regional de Prevención
y Control del Asma de la Comunidad de Madrid (10), estos indicadores de prevalencia están incre-
mentándose de forma rápida en los últimos años. Así, si se comparan los datos recogidos en la encues-
ta realizada en 1993 con los de las otras dos realizadas a una población similar (18-44 años) entre 1996-
1997 y 2000-2001, en la Comunidad de Madrid se ha pasado de una prevalencia acumulada del 7,3 %
en 1993 a una del 9,4 % en 2000-2001; el asma actual se ha incrementado del 2,6 al 4,8 %, y haber teni-
do crisis en el último año ha pasado del 1,7 al 2,9 %. En la actualidad, los expertos estiman que en Madrid
hay aproximadamente 450.000 afectados, de los cuales menos de la mitad están bien controlados (11).
MORTALIDAD
DATOS GENERALES
Los datos de mortalidad referidas al asma son también preocupantes; según el informe de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) del año 2000, en la actualidad se producen 180.000 muertes anuales por
asma en todo el mundo (12). En la misma línea, en el informe publicado por la GINA en 2004 se mues-
tra que una de cada 250 muertes en el mundo se debe a asma (1). Existen diferencias en las tasas de
mortalidad entre países, si bien las mayores tasas se corresponden con los países de habla inglesa, como
también ocurría con las cifras de prevalencia (fig. 2-2 y tabla 2-2).
En España, la tasa estandarizada de mortalidad para todas las edades ha disminuido de 37,8 muer-
tes por millón de habitantes en hombres (en 1980) a 10,1/106 habitantes (en 1996), y en mujeres de
19,5 a 13,8/106 habitantes, pero esta disminución no se ha observado al analizar la población infantil (13).

Según datos del Registro de Mortalidad de la Comunidad de Madrid, en 1999 se produjeron 90 falleci-
mientos por asma, con una tasa de incidencia en la población masculina de 0,5 por 100.000 habitantes,
y de 3,0 por 100.000 en el caso de la femenina, Se aprecia una mayor mortalidad en las mujeres desde
la década de 1980 (11).
16 Asma PROCEDER
Tasas de mortalidad (por 100.000 asmáticos)
≥ 10,1 0-0,5
5,6-10,0 Datos estandarizados no disponibles
Figura 2-2. Mortalidad por asma en todo el mundo. Tomado de GINA, Global Burden of Asma 2004.
Tabla 2-2. Tasas de mortalidad y prevalencia de asma grave en 12 países
País Tasa de mortalidad por asmaa Prevalencia de asma graveb Ratio
Australia 0,86 8,3 0,10
Canadá 0,25 8,0 0,03
Inglaterra y Gales 0,52 8,7 0,06
Finlandia 0,21 3,1 0,07
Francia 0,40 2,8 0,14
Italia 0,23 2,0 0,12
Japón 0,73 2,1 0,35
Nueva Zelanda 0,50 8,0 0,06
Suecia 0,12 2,0 0,06
Estados Unidos 0,47 10,0 0,05
Alemania Occidental 0,44 5,0 0,08

a Tasa
de mortalidad por asma (por 100.000 habitantes) en personas de 5 a 34 años en 1993.
b Asmagrave se define como episodios referidos de sibilancias que impiden el habla, en los últimos 12 meses, en niños de 13-14 años, en 1993-1995.
Tomado de Gina (1).
IMPACTO ECONÓMICO
DATOS GENERALES
Según el Libro Blanco Europeo (14), el coste total del asma en Europa es aproximadamente de 17,7 billo-
nes de euros anuales. La asistencia extrahospitalaria en conjunto supone 3,8 billones de euros, seguido
del tratamiento antiasmático (3,6 billones de euros), mientras que el gasto por hospitalización es menor
(0,5 billones de euros). Según este informe, un control deficiente del asma supondría un perjuicio en bajas
laborales y pérdida de productividad de aproximadamente 9,8 billones de euros anuales.
En Estados Unidos se estima que el asma consume entre el 1 y el 2 % del total de recursos desti-
nados a la salud pública (15). Se considera que un 50 % de los costes originados por la enfermedad está
ocasionado por los costes directos, como compra de fármacos, salarios del personal médico y visitas a
servicios de urgencias (actuaciones urgentes, ingresos hospitalarios), y el otro 50 % por los indirectos
(los recursos perdidos), que incluyen los gastos por baja laboral, incapacidad, jubilación anticipada y muer-
te prematura. Parece que hasta un 70 % del coste total de la enfermedad está ocasionado por su mal
control: la totalidad de los costes indirectos y una parte de los directos (15). Respecto a la carga eco-
nómica, aumenta exponencialmente cuando la enfermedad no está debidamente controlada, ya que se
requieren más hospitalizaciones y aumenta el número de días de trabajo perdidos, las faltas de asisten-
cia al colegio, las limitaciones en la actividad física, el insomnio y la tasa de mortalidad.
En España, un estudio realizado en una comarca de Barcelona (16) analizó los costes por asma según
la gravedad, y estimó un gasto total por asma de 2.879 dólares por paciente y año (1.336 dólares en el
asma leve, 2.407 en el asma moderado y 6.393 en el asma grave).También observó que los costes indi-
rectos suponían el doble que los directos a igual grado de gravedad, y que una minoría de pacientes
con asma grave soportaba el 41 % del coste total (tablas 2-3 y 2-4).
En otro estudio (ASES) (17) realizado en el ámbito nacional entre atención primaria y especializa-
da se determinó la demanda asistencial por asma, de modo que un 32 % del total de visitas a los espe-
cialistas y un 4 % de las visitas a atención primaria fueron por asma.

En lo que respecta a la Comunidad de Madrid, la frecuencia de la demanda en atención primaria duran-
te el año 2001 en la población pediátrica fue de 3,4 casos por cada 100 habitantes/año. En población
Tabla 2-3. Coste total anual por asma (en dólares americanos por paciente) y por grados de gravedad de la enfermedad
Costes indirectos
Grados de gravedad Costes directos (bajas + incapacidades) Total Por paciente
Leve (n = 140) 74.532 77.484 + 35.000 187.016a 1.336
(n = 4)
Moderado (n = 116) 121.197 104.813 + 52.500 279.270 2.407
(n = 6)
Grave (n = 77) 98.292 219.000 + 175.000a 492.292 6.393
(n = 20)
Total (n = 333) 294.781 401.297 + 262.500 958.578
Por paciente 885 1.205 + 788 2.879
ap < 0,05.
Tomado de Serra-Batlles y cols. (16).
18 Asma PROCEDER
Tabla 2-4. Coste total anual por asma (en dólares americanos por pacientes) y por grados de gravedad de la enfermedad
Leve Moderado Grave Total
Costes (n = 40) (n = 116) (n = 77) (n = 333)
Tratamiento 253 ± 276a 473 ± 310 559 ± 340 400 ± 329
Visitas al médico general 18 ± 23 26 ± 27 39 ± 34 26 ± 29
Visitas al especialista 60 ± 56 81 ± 142 82 ± 119 72 ± 107
Hospitalización 119 ± 501a 366 ± 927 480 ± 1.247 289 ± 884
Visitas a urgencias 35 ± 75 58 ± 95 75 ± 119 52 ± 95
Pruebas diagnósticas 48 ± 74 46 ± 74 42 ± 77 46 ± 76
Total 533 ± 833a 1.050 ± 1.323 1.277 ± 1.703 885 ± 813
Los datos son medias ± desviación estándar. a p < 0,05.
Tomado de Serra-Batlles y cols. (16).
adulta, la tasa de casos por 100 habitantes/año fue de 0,4. Comparando los datos desde 1993, se obser-
va una tendencia al aumento de las crisis de asma de un 6 % (11).
En cuanto a los servicios de urgencia hospitalaria, en el año 2001 se estimó una demanda de 330
episodios de asma por cada 100.000 habitantes (tomando como fuente el registro de urgencias del
Hospital Gregorio Marañón de Madrid). Al igual que en atención primaria, se observa una tendencia
ascendente en torno al 6 % anual.
Por último, si tenemos en cuenta los datos de alta hospitalaria, durante el año 1999 se produjeron
41,8 altas por asma por cada 100.000 habitantes en hombres y 64,8 en mujeres (con una estancia media
de 7,3 días).También se observa un incremento progresivo en los ingresos por esta enfermedad desde
el año 1991 (11).
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Procedimiento
diagnóstico 3
Procedimiento diagnóstico 23
SOSPECHA CLÍNICA
El diagnóstico de asma descansa fundamentalmente en la sospecha clínica y en la demostración de una

obstrucción espiratoria reversible. El procedimiento diagnóstico se inicia con una espirometría y una prue-
ba broncodilatadora como recomienda la GEMA (1) (fig. 3-1). Aunque a priori no parece difícil, es una
enfermedad infradiagnosticada (2, 3). La causa de que esto ocurra es seguramente múltiple, pero una
de ellas y muy probablemente la más importante es que los médicos no la sospechan y como conse-
cuencia no realizan las pruebas diagnósticas necesarias.
Hay una variedad de síntomas que pueden presentar los enfermos con asma. Los más frecuentes
son disnea, sibilancias referidas por el paciente, tos y opresión torácica (tabla 3-1). Hay que tener en cuen-
ta que estos síntomas son comunes a muchas enfermedades respiratorias y, por tanto, muy poco espe-
cíficos. En estudios prospectivos se demostró que las sibilancias persistentes tienen una especificidad del
35 % (4), la tos crónica del 24 % (5) y la disnea del 29 % (6).
Por otra parte, los síntomas pueden presentarse en combinaciones variadas. Así, hay pacientes que
sólo presentan uno de ellos (p. ej., tos) y otros los cuatro síntomas a la vez. De hecho, incluso algunos
pacientes pueden no presentar síntomas en el momento de la consulta.
La característica más típica de esta enfermedad es que los síntomas tienden a ser variables, inter-
mitentes, empeoran por la noche y son provocados por diversos desencadenantes, incluido el ejercicio
Sospecha clínica
Espirometría
Patrón normal Patrón obstructivo
forzada y PBD
Medida domiciliaria
PBD significativa PBD no significativa
de PEF (15 días)
Prueba terapéutica
Variabilidad Variabilidad
PEF < 20% PEF > 20%
Asma y medida del PEF
domiciliaria
Positiva Repetir la
Estudio de espirometría
hiperrespuesta
bronquial Normalización del
Negativa patrón ventilatorio
Persistencia del
patrón obstructivo
Reevaluación especializada
Figura 3-1. Algoritmo diagnóstico del asma propuesto en la GEMA. PBD, prueba broncodilatadora; PEF, flujo espiratorio máximo.
24 Asma PROCEDER
Tabla 3-1. Manifestaciones clínicas de asma
Síntomas de asma más frecuentes

Disnea
Sibilancias referidas por el paciente
Tos
Opresión torácica
Formas de presentación más típica de los síntomas

Variables
Intermitentes
Empeoran por la noche
Son provocados por diferentes desencadenantes
(tabla 3-1). Por tanto, el asma puede presentarse de maneras diferentes y las manifestaciones clínicas
son primordiales para la sospecha diagnóstica, pero para su confirmación los médicos necesitan medi-
das objetivas, encaminadas a demostrar una obstrucción reversible (7).
FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL ASMA
La exploración física es de poca ayuda para el diagnóstico de asma, salvo en situaciones de crisis en las
que puede encontrarse taquipnea, uso de músculos accesorios, ruidos respiratorios disminuidos, espi-
ración alargada, y roncus y sibilancias fundamentalmente espiratorios.
Para alcanzar con éxito un alto porcentaje diagnóstico es útil aplicar correctamente un algoritmo
diagnóstico y tener en cuenta las diferentes presentaciones clínicas del asma, así como las enfermeda-
des que provocan los mismos síntomas.
Diferentes presentaciones clínicas llevarán a distintos métodos diagnósticos.
En un paciente joven que acude a la consulta con episodios de tos, pitos y disnea y presenta sibi-
lancias en la auscultación, lo correcto será efectuar una espirometría que presentará obstrucción, por lo
que la prueba broncodilatadora será el método diagnóstico más adecuado y se confirmará el asma si
se demuestra reversibilidad. Quizá sea ésta la presentación que se considera más típica y en la que el
infradiagnóstico es menor, pero hay otras muy frecuentes que también hay que identificar.
Cuando la sospecha se establece por síntomas nocturnos y en el momento de la consulta la aus-
cultación y la espirometría son normales, la monitorización del flujo espiratorio máximo (PEF) durante
unos días es muy probable que demuestre variabilidad en las medidas, con lo que se confirmará el diag-
nóstico.
Otra forma de presentación corresponde a síntomas tras el ejercicio. En estos casos, lo habitual es
que la auscultación y la espirometría sean normales cuando el paciente está en la consulta. Una prueba
de ejercicio sería el método mas específico para confirmar que se trata de asma.
Es relativamente frecuente que se diagnostique asma en pacientes que refieren tos persistente sin
otros síntomas. En estos casos, una prueba de hiperrespuesta bronquial inespecífica (metacolina o his-
tamina) positiva y la desaparición de la tos tras una prueba terapéutica con esteroides inhalados con-
firman el diagnóstico.
En ocasiones se diagnostica enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) a algunos pacientes
que en realidad tienen asma por presentar una obstrucción no reversible con broncodilatadores, y se
Procedimiento diagnóstico 25
les condena a padecer una enfermedad incapacitante si no se les identifica como asmáticos. Ante un
paciente con sospecha de asma (síntomas compatibles, no fumador, etc.) y obstrucción espiratoria apa-
rentemente irreversible debe prescribirse una pauta de esteroides orales (40 mg/día de prednisona
durante 14 días) y realizar una espirometría al iniciarla y a las 2 semanas para confirmar que no se trata
de asma oculta.
Son, por tanto, muchas las presentaciones clínicas y diversas las formas de confirmar el diagnóstico
de asma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay muchas enfermedades que pueden confundirse con asma (tabla 3-2). En consecuencia, es preciso
establecer el diagnóstico diferencial aplicando las pruebas necesarias para descartarlas o confirmarlas.
Cuando éstas no se aplican y no se utilizan las pruebas objetivas para el diagnóstico de asma, con fre-
cuencia pacientes que no tienen asma se consideran como tales y se les trata incluso con esteroides
orales durante años. Las disneas funcionales y la disfunción de cuerdas vocales constituyen los mejo-
res ejemplos.
CONCLUSIONES
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que presenta hiperrespuesta
bronquial y síntomas recurrentes por episodios de obstrucción espiratoria reversibles. Para el diagnós-
tico se utilizan métodos que miden síntomas, hiperrespuesta y obstrucción, pero parece que la carac-
terística más importante, la inflamación bronquial, es olvidada como método diagnóstico. Existen méto-
dos para medir la inflamación bronquial, algunos cruentos como la biopsia bronquial o el recuento celular
por lavado broncoalveolar, que requieren fibrobroncoscopia y que, por lo tanto, no se utilizarán en la
práctica clínica. Pero hay otros métodos no cruentos, como el análisis del esputo inducido, la determi-
nación del óxido nítrico exhalado (ENO) y el análisis del aire exhalado de los que se está validando su
utilidad como instrumentos diagnósticos.
Tabla 3-2. Enfermedades que pueden confundirse con asma
Fibrosis quística
Bronquiectasias
Cuerpo extraño inhalado
Traqueobroncomalacia
Aspiración recurrente
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Insuficiencia cardíaca congestiva
Tumores en las vías centrales o que las invaden
Bronquiolitis obstructivas
Disfunción de cuerdas vocales
Disneas funcionales
Amiloidosis bronquial
Como parte de la diátesis asmática: aspergilosis broncopulmonar alérgica y síndromes eosinofílicos pulmonares
26 Asma PROCEDER
En diferentes estudios (8-10) se ha demostrado que el ENO y el análisis del esputo inducido son
incluso superiores a los métodos tradicionales, con más ventajas para el ENO, ya que es una prueba rápi-
da y fácil de realizar. Por tanto, muy probablemente se incorporarán en un futuro próximo a los algo-
ritmos diagnósticos.
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Tratamiento
del asma 4
Tratamiento del asma 29
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
En el curso de la lectura de las guías para el manejo del asma (1-3), se encuentran 6 puntos preferen-
ciales que sirven de norma para el tratamiento de esta enfermedad (tabla 4-1). En el momento de ana-
lizar y establecer una terapéutica farmacológica a largo plazo, tienen un interés mayor los apartados 2
y 4. El punto 2 sirve para objetivar y evaluar la gravedad de la enfermedad, por medio de síntomas y
función pulmonar (tabla 4-2), y el punto 4 para establecer un plan de tratamiento en el seno de una
enfermedad inflamatoria crónica, que está posicionado en una escalera con subidas y bajadas de ajustes
terapéuticos, según las recomendaciones asociadas a la gravedad (tabla 4-3).
El objetivo del tratamiento de esta entidad patológica, según se referencia en las guías, sería lograr
el control de la enfermedad en un tiempo mínimo, que permita el desarrollo de las actividades cotidia-
nas y prevenga las posibles consecuencias: la obstrucción crónica al flujo aéreo y la mortalidad por asma.
El término control se aplica y establece sobre la base de 8 criterios clínicos (tabla 4-4) que deben estar
presentes a la hora de manejar y de evaluar determinadas recomendaciones, que utilizan esta expresión
de un modo general.
Para establecer el tratamiento escalonado, y basándose en la etiopatogenia y características de esta
enfermedad, se cuenta con dos grupos de fármacos:
Tabla 4-1. Los 6 puntos principales en el manejo del asma
1. Instruir a los pacientes en el manejo del asma

2. Evaluar y monitorizar la gravedad con recogida de síntomas y medidas de función pulmonar
3. Evitar la exposición a los factores de riesgo
4. Establecer un plan de medicación en el seno de una enfermedad crónica
5. Establecer planes individualizados para el manejo de las exacerbaciones
6. Proporcionar un régimen de visitas
Tabla 4-2. Clasificación clínica de la gravedad del asma en adultos
Gravedad Síntomas diurnos Síntomas nocturnos Función pulmonar
Persistente grave Síntomas continuos Frecuentes FEV1 o PEF < 60 %

Crisis frecuentes Variabilidad PEF > 30 %
Actividad habitual
muy alterada
Persistente moderada Síntomas diarios > 1 vez a la semana FEV1 o PEF 60-80 %
Afectan a la actividad Variabilidad PEF > 30 %
diaria y al sueño
Persistente leve > 2 días a la semana > 2 veces al mes FEV1 o PEF 80 %
pero no a diario Variabilidad PEF 20-30 %
Intermitente 2 días a la semana 2 veces al mes FEV1 o PEF 80 %

Variabilidad PEF < 20 %
FEV1, volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF, flujo espiratorio máximo. Tomado de GEMA 2003.
30 Asma PROCEDER
Tabla 4-3. Tratamiento de mantenimiento en adultos
AAβ2-CD inh Esteroides inh AAβ2-LD inh ARLT v.o. TF v.o. E v.o. Anti-IgEa
sub
Persistente A demanda > 1.000 µg/día S = 50-100 µg/día Añadir si 100- Añadir
grave F = 9-36 µg/día control 300 mg/ si control
insuficiente 12 h insuficiente
Persistente A demanda 200-1.000 µg/día S = 50-100 µg/día Añadir si

moderada F = 9-36 µg/día dosis 앖앖
de esteroides
inhalados
(> 800 µg/día)
Persistente A demanda < 500 µg/día Alternativa en

leve algunos casos
a esteroides
inhalados
Intermitente A demanda
AAβ2-CD, agonista β-adrenérgico de corta duración (salbutamol o terbutalina); AAβ2-LD, agonista β-adrenérgico de larga duración (S, salmeterol; F, formoterol);
esteroides inhalados: budesonida, veclometasona, fluticasona (a mitad de las dosis); esteroides orales: prednisona, metilprednisolona, deflazacort; ARLT, antagonista
de los receptores de los leucotrienos (montelukast o zafirlukast); TF, teofilinas; E, esteroides; Anti-IgE, anticuerpo monoclonal.
Tomado de GEMA 2003.
Tabla 4-4. Criterios clínicos de control del asma según GINA y GEMA
1. Mínimos síntomas crónicos

2. Sin limitación de la actividad habitual
3. Mínimas exacerbaciones
4. Ausencia de visitas a urgencias
5. Función pulmonar normal (o cerca)
6. Variabilidad del PEF < 20 %
7. Mínimo uso de medicación de rescate
8. Mínimos efectos adversos farmacológicos
PEF, flujo espiratorio máximo.
• Controladores: esteroides inhalados, esteroides sistémicos, cromonas, teofilinas, agonistas b2-adre-

nérgicos inhalados de acción prolongada, agonistas β2-adrenérgicos orales de corta duración, anta-
gonistas de los receptores de los leucotrienos y anti IgE)
• Aliviadores de síntomas o de rescate: agonistas β2-adrenérgicos inhalados de acción rápida, este-
roides sistémicos, anticolinérgicos, teofilinas y agonistas β2-adrenérgicos orales de corta dura-
ción.
Los esteroides inhalados, como representantes de la mediación controladora (tabla 4-5), de los
que se muestran en sus respectivas equivalencias (4) y dosis (bajas, medias y altas), tienen su impli-
cación en el escalón terapéutico en relación con la clasificación de gravedad de la enfermedad, y los
agonistas β2 inhalados como principales agentes de la medicación aliviadora de síntomas (tabla 4-6),
en su expresión de inicio rápido de acción y corta duración o de acción prolongada.
Quizás el avance terapéutico más importante en el tratamiento del asma en los últimos 30 años
corresponda a la necesidad de administrar esteroides inhalados de mantenimiento, incluso desde eta-
pas muy tempranas (5) de la enfermedad desde el punto de vista etiopatogénico. Además, diversos estu-
dios (6-8) han demostrado que la combinación de agonistas β2 de acción prolongada y esteroides inha-
lados ofrece el mejor control sobre los síntomas, la función pulmonar y las exacerbaciones en pacientes
con asma persistente en cualquier categoría de gravedad, y que la administración conjunta posee una
acción molecular complementaria y sinérgica.
Desde un punto de vista orientativo y didáctico, es conveniente enumerar los aspectos terapéuti-
cos en cada uno de los escalones, pero asumiendo que el objetivo final será alcanzar el control de la
enfermedad, con la menor repercusión sobre la calidad de vida del sujeto y los menores efectos secun-
darios de la medicación utilizada, y que, dada la variabilidad del asma, el tratamiento puede variar en los
diversos momentos de la evolución en un mismo paciente, motivo por el que la clasificación debería
ajustarse en el momento en que se ha alcanzado y mantenido el control, y adaptarse la terapéutica a
las circunstancias clínicas concretas.
Tabla 4-5. Dosis equipotenciales estimadas para los esteroides inhalados
Dosis bajas (µg) Dosis medias (µg) Dosis altas (µg)
Beclometasona 200-500 500-1.000 > 1.000
Budesonida 200-400 400-800 > 800
Fluticasona 100-250 250-500 > 500
Flunisolida 500-1.000 1.000-2.000 > 2.000
Triamcinolona 400-1.000 1.000-2.000 > 2.000
Ciclesonidaa 100-200 200-400 > 400

aDe próxima comercialización en España.
Tabla 4-6. Agonistas β2 adrenérgicos inhalados
Cantidad por inhalación (mg) Tiempo del efecto (min)

Inhalador
presurizado Polvo seco Inicio Máximo Duración
Acción corta
Salbutamol 0,1 – 3-5 60-90 180-360
Terbutalina 0,25 0,5 3-5 60-90 180-360
Fenoterol 0,05 0,2 3-5 60-90 180-360
Acción larga
Formoterol 0,012 0,009-0,0045 3-5 60-90 660-720
Salmeterola 0,25 0,5 20-45 120-240 660-720
Modificado de GEMA 2003.

32 Asma PROCEDER
ESCALONES TERAPÉUTICOS
PRIMER ESCALÓN
Corresponde al asma intermitente. No existe ninguna duda en el planteamiento terapéutico (9) con ago-
nistas β2 de corta duración inhalados a demanda.
SEGUNDO ESCALÓN (ASMA PERSISTENTE LEVE)

El tratamiento antiinflamatorio estaría constituido por la dosis apropiada de esteroides inhalados, sin pasar
de 500 µg/día de budesonida o su equivalente, más agonistas β2 de corta duración inhalados a deman-
da. Se podrían considerar dos aspectos: la acción terapéutica temprana de los esteroides inhalados y la
diferencia presentada en la GEMA respecto a la GINA, en relación con poder sustituir los esteroides
inhalados por antileucotrienos (2).
El primero de ellos queda aclarado por medio del trabajo de Pauwels y cols. (6), donde el objetivo
principal está en consonancia con el primer juicio y se evidencia que la intervención temprana con dosis
bajas de esteroides inhalados disminuye el riesgo de exacerbaciones (hazard ratio [HR] 0,56, IC del 95 %
0,45-0,71, p < 0,0001), y evitan el uso de corticoides sistémicos en pacientes con asma persistente leve.
El asma persistente leve tiene una morbilidad no despreciable y se beneficia de esta acción terapéutica.
En el segundo aspecto, la revisión Cochrane de Di Salvio y cols. (10), realizada para comparar la efi-
cacia y seguridad de los antileucotrienos frente a los esteroides inhalados y determinar la dosis de equi-
valencia, concluye que, en términos de utilización de medicación de rescate y exacerbaciones, los este-
roides inhalados, a dosis de 400 µg/día de dipropionato de beclometasona o su equivalente, tendrían
cierta razón de ventaja y una equidad en acción antiinflamatoria, medido por eosinofilia sanguínea.
Además, no se ha establecido la dosis de equivalencia entre esteroides inhalados y antileucotrienos. Sin
embargo, del análisis del trabajo de Riccioni (11), aunque con un número de sujetos por grupo muy
pequeño, se podrían deducir ciertas diferencias entre los esteroides inhalados y los antileucotrienos en
la valoración del componente de hiperreactividad bronquial (PC20), más evidente, cuando los antileu-
cotrienos se añaden a las dosis de 800 µg de budesonida, que justificarían la incorporación y su utiliza-
ción en las condiciones establecidas por la GEMA (2).
TERCER ESCALÓN (ASMA PERSISTENTE MODERADA)

El tratamiento básico consistiría en dosis bajas o medias de esteroides inhalados más agonistas β2 de
corta duración inhalados a demanda, y se sumarían para alcanzar el control agonistas β2 de acción pro-
longada o antileucotrienos, y luego se valoraría.
En este escalón, 5 puntos merecen una reflexión:
1. El tratamiento con esteroides inhalados más agonistas β2 de acción prolongada frente a doble
dosis de esteroides inhalados.
2. La posibilidad terapéutica de agonistas β2 de acción prolongada solos.
3. El tratamiento con esteroides inhalados más antileucotrienos frente a esteroides inhalados.
4. El tratamiento con esteroides inhalados más antileucotrienos frente a doble dosis de esteroides
inhalados.
5. El tratamiento con esteroides inhalados más antileucotrienos frente a esteroides inhalados más
agonistas β2 de acción prolongada.
Para el primero, en el trabajo de Karl-Christian Bergmann y cols. (12), donde se compara la eficacia
terapéutica de la asociación de esteroides inhalados y un agonista β2 de acción prolongada frente a doble
dosis de esteroides inhalados, se determina que la combinación de esteroides inhalados y agonistas β2 de
acción prolongada es igual de eficaz o superior a doblar la dosis de esteroides inhalados, respecto a las
variables flujo espiratorio máximo (PEF), síntomas, días libres de asma y utilización de agonistas β2 de corta
duración en pacientes con asma persistente moderada que permanecen con síntomas y requieren tera-
péutica suplementaria.
El segundo punto está relacionado con la tendencia práctica de prescribir agonistas β2 de acción
prolongada en pacientes con asma persistente controlada, en monoterapia. En el estudio SOCS (sal-
meterol o corticoides) de Lazarus y cols. (13), realizado con el objetivo de examinar la eficacia del sal-
meterol, un agonista β2 de acción prolongada como terapia sustitutiva, en pacientes asmáticos bien con-
trolados con dosis bajas de esteroides inhalados (triancinolona), responde a esta cuestión y demuestra
que los agonistas β2 de acción prolongada como tratamiento único no están indicados en el asma per-
sistente, y que su utilización produce un incremento de los marcadores de la inflamación, medido por
las variables de eosinofilia en esputo y óxido nítrico exhalado, y aumenta el riesgo de perder el control
de la enfermedad, analizado en número de exacerbaciones.
Para los apartados tercero y cuarto, la revisión sistemática Cochrane de Ducharme y cols. (14) con-
testa ajustadamente. Realizada con el objetivo de examinar la eficacia y seguridad de los antileucotrie-
nos añadidos a los esteroides inhalados y compararla con esteroides inhalados, se concluye que la incor-
poración de antileucotrienos a la terapéutica con esteroides inhalados produce una modesta mejoría
sobre la función pulmonar y eosinofilia, y si bien su efecto puede ser comparable a incrementar la dosis
de esteroides inhalados, no se puede confirmar la equivalencia de ambas opciones terapéuticas.
El trabajo de Leif Bjermer y cols. (15) puede ser oportuno para contestar a la comparación entre
asociar un antileucotrieno a los esteroides inhalados, o un agonista β2 de acción prolongada, que corres-
ponde al quinto punto, en el que se concluye que ambas asociaciones serían de una eficacia similar res-
pecto a la prevención de exacerbaciones, pero diferentes en términos de la variable eosinofilia en espu-
to o en sangre periférica, que de modo significativo favorece a la asociación de antileucotrienos más
esteroides inhalados.
CUARTO ESCALÓN (ASMA PERSISTENTE GRAVE)

El tratamiento puede implicar esteroides inhalados a dosis elevadas (hasta 2.000 µg), agonistas β2 de
acción prolongada, antileucotrienos, teofilinas y el uso frecuente o continuado de esteroides orales (en
la dosis menor que proporcione el control más adecuado). Se ha incorporado recientemente en este
escalón, en la GINA, la posible aplicación subcutánea de un anticuerpo monoclonal recombinante huma-
nizado frente a IgE, comercializado ya en Estados Unidos, y de próxima aparición en nuestro medio, cuyo
uso debería restringirse a un subgrupo de pacientes con asma mediado por IgE con mal control de la
enfermedad, pese al uso continuado de esteroides, y exacerbaciones frecuentes (16-27).
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Educación y seguimiento
del paciente asmático 5
Educación y seguimiento del paciente asmático 39
Para que el tratamiento de los pacientes con asma sea correcto, éstos tienen que tomar fármacos de
forma continuada, evitar los factores desencadenantes y realizar cambios en la terapia en caso de dete-
rioro. Para ello necesitan aprender algunos conocimientos y habilidades. Además, tienen que trasladar lo
aprendido a la práctica. Es muy conocido que el grado de cumplimiento terapéutico en asma, igual que
en otras enfermedades crónicas, es muy bajo, y se sabe que mejora con estrategias educativas. La efi-
cacia de los programas educativos está sobradamente demostrada (1).
Por todo ello, no es de extrañar que en las guías nacionales e internacionales se enfatice en que la
educación es una parte integral del tratamiento del asma (2, 3).
La educación, en este contexto, puede definirse como la enseñanza de los conceptos y habilidades
necesarios para que los pacientes puedan cooperar en el tratamiento y así conseguir el control de la
enfermedad.
Los objetivos de los programas educativos son: adquirir información y habilidades de autocuidado,
mejorar el cumplimiento terapéutico, conseguir el control del asma y reducir los costes sanitarios.
CONTENIDO DE LOS PROGRAMAS EDUCATIVOS
La información y las habilidades básicas que debe conocer un paciente con asma (4) están reflejadas en
la tabla 5-1.
Hay una serie de elementos que resultan fundamentales para que el desarrollo de estos programas
sea eficaz: estrategias de cambio de comportamiento integradas en ellos, uso de prácticas de cuidado
compartido y de habilidades de comunicación en la relación entre médico y paciente, proceso educa-
cional claro y diseñado a la medida de las necesidades de cada paciente, uso de múltiples formatos de
enseñanza y presentación como formación continua (5).
Para el desarrollo de los programas es necesario que exista un equipo (normalmente médico y enfer-
mero) que esté compenetrado y que haga que el paciente perciba esta sintonía, que ponga en práctica los
elementos fundamentales de la educación y que se reparta adecuadamente las diferentes tareas educativas.
La Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) recomienda algunas tareas educativas por visi-
tas médicas (3) (tabla 5-2). La parte de comunicación debe compartirse entre médico y enfermero, mien-
tras que la de información e instrucción suele recaer prácticamente en su totalidad en la enfermería.
Para desarrollar la educación es fundamental que todos los componentes del equipo utilicen habi-
lidades de comunicación, a fin de establecer una relación de confianza con los pacientes, y técnicas de
enseñanza de conocimientos.
Tabla 5-1. Información y habilidades básicas que debe conocer un paciente con asma
Conocer que es una enfermedad crónica que necesita tratamiento a largo plazo, aunque no tenga molestias
Conocer la diferencia entre inflamación y broncodilatación y entre fármacos controladores y aliviadores
Reconocer los síntomas de la enfermedad
Usar correctamente los inhaladores
Identificar los desencadenantes y saber evitarlos
Monitorizar los síntomas y el flujo espiratorio máximo
Reconocer los signos y síntomas de empeoramiento
Actuar ante el deterioro para prevenir una crisis
40 Asma PROCEDER
Tabla 5-2. Tareas educativas
Comunicación Información Instrucción
Visita inicial Investigar expectativas Conceptos básicos sobre Técnica de inhalación

Pactar objetivos el asma y el tratamiento Autosupervisión
Dialogar sobre el
cumplimiento
Segunda visita Valorar los logros Reforzar la información Reforzar la técnica de

sobre las expectativas de la visita inicial inhalación
y los objetivos Informar sobre las Cómo evitar desencadenantes
Dialogar sobre el medidas de evitación Interpretación de registros
cumplimiento ambiental
Plan de autotratamiento
Revisiones Valorar los logros Reforzar toda Revisar y reforzar la técnica

sobre las expectativas la información de inhalación
y los objetivos Revisar y reforzar la
Dialogar sobre el automonitorización y el
cumplimiento terapéutico plan de autotratamiento
y sobre las medidas de
evitación ambiental
COMPONENTES DE LA COMUNICACIÓN EFICAZ
Los componentes de una comunicación eficaz (6-9) son los siguientes:
• Crear un ambiente físico apropiado (que asegure la privacidad, la comodidad y la atención).

• Establecer una relación afectuosa en los primeros momentos de la consulta (es fundamental
para la percepción por parte del paciente del tiempo que se le dedica y, por tanto, para su satis-
facción).
• No debe olvidarse prestar atención a la comunicación no verbal.
• Escuchar activamente.
• Mostrar respeto y empatía (son las claves de las habilidades interpersonales). La empatía es el reco-
nocimiento de las experiencias y expectativas del paciente combinado con una capacidad para
transmitirle esta actitud, es decir, escuchar atentamente y demostrar al paciente que se ha presta-
do oído a sus preocupaciones.
• Mantener una conversación interactiva.
• Investigar preocupaciones, creencias y expectativas buscando las limitaciones en la vida diaria y las
preocupaciones que las origina (con preguntas sencillas, concretas –pero no cerradas– y referidas
a su experiencia; intercalando preguntas sobre aspectos positivos para reforzarlos, con elogios ver-
bales y no verbales y sin censurar jamás).
• Descubrir los objetivos del paciente y pactarlos.
• Revisar el plan terapéutico y adaptarlo al estilo de vida del paciente, simplificándolo lo más po-
sible.
• Aumentar la autoconfianza, mostrando al paciente su capacidad para seguir el tratamiento.

• Establecer un diálogo sobre el cumplimiento.
• Cerrar la entrevista haciendo un resumen de lo que se dijo y de lo que se negoció.
REQUISITOS BÁSICOS PARA DAR INFORMACIÓN E INSTRUIR EN HABILIDADES
El modo de transmitir la información tiene importancia para su eficacia. Así, cuando se transmite de
forma activa, con discusión interactiva, es más probable que se procesen los conocimientos, mientras
que cuando se transmite de forma pasiva, con el paciente simplemente escuchando o viendo, la reten-
ción de conocimiento es pobre, ya que esa información tiene pocas probabilidades de pasar de la
memoria de corto plazo a la de largo plazo, lo que hace muy improbable el cambio de comporta-
miento (10).
Para proporcionar información deben seguirse ciertas recomendaciones (3, 11, 12):
• Proporcionar siempre la información de forma individualizada, basada en las expectativas y objeti-

vos del paciente concreto, es decir, basada en lo que quiere el enfermo.
• Informar e instruir sólo lo que sea necesario para el paciente concreto.
• La información básica se centrará en enseñar que el asma es una enfermedad crónica que necesi-
ta tratamiento a largo plazo (aunque no se tengan molestias), que el paciente conozca la diferen-
cia entre inflamación y broncoconstrición y entre fármacos antiinflamatorios y aliviadores, y que
reconozca los síntomas de la enfermedad y los efectos indeseables de los fármacos.
• La información se iniciará con un guión donde lo importante se dirá al principio y al final (ya que
son las cosas que mejor se recuerdan). Esta información debe ser breve, sencilla e interactiva, y hay
que cerciorarse de que el paciente la entiende. Se emplearán analogías y ejemplos, apoyándose en
material escrito. La información se repetirá y se reforzará en las diferentes visitas.
Los pacientes con asma tienen que aprender a tomar los fármacos inhalados correctamente, reco-
nocer y evitar los desencadenantes, controlar los síntomas y el flujo espiratorio máximo, reconocer cuán-
do el asma está empeorando y saber actuar de forma temprana en caso de deterioro de la enferme-
dad. Para la enseñanza de todas estas habilidades hay que utilizar métodos educativos adecuados para
cada paciente y técnicas conductuales eficaces.
Tousman y cols. (13) describen un procedimiento que llaman de determinación de objetivos para la
educación en asma. El método incluye: a) determinar el objetivo del cambio de comportamiento (una
determinada habilidad); b) instruir al paciente para llevar a cabo esa habilidad; c) que el asmático practi-
que la habilidad fuera de la consulta, y d) ofrecer la oportunidad de comunicar y analizar los resultados.
Una de las habilidades básicas que debe aprender un paciente con asma es la de hacer cambios en
su tratamiento en respuesta a cualquier deterioro de los signos de su enfermedad para evitar las crisis.
De alguna forma, la filosofía de los programas de educación en asma es que el paciente adquiera auto-
nomía y no requiera siempre de la consulta al médico para hacer cambios en su tratamiento. Los pro-
gramas que incluyen planes de acción por escrito son los que realmente son eficaces (1, 14-17).
Antes de elaborar un plan de autotratamiento el paciente tiene que aprender a medir y registrar
el flujo espiratorio máximo (PEF).
Los planes de acción por escrito pueden estar basados en síntomas más medidas del PEF o sola-
mente en síntomas, pero siempre deben elaborarse según las necesidades individuales de cada pacien-
te por escrito y asociados a un tratamiento óptimo y a revisiones regulares.
42 Asma PROCEDER
Los planes deben basarse en el mejor valor de PEF del paciente y tener al menos dos puntos de
acción (14) (cuándo aumentar los esteroides inhalados y cuándo iniciar la terapia con esteroides ora-
les), aunque es preferible que incluyan también el tratamiento de mantenimiento, cuándo usar medica-
ción de alivio y cuándo y cómo solicitar ayuda médica.
Los planes de acción por escrito pueden elaborarse de diferentes formas. Quizás el método más
utilizado sea la tarjeta con diferentes zonas de colores (normalmente los de los semáforos). Cuando se
utilizan cifras de PEF, los porcentajes deben individualizarse y elaborarse tras un período de asma bien
controlado. Los límites que señalan los diferentes puntos de acción más utilizados son los del 80, 60 y
40 % del mejor PEF del paciente, aunque pueden no ser los adecuados para algunos pacientes.
La educación debe iniciarse en el momento del diagnóstico e incorporarse al cuidado regular del
paciente con asma. No finaliza tras la primera visita, dado que es esencial que sea un proceso continuo.
Durante el seguimiento hay que mantener la relación de confianza entre el médico y el paciente, pre-
guntando al paciente por las expectativas y preocupaciones sobre las que se habló en la primera visita
y los logros conseguidos, revisando los objetivos pactados y dialogando sobre el cumplimiento, refor-
zando la técnica de inhalación y revisando y reforzando la automonitorización y el plan de autotrata-
miento. Además, el tratamiento que siga el paciente debe ser óptimo. También debe organizarse un
seguimiento adecuado (donde se mida el grado de control de la enfermedad y se ajuste el trata-
miento) según las necesidades de cada paciente, con acceso fácil a consultas no programadas.
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Tratamiento
de la crisis asmática
en atención primaria y en
el medio hospitalario 6
Tratamiento de la crisis asmática en antención primaria y en el medio hospitalario 47
DEFINICIÓN DE CRISIS ASMÁTICA
Una crisis asmática es un episodio agudo o subagudo de empeoramiento o aparición de uno o varios
síntomas característicos del asma en un paciente previamente estable o asintomático, acompañado de
un deterioro de la función pulmonar (disminución de los flujos aéreos espiratorios).
Puede instaurarse en minutos, horas o días.
ETIOPATOGENIA
Las situaciones que más frecuentemente desencadenan una crisis asmática son:
• Infecciones respiratorias víricas.

• Tratamiento inadecuado y/o abandono de la medicación.
• Exposición a alergenos, domésticos y/o ambientales.
• Exposición a otros desencadenantes: humo del tabaco, contaminación ambiental, etc.
• Ingesta de determinados alimentos o aditivos, por ejemplo que contengan sulfitos (sidra, cava, vino,
frutos secos, etc.) o alimentos o aditivos a los que el paciente sea alérgico.
• Consumo de determinados fármacos: aspirina, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), β-blo-
queantes, etc.
• Esfuerzo físico.
• Otros: reflujo gastroesofágico, emociones, embarazo, etc.
DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico, nos basaremos fundamentalmente en los siguientes criterios clínicos:
• Auscultación pulmonar: aparición de sibilancias, que van en aumento según aumenta la gravedad
de la crisis. En el caso de riesgo vital, aparece «silencio auscultatorio».
• Frecuencia respiratoria.
• Pulso: el aumento en la frecuencia del pulso y de la frecuencia respiratoria se correlaciona con la
gravedad de la crisis. Sin embargo, una caída del pulso indica un riesgo vital inminente.
• Dificultad para el habla: en la crisis grave, los pacientes son incapaces de mantener las frases entre
respiraciones.
• Dificultad respiratoria: incluso tiraje intercostal.
• Grado de agitación.
• Nivel de conciencia.
• Coloración de piel y mucosas.
• Disminución del flujo espiratorio máximo (PEF).
Por otro lado, debemos tener además presente una serie de síntomas precoces de agudización, tales
como los que exponemos a continuación:
• Tos, fundamentalmente nocturna.

• Aparición o aumento de la disnea.
48 Asma PROCEDER
• Peor tolerancia al esfuerzo.

• Aumento del uso de la mediación de rescate.
• Disminución del PEF.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A la hora de realizar un diagnóstico diferencial, tendremos en cuenta los siguientes síntomas:
• Agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

• Tromboembolismo pulmonar.
• Aspiraciones.
• Edema agudo de pulmón.
• Obstrucción de las vías centrales.
• Otros: síndrome carcinoide, vasculitis, fibrosis quística, síndrome de hiperventilación, ansiedad,
etc.
CLASIFICACIÓN
La crisis asmática puede clasificarse atendiendo a diversos criterios. Se puede realizar una primera clasifi-
cación según la frecuencia de aparición de las crisis:
• Ocasional: aparece con una periodicidad superior a 2 meses.

• Frecuente: periodicidad entre crisis menor de 2 meses.
• Perenne: periodicidad entre crisis menor de 1 semana.
También se puede realizar una clasificación según la intensidad de las crisis. En este caso, sólo los crite-
rios objetivos han demostrado un valor pronóstico significativo (nivel de evidencia B). De acuerdo con la
medición del PEF o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) se consideran los siguien-
tes límites (nivel de evidencia D) (tabla 6-1):
• Leve: > 70 % o > 300 l/min.

• Moderada: 50-70 % o 150-300 l/min.
• Grave: 30-50 % o < 150 l/min.
• Riesgo vital: < 33 %.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la crisis asmática son los siguientes:
• Evitar la muerte del paciente.

• Restituir la función pulmonar y el estado clínico al mejor grado posible.
• Mantener una función pulmonar óptima.
• Prevenir una recaída precoz.
Tabla 6-1. Gravedad de las crisis
Asma no controlada
Leve Moderada Crisis grave Crisis de riesgo vital
Síntomas Tos nocturna o diurna, sibilancias, Disnea de reposo, Cianosis

disnea al ejercicio moderado sibilancias, no completar
o intenso, hablar sin dificultad las frases
Conciencia No hay alteraciones Habitualmente agitado Confuso o comatoso
Frecuencia Puede estar Incrementada > 25/min adultos

respiratoria incrementada > 40/min niños
Uso de los No No Habitual Movimientos paradójicos

músculos torácicos
accesorios
Sibilancias Moderadas Abundantes Abundantes y fuertes Silencio auscultatorio
Uso de Uso incrementado pero Uso abusivo sin respuesta

agonistas β2 con respuesta
Frecuencia < 110/min > 110/min adultos Bradicardia

cardíaca > 120/min niños
PEF > 75 % 75- 50 % 50-33 % No registrable o < 33 %
SatO2 (aire > 95 % 92-95 % < 92 % < 92 %

ambiental)
(pulsioxi-
metría)

Modificado de GINA 1998 y SIGN 1999.
La mejor estrategia para el manejo de la crisis asmática corresponde a un diagnóstico precoz, un

tratamiento enérgico y una correcta educación del paciente y de su familia que les permita reconocer
los síntomas de una reagudización y adoptar las medidas más inmediatas.
TRATAMIENTO AMBULATORIO
Los pilares básicos para el tratamiento de la crisis asmática en atención primaria son (fig. 6-1):
• Broncodilatadores: agonistas β-adrenérgicos (fundamentalmente inhalados)

• Antiinflamatorios: corticoides inhalados o parenterales.
• Oxigenoterapia.
• En el domicilio del paciente

Este tratamiento se llevará a cabo en el domicilio del paciente únicamente en el caso de crisis leves o
moderadas en pacientes previamente entrenados para reconocer y atacar los síntomas iniciales, de forma que
les permita acudir al centro de salud o a la urgencia hospitalaria si no se produce una mejoría de la crisis.
Se utilizan agonistas β2 administrados mediante inhaladores presurizados.
50 Asma PROCEDER
Historia y exploración física

Nivel de conciencia
Frecuencia respiratoria- Confusión, coma
cardíaca Bradicardia, hipotensión
Presión arterial Tórax silente
Cianosis
VALORACIÓN
Auscultación
Pulsioximetría SatO2 < 92 %
PEF o FEV1 PEF < 33 %
> 70 % > 50-70 % < 50 %

LEVE MODERADA GRAVE RIESGO VITAL
Salbutamol, 5 mg – Salbutamol, 5 mg + bromuro de ipratropio,

nebulizado (4 inh/10 min) 0,5 mg negulizado o bien 4 inhalaciones
cada 10 min, hasta 3 veces en 60 min
– Metilprednisolona, 40-60 mg v.o. o i.m. UCI
TRATAMIENTO
No mejora
Mejoría PEF en Transportar al hospital con oxígeno
clínica y PEF cada paso. Salbutamol, 5 mg nebulizado
mantenido Pacientes
en 60 min de riesgo
> 70 % > 50-70 % < 50 %
ALTA INGRESO HOSPITALARIO

DECISIÓN
– Esteroides inhalados a dosis elevadas – Salbutamol, 5 mg + bromuro de ipratropio,

– Agonistas β2-adrenérgicos de larga duración y 0,5 mg/4-6 h
rescate – Hidrocortisona por vía intravenosa, 100 mg
– Prednisona o equivalente por vía oral, 40-60 mg o equivalentes/6 h
– Plan escrito de tratamiento – Oxígeno 40-60 % si Sat02 < 92 %
– Control médico en 24-48 h – Control de PEF y gases a las 2 h si precisa
Figura 6-1. Tratamiento ambulatorio.
Tabla 6-2. Criterios de derivación a un hospital en una crisis asmática
Crisis grave o con semiología de paro inminente

Sin posibilidad de control médico en las 24 h siguientes
Factores de alto riesgo
Uso habitual de corticoides orales
Número elevado de exacerbaciones en el último año
Exacerbación reciente
Ingreso previo en UCI
Instauración o empeoramiento brusco de una crisis
• En consulta
En caso de crisis grave o riesgo vital, se debe derivar siempre al paciente a un hospital mediante UVI
móvil, ante la posibilidad de necesitar intubación y ventilación mecánica (tabla 6-2).
Historia y exploración física

Nivel de conciencia Confusión, coma
Frecuencia respiratoria- Bradicardia, hipotensión
cardíaca Tórax silente
VALORACIÓN
Presión arterial Cianosis

Auscultación SatO2 < 92 %
Pulsioximetría PEF < 33 %
PEF o FEV1
> 70 % > 50-70 % < 50 %

LEVE MODERADA GRAVE RIESGO VITAL
– Salbutamol, 5 mg + bromuro de ipratropio

Salbutamol, 5 mg
0,5 mg nebulizado
nebulizado (4 inh/10 min)
– Hidrocortisona i.v., 200 mg o equivalentes
– Oxígeno, 40-60 % si SatO2 < 92 % UCI
TRATAMIENTO
No mejora
PEF en cada
Mejoría paso. Gases Salbutamol, 5 mg cada 30 min
clínica y PEF arteriales si (hasta 3 veces)
mantenido SatO2 < 92 %.
en 60 min Radiografía No mejora
de tórax Sulfato de magnesio i.v., 1-2 g en 20 min
Aminofilina i.v.
Asegurar fluidoterapia
> 70 % > 50-70 % < 50 %
ALTA INGRESO HOSPITALARIO

DECISIÓN
– Esteroides inhalados a dosis elevadas – Salbutamol, 5 mg + bromuro de ipratropio,

– Agonistas β2-adrenérgicos de larga duración 0,5 mg/4-6 h
y rescate – Hidrocortisona por vía intravenosa, 100 mg
– Prednisona o equivalente por vía oral, 40-60 mg o equivalentes/6 h
– Plan escrito de tratamiento – Oxígeno 40-60 % si Sat02 < 92 %
– Control médico en 24-48 h – Control de PEF y gases a las 2 h si precisa
Figura 6-2. Tratamiento hospitalario.
En el caso de crisis leves y moderadas se recomiendan los siguientes tratamientos:
• Agonistas β2 adrenérgicos (fundamentalmente salbutamol) y bromuro de ipratropio:

– 4 pulsaciones consecutivas cada 10 min y 3 veces consecutivas.
– O en nebulización: 2,5-5 mg de salbutamol + 0,5 mg de bromuro de ipratropio.
• Esteroides sistémicos: 40-60 mg de metilprednisolona o 200 mg por vía intravenosa de hidrocorti-
sona.
• Oxigenoterapia en crisis moderadas (si se dispone de ella).
En caso de mejoría de la situación clínica se recomienda el alta domiciliaria con tratamiento

de agonistas β2 inhalados de larga duración y agonistas β2 rápidos a demanda más cor ticoides inha-
lados a dosis altas y esteroides orales (prednisona 40 mg/día), con control en consulta a las 24-
48 h.
Si no se aprecia mejoría se deberá proceder a la remisión al hospital.
Los criterios de remisión que se tendrán en cuenta son los siguientes:
52 Asma PROCEDER
• Signos de riesgo vital inminentes.

• PEF o FEV1 < 33 %.
• PEF o FEV1 < 50 % y respuesta inadecuada al tratamiento.
• Exacerbaciones recientes.
• Ingresos previos en UCI.
• Duración de la crisis mayor de 1 semana o menor de 2 h y problemas psicosociales.
• Imposibilidad de nuevo control médico en las próximas 24 h.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Los pilares básicos para el tratamiento de la crisis asmática en el hospital son (fig. 6-2):
• En primer lugar se debe evaluar la situación clínica del paciente para detectar síntomas o signos que
indiquen extrema gravedad: disminución del grado de conciencia, obnubilación, coma, bradicardia, disrit-
mia, hipotensión, cianosis, tórax silente, etc., para valorar la necesidad de intubación y ventilación mecánica.
• Medición objetiva del grado de obstrucción y de las alteraciones en el intercambio gaseoso (PEF o
FEV1 y pulsioximetría con gasometría arterial complementaria si la SatO2 es menor del 92 %).
• Si hay datos de sospecha de enfermedad añadida (neumonía, atelectasia, neumotórax, neumome-
diastino, etc.) se indicará la realización de radiografía de tórax.
En crisis leves se recomienda el uso de agonistas β2 inhalados de acción corta (salbutamol, 2,5-5 mg, o
terbutalina, 10 mg), 4 inhalaciones consecutivas de salbutamol (0,I mg/inhalación) o terbutalina (0,25 mg/inha-
lación o 0,5 mg/dosis de polvo seco) cada 10 min y 3 veces consecutivas.
A los 30-60 min se evalúa de nuevo el PEF y, si está estable y no hay signos clínicos, el paciente
puede ser dado de alta (tabla 6-3).
En crisis graves o moderadas se indicará:
• Oxígeno al 40-60 % para mantener cifras de SatO2 > 92 %.

• Agonistas β2 de acción corta por vía inhalatoria: salbutamol, 2,5-5 mg, o terbutalina, 10 mg.
La pauta recomendada es: 3 dosis consecutivas de salbutamol (2,5mg) cada 30 min y en casos gra-
ves la nebulización continua a 10 mg/h.
La vía parenteral sólo se usará en caso de deterioro del nivel de conciencia o fatiga muscular que
impida la vía inhalada.
Tabla 6-3. Criterios de alta hospitalaria
1. Mejoría significativa en los síntomas asmáticos y capacidad para deambular correctamente sin disnea
2. No requiere medicación broncodilatadora de rescate durante la noche. Tiempo mínimo entre cada administración
de broncodilatador > 4 h
3. La exploración física es normal o casi normal
4. El FEV1 o el PEF > 70 % o del mejor valor personal, con una variabilidad diaria < 25 %
5. SatO2 > 90 %
6. El tratamiento administrado al paciente se hace de forma oral o inhalada, y de forma adecuada
• En caso de mala respuesta inicial a los agonistas β2, el bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg)
aumenta el grado de broncodilatación.
• Administración precoz de esteroides: 100-200 mg de hidrocortisona o 40-60 mg de metilpredni-
solona, preferiblemente por vía oral.
En caso de mala respuesta al tratamiento hay que asociar otros broncodilatadores:
• Sulfato de magnesio en dosis única de 1,2-2 g durante 20 min.

• Aminofilina, 5 mg/kg durante 20 min.
Tras la mejoría clínica y funcional (PEF o FEV1 > 70 %) en pacientes sin riesgo está indicado el alta
con tratamiento con:
• Agonistas β2 inhalados de larga duración.

• Agonistas β2 inhalados rápidos a demanda.
• Corticoides inhalados a dosis altas y esteroides orales (40-60 mg/día).
Si no hay mejoría (PEF o FEV1 < 50 % o deterioro progresivo del PEF), hay que valorar el ingreso
en UCI por:
• Necesidad de intubación y ventilación mecánica.

• Deterioro progresivo del nivel de conciencia o fatiga muscular.
• Parada cardíaca o respiratoria.
• Insuficiencia respiratoria global (pH < 7,3: PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 45 mmHg) a pesar del
tratamiento con O2 a presiones altas (FiO2 > 50 %).
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Organización de
la asistencia al
paciente asmático 7
Organización de la asistencia al paciente asmático 57
La Comunidad de Madrid inició en el año 1990 un programa de atención al asma con 4 elementos:
a) vigilancia epidemiológica (p. ej., estudio epidemiológico de prevalencia del asma); b) salud medioam-
biental (p. ej., creación de una red de detección palinológica); c) formación de profesionales, y d) edu-
cación de pacientes (desarrollo de autocuidados).
En este contexto, y desde la perspectiva del clínico que atiende al asmático, el asma, como toda
enfermedad crónica, se beneficia de elementos organizativos y estructurales que favorecen su manejo.
TRABAJO EN EQUIPO Y ATENCIÓN INTEGRADA Y COORDINADA
El trabajo en equipo conlleva la distribución de la carga asistencial dentro de cada ámbito (médico,
enfermería, fisioterapeuta, etc.) y entre niveles de atención: atención primaria y atención especiali-
zada.
Los programas coordinados mejoran el uso de servicios de salud (1). En la tabla 7-1 se muestra el
reparto de tareas entre médico y enfermera de atención primaria (2, 3).
Existen datos que apuntan a una aparente descoordinación en la atención al asmático y una defi-
ciente percepción de éste sobre su enfermedad (4). Los asmáticos desean más información y actuacio-
nes más homogéneas entre los profesionales que los atienden (5).
MODELOS DE ATENCIÓN AL PACIENTE ASMÁTICO
Los diferentes modelos de atención al paciente asmático son los siguientes (6):
• Modelo centrado en la organización del sistema sanitario: en España, la atención primaria (al menos
bajo cobertura pública) es la puerta de entrada al sistema sanitario, donde médico de familia y
Tabla 7-1. Actividades y grado de responsabilidad
Actividades Médico Enfermería
Diagnóstico y clasificación +++ +

Realización de pruebas funcionales respiratorias + +++
Información de la enfermedad +++ ++
Instauración del tratamiento +++ +
Elección del sistema de inhalación +++ +++
Entrenamiento y valoración de técnicas y habilidades, PEF y autocontrol + +++
Consejo antitabaco +++ +++
Consejo sobre normas ambientales ++ +++
Valoración de la adhesión al tratamiento ++ +++
Consulta/derivación +++ +
Registros +++ +++

Tomado de Castro (1) y Grupo SemFYC (2).
58 Asma PROCEDER
100 0
75 25
Atención especializada (%)

Atención primaria (%)
50 50
25 75
0 100
Intermitente Leve Moderada Grave
Figura 7-1. Grado de implicación de atención primaria y especializada en el asma.
pediatra deben proporcionar apoyo continuado a los pacientes asmáticos. Los pacientes más graves
y de más difícil control serán atendidos en mayor grado en el medio secundario o terciario por
neumólogos, alergólogos o neumopediatras (7).
• Modelo de atención centrado en la comunidad: garantiza que, además de la red sanitaria, tanto
atención primaria como especializada, se utilicen otros recursos sociosanitarios, como la familia, far-
macias comunitarias, escuela o asociaciones de pacientes. Es un modelo que pone énfasis en los
aspectos preventivos sobre los curativos.
• Modelo centrado en las competencias profesionales: enfatiza la atención proporcionada por los
profesionales de mayor cualificación, generalmente en atención especializada. La atención primaria
quedaría como nivel asistencial que ofrecería tareas complementarias al anterior.
CIRCUITO DE FLUJOS DE PACIENTES
Es necesaria la existencia de un circuito de derivación de atención primaria a especialidades, que inclu-

ya el nombre del paciente, juicio diagnóstico, motivo de consulta, pruebas realizadas y día de la citación,
de tal modo que se eviten demoras innecesarias. En la fig. 7-1 se muestra el reparto de tareas entre
médico de atención primaria y otros especialistas que propone la GEMA: sugiere que los pacientes más
graves sean atendidos preferentemente en el nivel secundario o terciario, y los leves o moderados en
atención primaria.
En la tabla 7-2 se indican los criterios de consulta entre atención primaria y neumología o alergología.
En la tabla 7-3 se ofrece una propuesta de cronograma de visitas según la gravedad del asma (5).
FORMACIÓN DE PROFESIONALES
Hay pocos estudios que comparen la atención entre atención primaria y otros niveles: importa más qué
se hace que quién lo hace (8). Los pacientes con asma deberían tener acceso a servicios de atención pri-
maria atendidos por profesionales con un apropiado entrenamiento en el manejo del asma (9). Para alcan-
zar este objetivo se aconseja hacer cursos de formación dirigidos a médicos y enfermeras.
EDUCACIÓN A PACIENTES
La educación es un elemento muy importante en la organización de la asistencia al paciente con asma

(10). Se debe proporcionar acceso a una enfermera capaz de enseñar habilidades de manejo del asma.
También es recomendable proporcionar un plan sobre manejo del asma a todos los pacientes, incluyendo
los que han sido recientemente dados de alta del hospital.
CONTROL DE CALIDAD
Se debe crear una política de mejora de calidad en todos los centros, definiendo criterios y estándares
de buena práctica, evaluando su cumplimiento y estableciendo medidas de mejora evaluables. Existen
indicios de que en atención primaria se utilizan menos pruebas de función respiratoria (11, 12).
Tabla 7-2. Criterios de consulta y derivación con otros especialistas
Realización de pruebas diagnósticas no disponibles en el centro

Dudas diagnósticas
Estudio del asma ocupacional
Respuesta inadecuada a un tratamiento correcto, una vez comprobado un buen cumplimiento
Asma persistente grave
Tabla 7-3. Calendario de visitas al paciente asmático
Grado de gravedad del asma Cuándo efectuar el control
Asintomático Cada 12 meses

Intermitente (controlado) Cada 6 meses
Leve persistente (controlado) Cada 6 meses
Moderado persistente (controlado) Cada 3 meses
Grave persistente (controlado) Cada 1 a 2 meses o según necesidades
Tras el alta hospitalaria En 24-48 horas
Toda exacerbación En el día
60 Asma PROCEDER
Tabla 7-4. Relación de recursos materiales
Material educativo: herbario de plantas, gramíneas, etc., o atlas de plantas, vídeos educativos, guía informativa, placebos de
medicación y diferentes sistemas
Medidores de PEF homologados
Hoja de instrucciones de manejo de medicación inhalada
Hoja de manejo de medidores de PEF
Hoja de registro de los valores del miniespirómetro
Hoja de registro de incidencias en las crisis o un diario de síntomas
Tarjeta de autocontrol (semáforo) o tarjeta de cifra límite
Normas de evitación de desencadenantes
Normas en asma inducida por el ejercicio
Documentación para el médico
Hojas-registro de visitas y actividades educativas
Escala de calidad de vida
Modificado de Díaz Vázquez (13).
Algunos indicadores útiles para evaluar la asistencia al asma son:
• Existencia de un registro de asmáticos en el cupo.

• Existencia de un protocolo de actuación coordinado asistencia primaria/asistencia especializada.
• Constancia en la historia clínica del grado de gravedad.
• Registro del mejor flujo espiratorio máximo (PEF) en la historia clínica.
• Registro de espirometría con prueba de broncodilatación.
• Registro del tratamiento prescrito.
• Registro de adiestramiento y/o revisión de la técnica de inhaladores.
• Registro del hábito tabáquico y del consejo antitabáquico.
• Registro de la vacunación antigripal.
SISTEMA DE REGISTRO
En atención primaria predominan los centros con historia clínica informatizada, lo que favorece la codifica-
ción y registro de asma y el acceso a pacientes de riesgo. Hay evidencias de que el registro de asmáticos
en atención primaria es mejorable (12). Se recomienda la existencia de protocolos de atención que recojan
las necesidades locales de cada área de salud, coordinados entre atención primaria y asistencia especializada.
INFRAESTRUCTURA
En la tabla 7-4 se enumeran los recursos materiales necesarios para la asistencia y la educación de pacien-
tes con asma (13).
En resumen, el control del asmático bajo normas de actuación comunes, coordinadas y consensuadas
entre profesionales, y aplicables en toda la Comunidad de Madrid –con las peculiaridades que cada área de
salud pueda presentar–, se orienta a mejorar la morbimortalidad para evitar ineficiencias en el sistema de salud.
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Manejo de los
inhaladores en el asma 8
Manejo de los inhaladores en el asma 65
Las guías clínicas nacionales e internacionales recomiendan la vía inhalatoria como modalidad terapéu-
tica fundamental en numerosas enfermedades respiratorias, tanto agudas como crónicas (asma, EPOC,
etc.), el medicamento actúa directamente sobre el órgano diana y la eficacia terapéutica es mayor con
menor dosis, de tal modo que disminuyen los efectos secundarios.
A través de la vía inhaladora podemos administrar : agonistas β2-adrenérgicos, anticolinérgi-
cos, cromonas, glucocor ticoides, antibióticos, mucolíticos, proteolíticos y algunas combinaciones de
ellos.
En el momento actual, no se dispone de evidencia suficiente que apoye la superioridad de ningu-
no de los sistemas de inhalación sobre otros.
Los sistemas de inhalación disponibles pueden clasificarse en dos grandes grupos (tabla 8-1):
• Nebulizadores: el fármaco va en pequeñas gotas líquidas dentro de una nube de gas.

• Inhaladores: el fármaco va en pequeñas partículas sólidas.
NEBULIZADORES
Las indicaciones actuales para su uso son:
• Cuando el fármaco sólo está disponible en forma líquida.

• Cuando precisamos altas dosis por vía inhalatoria.
• Cuando el enfermo no es capaz de manejar los otros sistemas por problema físico o psíquico o
por su extrema gravedad.
• Los fármacos son administrados a mayor concentración que con el resto de dispositivos.
Las ventajas e inconvenientes de los nebulizadores se muestran en la tabla 8-2.
INHALADORES
INHALADORES PRESURIZADOS A DOSIS CONTROLADA

Los inhaladores presurizados a dosis controlada (ICP) son sistemas de inhalación que utilizan cartuchos
presurizados dosificadores. Producen un aerosol con sustancias sólidas a distintos tamaños, en solución o
suspensión en un gas propelente (CFC), gas clorofluorurocarbonado (debido a sus efectos sobre la capa
de ozono tienen que ser sustituidos, según el protocolo de Montreal) (fig. 8-1).
Tabla 8-1. Tipos de sistemas de inhalación
Nebulizadores Inhaladores
Neumáticos de gran volumen Cartuchos presurizados a dosis controlada

Micronebulizadores Sistemas con autodisparo activados por la inspiración
Ultrasónicos Dispositivos de polvo seco unidosis o multidosis
66 Asma PROCEDER
Tabla 8-2. Ventajas e inconvenientes de los nebulizadores
Dispositivo Ventajas Inconvenientes
Tipo «jet» o chorro de aire No necesitan coordinar la activación-inspiración Más costosos que el resto de dispositivos
Ultrasónicos Útiles en pacientes inconscientes o no Poco manejables por su volumen y peso

colaboradores Precisan fuente de energía
Exigen limpieza minuciosa para evitar la
contaminación
La técnica de inhalación con cartuchos presurizados requiere seguir una serie de pasos:
1. Colocar el inhalador en posición de inhalación (válvula abajo) y quitar el tapón.

2. Agitar el inhalador inmediatamente antes de uso.
3. Exhalar todo el aire y colocar el inhalador en posición de inhalación.
4. Activar el inhalador al comienzo o inmediatamente después de iniciada la inspiración, presionando
el cartucho.
5. Inspirar lentamente, hasta la máxima capacidad.
6. Hacer una pausa inspiratoria de 5 a 10 seg.
7. Exhalar lentamente el aire.
El gran inconveniente de estos dispositivos es la difícil coordinación entre el disparo y la inhalación,

lo que causa que casi el 77 % de los pacientes lo emplee de forma inadecuada. Para evitar este pro-
blema se idearon las cámaras espaciadoras (fig. 8-2). Con ellas no es precisa la coordinación entre el dis-
paro y la inhalación, con lo que conseguimos que el fármaco no se quede en la orofaringe y amenta-
mos la sedimentación pulmonar hasta un 20 %.
Se pueden emplear en crisis agudas en niños pequeños y ancianos.
En el mercado español actualmente hay varios tipos de cámaras espaciadoras:
• Aerochamber®: sirve para todos los inhalado-

res.
• Aeroscopic®:
– Sirve para todos los inhaladores.
– Puede ponerse mascarilla nasofacial.
• Babyhaler®:
– Para niños pequeños y bebés.
– Sólo sirve para los inhaladores del fabricante.
• Fisonair®: sirve para todos los inhaladores.
• Ildor®: sólo sirve para inhaladores propios del
fabricante.
• Inhalventus®: sirve para la mayoría de los inhala-
Figura 8-1. Inhaladores presurizados a dosis controlada. dores.
• Konic®: sirve para todos los inhaladores.
Figura 8-2. Cámaras espaciadoras para el uso de inhaladores presurizados a dosis controlada.
• Nebuchamber®: sólo sirve para inhaladores propios del fabricante.

• Nebuhaler®: sólo sirve para inhaladores propios del fabricante.
• Volumatic®: sólo sirve para inhaladores propios del fabricante.
La técnica de inhalación con cámara espaciadora también exige seguir una serie de pasos:
1. Quitar el tapón al inhalador y agitar inmediatamente antes de su uso.

2. Insertar el inhalador en la cámara.
3. Colocarse la cámara para inhalar.
4. Presionar el cartucho una sola vez.
Tabla 8-3. Ventajas e inconvenientes de los dispositivos de inhalación en cartucho presurizado (ICP)
Dispositivo Ventajas Inconvenientes
ICP convencional Ligero, portátil, acoplable a cámaras Técnica de inhalación compleja

Dosificación muy exacta Necesidad de personal y tiempo para
Percepción del fármaco el entrenamiento
Eficaz con flujos bajos Sin control de dosis restantes
Conservación sencilla Efecto irritante por aditivos y propelentes
Económico
ICP activado No es preciso coordinar activación-inspiración Más voluminosos que los convencionales
por la inspiración
ICP con cámara Reducen la necesidad de coordinar Voluminosos

activación-inspiración No todos los ICP se acoplan a todas las cámaras
Posibilidad de acoplar mascarillas Precisan limpieza periódica
Reducción de efectos adversos locales («frío», etc.)
Aumento de la disponibilidad pulmonar
del fármaco
Funcionan con flujos inspiratorios aun menores
ICP, dispositivo de inhalación en cartucho presurizado.

68 Asma PROCEDER
5. Realizar una inspiración lenta y profunda.

6. Contener la respiración al menos 10 seg.
7. Antes de efectuar otra inhalación, esperar por lo menos 30 seg.
Las ventajas e inconvenientes del uso de los dispositivos de inhalación en cartucho presurizado (ICP)
se muestran en la tabla 8-3.
SISTEMAS DE INHALACIÓN CON AUTODISPARO

Son similares a los cartuchos presurizados, pero poseen una válvula que se activa con la inspiración del
paciente y que permite la emisión del aerosol, lo que hace que no sea necesaria la coordinación entre la
inspiración y la pulsación del aerosol (fig. 8-3).
Se activan con flujos inspiratorios bajos, por lo que se pueden emplear en pacientes con flujos ins-
piratorios bajos o con limitaciones funcionales.
Los sistemas actuales son el Autohaler® y el Easy-breath®.
La técnica de inhalación con inhaladores activados por la inspiración requiere los siguientes
pasos:
1. Agitar vigorosamente unos segundos. Colocarlo en posición vertical y abrir el inhalador.

2. Vaciar suavemente los pulmones.
3. Situar la boquilla en la boca rodeándola firmemente con los labios.
4. Inspirar lenta y profundamente por la boca hasta llenar completamente los pulmones (el sistema
se autodispara). Algunos sistemas requieren que previamente se pulse para dejar la dosis dispues-
ta para el autodisparo.
5. Retirar el inhalador de la boca y mantener el aire en los pulmones de 5 a 10 seg. Expulsarlo por
la nariz lentamente.
6. Repetir el procedimiento para cada dosis con intervalos de 30 seg entre las dosis.
7. Tapar el inhalador.
8. Enjuagar la boca.
Figura 8-3. Sistemas de inhalación con autodisparo. Figura 8-4. Sistema de inhalación de polvo seco unidosis.
Figura 8-5. Sistema de inhalación de polvo seco Figura 8-6. Sistema de inhalación de polvo seco
multidosis TurbuHaler®. multidosis AccuHaler®.
INHALADORES DE POLVO SECO

El principio activo va en forma de polvo. El paciente sólo tiene que realizar una inspiración profunda
para inhalar el fármaco, por lo que no requiere coordinación entre la pulsación y la inspiración. Precisan
un flujo inspiratorio alto, por lo que no se deben utilizar en niños menores de 5 años, en pacientes ancia-
nos ni en individuos con crisis asmática.
La implantación de estos sistemas de inhalación de polvo seco parte de la decisión de algunos paí-
ses (Protocolo de Montreal de 1987) de reducir paulatinamente las emisiones de CFC.
Estos sistemas de inhalación pueden ser unidosis o multidosis.
En los sistemas unidosis, la dosis del medicamento va en cápsulas o alvéolos (fig. 8-4). Son los sis-
temas Spinhaler®, Ingelheim®, Aerolizer® y HandiHaler®.
Describimos a continuación la técnica de inhalación con sistemas de polvo seco unidosis HandiHaler®:
1. Abrir la tapa exterior, levantar la boquilla e introducir una cápsula de medicamento en la cámara.
2. Presionar en el pulsador lateral para pinchar la cápsula.
3. Exhalar el aire fuera de la boquilla.
4. Colocar la boquilla en los labios e inspirar lenta y profundamente.
5. Contener la respiración por lo menos 10 seg.
6. Exhalar el aire lentamente.
7. Levantar la boquilla, desechar la cápsula vacía y cerrar el HandiHaler®.
La técnica de inhalación con sistemas de polvo seco unidosis Aerolizer® es la siguiente:
1. Abrir la tapa exterior, separar las dos partes del inhalador e introducir la cápsula en la parte inferior.
2. Presionar en los dos botones laterales para pinchar la cápsula.
3. Exhalar el aire fuera de la boquilla.
4. Colocar la boquilla en los labios e inspirar lenta y profundamente.
5. Contener la respiración por lo menos 10 seg.
7. Separar las dos partes del inhalador y retirar la cápsula.
70 Asma PROCEDER
Figura 8-7. Sistema de inhalación de polvo seco Figura 8-8. Sistema de inhalación del polvo seco
multidosis EasyHaler®. multidosis Novolizer®.
Por otro lado, los inhaladores de polvo seco multidosis son los sistemas TurbuHaler®, AccuHaler® y
EasyHaler® y Novolizer®.
Presentamos a continuación la técnica de inhalación con sistemas de polvo seco multidosis TurbuHaler®
(fig. 8-5):
1. la tapa, manteniendo el envase hacia arriba.

2. Preparar la dosis girando la rosca inferior a izquierda y derecha hasta oír un «clic».
3. Exhalar el aire fuera del aparato, colocar la boquilla entre los labios e inspirar lenta y profunda-
mente.
4. Mantener una pausa inspiratoria de 10 seg y retirar el sistema de inhalación de la boca.
6. Cerrar el inhalador.
A continuación, describimos la técnica de inhalación con sistemas de polvo seco multidosis AccuHaler®
(fig. 8-6):
1. Abrir el inhalador retirando la carcasa externa.

2. Deslizar la palanca hasta el tope.
3. Espirar manteniendo el inhalador alejado de la boca.
4. Situar la boquilla entre los labios y aspirar rápido y fuerte a su través.
5. Apartar el inhalador de la boca y retener el aire de 5 a 10 seg.
6. Se puede repetir el proceso a los 30 seg.
7. Tapar el dispositivo.
8. Enjuagarse la boca.
9. Guardar el inhalador en lugar seco.
Seguidamente, pasamos a describir la técnica de inhalación con sistemas de polvo seco multidosis
EasyHaler® (fig. 8-7):
1. Quitar la tapa protectora.

2. Cargar la dosis presionando el botón de color hasta el fondo.
3. La dosis queda cargada.

4. Expulsar el aire de los pulmones fuera de la boquilla.
5. Poner la boca en el inhalador, cerrando los labios firmemente.
6. Inhalar profundamente y mantener la respiración unos seg.
7. Sacar el inhalador de la boca, aguantar unos 10 seg y luego espirar lentamente.
8. Si se precisa una nueva dosis repetir todos los pasos desde el punto 2.
9. Volver a colocar la tapa protectora.
10. Guardar el inhalador en lugar seco.
Presentamos a continuación la técnica de inhalación con sistemas de polvo seco multidosis Novolizer®
(fig. 8-8):
1. Quitar la tapa protectora.

2. Cargar la dosis presionando el botón de color hasta el fondo, hasta que el color de la ventana cam-
bie de rojo a verde.
3. Exhalar el aire fuera del aparato, colocar la boquilla entre los labios e inspirar lenta y profunda-
mente.
4. Se oirá un «clic» y el color de la ventana cambiará de verde a rojo, lo que indica que se ha reali-
zado correctamente.
5. Mantener una pausa inspiratoria de unos segundos y retirar el sistema de inhalación de la
boca.
7. Cerrar el inhalador y guardar en lugar seco.
La elección del sistema de inhalación dependerá de la dosis del fármaco, la edad y la habilidad del
paciente para su utilización (tabla 8-4). En niños pequeños con asma el sistema de elección son los inha-
ladores de cartucho presurizado con cámara espaciadora.
El tratamiento del asma necesita la participación activa del paciente en el seguimiento, el control
de su enfermedad y el manejo de los síntomas. Para ello es necesaria la implicación del paciente, su fami-
lia, el medico de atención primaria y el especialista.
La mejora de la adhesión y destreza de los pacientes en el uso de inhaladores pasa necesariamente
por un adecuado conocimiento teoricopráctico de éstos por los profesionales, por lo que se recomienda
formación específica en atención primaria sobre el manejo de la terapia inhalada.
Tabla 8-4. Factores que influyen en la elección del dispositivo de inhalación
Factores Nebulizador Cartucho presurizado Inhaladores del polvo seco
Rapidez de acción ** **** ****

Efectos secundarios ** * *
Disponibilidad del fármaco * **** **
Coste *** * **
Participación activa del paciente – **** **
Necesidad de personal *** – –
72 Asma PROCEDER
Los programas educativos para pacientes (y familiares en el caso de niños, ancianos y discapacita-
dos) disminuyen el número de ingresos hospitalarios, las visitas no programadas y el absentismo labo-
ral y escolar. Los objetivos de estos programas son adquirir información y habilidades en el autocui-
dado, mejorar el cumplimiento terapéutico, conseguir el control de la enfermedad y disminuir los costes
sanitarios.
La educación del paciente debe constar de los siguientes puntos:
1. Establecer un buen clima de comunicación en la consulta:

• Crear una relación de confianza desde el principio.
• Investigar las expectativas y preocupaciones del paciente.
• Pactar los objetivos del tratamiento.
• Motivar, informar, usar el refuerzo positivo y resolver las dificultades que vayan
surgiendo.
2. Dotar de conocimientos y habilidades al paciente:
• Conocimientos básicos sobre la enfermedad.
• Reconocimiento y evitación de factores de riesgo y desencadenantes.
• Reconocimiento de los síntomas de deterioro y plan de actuación.
• Conocimiento de la importancia de la vía inhalada.
• Conocimiento de las distintas posibilidades de sistemas de inhalación.
• Enseñanza del sistema elegido mediante placebo.
3. Revisar y reforzar los puntos anteriores:
• Reforzar y ampliar la información sobre la enfermedad.
• Revisar el uso de inhaladores.
• Valorar y reforzar el cumplimiento terapéutico.
4. Revisar el plan terapéutico y su comprensión.
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Aspectos particulares
en el diagnóstico y
tratamiento del asma
en la edad infantil 9
Aspectos particulares en el diagnóstico y tratamiento del asma en la edad infantil 77
El asma es la enfermedad crónica más frecuente en la edad pediátrica y su prevalencia ha aumentado

considerablemente en los últimos 20 años, especialmente en los niños de 6 a 7 años, según el estudio
ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood). En España la prevalencia de asma infan-
til se sitúa entre el 6 y el 15 %, y es más prevalente en las zonas de la costa que en el interior. En otros
países la prevalencia varía del 0 al 30 %; Australia, Nueva Zelanda e Inglaterra tienen las más elevadas.
En la edad infantil es más frecuente en niños que en niñas, a diferencia de la edad adulta.
DEFINICIÓN
A partir de los 6-7 años de edad pueden aplicarse las definiciones de asma de cualquiera de los con-
sensos (GEMA, GINA, etc.). En niños preescolares es más adecuado aplicar las definiciones de los con-
sensos pediátricos: «sibilancias recurrentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es pro-
bable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes».
FISIOPATOLOGÍA
Aunque los mecanismos fisiopatológicos del asma en niños y en adultos son similares (inflamación cróni-
ca de la vía aérea, hiperreactividad bronquial y obstrucción reversible del flujo aéreo), existen peculiarida-
des que los diferencian debido a que los pulmones del niño se encuentran en fase de crecimiento. El tras-
torno en la maduración del sistema inmunológico del niño (hipótesis higienista) a causa de una insuficiente
exposición a infecciones bacterianas durante los primeros años de vida puede favorecer el desarrollo de
la enfermedad. Este predominio del fenotipo Th2 tiene un papel fundamental en el asma alérgico.
En los últimos años, el concepto de remodelación de la vía aérea y en particular el incremento de
la masa de músculo liso bronquial constituyen un mecanismo fundamental de la hiperreactividad bron-
quial persistente. Los corticoides inhalados tienen la capacidad de prevenir el remodelado, pero no de
revertirlo y, en este sentido, su uso precoz estaría justificado. Conforme aumenten nuestros conocimientos
acerca del remodelado bronquial y de su manifestación más directa, la hiperreactividad bronquial, ire-
mos introduciendo nuevos cambios en las guías de tratamiento del asma.
Hay muchas lagunas en cuanto a la genética del asma, aunque es indiscutible su carácter familiar y
su relación con la atopia. Son mejor conocidos los factores desencadenantes: alergenos (polvo, pólenes,
hongos, epitelio de animales), irritantes (tabaco, colorantes, conservantes), ingestión de medicamentos
(aspirina, AINE, β-bloqueantes), cambios de temperatura, ejercicio físico, emociones intensas, etc. En los
niños, sobre todo en los más pequeños, las infecciones víricas desempeñan un importante papel como
desencadenantes de las crisis asmáticas.
DIAGNÓSTICO DEL ASMA INFANTIL
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la presencia de episodios recurrentes de sibilan-

cias, disnea, tos y/o opresión torácica. Estos episodios son más frecuentes por la noche y de madrugada.
La historia clínica debe ser detallada y recoger datos acerca de:
• Síntomas diurnos y nocturnos: comienzo, frecuencia, duración, intensidad de las crisis, síntomas
intercrisis, respuesta al tratamiento, estacionalidad, etc.
78 Asma PROCEDER
• Factores desencadenantes o agravantes: ejercicio, alergenos, irritantes, emociones, etc.

• Antecedentes personales: enfermedad respiratoria neonatal, dermatitis atópica, alergia alimentaria,
bronquiolitis, neumonías, síntomas de reflujo gastroesofágico, rinitis, conjuntivitis, etc.
• Antecedentes familiares: asma, atopia, enfermedades pulmonares o de vía aérea.
La exploración física puede ser normal o pueden auscultarse sibilancias; en las crisis graves puede
haber hipoventilación sin sibilancias, pero existen otros síntomas y signos de insuficiencia respiratoria
aguda.
En el niño mayor de 6-7 años, los criterios diagnósticos que se deben aplicar son similares a los del
adulto (v. fig. 3-1) El problema se plantea en niños más pequeños, por la dificultad de realizar un estudio
de la función pulmonar o de demostrar la hiperreactividad bronquial.
Los síntomas de asma no son patognomónicos y pueden aparecer en otras enfermedades, por lo
que antes de diagnosticar a un niño de asma hemos de realizar un diagnóstico diferencial con otros pro-
cesos, tanto más cuanto menor sea la edad del paciente (tabla 9-1). Para ello, habrá que realizar una
batería de pruebas analíticas y radiológicas.
Una vez descartadas otras posibles enfermedades, el diagnóstico definitivo de asma debe basarse
en tres premisas:
1. La presencia de síntomas sugestivos de asma.

2. La adecuada respuesta al tratamiento broncodilatador.
3. La reevaluación del paciente si la respuesta al tratamiento ha sido ineficaz.
Tabla 9-1. Diagnóstico diferencial del asma
Fibrosis quística
Displasia broncopulmonar
Malformaciones congénitas del aparato respiratorio
Anillo vascular
Inmunodeficiencia
Aspiración recurrente
Cuerpo extraño en vía aérea
Cardiopatía congénita
Reflujo gastroesofágico
Discinesia ciliar primaria
Enfermedad neuromuscular
Bronquiectasias
Tuberculosis pulmonar
Bronquiolitis obliterante
Rinitis
Sinusitis
Compresión bronquial extrínseca (adenopatías, tumores mediastínicos)
Tos recurrente
Disfunción de cuerdas vocales
Neumonía
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Es más correcto denominar al «asma del lactante» síndrome de obstrucción bronquial recurrente,
de tal modo que se distinguirán tres fenotipos básicos (según los estudios evolutivos realizados por el
grupo de Fernando Martínez) en función de la evolución a largo plazo de las sibilancias:
1. Sibilancias precoces transitorias: las sibilancias aparecen antes de los tres años, generalmente dentro
del primer año de vida, y remiten antes de los 6 años. Los niños no son atópicos, y pueden o no
presentar función pulmonar disminuida desde el nacimiento, que se normaliza posteriormente. Suele
existir antecedente de tabaquismo materno durante el embarazo y los síntomas se desencadenan
por infecciones víricas. Presentan escasa respuesta al tratamiento broncodilatador, así como a la cor-
ticoterapia inhalada.
2. Sibilancias precoces persistentes: los síntomas comienzan antes de los 3 años y persisten más allá
de los 6 a 8 años. Los niños pueden ser atópicos (riesgo de persistencia) o no atópicos (suele des-
aparecer). Su primera crisis acostumbra a aparecer antes o después del primer año. Puede haber
antecedente de bronquiolitis y su función pulmonar también suele estar disminuida.
3. Sibilancias tardías: las manifestaciones clínicas se inician entre los 3 y los 6 años; la función pulmo-
nar a los 6 años es normal y se deteriora posteriormente. Suele existir atopia.
Estos fenotipos responden de manera distinta al tratamiento y tienen un pronóstico diferente; de

ahí deriva su importancia clínica. Un 30-40 % de los preescolares con sibilancias se convertirán en adul-
tos asmáticos.
El criterio diagnóstico, por tanto, en niños menores de 5 años se define por la existencia de 3 epi-
sodios o más de sibilancias de al menos un día de duración y que hayan afectado al sueño, con acepta-
ble respuesta al tratamiento broncodilatador.
En el niño colaborador (mayor de 5 años), la medición de la obstrucción al flujo y su reversibilidad
mediante espirometría o flujo espiratorio máximo (PEF) son de gran ayuda para confirmar el diagnóstico.
El PEF se puede obtener mediante pequeños medidores portátiles que el paciente utiliza en su domi-
cilio (del tipo mini-Wright). Precisa colaboración por parte del niño, pero se puede utilizar en niños mayo-
res de 4 años. Está indicado en diversas circunstancias:
• Ayuda al diagnóstico:
– Aumento del PEF ≥ 15 % a los 15-20 min de haber inhalado un agonista β2 de acción rápida
es sugestivo de asma.
– Descenso del PEF ≥ 15 % tras 6 min de carrera libre.
– En caso de duda, podemos medir la respuesta al broncodilatador (mejoría ≥ 15 %) o demos-
trar la variabilidad intra día o interdía (si es ≥ 20 % será indicativa de asma). Esta variabilidad
ha de demostrarse en más de 3 días por semana durante 2 semanas.
• En caso de reagudización del asma, valora su gravedad.
• Facilita al niño y a sus padres el conocimiento de su enfermedad.
Conviene usarlo, por tanto, en caso de duda diagnóstica, asma mal controlada o asma de riesgo vital.
La espirometría consiste en medir los volúmenes y flujos pulmonares mediante la realización de una
espiración forzada a partir de una inspiración máxima. Con ello obtenemos la capacidad vital forzada
(FVC), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), el cociente FEV1/FVC, el PEF (obte-
nido por medidores portátiles), el flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75 % de la FVC (FEF25-75),
que mide la obstrucción de las pequeñas vías aéreas. Cuando el cociente FEV1/FVC es < 80 %, existe
obstrucción bronquial; la mejoría del FEV1 ≥ 12 % de la cifra basal tras la administración de un agonis-
80 Asma PROCEDER
Tabla 9-2. Grados de gravedad clínica del asma en el niño
Exacerbaciones Síntomas con el ejercicio Función pulmonar
Episódica ocasional Infrecuentes: Sibilancias leves ocasionales FEV1 ≥ 80 %

1 cada 4-6 semanas tras ejercicio intenso Variabilidad de PEF < 20 %
Episódica frecuente Frecuentes: Sibilancias FEV1 ≥ 80 %
> 1 cada 4-6 semanas > 1 vez a la semana Variabilidad de PEF < 20 %
tras ejercicio moderado Prueba de ejercicio positiva
Persistente moderada Frecuentes Sibilancias > 1 vez a FEV1 70-80 %
Intercrisis que afectan a la semana tras ejercicio mínimo Variabilidad de PEF 20-30 %
la actividad diaria y al sueño
Persistente grave Frecuentes Sibilancias frecuentes FEV1 < 70 %
Síntomas continuos ante esfuerzo mínimo Variabilidad de PEF > 30 %
Actividad diaria y sueño
muy alterados
FEV1, volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF, flujo espiratorio máximo.
ta β2 de acción rápida demuestra la reversibilidad de la obstrucción. Así confirmaremos el diagnóstico

de asma en el niño colaborador. Otras pruebas que ayudan a demostrar la obstrucción reversible de la
vía aérea son la prueba de esfuerzo y el test de metacolina.
La presencia de atopia puede ser demostrada por las pruebas cutáneas (prick test, intradermorre-
acción) o la determinación en sangre de IgE específica. La eosinofilia en sangre y la IgE total son tam-
bién sugestivas de atopia.
La medición del óxido nítrico exhalado podrá ser en un futuro próximo un biomarcador del asma,
así como de su respuesta al tratamiento con corticoides.
Con los datos obtenidos mediante la historia clínica y la exploración funcional clasificaremos al
paciente según su gravedad. Esta clasificación es variable en el tiempo dependiendo de la intensidad de
los síntomas y de la respuesta al tratamiento (tablas 9-2 y 9-3).
Tabla 9-3. Tratamiento farmacológico en el niño
Episódica ocasional Agonista β2-adrenérgico de acción rápida a demanda

Episódica frecuente Corticoide inhalado (< 200 µg/día)
Considerar añadir ARL
Persistente moderada Corticoide inhalado (200-400 µg/día) + agonista β2-adrenérgico de acción prolongada
Persistente grave Corticoide inhalado (400-800 µg/día) + agonista β2-adrenérgico de acción prolongada
Considerar añadir teofilina de liberación retardada
Añadir glucocorticoide oral
ARL, antagonista de los receptores de leucotrienos.
Tabla 9-4. Dosis equivalentes de corticoides inhalados (µg/día)
Bajas Medias Altas
Budesonida 200 200-400 > 400
Fluticasona 100 100-250 > 250
Ciclesonida 100 100-200 > 200
PREVENCIÓN DEL ASMA
Consiste en realizar una serie de medidas encaminadas a evitar el desarrollo de la enfermedad. Se trata
de realizar una prevención primaria, secundaria o terciaria según el momento evolutivo sobre el que
podamos actuar. La guía pediátrica canadiense (Canadian Pediatric Asthma Consensus Guidelines) ofrece
las siguientes recomendaciones:
• Prevención primaria: se recomienda antes de que aparezca el asma o cualquiera de las enfermedades
predisponentes, como dermatitis atópica, alergia alimentaria o rinitis alérgica. Existen datos insufi-
cientes para realizar recomendaciones de peso en cuanto a la prevención primaria. Se recomienda:
– Evitar la exposición al humo de tabaco.
– Si ambos padres son atópicos, evitar la presencia de animales de pelo en el hogar.
• Prevención secundaria: se recomienda en los niños que tienen un riesgo elevado de desarrollar asma,
pero aún no tienen síntomas. Estos pacientes tienen enfermedad alérgica o antecedentes familiares
de alergia. Se recomienda:
– Evitar el humo de tabaco en el ambiente.
– Control ambiental adecuado en caso de sensibilización a neumoalergenos.
• Prevención terciaria: se realiza cuando el paciente ha sido diagnosticado de asma. Consiste en iden-
tificar los alergenos a los que el niño está sensibilizado y tratar de evitarlos.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento es conseguir el control total del asma. Para ello, la GINA propone los siguien-
tes objetivos:
1. Ausencia de síntomas diurnos y nocturnos.

2. Episodios o ataques de asma mínimos.
3. Evitar visitas a urgencias o ingresos hospitalarios.
4. Uso mínimo de medicación de rescate.
5. No limitación en el ejercicio o actividades físicas.
6. Evitar los efectos adversos de la medicación.
7. Normalizar la función pulmonar.
82 Asma PROCEDER
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
TRATAMIENTO DE BASE O MEDICACIÓN CONTROLADORA

• Corticoides inhalados
Hoy por hoy, son la mejor opción para tratar la inflamación bronquial (nivel I de evidencia científica),
por lo que su uso se preconiza precozmente. Está indicado su empleo en estas situaciones:
• Síntomas 3 veces o más por semana o un despertar nocturno por semana.

• Empleo de agonistas β2 3 veces por semana o más.
En un extenso estudio prospectivo de pacientes con asma leve, el uso precoz de dosis moderadas
de budesonida inhalada se asoció a un mejor control de los síntomas, una mejoría del FEV1 y, sobre todo,
una reducción en las exacerbaciones en comparación con el tratamiento con placebo. Durante el pri-
mer año de tratamiento con corticoide inhalado se puede producir un enlentecimiento en la velocidad
de crecimiento que se normaliza posteriormente.
La dosis recomendada de inicio dependerá de la edad y gravedad del paciente:
• En niños de 5 a 12 años se debe comenzar con 200 µg/día de budesonida o equivalente o

400 µg/día si el asma es grave. La dosis máxima sería de 800 µg/día de budesonida o su equiva-
lente.
• Los niños menores de 5 años pueden necesitar dosis de 400 µg/día en lugar de 200 µg/día si hay
dudas en su capacidad de inhalación.
En la tabla 9-4 se muestran las dosis comparativas de los distintos corticoides inhalados.
La duración del tratamiento dependerá de la respuesta; los descensos serán muy lentos, por lo que
se mantendrá la dosis más baja con la que se consiga el control eficaz del asma.
• Agonistas β2 de acción prolongada

Salmeterol y formoterol son eficaces en el control de los síntomas asmáticos en el niño mayor cuan-
do no se consigue el control del asma sólo con corticoterapia inhalada. Se deben asociar al tratamiento
con corticoides y nunca usarlos como monoterapia. Pueden emplearse a partir de los 4 años de edad
cuando no se consigue mejoría de los síntomas con 400 µg/día de budesonida. Antes de introducir-
los, debe comprobarse si el niño está siguiendo correctamente el tratamiento previo y evitar los des-
encadenantes de sus crisis. Si no se consigue respuesta adecuada con la asociación, se incrementará
la dosis de corticoide inhalado hasta 800 µg/día en los niños mayores de 12 años. Estos fármacos se
deben administrar en un dispositivo único, combinados con el corticoide para facilitar el cumplimiento
terapéutico.
• Antagonistas de los receptores de leucotrienos

Bloquean los efectos de los leucotrienos, que son importantes broncoconstrictores y mediadores de
la inflamación. En el niño mayor constituyen una alternativa (nivel II de evidencia) a los corticoides
inhalados en el asma leve o se pueden asociar como tratamiento coadyuvante a los corticoides.
Estarían indicados en preescolares con sibilancias desencadenadas por infecciones víricas que no res-
ponden a corticoides inhalados. También son útiles en el asma inducida por el ejercicio. Disponemos
de montelukast vía oral, en forma granulada o en comprimidos. Se puede administrar a partir de los
6 meses, a las dosis de 4 mg (menores de 6 años), 5 mg (de 6 a 14 años) o 10 mg (mayores de 14

años).
• Teofilina
Resulta menos eficaz que los broncodilatadores de acción prolongada y que los antileucotrienos en el
tratamiento del asma. Cabría añadirse, por tanto, en el asma de difícil control una vez confirmado el diag-
nóstico y tras comprobar que el niño realiza bien el tratamiento y evita los factores desencadenantes
de su asma. Su uso es muy infrecuente en niños.
TRATAMIENTO DE RESCATE
• Agonistas β2-adrenérgicos de acción corta
Se utilizan, sobre todo, en las crisis, previamente al ejercicio o cuando aparecen síntomas de asma. Se admi-
nistran, por tanto, a demanda. El paciente debe tener pautada esta medicación de rescate y usarla cuando
lo precise. El empleo de 10-12 inhalaciones al día o 2 inhaladores o más por mes indica que el asma está
mal controlada y se debe incrementar el tratamiento inicial.
• Bromuro de ipratropio
Se emplea asociado a los agonistas β2-adrenérgicos en las crisis asmáticas moderadas o graves. En niños
con peso inferior a 30 kg, la dosis es de 250 µg/dosis en nebulización cada 6-8 h y si el peso es superior
a 30 kg la dosis es de 500 µg/dosis.
• Formoterol
Se emplea como tratamiento controlador asociado a corticoides, pero también se puede usar como medi-
cación de rescate en las crisis si el paciente lo está utilizando como tratamiento de base.
• Corticoides orales
Se utilizan en las crisis agudas, en caso de empeoramiento del asma o en asma de control difícil. Su uso en
general queda limitado a varios días. Cuando precisan utilizarse de forma más prolongada o en tandas muy
frecuentes, hay que vigilar la aparición de sus posibles efectos secundarios sobre el crecimiento, la presión
arterial, la glucemia, la mineralización ósea o la formación de cataratas subcapsulares. Las dosis empleadas
son 1-2 mg/kg/día en pauta descendente.
SISTEMAS DE INHALACIÓN
La vía inhalatoria es la de preferencia para el tratamiento del asma. Dependiendo de la edad (tabla 9-5) se
distinguen tres tipos de sistemas:
1. Inhaladores presurizados. Nunca se deben utilizar sin cámara espaciadora. El tipo de cámara depende
de la marca del fármaco y del tamaño del niño. Hasta los 4 años se emplean cámaras pequeñas
con mascarilla facial acoplada. A partir de esa edad, si el niño sabe inhalar correctamente, se usan
cámaras de mayor volumen con boquilla.
2. Inhaladores de polvo seco. Precisan un flujo inspiratorio elevado para su correcto uso, por lo que se
deben utilizar a partir de los 6-7 años. Existen tres sistemas: TurbuHaler, AccuHaler y Nebulizer.
3. Nebulizadores. Se deben utilizar solo en casos muy concretos, puesto que menos de un 10 % de
la medicación inhalada alcanza la vía aérea inferior.
84 Asma PROCEDER
Tabla 9-5. Sistemas de inhalación en niños
Elección Alternativa
< 4 años Inhalador presurizado con cámara y mascarilla facial Nebulizador con mascarilla facial
4-6 años Inhalador presurizado con cámara espaciadora Nebulizador con mascarilla facial
> 6 años Inhalador de polvo seco Nebulizador con boquilla

Inhalador presurizado con cámara espaciadora y boquilla Inhalador presurizado activado por inspiración
Tomado de García-Marcos y cols., 2004.
EDUCACIÓN DEL PACIENTE Y DE SU FAMILIA
La educación del paciente asmático constituye un componente fundamental en el tratamiento del asma,
sobre todo en el asma grave (nivel I de evidencia científica) o si precisa acudir frecuentemente al ser-
vicio de urgencias.
Tanto los padres como el niño (si es capaz de entenderlo) deben estar activamente implicados en
el manejo del asma; para ello deben:
• Evitar los factores de riesgo.

• Administrar la medicación de forma correcta.
• Entender la diferencia entre medicación de mantenimiento y de rescate.
• Vigilar los síntomas del niño.
• Detectar los síntomas de empeoramiento del asma y llevar a cabo un plan de acción.
• Buscar ayuda médica en caso necesario.
Los padres deben tener, por tanto, un plan escrito sobre el manejo del asma que comprenda un
plan de prevención y acción en caso de empeoramiento.
1. Plan de prevención:
• Factores de riesgo que ha de evitar.
• Medicación diaria que debe tomar.
2. Plan de acción para detener la crisis asmática:
• Síntomas y signos de empeoramiento: tos, sibilancias, disnea, dolor torácico, alteración del
sueño, mayor frecuencia de uso de medicación de rescate, empeoramiento del PEF.
• Tratamiento del empeoramiento del asma:
– Uso de agonistas β2 de acción rápida.
– Uso de corticoides orales (dosis y frecuencia).
• Cuándo buscar atención médica:
– Gravedad de la crisis (comienzo brusco, disnea en reposo, habla entrecortada, sensación de
malestar, antecedente de otras crisis graves, etc.).
El médico y la enfermera deben realizar la educación del paciente asmático. Se puede hacer indivi-
dualmente, mediante material escrito, en forma audiovisual, en grupos, etc.
Se ha demostrado que la adherencia al tratamiento es mayor cuando los padres tienen la oportu-
nidad de manifestar sus preocupaciones, miedos y expectativas con relación a la enfermedad.
EL ASMA Y EL PEDIATRA GENERAL
La educación del paciente asmático y de su familia debe llevarse a cabo por un equipo multidisciplinar
constituido por el pediatra, el neumólogo infantil, el alergólogo y enfermería.
El pediatra debe hacer revisiones al niño asmático y en cada una preguntarle sobre sus síntomas
diurnos y nocturnos, actividad física habitual, empeoramiento de los síntomas o mayor necesidad de medi-
cación de rescate, si ha precisado acudir al servicio de urgencias o ha requerido ingreso hospitalario.
Debe confirmar también si el niño está tomando la medicación indicada de forma correcta.También debe
preguntar a los padres acerca de sus dudas o preocupaciones con respecto a los síntomas del niño o
al tratamiento.
Cuando existan dudas diagnósticas o el niño no responda al tratamiento que se le ha prescrito o
presente asma persistente grave, es conveniente que sea remitido al neumólogo pediatra o al alergólo-
go, que efectuará las exploraciones complementarias oportunas para realizar el diagnóstico diferencial
y la valoración de las manifestaciones clínicas que presenta el paciente y emitir posteriormente el corres-
pondiente informe al pediatra.
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ANCOCHEA analítico 3/10/06 04:17 pm Página 87
Índice alfabético
de materias
Índice alfabético de materias 89
A Atención primaria, 49
Atopia, 3, 5
Agonistas β2-adrenérgicos, 65
– – acción corta, 83
– – – prolongada, 82 B
– – inhalados corta duración, 32
Alergenos, 5 Beclometasona, 32
Antagonistas receptores leucotrienos, 83 Broncodilatadores, 24
Antibióticos, 65 Bronquiolitis, 3
Anticolinérgicos, 65 Bronquitis sibilante, 3
Anticuerpo monoclonal recombinante humano, 33 Budesonida, 32
Antileucotrienos, 32
Asistencia paciente asmático, organización, 55-60
Asma bronquial, 3 C
– definición, 3
– diagnóstico, 23, 47 Calidad, control, 59
– – diferencial, 25 Cámara espaciadora, 66, 83
– edad infantil, 75 Capacidad vital forzada (FVC), 79
– – – definición, 77 Circuito flujo, pacientes, 58
– – – diagnóstico, 75, 77 Comunicación eficaz, componentes, 40
– – – fisiopatología, 77 Contaminación, 5
– – – tratamiento, 75 Contaminantes, 6
– epidemiología, 11-18 – fotoquímicos, 6
– etiología, 4 – industriales, 6
– factores ambientales, 5, 7 Control calidad, 59
– – riesgo, 4 Corticoides inhalados, 82
– – sujeto, 4 – orales, 83
– fisiopatología, 8 Crisis asmática, clasificación, 48
– formas presentación, 24 – – definición, 47
– grave, 3 – – diagnóstico, 47
– historia natural, 3 – – – diferencial, 48
– impacto económico, 17 – – etiopatogenia, 47
– – – general, 17 – – tratamiento, 48
– – – Madrid, 17 – – – ambulatorio, 49
– – sanitario, 11-18 – – – atención primaria, 49
– intermitente, 32 – – – consulta, 50
– mortalidad, 15 – – – hospitalario, 51
– – general, 15 Cromonas, 65
– – Madrid, 15 Cumplimiento terapéutico, 39
– patogenia, 7
– persistente, 3
– – grave, 33 D
– – leve, 32
– – moderada, 32 Diagnóstico asma, 23, 47
– predisposición genética, 4 – diferencial asma, 25, 48
– prevalencia, 13 Dosis controlada, inhaladores presurizados, 65
– – general, 13
– – Madrid, 15
– prevención, 81
– raza, 5
E
– sexo, 5
Educación pacientes, 37-42, 59, 84
– tratamiento, 27-33 EERCS. V. Estudio Europeo de Salud Respiratoria
– – base, 82 Enfermedad asmática, 3
– – farmacológico, 82 – – bases conceptuales, 1-9
– – objetivos, 29, 81 – pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 24
Atención coordinada, 57 ENO. V. Óxido nítrico inhalado
– integrada, 57 Eosinófilos, 7
– modelos, 57 Epidemiología, estudios, 13
90 Índice alfabético de materias PROCEDER
EPOC. V. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica M

Escalones terapéuticos, 32
Esteroides inhalados, 24, 32 Manejo inhaladores, 63-72
– orales, 25, 33 Medicación controladora, 82
Estrategia Global para el Asma (Global Initiative for Mortalidad, 15
Asthma, GINA), 3, 15 Mucolíticos, 65
Estudio Europeo de Salud Respiratoria (European
Community Respiratory Health Survey, ECRHS),
13
Exploración física, 24 N
Nebulizadores, 65
F
FEV1. V. Volumen espiratorio forzado primer segundo
Fisiopatología, 8 O
Flujo espiratorio máximo (PEF), 24, 33, 41, 79
Formación profesionales, 59 Obstrucción bronquial, 7
Formoterol, 83 – vía aérea, 9
FVC. V. Capacidad vital forzada Óxido nítrico inhalado (ENO), 25
G P
GEMA. V. Guía Española para el Manejo del Asma Paciente asmático, 37-42
Genética, predisposición, 4 – educación, 59, 84
GINA. V. Estrategia Global para el Asma – circuito flujo, 58
Glucocorticoides, 65 Patogenia, 7
Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA), 3, 23, Pediatra general, 85
39 PEF. V. Flujo espiratorio máximo
Prevalencia, 13
Procedimiento diagnóstico, 21-26
H Profesionales, formación, 59
Programas educativos, contenido, 39
Higiene, hipótesis, 6 – – objetivos, 72
Hiperrespuesta bronquial, 5, 8 Proteolíticos, 65
I
R
Impacto económico, 17
Infecciones respiratorias, 6 Raza, 5
Inflamación, 7 Registro sistema, 60
Información, requisitos básicos, 41 Remodelado bronquial, 7
Infraestructura, 60 Rescate, tratamiento, 83
Inhaladores, 65
– cámara espaciadora, 66, 83
– inspiración, 68
– polvo seco, 69, 83 S
– presurizados, 83
– – dosis controlada, 65 Salmeterol, 33
Instrucción habilidades básicas, 41 Seguimiento pacientes, 37-42
Interleucinas, 7 Sexo, 5
International Study of Asthma and Allergies in Childhood Sibilancias, 79
(ISAAC), 13 Sistema inhalación, 83
Ipratropio, bromuro, 83 – – autodisparo, 68
ISAAC. V. International Study of Asthma and Allergies in – registro, 60
Childhood Sospecha clínica, 23
Índice alfabético de materias 91
T Tratamiento, edad infantil, 75

Tabaco, 3, 5 – farmacológico, 82
Teofilina, 33, 83 – hospitalario, 51
– objetivos, 29, 81
Teoría higiene, 6
– rescate, 83
Trabajo equipo, 57
Tratamiento ambulatorio, 49
– antiinflamatorio, 32 V
– base, 82
– consulta, 50 Virus respiratorio sincitial (VRS), 3
– crisis asmática, 45-53 Volumen espiratorio forzado primer segundo (FEV1), 79

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ANCOCHEA portadillas 2/10/06 01:12 pm Página I

Pilar de Lucas Ramos

Yolanda Ginés Díaz

Juan Carlos Colmenarejo Hernando

Julio Ancochea Bermúdez (NEUMOMADRID)

Mercedes Ricote Belinchón (SEMERGEN Madrid)

Reservados todos los derechos.

Depósito Legal: M-38.724-2006

Antolín López Viña

Carmen Martínez Carrasco

Carlos Melero Moreno

Mercedes Ricote Belinchón

1. INTRODUCCIÓN. BASES CONCEPTUALES

2. EPIDEMIOLOGÍA. IMPACTO SANITARIO DEL ASMA ................................. 11

3. PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO ............................................................. 21

4. TRATAMIENTO DEL ASMA ......................................................................... 27

5. EDUCACIÓN Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE ASMÁTICO .......................... 37

6. TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

7. ORGANIZACIÓN DE LA ASISTENCIA AL PACIENTE ASMÁTICO.................. 55

8. MANEJO DE LOS INHALADORES EN EL ASMA ......................................... 63

9. ASPECTOS PARTICULARES EN EL DIAGNÓSTICO

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS........................................................... 87

Introducción. Bases conceptuales de la enfermedad asmática 3

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

FACTORES DEL SUJETO

Tabla 1-1. Factores de riesgo de asma

Factores propios del sujeto

Factores que precipitan exacerbaciones asmáticas y/o causan síntomas persistentes

Tomado de GINA (1).

Introducción. Bases conceptuales de la enfermedad asmática 5

Tabla 1-2. Alergenos más comunes

Dermatophagoides Gramíneas Penicillium Gatos

Arácnidos Carácter estacional Esporas Pelo, escamas dérmicas, saliva

Viven en colchones, tejidos, Partículas de diésel Alternaria se asocia a un

Introducción. Bases conceptuales de la enfermedad asmática 7

Permeabilidad Activación de células Disminución Reparación de tejido

Liberación Liberación de Proliferación

Introducción. Bases conceptuales de la enfermedad asmática 9

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

Epidemiología. Impacto sanitario del asma 13

Proporción de población (%)

Provincia Crisis de asma Tratamiento del asma Diagnóstico de asma

Epidemiología. Impacto sanitario del asma 15

DATOS EN LA COMUNIDAD DE MADRID

DATOS EN LA COMUNIDAD DE MADRID

Tasas de mortalidad (por 100.000 asmáticos)

Tabla 2-2. Tasas de mortalidad y prevalencia de asma grave en 12 países

País Tasa de mortalidad por asmaa Prevalencia de asma graveb Ratio

Australia 0,86 8,3 0,10

Canadá 0,25 8,0 0,03

Inglaterra y Gales 0,52 8,7 0,06

Finlandia 0,21 3,1 0,07

Francia 0,40 2,8 0,14

Italia 0,23 2,0 0,12

Japón 0,73 2,1 0,35

Nueva Zelanda 0,50 8,0 0,06

Suecia 0,12 2,0 0,06

Estados Unidos 0,47 10,0 0,05

Alemania Occidental 0,44 5,0 0,08