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CAPÍTULO 14: Dolor torácico

David A. Morrow

INTRODUCCIÓN
El dolor torácico está entre las causas más frecuentes por las que los pacientes buscan atención médica, ya sea en el servicio de urgencia (ED,
emergency department) o en las clínicas de atención ambulatoria. La valoración del dolor torácico no causado por traumatismo es difícil por la amplia
variedad de posibles causas, una menor parte de las cuales son enfermedades que ponen en riesgo la vida y que no deben pasarse por alto. Es
conveniente que la valoración diagnóstica inicial y la clasificación de pacientes con dolor torácico agudo se enmarque en torno a tres categorías: 1)
isquemia miocárdica; 2) otras causas cardiopulmonares (enfermedad pericárdica, urgencias aórticas y neumopatías), y 3) causas no
cardiopulmonares. Aunque la identificación rápida de enfermedades de alto riesgo es una prioridad de la valoración inicial, las estrategias que
incorporan el uso liberal habitual de estudios clínicos conllevan la posibilidad de efectos adversos derivados de análisis innecesarios.

EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN
El dolor torácico es la tercera razón más frecuente de visitas a los servicios de urgencias en Estados Unidos; ocasiona seis a siete millones de visitas a
los servicios de urgencias cada año. Más del 60% de los pacientes con esta manifestación clínica se hospitaliza para someterse a pruebas
complementarias, y el resto se sujeta a pruebas adicionales en los servicios de urgencias. Menos del 15% de los pacientes valorados se diagnostica, al
final, con síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome), con tasas de 10–20% en casi todas las series de poblaciones no seleccionadas y
una tasa mínima de 5% en algunos estudios. Los diagnósticos más frecuentes son causas gastrointestinales (fig. 14–1) y en menos del 5% son otras
enfermedades cardiopulmonares que ponen en riesgo la vida. En una gran proporción de personas con dolor torácico agudo transitorio se descartan
los diagnósticos de ACS u otras causas cardiopulmonares, pero no se determina la causa. Por tanto, los recursos y el tiempo dedicados a la valoración
del dolor torácico en ausencia de causas graves son importantes. No obstante, un desconcertante 2 a 6% de pacientes con dolor torácico de causas al
parecer no isquémicas son dados de alta del servicio de urgencia y después se considera que tuvieron un infarto del miocardio (MI, myocardial
infarction) pasado por alto. Las personas con diagnóstico omitido de MI tienen el doble de riesgo de muerte a 30 días que sus contrapartes
hospitalizadas.

FIGURA 14–1

Distribución de los diagnósticos finales al alta en pacientes con dolor torácico agudo no traumático. (Figura preparada con base en los
datos de P Fruergaard et al.: Eur Heart J 17:1028, 1996.)

La evolución de ACS, miocarditis, enfermedades pericárdicas agudas, embolia pulmonar y urgencias aórticas se revisa en los capítulos 270, 273,
274, 275, 279 y 280, respectivamente. En un estudio de > 350 000 pacientes con presunto dolor torácico inespecífico de causa no cardiopulmonar, la
tasa de mortalidad a un año después del alta fue < 2% y no difirió de manera significativa de la mortalidad ajustada para la edad en la población
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general.
CAPÍTULO La tasa
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clasificados
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dolor torácico no cardiaco definido.
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La evolución de ACS, miocarditis, enfermedades pericárdicas agudas, embolia pulmonar y urgencias aórticas se revisa en los capítulos 270, 273,
274, 275, 279 y 280, respectivamente. En un estudio de > 350 000 pacientes con presunto dolor torácico inespecífico de causa no cardiopulmonar, la
tasa de mortalidad a un año después del alta fue < 2% y no difirió de manera significativa de la mortalidad ajustada para la edad en la población
general. La tasa estimada de episodios cardiovasculares mayores a lo largo de 30 días en personas con dolor torácico agudo que habían sido
clasificados con riesgo bajo fue de 2.5% en un estudio realizado en una población grande que descartó pacientes con elevación del segmento ST o con
dolor torácico no cardiaco definido.

CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

Las tres principales causas de dolor torácico se revisan en esta sección y se resumen en el cuadro 14–1. Más adelante se revisan otros elementos de
la anamnesis, exploración física y pruebas de laboratorio que ayudan a diferenciar estas causas (véase la sección “Estudio del paciente”).

CUADRO 14–1
Manifestaciones clínicas típicas de las causas principales de dolor torácico agudo

APARATO O
ENFERMEDAD INICIO/DURACIÓN CARACTERÍSTICAS UBICACIÓN SÍNTOMAS ASOCIADOS
SISTEMA

Cardiopulmonar

Cardiaco isquemia Angina estable: Presión, sensación de Retroesternal; a Galope S4 o soplos de insuficiencia
miocárdica precipitada por el opresión, pesadez, dolor menudo irradiado al mitral (poco común) durante el
esfuerzo, frío o urente cuello, mandíbula, dolor; ruido S3 o estertores de
tensión emocional; hombros, brazos; en
isquemia grave o complicación del
2 a 10 min ocasiones epigástrico
infarto del miocardio
Angina inestable:
patrón con
incremento gradual
o en reposo
Infarto miocárdico:
por lo general >30
min

Pericarditis Variable; horas a Pleurítico, agudo Retroesternal o hacia Puede aliviarse con la posición
días; puede ser el vértice cardiaco; sedente y al inclinarse hacia
episódico puede irradiarse al adelante; roce pericárdico
hombro izquierdo

Vascular Síndrome Dolor de inicio Dolor desgarrante, como Cara anterior del Asociado a hipertensión o con cal,
aórtico agudo súbito que no cede si lo atravesara un tórax, a menudo con adenopatía subyacente o ambas;
cuchillo irradiación a la soplos de insuficiencia aórtica;
espalda entre los ausencia de pulsos periféricos
omóplatos

Embolia Inicio súbito Pleurítico; puede A menudo lateral, en Disnea, taquipnea, taquicardia e
pulmonar manifestarse como el lado de la embolia hipotensión
sensación de pesadez en
casos de embolia
pulmonar masiva

Hipertensión Variable; a menudo Sensación de opresión Subesternal Disnea, signos de aumento de la

pulmonar relacionado con el presión venosa

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Pleurítico Unilateral, a menudo Disnea, tos, fiebre, estertores, en
pleuritis localizado ocasiones roce
 casos de embolia
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pulmonar masiva
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Hipertensión Variable; a menudo Sensación de opresión Subesternal Disnea, signos de aumento de la

pulmonar relacionado con el presión venosa
esfuerzo

Pulmonar Neumonía o Variable Pleurítico Unilateral, a menudo Disnea, tos, fiebre, estertores, en
pleuritis localizado ocasiones roce

Neumotórax Inicio súbito Pleurítico Lateral, del lado del Disnea, disminución de los ríos
espontáneo neumotórax respiratorios en el lado del
neumotórax

No cardiopulmonar

Gastrointestinal Reflujo 10 a 60 min Urente Subesternal, Empeora con el decúbito

gastroesofágico epigástrico posprandial; se alivia con antiácidos

Espasmo 2 a 30 min Sensación de opresión, Retroesternal Puede simular a la angina

esofágico dolor urente

Enfermedad Prolongado; 60 a 90 Dolor urente Epigástrico, Se alivia con alimentos o antiácidos

ulcerosa min después de los subesternal
péptica alimentos

Enfermedades Prolongado Cólico o pungitivo Epigástrico o en Puede aparecer después del

de la vesícula cuadrante superior consumo de alimentos
biliar derecho; en
ocasiones se irradia a
la espalda

Neuromuscular Costocondritis Variable Doloroso Esternal En ocasiones hinchazón, dolor a

palpación, calor sobre las
articulaciones; puede reproducirse
por la aplicación de presión
localizada durante la exploración
física

Discopatía Variable; puede ser Dolor sordo; puede Brazos y hombros Puede exacerbarse con los
cervical súbito acompañarse de movimientos del cuello
parestesias

Traumatismos Por lo general Dolor sordo Localizado al área de Reproducido por el movimiento a la
o lesiones constante la lesión palpación

Herpes zóster Por lo general Dolor agudo o urente Distribución a lo Lesión vesicular en el área del dolor
prolongado largo del dermatoma

Psicológicos Trastornos Variable; puede ser Variable; a menudo se Variable; puede ser Factores situacionales que pueden
emocionales y súbito o manifiesta como retroesternal precipitar los síntomas;
psiquiátricos prolongado sensación de opresión y antecedentes de ataques de pánico,
disnea con sensación de depresión
pánico o de muerte
inminente

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LESIÓN O ISQUEMIA
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La isquemia miocárdica que causa dolor torácico, denominada angina de pecho, es una preocupación clínica importante en personas con síntomas
 psiquiátricos prolongado sensación de opresión y antecedentes de ataques de pánico,
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disnea con sensación de depresión
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pánico o de muerte
inminente

LESIÓN O ISQUEMIA DEL MIOCARDIO

La isquemia miocárdica que causa dolor torácico, denominada angina de pecho, es una preocupación clínica importante en personas con síntomas
torácicos. La isquemia del miocardio se precipita por un desequilibrio entre las necesidades de oxígeno miocárdico y el suministro de oxígeno al
miocardio, lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas del corazón. El consumo miocárdico de
oxígeno puede elevarse por el aumento de la frecuencia cardiaca, la presión en la pared ventricular y la contractilidad miocárdica, en tanto que el
suministro de oxígeno al miocardio está determinado por el flujo sanguíneo coronario y el contenido de oxígeno en las arterias coronarias. Cuando la
isquemia miocárdica es lo suficientemente grave y prolongada (de apenas 20 min), ocurre lesión celular irreversible que ocasiona MI.

La cardiopatía isquémica se origina más a menudo por placas ateromatosas que obstruyen una o más de las arterias coronarias epicárdicas. La
cardiopatía isquémica estable (cap. 273) por lo general ocasiona un estrechamiento aterosclerótico gradual de las arterias coronarias. La angina
estable se caracteriza por episodios de isquemia que suelen precipitarse por un aumento añadido de la demanda de oxígeno durante el esfuerzo
físico y que se alivia con el reposo. La cardiopatía isquémica se hace inestable más a menudo cuando la rotura o erosión de una o más de las lesiones
ateroscleróticas desencadena trombosis coronaria. La cardiopatía isquémica inestable se clasifica clínicamente por la presencia o ausencia de lesión
miocárdica detectable y la presencia o ausencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma (ECG, electrocardiogram) del paciente. Cuando
se presenta aterotrombosis coronaria aguda, el trombo intracoronario puede estar obstruido de modo parcial, lo que resulta por lo general en
isquemia miocárdica en ausencia de elevación del segmento ST. La cardiopatía isquémica inestable se clasifica como angina inestable cuando no hay
lesión miocárdica detectable y como infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non­ST­segment myocardial infarction) cuando hay
evidencia de necrosis miocárdica (cap. 274). Cuando el trombo coronario produce oclusión aguda y completa, suele sobrevenir isquemia miocárdica
transmural con elevación del segmento ST en el ECG, y la necrosis miocárdica lleva al diagnóstico de MI con elevación del segmento ST (STEMI, ST­
segment elevation myocardial infarction, cap. 275).

Los médicos deben saber que los síntomas de isquemia inestables también se presentan de manera predominante por el aumento de la demanda de
oxígeno miocárdico (p. ej., durante estrés psicológico intenso o fiebre) o por disminución del suministro de oxígeno por anemia, hipoxia o
hipotensión. Sin embargo, el término síndrome coronario agudo, que abarca angina inestable, NSTEMI y STEMI, en general se reserva para la isquemia
precipitada por aterotrombosis coronaria aguda. Con el fin de guiar las estrategias terapéuticas, se ha ampliado un sistema estandarizado para la
clasificación del infarto del miocardio con el fin de diferenciar el MI ocasionado por trombosis coronaria aguda (MI tipo 1) del MI que se presenta de
manera secundaria a otros desequilibrios en el suministro y demanda de oxígeno miocárdico (MI tipo 2; cap. 274). Estas enfermedades se diferencian
de las causas no isquémicas de lesión miocárdica aguda, como miocarditis.

Otros factores que contribuyen a la cardiopatía isquémica estable e inestable, como la disfunción endotelial, enfermedad microvascular y
vasoespasmo, pueden existir solos o en combinación con aterosclerosis coronaria y pueden ser la causa dominante de isquemia miocárdica en
algunos pacientes. Además, los procesos no ateroscleróticos, como las anomalías congénitas de los vasos coronarios, puente miocárdico, arteritis
coronaria y coronariopatía inducida por radiación pueden ocasionar obstrucción coronaria. Además, las enfermedades asociadas a demandas
extremas de oxígeno miocárdico y alteración del flujo sanguíneo endocárdico, como la valvulopatía aórtica (cap. 280), miocardiopatía hipertrófica o
miocardiopatía dilatada idiopática (cap. 259) pueden precipitar isquemia miocárdica en pacientes con o sin aterosclerosis obstructiva subyacente.

Características del dolor torácico de origen isquémico

Las manifestaciones clínicas de la angina de pecho, que a menudo se conocen simplemente como “angina”, son muy similares si las molestias
isquémicas son manifestación de cardiopatía isquémica estable, angina inestable o MI; las excepciones son las diferencias de los patrones y la
duración de los síntomas asociados a estos síndromes (cuadro 14–1). Heberden describió en un inicio la angina como una sensación de
“estrangulamiento y ansiedad”. El dolor torácico característico de la isquemia miocárdica típicamente se describe como dolor, pesadez, opresión,
aplastamiento o constricción. Sin embargo, en una minoría importante de pacientes, la naturaleza del dolor es muy vaga y puede describirse como
una sensación de opresión leve o simplemente como una sensación incómoda, que en ocasiones se experimenta como parestesias o sensación
urente. El sitio de la incomodidad suele ser retroesternal, pero es común la irradiación y en general ocurre hacia la superficie cubital del brazo
izquierdo, pero también puede presentarse en el brazo derecho, ambos brazos, cuello, mandíbula u hombros. Éstas y otras características del dolor
torácico isquémico pertinentes para distinguir entre las causas de dolor se revisa más adelante en este capítulo (véase la sección “Estudio del
paciente”).

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La angina estable 4:17 P
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gradual y alcanza su intensidad máxima en minutos antes de desaparecer en varios minutos con el reposo o
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la administración de nitroglicerina. El dolor por lo general aparece de manera predecible en un nivel característico de esfuerzo o estrés psicológico.
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Por definición, la angina inestable se hace evidente por el dolor torácico anginoso que se presenta con una actividad física de intensidad cada vez
menor o incluso en reposo. El dolor torácico del MI habitualmente es más intenso, más prolongado (por lo general dura ≥ 30 min) y no se alivia con el
una sensación de opresión leve o simplemente como una sensación incómoda, que en ocasiones se experimenta como parestesias o sensación
urente. El sitio de la incomodidad suele ser retroesternal, pero es común la irradiación y en general ocurre hacia la superficie cubital
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izquierdo, pero también puede presentarse en el brazo derecho, ambos brazos, cuello, mandíbula u hombros. ÉstasAccess
y otras características
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torácico isquémico pertinentes para distinguir entre las causas de dolor se revisa más adelante en este capítulo (véase la sección “Estudio del
paciente”).

La angina estable suele iniciar de manera gradual y alcanza su intensidad máxima en minutos antes de desaparecer en varios minutos con el reposo o
la administración de nitroglicerina. El dolor por lo general aparece de manera predecible en un nivel característico de esfuerzo o estrés psicológico.
Por definición, la angina inestable se hace evidente por el dolor torácico anginoso que se presenta con una actividad física de intensidad cada vez
menor o incluso en reposo. El dolor torácico del MI habitualmente es más intenso, más prolongado (por lo general dura ≥ 30 min) y no se alivia con el
reposo.

Mecanismos de dolor cardiaco

Las vías neurales que tienen que ver con el dolor cardiaco de tipo isquémico no se conocen bien. Se cree que los episodios isquémicos excitan los
receptores locales quimiosensibles y mecanorreceptores que, a su vez, estimulan la liberación de adenosina, bradicinina y otras sustancias que
activan las terminales nerviosas de las fibras simpáticas y aferentes vagales. Las fibras aferentes atraviesan los nervios que conectan los cinco ganglios
simpáticos torácicos superiores y las cinco raíces torácicas distales de la médula espinal. De ahí, se transmiten impulsos al tálamo. En la médula
espinal, los impulsos aferentes simpáticos cardiacos pueden converger con impulsos de estructuras torácicas somáticas, y esta convergencia es la
base para el dolor cardiaco irradiado. Además, las fibras aferentes vagales cardiacas hacen sinapsis en el núcleo del haz solitario y en el bulbo
raquídeo, y después descienden hasta el haz espinotalámico cervical superior y contribuyen al dolor anginoso experimentado en el cuello y la
mandíbula.

OTRAS CAUSAS CARDIOPULMONARES

Enfermedades pericárdicas y otras enfermedades miocárdicas

La inflamación del pericardio por causas infecciosas y no infecciosas puede causar el dolor torácico agudo crónico (cap. 270). La superficie visceral y
la mayor parte de la superficie parietal del pericardio son insensibles al dolor. Por tanto, el dolor de la pericarditis parece originarse sobre todo por la
inflamación pleural asociada. Por su asociación pleural, las molestias de la pericarditis suelen ser dolor pleurítico que se exacerba durante la
inspiración, tos o cambios de posición. Además, por la superposición de la inervación sensitiva de la porción central del diafragma a través del nervio
frénico con fibras sensitivas somáticas que se originan en el tercero a quinto segmentos cervicales, el dolor de la pericarditis pleural a menudo se
irradia al hombro y al cuello. La afectación de la superficie pleural de la cara lateral del diafragma puede ocasionar dolor en la porción superior del
abdomen.

La inflamación aguda y otras enfermedades miocárdicas no isquémicas también producen dolor torácico. Los síntomas de miocarditis aguda varían
mucho. El dolor torácico puede originarse de una lesión inflamatoria del miocardio o deberse a aumentos importantes de la tensión parietal
relacionada con mal funcionamiento ventricular. Los síntomas de miocardiopatía de Takotsubo (relacionada con el estrés) a menudo inician de
manera súbita con dolor torácico y disnea. Esta forma de miocardiopatía, en su forma más reconocible, se desencadena por episodios de estrés
emocional o físico, y puede simular un MI agudo por las anomalías del ECG que a menudo se asocian, lo que incluye elevación del segmento ST y
elevación de los biomarcadores de lesión miocárdica. Los estudios de observación respaldan una predilección por mujeres >50 años de edad.

Enfermedades aórticas

La disección aórtica aguda (fig. 14–1) es una causa menos frecuente de dolor torácico, pero es importante por la evolución catastrófica de algunos
subgrupos de casos cuando se reconocen de manera tardía o no se administra tratamiento (cap. 280). Los síndromes aórticos agudos abarcan
diversas enfermedades aórticas agudas relacionadas con rotura de la capa media de la pared aórtica. La disección aórtica consiste en el desgarro de la
íntima de la aorta, lo que ocasiona la separación de la capa media y la creación de una luz “falsa”. Se ha descrito la úlcera penetrante como la
ulceración de una placa aórtica ateromatosa que se extiende a través de la íntima y dentro de la capa media de la aorta, con la posibilidad de iniciar
una disección en la capa media o rotura hacia la adventicia. El hematoma intramural es un hematoma de la pared aórtica sin un colgajo demostrable
de la capa íntima, sin desgarro radiológico evidente de la íntima y sin luz falsa. El hematoma intramural puede aparecer por rotura de los vasos
vasculares (vasa vasorum) o, menos a menudo, por una úlcera penetrante.

Cada uno de estos subtipos de síndrome aórtico agudo por lo general se manifiestan con dolor torácico que a menudo es intenso, de inicio súbito y
que en ocasiones se describe como una “sensación de desgarro”. Los síndromes aórticos agudos que afectan la aorta ascendente tienden a causar
dolor en la línea media de la pared anterior del tórax, en tanto que los síndromes de la aorta descendente más a menudo se presentan con dolor en la
espalda. Por tanto, las disecciones que inician en la aorta ascendente y se extienden hacia la aorta descendente causan dolor en la cara anterior del
tórax que se extiende
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4:17 P Your IPentre los omóplatos. Las disecciones de la aorta proximal que afectan la aorta ascendente (tipo A en la
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Stanford) tienen
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David alto de complicaciones importantes que pueden influir en la presentación clínica, lo que incluye:
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MI; 2) rotura de la válvula aórtica, que causa insuficiencia aórtica aguda, y
3) rotura del hematoma hacia el espacio pericárdico, lo que conduce a taponamiento pericárdico.
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Cada uno de estos subtipos de síndrome aórtico agudo por lo general se manifiestan con dolor torácico que a menudo es intenso,Pontificia
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súbito y
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que en ocasiones se describe como una “sensación de desgarro”. Los síndromes aórticos agudos que afectan la aorta ascendente tienden a causar
dolor en la línea media de la pared anterior del tórax, en tanto que los síndromes de la aorta descendente más a menudo se presentan con dolor en la
espalda. Por tanto, las disecciones que inician en la aorta ascendente y se extienden hacia la aorta descendente causan dolor en la cara anterior del
tórax que se extiende hacia la espalda, entre los omóplatos. Las disecciones de la aorta proximal que afectan la aorta ascendente (tipo A en la
nomenclatura de Stanford) tienen un riesgo alto de complicaciones importantes que pueden influir en la presentación clínica, lo que incluye: 1)
afectación de los orificios aórticos de las arterias coronarias, lo que ocasiona MI; 2) rotura de la válvula aórtica, que causa insuficiencia aórtica aguda, y
3) rotura del hematoma hacia el espacio pericárdico, lo que conduce a taponamiento pericárdico.

El conocimiento de la epidemiología de los síndromes aórticos agudos puede ayudar a tener presente este grupo relativamente poco común de
enfermedades (incidencia anual estimada de tres casos por 100 000 habitantes). Las disecciones aórticas no traumáticas son muy poco frecuentes en
ausencia de hipertensión o enfermedades relacionadas con deterioro de los componentes elásticos o musculares de la capa media de la aorta, lo que
incluye embarazo, enfermedad aórtica bicúspide o trastornos del tejido conjuntivo hereditarios, como síndromes de Marfan y de Ehlers­Danlos.

Aunque los aneurismas de la aorta muy a menudo son asintomáticos, los aneurismas de la aorta torácica pueden causar dolor torácico y otros
síntomas por compresión de las estructuras adyacentes. El dolor tiende a ser estable, profundo y en ocasiones intenso. La aortitis, ya sea de causa
infecciosa o no infecciosa, en ausencia de disección aórtica es una causa excepcional de dolor torácico o dorsal.

Enfermedades pulmonares

Las enfermedades pulmonares y de la vasculatura pulmonar que causan dolor torácico por lo general se manifiestan en combinación con disnea, y a
menudo producen síntomas de naturaleza pleurítica.

EMBOLIA PULMONAR

La embolia pulmonar (incidencia anual cercana a un caso por 1 000 habitantes) puede producir disnea y dolor torácico de inicio súbito (cap. 279). El
dolor torácico relacionado con embolia pulmonar, que por lo general tiene un patrón pleurítico, puede ser consecuencia de: 1) afectación de la
superficie pleural del pulmón adyacente al infarto pulmonar secundario; 2) distensión de la arteria pulmonar, o 3) posiblemente presión de la pared
ventricular derecha o isquemia subendocárdica relacionada con hipertensión pulmonar aguda. El dolor asociado a embolia pulmonar pequeña a
menudo es pleurítico, lateral y parece relacionarse con el primero de estos tres posibles mecanismos. Por el contrario, la embolia pulmonar masiva
puede causar dolor subesternal intenso que simula MI y que podría atribuirse al segundo y tercero de estos mecanismos potenciales. La embolia
pulmonar masiva o submasiva puede relacionarse con síncope, hipotensión y manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha. Otras características
típicas que ayudan a reconocer la embolia pulmonar se revisan más adelante en este capítulo (véase la sección “Estudio del paciente”).

NEUMOTÓRAX

El neumotórax espontáneo primario es una causa poco común de dolor torácico, con una incidencia anual estimada en Estados Unidos de 7/100 000
en varones y <2/100 000 en mujeres (cap. 294). Los factores de riesgo son género masculino, tabaquismo, antecedentes familiares y síndrome de
Marfan. Estos síntomas suelen tener inicio súbito, y la disnea puede ser leve; en ocasiones se busca atención médica de manera tardía. El neumotórax
espontáneo secundario puede ocurrir en pacientes con neumopatía subyacente, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma o fibrosis
quística, y suele producir síntomas más intensos. El neumotórax a tensión es una urgencia médica causada por atrapamiento de aire intratoracico que
precipita un colapso hemodinámico.

Otras enfermedades del parénquima pulmonar, pleurales o vasculares

Muchas enfermedades pulmonares que producen dolor torácico, incluidos neumonía y cáncer, lo causan porque se afecta la pleura o las estructuras
circundantes (caps. 283, 284 y 294). La pleuresía suele describirse como un dolor penetrante que empeora con la inspiración o la tos. En cambio, la
hipertensión pulmonar crónica puede manifestarse como dolor torácico que suele ser muy similar a la angina de pecho en sus características, que en
algunos casos sugiere isquemia miocárdica del ventrículo derecho. De manera similar, las enfermedades reactivas de las vías respiratorias pueden
causar sensación de opresión torácica asociada a disnea más que a pleuresía.

CAUSAS NO CARDIOPULMONARES

Enfermedades gastrointestinales

Las enfermedades gastrointestinales son la causa más frecuente de dolor torácico no traumático, y a menudo producen síntomas que son difíciles de
diferenciar de causas más graves de dolor torácico, como la isquemia miocárdica (cap. 321). Las enfermedades esofágicas pueden simular angina por
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diagnóstico diferencial del dolor torácico debe considerarse el reflujo gastroesofágico y los trastornos
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de la motilidad esofágica (fig. 14–1 y cuadro 14–1). El dolor del espasmo esofágico casi siempre es un dolor intenso, opresivo, de ubicación
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retroesternal y que, al igual que la angina, puede aliviarse con la administración de nitroglicerina o una dihidropiridina antagonista de los conductos
de calcio. El dolor torácico también puede ser consecuencia de lesión esofágica, como en el desgarro de Mallory­Weiss, o incluso de rotura esofágica
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Enfermedades gastrointestinales

Las enfermedades gastrointestinales son la causa más frecuente de dolor torácico no traumático, y a menudo producen síntomas que son difíciles de
diferenciar de causas más graves de dolor torácico, como la isquemia miocárdica (cap. 321). Las enfermedades esofágicas pueden simular angina por
las características y ubicación del dolor. En el diagnóstico diferencial del dolor torácico debe considerarse el reflujo gastroesofágico y los trastornos
de la motilidad esofágica (fig. 14–1 y cuadro 14–1). El dolor del espasmo esofágico casi siempre es un dolor intenso, opresivo, de ubicación
retroesternal y que, al igual que la angina, puede aliviarse con la administración de nitroglicerina o una dihidropiridina antagonista de los conductos
de calcio. El dolor torácico también puede ser consecuencia de lesión esofágica, como en el desgarro de Mallory­Weiss, o incluso de rotura esofágica
(síndrome de Boerhaave) causada por vómito intenso. La ulcera péptica muy a menudo tiene ubicación epigástrica, pero puede irradiarse hacia el
tórax (cuadro 14–1).

Las enfermedades hepatobiliares, incluida la colecistitis y el cólico biliar, pueden simular enfermedades cardiopulmonares agudas. Aunque el dolor
que se origina por estos trastornos suele ubicarse en el cuadrante superior derecho del abdomen, su ubicación es variable y puede percibirse en el
epigastrio e irradiarse a la región dorsal y parte baja del tórax. La molestia en ocasiones se irradia al omóplato o, en casos excepcionales, puede
percibirse en el hombro, lo que sugiere irritación diafragmática. El dolor es estable, suele durar varias horas y disminuye de manera espontánea, sin
síntomas entre los ataques. El dolor por pancreatitis suele ser epigástrico, intenso y se irradia hacia la espalda.

Causas musculoesqueléticas y de otros tipos

El dolor torácico puede producirse por enfermedades musculoesqueléticas que afectan la pared torácica o los nervios de la pared torácica, cuello o
extremidades superiores (cap. 360). La costocondritis que causa dolor de la unión costocondral (síndrome de Tietze) es relativamente común. La
radiculitis cervical puede manifestarse por dolor constante o prolongado en la porción superior del tórax y extremidades. El dolor llega a exacerbarse
con el movimiento del cuello. En ocasiones el dolor torácico puede originarse por compresión del plexo braquial por una costilla cervical, y la
tendinitis o bursitis que afecta el hombro izquierdo puede simular la irradiación de un dolor anginoso. El dolor en la distribución de los dermatomas
también puede ser por calambres de los músculos intercostales o por herpes zóster (cap. 193).

Trastornos emocionales y psiquiátricos

Hasta 10% de las personas que acuden a los servicios de urgencias con dolor torácico agudo tiene un trastorno de pánico o una enfermedad asociada
(cuadro 14–1). Los síntomas pueden incluir sensación de opresión torácica o dolor relacionado con sensación de ansiedad y dificultad para respirar.
Los síntomas pueden ser duraderos o transitorios.

ESTUDIO DEL PACIENTE

Dolor torácico

Dada la amplia variedad de causas potenciales y riesgos heterogéneos de complicaciones graves en personas que acuden con dolor torácico agudo
no traumático, las prioridades del encuentro clínico inicial son la valoración de 1) la estabilidad clínica del paciente y 2) la probabilidad de que el
paciente tenga una causa subyacente de dolor que pueda poner en riesgo la vida. Las patologías de alto riesgo de principal preocupación son las
enfermedades cardiopulmonares agudas, lo que incluye ACS, síndrome aórtico agudo, embolia pulmonar, neumotórax a tensión y pericarditis con
taponamiento. La miocarditis fulminante también tiene mal pronóstico, pero suele manifestarse con síntomas de insuficiencia cardiaca. Entre las
causas no cardiopulmonares de dolor torácico, la posible rotura esofágica representa una causa de gran urgencia para el diagnóstico. Los
pacientes con estas enfermedades pueden deteriorarse con rapidez pese a tener un aspecto inicial bueno. El resto de la población con
enfermedades no cardiopulmonares tiene un pronóstico más favorable durante el estudio diagnóstico. La valoración rápida en busca de causas
cardiopulmonares graves es de particular relevancia para pacientes con dolor agudo continuo que acuden para valoración de urgencia. Entre los
pacientes que acuden a la consulta ambulatoria con dolor crónico o dolor que se ha resuelto, es razonable realizar una valoración diagnóstica
general (véase la sección “Valoración del paciente ambulatorio con dolor torácico”). En el cuadro 14–2 se muestra una serie de preguntas que
sirven para estructurar la valoración clínica de pacientes con dolor torácico.

ANAMNESIS

La valoración del dolor torácico no traumático depende en gran medida de la anamnesis y exploración física para dirigir las pruebas diagnósticas
subsiguientes. En la valoración clínica deben tenerse en cuenta las características, ubicación (incluida irradiación) y patrón (incluido inicio y
duración) del dolor, así como cualquier factor que lo alivie o que lo desencadene. La presencia de síntomas asociados puede ayudar a establecer el
diagnóstico.

Características
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sí solas nunca son suficientes para establecer el diagnóstico. Sin embargo, las características del dolor son
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cruciales para formular una impresión clínica inicial y para valorar la probabilidad de una enfermedad cardiopulmonar grave (cuadro 14–1), lo que
incluye características asociadas al dolor en particular (fig. 14–2). La sensación de opresión es consistente con la presentación típica de dolor de
 La valoración del dolor torácico no traumático depende en gran medida de la anamnesis y exploración física para dirigir las pruebas
Universidad diagnósticas
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subsiguientes. En la valoración clínica deben tenerse en cuenta las características, ubicación (incluida irradiación) yAccess
patrón (incluido
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duración) del dolor, así como cualquier factor que lo alivie o que lo desencadene. La presencia de síntomas asociados puede ayudar a establecer el
diagnóstico.

Características del dolor

Las características del dolor torácico por sí solas nunca son suficientes para establecer el diagnóstico. Sin embargo, las características del dolor son
cruciales para formular una impresión clínica inicial y para valorar la probabilidad de una enfermedad cardiopulmonar grave (cuadro 14–1), lo que
incluye características asociadas al dolor en particular (fig. 14–2). La sensación de opresión es consistente con la presentación típica de dolor de
isquemia miocárdica. No obstante, el médico debe recordar que algunas personas con síntomas torácicos isquémicos niegan cualquier “dolor”, y
más bien refieren disnea o una sensación vaga de ansiedad. La intensidad de la molestia tiene mala precisión diagnóstica. A menudo es útil
preguntar si la molestia es similar a síntomas de isquemia definidos con anterioridad. Es poco común que la angina sea como un dolor pungitivo,
penetrante o pleurítico; sin embargo, los pacientes en ocasiones usan la palabra “punzadas” para hacer referencia a la intensidad de la molestia
más que al tipo de dolor. El dolor pleurítico sugiere una enfermedad que afecta la pleura, incluida la pericarditis, embolia pulmonar o
enfermedades del parénquima pulmonar. Con menos frecuencia, el dolor de la pericarditis o de la embolia pulmonar masiva es una sensación de
presión intensa estable o de dolorimiento que puede ser difícil de diferenciar de la isquemia miocárdica. El dolor “desgarrante” a menudo lo
describen pacientes con disección aórtica aguda. Sin embargo, las urgencias aórticas agudas también suelen manifestarse con dolor intenso,
pungitivo. Las características del dolor pueden sugerir reflujo ácido o enfermedad ulcerosa péptica, pero pueden ocurrir con isquemia miocárdica.
El dolor esofágico, en particular con espasmo, puede causar un dolor opresivo intenso idéntico al de la angina.

Ubicación del dolor

La ubicación subesternal con irradiación al cuello, mandíbula, hombros o brazos es típico del dolor de isquemia miocárdica. La irradiación a ambos
brazos guarda una relación muy alta con el MI como causa. Algunos pacientes se presentan con dolor en sitios de dolor irradiado como únicos
síntomas de isquemia. Sin embargo, el dolor que está muy localizado (aquel que puede delimitarse con la punta del dedo) es poco probable que
esté relacionado con angina. La ubicación retroesternal debe sugerir dolor de origen esofágico; no obstante, otras enfermedades
gastrointestinales suelen manifestarse con dolor que es más intenso en el abdomen o el epigastrio, con posible irradiación al tórax. La angina
también puede ocurrir en la región epigástrica. Sin embargo, el dolor que se presenta solo hacia la mandíbula o hacia el epigastrio rara vez es
angina. El dolor intenso que se irradia a la espalda, en particular entre los omóplatos, debe sugerir síndrome aórtico agudo. La irradiación al
músculo trapecio es característica del dolor pericárdico y no suele relacionarse con angina.

Patrón del dolor

El dolor de isquemia miocárdica por lo general progresa a lo largo de minutos y se exacerba con la actividad y mejora con el reposo. Por el contrario,
el dolor que alcanza su máxima intensidad de inmediato sugiere más disección aórtica, embolia pulmonar o neumotórax espontáneo. El dolor que
es transitorio (con duración de unos cuantos segundos) rara vez es de origen isquémico. De la misma forma, el dolor que es constante en
intensidad por un periodo prolongado (horas a días) tiene poca probabilidad de originarse por isquemia miocárdica si se presenta en ausencia de
otras manifestaciones clínicas, como anomalías en el ECG, elevación de los biomarcadores cardiacos o secuelas clínicas (p. ej., insuficiencia
cardiaca o hipotensión). La isquemia miocárdica y el reflujo ácido pueden tener inicio en la mañana.

Factores que desencadenan y que alivian el dolor

Los pacientes con dolor de isquemia miocárdica por lo general prefieren permanecer en reposo, sentados o dejar de caminar. Sin embargo, los
médicos deben tener presente el fenómeno de “angina caliente” en la cual algunos pacientes experimentan alivio de la angina conforme continúan
con el mismo nivel de esfuerzo o incluso mayor (cap. 273). Es menos probable que la intensidad del dolor se modifique con los cambios de
posición o el movimiento de las extremidades superiores y el cuello en caso de isquemia miocárdica, y sugieren una causa musculoesquelética. El
dolor de la pericarditis a menudo empeora con el decúbito dorsal y se alivia al sentarse en posición vertical e inclinarse hacia el frente. El reflujo
gastroesofágico puede exacerbarse por el consumo de alcohol y de algunos alimentos, o con la posición inclinada. Puede haber alivio en la posición
sedente.

La exacerbación con los alimentos sugiere una causa gastrointestinal como enfermedad ulcerosa péptica, colecistitis o pancreatitis. La enfermedad
ulcerosa péptica tiende a producir síntomas 60 a 90 min después de consumir alimentos. Sin embargo, en caso de aterosclerosis coronaria grave, la
distribución del flujo sanguíneo al lecho vascular esplácnico después del consumo de alimentos puede desencadenar angina posprandial. Las
molestias del reflujo ácido y de la enfermedad ulcerosa péptica por lo general disminuyen rápido con tratamientos que reducen la cantidad de
ácido. A diferencia de su efecto en algunos pacientes con angina, es poco probable que el esfuerzo físico modifique los síntomas de las causas
gastrointestinales de dolor torácico. El alivio del dolor torácico en unos cuantos minutos después de la administración de nitroglicerina sugiere el
diagnóstico de isquemia miocárdica, pero no es suficientemente sensible o específico para establecer un diagnóstico definitivo. El espasmo
esofágico también puede aliviarse rápido con la administración de nitroglicerina. Un retraso de >10 min para obtener alivio después de una dosis
de nitroglicerina sugiere que los síntomas no son causados por isquemia, o bien, que son causados por isquemia grave, como un MI agudo.
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Síntomas asociados
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Los síntomas que acompañan a la isquemia miocárdica pueden incluir diaforesis, disnea, náusea, fatiga, debilidad y eructos. Además, estos
síntomas pueden presentarse de manera aislada como equivalentes de la angina (síntomas de isquemia miocárdica diferentes a los de angina
 molestias del reflujo ácido y de la enfermedad ulcerosa péptica por lo general disminuyen rápido con tratamientos que reducen la cantidad de
ácido. A diferencia de su efecto en algunos pacientes con angina, es poco probable que el esfuerzo físico modifiqueUniversidad
los síntomasPontificia Bolivariana
de las causas
gastrointestinales de dolor torácico. El alivio del dolor torácico en unos cuantos minutos después de la administración
Accessde nitroglicerina
Provided by: sugiere el
diagnóstico de isquemia miocárdica, pero no es suficientemente sensible o específico para establecer un diagnóstico definitivo. El espasmo
esofágico también puede aliviarse rápido con la administración de nitroglicerina. Un retraso de >10 min para obtener alivio después de una dosis
de nitroglicerina sugiere que los síntomas no son causados por isquemia, o bien, que son causados por isquemia grave, como un MI agudo.

Síntomas asociados

Los síntomas que acompañan a la isquemia miocárdica pueden incluir diaforesis, disnea, náusea, fatiga, debilidad y eructos. Además, estos
síntomas pueden presentarse de manera aislada como equivalentes de la angina (síntomas de isquemia miocárdica diferentes a los de angina
típica), en particular en mujeres y en ancianos. La disnea puede presentarse con múltiples enfermedades consideradas en el diagnóstico diferencial
de dolor torácico y, por tanto, no permiten la discriminación, pero la presencia de disnea es importante porque sugiere una causa cardiopulmonar.
La insuficiencia respiratoria significativa de inicio súbito debe sugerir embolia pulmonar y neumotórax espontáneo. Puede haber hemoptisis con
embolia pulmonar, así como esputo teñido de sangre en casos de insuficiencia cardiaca grave, pero por lo general apunta a una causa de
enfermedad parenquimatosa pulmonar para los síntomas torácicos. La presentación con síncope o presíncope debe sugerir embolia pulmonar de
importancia hemodinámica o disección aórtica, así como arritmias isquémicas. Aunque la náusea y el vómito sugieren una enfermedad
gastrointestinal, estos síntomas pueden aparecer en casos de MI (más a menudo MI inferior), presumiblemente por activación del reflejo vagal o
estimulación de los receptores del ventrículo izquierdo como parte del reflejo de Bezold­Jarisch.

Antecedentes personales patológicos

Los antecedentes personales patológicos ayudan a valorar a pacientes con factores de riesgo para aterosclerosis coronaria y tromboembolia
venosa (cap. 279), así como para enfermedades que predisponen al paciente a trastornos específicos. Por ejemplo, el antecedente de
colagenopatía, como síndrome de Marfan, hace surgir la sospecha de un síndrome aórtico agudo o neumotórax espontáneo. La anamnesis
cuidadosa puede ayudar a detectar antecedentes de depresión o ataques de pánico previos.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Además de proporcionar una valoración inicial de la estabilidad clínica del paciente, una exploración física con dolor torácico puede ofrecer
evidencia directa de causas específicas de dolor torácico (p. ej., ausencia unilateral de ruidos pulmonares) y llega a identificar posibles factores
precipitantes de causas cardiopulmonares agudas de dolor torácico (p. ej., hipertensión descontrolada), enfermedades asociadas relevantes (p. ej.,
neumopatía obstructiva) y complicaciones del síndrome de presentación (p. ej., insuficiencia cardiaca). Sin embargo, como los datos de la
exploración física pueden ser normales en pacientes con cardiopatía isquémica inestable, una exploración física por lo demás normal no es
definitiva.

Estado general del paciente

El aspecto general del paciente ayuda a establecer una impresión inicial de la gravedad de la enfermedad. Las personas con MI u otras
enfermedades cardiopulmonares agudas a menudo parecen ansiosas, incómodas, pálidas, cianóticas o diaforéticas. Los pacientes que masajean o
presionan el pecho describen el dolor como un puño cerrado contra el esternón (signo de Levine). En ocasiones, el aspecto corporal es útil; por
ejemplo, en pacientes con síndrome de Marfan o el hombre prototípico joven, alto y delgado con neumotórax espontáneo.

Signos vitales

La taquicardia e hipotensión significativas indican consecuencias hemodinámicas importantes de la causa subyacente del dolor torácico y deben
favorecer una rápida anamnesis en busca de las enfermedades más graves, como MI agudo con choque cardiógeno, embolia pulmonar masiva,
pericarditis con taponamiento o neumotórax a tensión. Las urgencias aórticas agudas por lo general se manifiestan con hipertensión grave, pero
pueden asociarse a este trastorno cuando hay compromiso coronario o disección hacia el pericardio. La taquicardia sinusal es una manifestación
importante de embolia pulmonar submasiva. La taquipnea y la hipoxemia apuntan a una causa pulmonar. La presencia de febrícula es inespecífica
porque puede aparecer en MI y tromboembolia pulmonar, además de infecciones.

Campos pulmonares

Con la exploración de los pulmones se puede establecer una causa pulmonar primaria de dolor torácico, como en casos de neumonía, asma o
neumotórax. La disfunción del ventrículo izquierdo por isquemia grave o infarto, así como las complicaciones valvulares agudas del MI o la
disección aórtica pueden producir edema pulmonar, que es indicador de alto riesgo.

Área cardiaca

El pulso venoso yugular a menudo es normal en pacientes con isquemia miocárdica aguda, pero puede revelar patrones característicos con
taponamiento pericárdico o disfunción aguda del ventrículo derecho (caps. 239 y 270). La auscultación cardiaca puede revelar un tercero o, más a
menudo, un cuarto ruido cardiaco que reflejen disfunción miocárdica sistólica o diastólica. Los soplos de insuficiencia mitral o un soplo áspero por
comunicación interventricular pueden indicar complicaciones mecánicas del STEMI. Un soplo de insuficiencia aórtica puede ser una complicación
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de una disección
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David soplos pueden revelar enfermedades cardiacas subyacentes que contribuyen a la isquemia (p. ej.,
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Abdomen
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El pulso venoso yugular a menudo es normal en pacientes con isquemia miocárdica aguda, pero puede revelar patrones característicos
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taponamiento pericárdico o disfunción aguda del ventrículo derecho (caps. 239 y 270). La auscultación cardiaca puede revelar un tercero o, más a
menudo, un cuarto ruido cardiaco que reflejen disfunción miocárdica sistólica o diastólica. Los soplos de insuficiencia mitral o un soplo áspero por
comunicación interventricular pueden indicar complicaciones mecánicas del STEMI. Un soplo de insuficiencia aórtica puede ser una complicación
de una disección aórtica proximal. Otros soplos pueden revelar enfermedades cardiacas subyacentes que contribuyen a la isquemia (p. ej.,
estenosis aórtica con miocardiopatía hipertrófica). Los frotes pericárdicos reflejan inflamación pericárdica.

Abdomen

El dolor abdominal en la exploración física ayuda a identificar causas gastrointestinales del síndrome de presentación. Las manifestaciones
abdominales son infrecuentes en el caso de problemas cardiopulmonares agudos, con excepción de la enfermedad cardiopulmonar crónica
subyacente o disfunción grave del ventrículo derecho que ocasione congestión hepática.

Extremidades

La disminución de los pulsos vasculares puede reflejar aterosclerosis crónica subyacente, que aumenta la probabilidad de arteriopatía coronaria.
Sin embargo, la evidencia de isquemia aguda de las extremidades con pérdida de los pulsos y palidez, en particular en las extremidades superiores,
puede indicar las consecuencias catastróficas de la disección aórtica. La hinchazón unilateral de las extremidades inferiores debe sugerir la
sospecha de tromboembolia venosa.

Musculoesquelético

El dolor que se origina de las articulaciones costocondrales y condroesternales puede asociarse a hinchazón localizada, eritema o dolor localizado
a la palpación. El dolor a la palpación de esas articulaciones suele estar bien localizado y es un signo clínico útil, aunque puede desencadenarse
dolor a la palpación profunda en ausencia de costocondritis. Aunque la palpación de la pared torácica a menudo desencadena dolor en personas
con varias enfermedades musculoesqueléticas, debe apreciarse que el dolor de la pared torácica no descarta isquemia miocárdica. Los déficits
sensitivos de las extremidades superiores pueden indicar una discopatía cervical.

ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma es indispensable en la valoración del dolor torácico de causa no traumática. El ECG es fundamental para identificar pacientes
con isquemia en evolución como la principal razón para su presentación, así como las complicaciones cardiacas secundarias de otras
enfermedades. Las guías de las sociedades profesionales recomiendan que se obtenga un ECG en < 10 min a partir de la presentación del paciente,
con el objetivo primordial de identificar a pacientes con elevación del segmento ST para establecer el diagnóstico de MI en individuos que serían
elegibles para intervenciones inmediatas con el fin de restablecer el flujo en la arteria coronaria ocluida. La depresión del segmento ST y las
inversiones simétricas de la onda T con una profundidad de al menos 0.2 mV de profundidad permiten detectar isquemia miocárdica en ausencia
de STEMI y son indicativas de alto riesgo de muerte o isquemia recurrente. La realización seriada de ECG (cada 30 a 60 min) se recomienda en la
valoración en los servicios de urgencias para sospecha de ACS. Además, debe pensarse en un ECG con colocación de derivaciones derechas en
pacientes con isquemia sospechada que no se diagnosticó en el trazo ECG estándar con 12 derivaciones. Pese a la utilidad del ECG en reposo, su
sensibilidad para isquemia es baja, en algunos estudios de apenas 20%.

Las anomalías en el segmento ST y onda T pueden observarse en diversas enfermedades, incluida embolia pulmonar, hipertrofia ventricular,
pericarditis aguda y crónica, miocarditis, desequilibrio electrolítico y trastornos metabólicos. La hiperventilación asociada al trastorno de pánico
puede ocasionar anomalías inespecíficas del segmento ST y de la onda T. La embolia pulmonar muy a menudo se asocia a taquicardia sinusal, pero
puede ocasionar desplazamiento a la derecha en el eje eléctrico del corazón, que se manifiesta como una onda S en la derivación I, con onda Q y
onda T en la derivación III (caps. 240 y 279). En pacientes con elevación del segmento ST, la presencia de afectación difusa que no corresponde
con una distribución anatómica coronaria específica y depresión del segmento PR puede ayudar a distinguir la pericarditis del MI agudo.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

(Cap. A12) La radiografía simple de tórax se realiza de manera sistemática cuando los pacientes se presentan con dolor torácico agudo, y de
manera selectiva cuando la persona se valora de forma ambulatoria por dolor torácico subagudo o crónico. La radiografía de tórax es muy útil para
identificar trastornos pulmonares, como neumonía o neumotórax. A menudo los datos no son sobresalientes en pacientes con ACS, pero el edema
pulmonar puede ser evidente. Otros datos específicos incluyen ensanchamiento del mediastino en algunos pacientes con disección aórtica, giba de
Hampton o signo de Westermark en personas con embolia pulmonar (caps. 279 y A 1 2) o calcificación pericárdica en pericarditis crónica.

BIOMARCADORES CARDIACOS

Las pruebas de laboratorio de pacientes con dolor torácico agudo se dirigen a la detección de la lesión miocárdica. Tales lesiones pueden
detectarse por la presencia de proteínas circulantes, liberadas de las células miocárdicas lesionadas. Por el tiempo necesario para su liberación, los
biomarcadores iniciales de lesión pueden ser normales incluso en pacientes con STEMI. Se prefiere la troponina cardiaca como biomarcador para
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el diagnóstico
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Dolor cual debe
torácico, medirse
David en todo paciente con sospecha de ACS. No es necesario ni recomendable medir la troponina en
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sin sospecha de ACS, a menos que esta prueba se utilice de manera específica para estratificación
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insuficiencia cardiaca).
 Hampton o signo de Westermark en personas con embolia pulmonar (caps. 279 y A 1 2) o calcificación pericárdica en pericarditis crónica.
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BIOMARCADORES CARDIACOS Access Provided by:

Las pruebas de laboratorio de pacientes con dolor torácico agudo se dirigen a la detección de la lesión miocárdica. Tales lesiones pueden
detectarse por la presencia de proteínas circulantes, liberadas de las células miocárdicas lesionadas. Por el tiempo necesario para su liberación, los
biomarcadores iniciales de lesión pueden ser normales incluso en pacientes con STEMI. Se prefiere la troponina cardiaca como biomarcador para
el diagnóstico de MI, el cual debe medirse en todo paciente con sospecha de ACS. No es necesario ni recomendable medir la troponina en personas
sin sospecha de ACS, a menos que esta prueba se utilice de manera específica para estratificación del riesgo (p. ej., en embolia pulmonar o
insuficiencia cardiaca).

La creación de análisis de troponina cardiaca con sensibilidad analítica cada vez mayor ha facilitado la detección de concentraciones sanguíneas
más bajas de troponina de lo que antes era posible. Esta evolución permite la detección más oportuna de lesión miocárdica, aumenta la precisión
general del diagnóstico de MI y mejora la estratificación del riesgo en sospecha de ACS. El mayor valor predictivo negativo de un resultado de
troponina negativo con los análisis de la generación actual constituye una ventaja en la valoración de pacientes con dolor torácico en el servicio de
urgencia. Los protocolos de diagnóstico diferencial rápido que utilizan pruebas seriadas y cambios en las concentraciones de troponina en
periodos breves, desde 1 a 2 h parecen desempeñarse bien para el diagnóstico de síndrome coronario agudo cuando se utilizan análisis de
troponina de alta sensibilidad. La troponina debe cuantificarse al momento de la presentación y repetirse en 1 a 3 h, cuando se utilizan análisis de
troponina de alta sensibilidad, y en 3 a 6 h si se utilizan análisis convencionales de troponina. Puede estar indicado realizar mediciones adicionales
de troponina 3 a 6 h más tarde cuando el estado clínico sugiere posible síndrome coronario agudo o si existe falta de certeza diagnóstica. En
pacientes que se presentan > 2 a 3 h después del inicio de los síntomas, una concentración de troponina cardiaca por debajo del límite de detección
con una prueba de alta sensibilidad puede ser suficiente para descartar MI con un valor predictivo negativo > 99% al momento de la llegada al
hospital.

Con el uso de análisis de alta sensibilidad para troponina, se detecta lesión miocárdica en una gran proporción de pacientes con enfermedades
cardiopulmonares no relacionadas con síndrome coronario agudo en una mayor proporción que antes, cuando se realizaban análisis menos
sensibles. Por tanto, otros aspectos de la valoración clínica son fundamentales para que el médico decida sobre la probabilidad de que los
síntomas representen síndrome coronario agudo. Además, la observación de los cambios en las concentraciones de troponina cardiaca entre
muestras seriadas ayuda a diferenciar casos agudos de lesión miocárdica por elevación crónica a causa de cardiopatías estructurales subyacentes,
nefropatía en etapa terminal o anticuerpos que interfieren con el análisis. El diagnóstico de MI se reserva para la lesión miocárdica aguda marcada
por un patrón de ascenso o descenso (con al menos un valor que exceda el límite de referencia del porcentil 99) y que se origine por isquemia. Otras
lesiones no isquémicas, como la miocarditis, pueden producir lesión miocárdica pero no deben clasificarse como MI (fig. 14–3).

Otros estudios de laboratorio pueden incluir la prueba de dímero D para ayudar a descartar embolia pulmonar (cap. 279). La medición de
péptidos natriuréticos tipo B es útil cuando se considera en conjunto con la anamnesis y la exploración física para el diagnóstico de insuficiencia
cardiaca. El péptido natriurético tipo B también ofrece información pronostica respecto de los pacientes con ACS y aquellos con embolia pulmonar.

AUXILIARES EN LA TOMA DE DECISIONES

Se han desarrollado múltiples algoritmos clínicos que ayudan en la toma de decisiones durante la valoración de pacientes con dolor torácico agudo
no traumático. Estos algoritmos estiman cualquiera de dos probabilidades muy relacionadas, pero no idénticas: 1) la probabilidad de un
diagnóstico final de ACS, y 2) la probabilidad de episodios cardiacos mayores durante la vigilancia a corto plazo. Tales métodos auxiliares para la
toma de decisiones se utilizan más a menudo para identificar a pacientes con baja probabilidad clínica de síndrome coronario agudo que son
elegibles para alta del servicio de urgencias, con o sin la realización de pruebas adicionales no invasivas. Goldman y Lee crearon uno de los
primeros algoritmos para la toma de decisiones, y utilizan solo el ECG e indicadores de riesgo (hipotensión, estertores pulmonares y antecedente
de cardiopatía isquémica) para clasificar a los pacientes en cuatro categorías de riesgo que varían de una probabilidad < 1% a > 16% de
complicación cardiovascular mayor. En la figura 14–4 se muestran los algoritmos utilizados más a menudo para la toma de decisiones en la
práctica actual. Los elementos comunes a todas estas herramientas son: 1) síntomas típicos de ACS; 2) edad avanzada; 3) factores de riesgo para
aterosclerosis o aterosclerosis conocida; 4) ECG con anomalías de isquemia, y 5) aumento de las concentraciones de troponina cardiaca. A causa de
su baja especificidad, el desempeño diagnóstico general de tales algoritmos diagnósticos es malo (área bajo la curva para el receptor operativo,
0.55 a 0.65), pero en combinación con el electrocardiograma y la medición seriada de troponina cardiaca de alta sensibilidad, puede ayudar a
identificar a pacientes con muy bajas probabilidades de síndrome coronario agudo (p. ej., < 1%) o de eventos cardiovasculares adversos (< 2% a 30
días). Se ha informado que la aplicación clínica de tales algoritmos integrados o “protocolos diagnósticos acelerados” logra tasas generales de
“diagnósticos omitidos” para síndrome coronario agudo < 0.5% y puede ser útil para identificar pacientes que podrían ser dados de alta sin la
necesidad de realizar pruebas cardiacas adicionales.

Los médicos deben diferenciar entre los algoritmos que se analizaron antes y las calificaciones de riesgo derivadas para la estratificación del
pronóstico (p. ej., escalas de riesgo TIMI y GRACE, cap. 275) en pacientes que ya tienen diagnóstico establecido de ACS. Estas últimas calificaciones
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ESTUDIOS DE IMÁGENES CORONARIAS Y MIOCÁRDICAS CON ESFUERZO
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En pacientes en quienes se ha descartado el diagnóstico de dolor torácico potencialmente mortal y que han sido sometidos a valoración clínica y
seriada con biomarcadores, y en quienes se determina que el paciente es elegible para estudios adicionales por riesgo intermedio o indeterminado,
 “diagnósticos omitidos” para síndrome coronario agudo < 0.5% y puede ser útil para identificar pacientes que podrían ser dados de alta sin la
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necesidad de realizar pruebas cardiacas adicionales.
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Los médicos deben diferenciar entre los algoritmos que se analizaron antes y las calificaciones de riesgo derivadas para la estratificación del
pronóstico (p. ej., escalas de riesgo TIMI y GRACE, cap. 275) en pacientes que ya tienen diagnóstico establecido de ACS. Estas últimas calificaciones
de riesgo no se diseñaron para la valoración diagnóstica.

ESTUDIOS DE IMÁGENES CORONARIAS Y MIOCÁRDICAS CON ESFUERZO

En pacientes en quienes se ha descartado el diagnóstico de dolor torácico potencialmente mortal y que han sido sometidos a valoración clínica y
seriada con biomarcadores, y en quienes se determina que el paciente es elegible para estudios adicionales por riesgo intermedio o indeterminado,
se recomienda la realización de estudios de imagen diagnóstica con angiografía coronaria por tomografía computarizada (CT, computed
tomography) o pruebas funcionales, de preferencia con imágenes ecocardiográficas o por gammagrafía. Cuando se decide la realización de estas
pruebas deben considerarse aspectos propios del paciente (p. ej., hábito corporal y función renal), antecedentes de pruebas cardiacas,
antecedente de arteriopatía coronaria, contraindicaciones para una modalidad diagnóstica dada y preferencias del paciente (cap. 241 y A 9).

Angiografía por CT

La angiografía por CT ha surgido como la modalidad de elección para la valoración de pacientes con dolor torácico agudo que son elegibles para
estudios adicionales después de la valoración de riesgo clínico y con biomarcadores (cap. 241). La angiografía coronaria por CT es una técnica
sensible para la detección de enfermedad coronaria obstructiva. Las personas parecen incrementar la velocidad para decidir el destino de
pacientes con probabilidad baja o intermedia de síndrome coronario agudo y su mayor fortaleza radica en valores predictivos negativos en casos
de ausencia de estenosis o placas coronarias significativas. Además, la CT con medio de contraste puede detectar áreas focales de lesión
miocárdica en situaciones agudas. Al mismo tiempo, la angiografía por CT puede excluir disección aórtica, derrame pericárdico y embolia
pulmonar.

Gammagrafía de perfusión durante el esfuerzo o ecocardiografía de esfuerzo

Las pruebas funcionales con gammagrafía de perfusión durante el esfuerzo y la ecocardiografía de esfuerzo son alternativas para la valoración de
pacientes con dolor torácico agudo que son elegibles para la realización de estudios adicionales; estos métodos se prefieren sobre la angiografía
coronaria con CT en pacientes con enfermedad epicárdica obstructiva conocida (caps. 241 y A 9). La selección de la prueba de esfuerzo depende
de la disponibilidad de experiencias institucionales. Las pruebas de esfuerzo con imágenes miocárdicas, ya sea con gammagrafía de perfusión o
ecocardiografía, ofrecen mejor desempeño diagnóstico en comparación con el electrocardiograma durante el esfuerzo. En pacientes elegidos para
la realización de estudios de imágenes miocárdicas con esfuerzo que tienen la capacidad de realizar actividad física, la prueba de esfuerzo con
ejercicio se prefiere sobre las pruebas farmacológicas. Cuando está disponible, la tomografía por emisión de positrones ofrece ventajas de mejor
desempeño diagnóstico y menos estudios no diagnósticos en comparación con la CT con emisión de fotón único.

Aunque en general están contraindicadas las pruebas funcionales en pacientes con dolor torácico continuo, en pacientes selectos con dolor
persistente y electrocardiograma no diagnóstico y datos de biomarcadores, pueden obtenerse imágenes de perfusión miocárdica en reposo; la
ausencia de anomalías en la perfusión reduce sustancialmente la probabilidad de arteriopatía coronaria. En tales estrategias, utilizadas en algunos
centros hospitalarios, aquellos con estudios anormales de perfusión en reposo, que no permiten diferenciar entre defectos miocárdicos antiguos o
recientes, por lo general debe realizarse valoración adicional.

ELECTROCARDIOGRAMA DE ESFUERZO

A menudo, el electrocardiograma de esfuerzo se ha utilizado para completar la estratificación del riesgo de pacientes sometidos a valoración inicial
que no reveló una causa específica de dolor torácico y que se ha identificado como síndrome coronario agudo de bajo riesgo. Las pruebas de
esfuerzo realizado en forma temprana son seguras en pacientes sin dolor torácico continuo o con hallazgos de alto riesgo y podrían ayudar a
refinar la valoración en cuanto al pronóstico. Sin embargo, para pacientes con dolor torácico y para aquellos con troponina cardiaca y
estadificación clínica del riesgo en quienes se ha determinado una baja probabilidad de síndrome coronario agudo, hay evidencia insuficiente de
que las pruebas de esfuerzo o las imágenes cardiacas mejoren los resultados. Esta modificación de la evidencia apoya el cambio desde prácticas
que con anterioridad se utilizaban para la valoración de pacientes con dolor torácico agudo, en las cuales los pacientes eran sometidos a pruebas
de esfuerzo en forma ambulatoria en las 72 h siguientes.

OTROS ESTUDIOS NO INVASIVOS

Pueden utilizarse de manera selectiva otros estudios de imagen no invasivos que ofrezcan más información diagnóstica y pronóstica de pacientes
con dolor torácico.

Ecocardiografía

La ecocardiografía no tiene que realizarse de manera habitual en pacientes con dolor torácico. Sin embargo, en pacientes con diagnóstico incierto,
en particular aquellos con elevación diagnóstica del segmento ST, síntomas continuos o inestabilidad hemodinámica, la detección de las anomalías
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en la cinética
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Dolor torácico, ofrece A.
evidencia
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mecánicas
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ecocardiografía
• Notice •transtorácica
Accessibility es poco sensible para disecciones aórticas,
aunque en ocasiones puede detectarse un colgajo de la íntima en la aorta ascendente.
 Pueden utilizarse de manera selectiva otros estudios de imagen no invasivos que ofrezcan más información diagnóstica y pronóstica de pacientes
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con dolor torácico.
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Ecocardiografía

La ecocardiografía no tiene que realizarse de manera habitual en pacientes con dolor torácico. Sin embargo, en pacientes con diagnóstico incierto,
en particular aquellos con elevación diagnóstica del segmento ST, síntomas continuos o inestabilidad hemodinámica, la detección de las anomalías
en la cinética parietal regional ofrece evidencia de posible disfunción isquémica. La ecocardiografía es diagnóstica en pacientes con complicaciones
mecánicas del MI o en pacientes con taponamiento pericárdico. La ecocardiografía transtorácica es poco sensible para disecciones aórticas,
aunque en ocasiones puede detectarse un colgajo de la íntima en la aorta ascendente.

MRI

La resonancia magnética cardiaca (CMR, cardiac magnetic resonance) ha surgido como una técnica versátil para la valoración estructural y funcional
del corazón y de los vasos sanguíneos del tórax (cap. 241). La CMR puede realizarse como modalidad para las prueba de esfuerzo farmacológico
por perfusión. Las CMR con gadolinio pueden ofrecer una detección oportuna del MI y definir áreas de necrosis miocárdica con precisión, así como
determinar los patrones de enfermedad miocárdica que a menudo ayudan a distinguir la lesión miocárdica isquémica de la no isquémica. Aunque
por lo general no es práctica para la valoración urgente del dolor torácico agudo, la CMR puede ser una modalidad útil para la valoración estructural
del corazón en pacientes con aumento de las concentraciones de troponina cardiaca en ausencia de coronariopatía definida. La angiografía
coronaria por CMR se encuentra en sus etapas iniciales. La MRI también permite la valoración muy precisa de la disección aórtica, pero se utiliza con
poca frecuencia porque son más prácticas la CT y la ecocardiografía transesofágica.

FIGURA 14–2

Asociación entre las características del dolor torácico y la probabilidad de infarto agudo del miocardio (AMI). Hay que señalar que un
estudio subsecuente más grande mostró una relación no significativa con la irradiación al brazo derecho. (Figura preparada con los datos de CJ Swap,
JT Nagurney: JAMA 294:2623, 2005.)

FIGURA 14–3

Clasificación clínica de pacientes con aumento de las concentraciones de troponina cardiaca (cTn). MI, infarto del miocardio.

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FIGURA 14–3
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Clasificación clínica de pacientes con aumento de las concentraciones de troponina cardiaca (cTn). MI, infarto del miocardio.

FIGURA 14–4

Ejemplos de algoritmos para la toma de decisiones utilizados en combinación con mediciones seriadas de troponina cardiaca (cTn)
para la valoración del dolor torácico agudo. La puntuación HEART fue modificada por los autores en el estudio presentado y se omitió la
asignación de 0, 1 o 2 con base en las concentraciones de troponina. Se reportó el valor predictivo negativo (NPV) para el criterio de valoración
compuesto de infarto del miocardio (MI), choque cardiógeno, paro cardiaco y mortalidad por todas las causas a 60 días. *El límite de cuantificación es
la concentración más baja de analítico que puede detectarse por medios cuantitativos con una imprecisión total ≤ 20%. CABG, injertos de derivación
arterial coronaria; CAD, arteriopatía coronaria; ECG, electrocardiograma; PCI, intervención coronaria percutánea. (Figura elaborada a partir de los
datos presentados en DG Mark et al: J Am Coll Cardiol 13:606, 2018.)

CUADRO 14–2
Aspectos que deben considerarse en la valoración del paciente con dolor torácico

1. ¿El dolor torácico puede deberse a una enfermedad aguda, potencialmente letal y que exige valoración y tratamiento urgentes?

Cardiopatía isquémica inestable Disección aórtica Neumotórax Embolia pulmonar

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2. De no Dolor
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Angina estable Estenosis aórtica Hipertensión pulmonar
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CUADRO 14–2
Aspectos que deben considerarse en la valoración del paciente con dolor torácico

1. ¿El dolor torácico puede deberse a una enfermedad aguda, potencialmente letal y que exige valoración y tratamiento urgentes?

Cardiopatía isquémica inestable Disección aórtica Neumotórax Embolia pulmonar

2. De no ser así, ¿el dolor puede deberse a enfermedades crónicas que podrían llevar a complicaciones graves?

Angina estable Estenosis aórtica Hipertensión pulmonar

3. De no ser así, ¿podría el dolor ser ocasionado por una enfermedad que amerita tratamiento específico?

Pericarditis Neumonía/pleuritis Herpes zóster

4. De no ser así, ¿el dolor podría deberse a otra enfermedad crónica tratable?

Reflujo gastroesofágico Discopatía cervical

Espasmo esofágico Artritis del hombro o la columna vertebral

Enfermedad ulcerosa péptica Costocondritis

Enfermedades de la vesícula biliar Otras enfermedades musculoesqueléticas

Otras enfermedades gastrointestinales Estados de ansiedad

Fuente: Elaborado por el Dr. Thomas H. Lee para la 18a. edición de Harrison’s Principles of Internal Medicine.

VÍAS CRÍTICAS PARA EL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO AGUDO

Por las dificultades intrínsecas de identificar de manera confiable a los pocos pacientes con casos graves de dolor torácico agudo sin exponer al
número mayor de personas con riesgo bajo a pruebas innecesarias y estancia prolongada en los servicios de urgencias o a valoraciones hospitalarias,
muchos centros médicos han adoptado vías críticas para la valoración expedita y tratamiento de pacientes con dolor torácico no traumático, a
menudo en unidades dedicadas a los pacientes con dolor torácico. Tales vías por lo general apuntan a: 1) la identificación, clasificación y tratamiento
rápidos de enfermedades cardiopulmonares de alto riesgo (p. ej., STEMI); 2) identificación exacta de personas con riesgo bajo que pueden observarse
con seguridad en unidades con vigilancia menos intensiva, someterse a pruebas de esfuerzo tempranas o darse de alta, y 3) mediante protocolos
sistemáticos más eficientes y acelerados, la reducción segura de los costos que conlleva el uso excesivo de pruebas y hospitalizaciones innecesarias.
En algunos estudios, la atención por protocolos en unidades dedicadas al dolor torácico ha disminuido los costos y la duración general de la
valoración hospitalaria sin ningún exceso detectable de desenlaces clínicos adversos.

VALORACIÓN DEL PACIENTE AMBULATORIO CON DOLOR TORÁCICO

El dolor torácico es frecuente en la práctica ambulatoria, con prevalencia de por vida de 20 a 40% en la población general. Más del 25% de los pacientes
con MI ha visitado a su médico de atención primaria en el mes previo. Los principios diagnósticos son similares a los de los servicios de urgencias. Sin
embargo, la probabilidad de una causa cardiopulmonar aguda antes de la prueba es mucho menor. Por tanto, los modelos de exámenes son menos
intensivos, con mayor énfasis en la anamnesis, exploración física y ECG. Además, los auxiliares para la toma de decisiones creados para contextos con
mayor prevalencia de enfermedad cardiopulmonar tienen menor valor pronóstico positivo cuando se aplican a la práctica en el consultorio. No
obstante, en general, si el nivel de sospecha clínica de ACS es lo suficientemente alto para pensar en las pruebas de troponina, el paciente debe
referirse a los servicios de urgencias para su valoración.
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LECTURAS ADICIONALES
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AMSTERDAM EA et al: Testing of low­risk patients presenting to the emergency department with chest pain: A scientific statement from the American
con MI ha visitado a su médico de atención primaria en el mes previo. Los principios diagnósticos son similares a los de los servicios de urgencias. Sin
embargo, la probabilidad de una causa cardiopulmonar aguda antes de la prueba es mucho menor. Por tanto, los modelos Universidad Pontificia
de exámenes Bolivariana
son menos
intensivos, con mayor énfasis en la anamnesis, exploración física y ECG. Además, los auxiliares para la toma de decisiones creados para contextos con
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mayor prevalencia de enfermedad cardiopulmonar tienen menor valor pronóstico positivo cuando se aplican a la práctica en el consultorio. No
obstante, en general, si el nivel de sospecha clínica de ACS es lo suficientemente alto para pensar en las pruebas de troponina, el paciente debe
referirse a los servicios de urgencias para su valoración.

LECTURAS ADICIONALES

AMSTERDAM EA et al: Testing of low­risk patients presenting to the emergency department with chest pain: A scientific statement from the American
Heart Association. Circulation 122:1756, 2010. [PubMed: 20660809]

CHAPMAN AR et al: Association of high­sensitivity cardiac troponin I concentration with cardiac outcomes in patients with suspected acute coronary
syndrome. JAMA 318:1913, 2017. [PubMed: 29127948]

FANAROFF AC et al: Does this patient with chest pain have acute coronary syndrome? JAMA 314:1955, 2015. [PubMed: 26547467]

HSIA RY et al: A national study of the prevalence of life­threatening diagnoses in patients with chest pain. JAMA Intern Med 176:1029, 2016. [PubMed:
27295579]

MAHLER SA et al: Safely identifying emergency department patients with acute chest pain for early discharge: HEART pathway accelerated diagnostic
protocol. Circulation 138:2456, 2018. [PubMed: 30571347]

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