INFECCIONES

POR BACTERIAS

MD.ESP JEANNETH JAMI CARRERA

ESPECIALISTA EN DERMATOLOGÍA
IMPÉTIGO VULGAR
DEFINICIÓN
Dermatosis
bacteriana
aguda
.AMPOLLAR
.COSTROSA

ETIOPATOGENIA
.S. aureus
.Streptococcus
pyogenes
(estreptococo β-
hemolítico del grupo A)
 Ocasiona 11
millones de
infecciones de
DATOS Parece predominar
en verano
tejidos blandos en el
mundo
EPIDEMIOLÓGICOS No hay predilección climas tropicales y
por sexo en desnutridos
Predomina en clases
sociales bajas
 PRIMARIA:
CLASIFICACIÓN Aparece en la piel sin dermatosis
previa.

Causa y morfología:
Estafilocócico o ampollar
Estreptocócico o costroso SECUNDARIA:

Sobre una dermatosis preexistente.

CUADRO
CLÍNICO
PRIMARIA
Alrededor de los LACTANTES:
LESION INICIAL
orificios naturales periné,periumbilical,
Ampollas
Costrosa o diseminarse
contenido claro
estreptocócica AMPOLLAR
0.5 a 2 cm
PÚSTULA
CUADRO
CLÍNICO
COSTRAS Lesiones Extensión
PRIMARIA MIELECÉRICAS vesiculopustulares periférica: formas
Extremidades y cara circinadas o
Piel erosionada anulares
Mancha
Cura sin cicatriz
 IMPÉTIGO CIRCINADO
seco o geográfico
(círculos escamosos)

CUADRO En cualquier parte IMPÉTIGO AMPOLLAR IMPÉTIGO DE TILBURY-

estafilocócico verdadero
CLÍNICO del cuerpo FOX : Vesícula
NO palmas-plantas

SECUNDARIA:

IMPÉTIGO EN CAPAS Ocurre 2 primeras semas : IMPETIGO DE MUCOSAS

piel cabelluda. PENFIGO NEONATAL “queilitis angular”
IMPETIGO MILIAR
IMPÉTIGO GRANULAR
COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ninguna
Hérpes simple
• Fiebre
• Malestar general
• Adenopatía regional
• Celulitis/septicemia
• Glomerulonefritis 2-5%

HISPATOLOGÍA Dermatitis por

contacto aguda

• No se requiere biopsia
• Ampolla subcórnea con abundantes
neutrófilos
• Costra compuesta de exudado seroso y
restos nucleares de neutrófilos Dermatitis
herpetiforme
 Aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o
baños.

• Sulfato de cobre 1x1000

• Gluconato de Clorhexidina
TRATAMIENTO •
•
Acido Fusídico 2%
Mupirocina 2%

LESIONES DISEMINADAS
Dicloxacilina 100 mg/kg/día c/6h
Adultos : 500 mg/6h 5-7 días
Oxacilina 2 g/día
DU P.Bz 600.000-1.200.000 UI /Ampicilina+Acido
clavulánico
 FOLICULITIS

DEFINICIÓN
Inflamación aguda
perifolicular
CARACTERISTICA:
PÚSTULAS

ETIOPATOGENIA

S. aureus
.Primaria
.Secundaria
 DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS HISPATOLOGÍA

Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo

Predomina en adultos

Foliculitis de Nuca predomina en afroamericanos

Se observa un infiltrado inflamatorio

perifolicular superficial y profundo
 Una o varias pústulas de 1 a 3 mm Forma superficial: pústulas piel cabelluda niños
Amarillentas /rodeadas eritema Forma profunda : Abscesos – sicosis de barba
Cubiertas costra mielecérica

CUADRO
CLÍNICO
Evolución: aguda Foliculitis recidivante de la barba
Foliculitis Queloidea de Nuca : pústulas-queloides –
Dolor leve placas alopécicas/dolorosas

Foliculitis Declavante: pústulas

y áreas cicatrizales
Perifoliculitis capitis : crónica
destructiva.
Abscesos-Fístulas-Queloides-
Alopecia cicatrizal
Furunculosis Dermatitis herpetiforme
Varicela

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

Dermatosis acneiformes
 Lavados con agua y jabón.

• Fomentos antisépticos : sulfato de cobre al 1 por 1000

• Mupirocina, ácido fusídico

TRATAMIENTO
• Dicloxacilina 1 a 2 g/día por vía oral durante 10 días.
• Penicilina benzatínica 1 200 000 U IM c/8 días
• Minociclina 100mg/día
• TMP-SMX 80/400mg c/12h 10-20 días
• Isotretinoina
• Foliculitis queloidea : IL triamcinolona
FURUNCULOSIS
Infección profunda del folículo piloso, que
produce necrosis e intensa reacción
perifolicular.

Pliegues axilares-inguinales-muslos-nalgas

PÚSTULAS-ABSCESOS-CICATRIZ
 ETIPATOGENIA
Agente : S.aureus 90% : necrosis +destrucción
UPS
Lesiones profundas –abscesos intercomunican:
ÁNTRAX

FACTORES PREDISPONENTES:
DM,obesidad,anemia,hospitalización,fármacos

REINFECCION: por focos bacterianos nasofaringe,senos

paranasales, periné
Disminución de cinc
 Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos pilosebáceos

Pliegues axilares e inguinales, cuello,

Zonas de fricción y sudoración
muslos, nalgas y cara

CUADRO Se caracteriza : pústulas o abscesos dolorosos

de 1 a 3 mm hasta 1 a 2 cm

CLÍNICO Bien delimitado, rodeados de

un halo eritematoso
Al abrirse dejan
salir pus espeso y amarillento/CICATRIZ

AGUDA /RECIDIVANTE
adenopatía regional, fiebre y malestar general
Nuca- muslos: plastrón duro/fluctuante RARO: osteomielitis,septicemia
ÁNTRAX ESTAFILOCÓCICO Lesiones renales
HISPATOLOGÍA

Pústula subcorneal sobre el

Foliculitis
infundíbulo folicular.
DIAGNÓSTICO
Abscesos perifoliculares
profundos DIFERENCIAL

Querion de piel cabelluda Tuberculosis nodulonecrótica

 • Lavados con agua y jabón.
• Soluciones antisépticas de yodo al 1%
• Fomentos húmedos –calientes /Incisión y drenaje Qx

• Mupirocina, ácido fusídico, eritromicina

• LESIONES CARA: sulfonamidas + AINES
TRATAMIENTO •
•
Clindamicina 300 mg cada 6h /7 días
Ciprofloxacina 500 mg c/12h/ 7 días
• Azitromicina 500 mg /día 3 días (profiláctico recurrencias )
1v/semana x 3 meses

• CASOS GRAVES –LOCALIZACIONES DE PELIGRO

• Vancomicina 1-2 g/día
HIDROSADENITIS SUPURATIVA

Enfermedad del epitelio folicular

terminal en las glándulas sudoríparas
apocrinas
CARACTERIZA :Oclusión folicular tipo
comedón, inflamación crónica
recurrente
AFECTA : axilas-ingles
Es de distribución mundial. Un
caso por cada 3 000 adultos.

DATOS Predomina en los trópicos y

en climas calurosos.
EPIDEMIOLÓGICOS
Ambos sexos y a cualquier edad,
predomina en adultos, en obesos, y en
mujeres
ETIOPATOGENIA

Empieza : pubertad x estimulo

hormonas andrógenos

FACTORES : obesidad sd.metabolico,acné

,mala higiene,traumatismos,tabaquismo

Origina : S.aureus .
OCLUSION FOLICULAR : paso
fundamental

Inflamación Foliculitis primaria –

inflamación –destrucción
secundaria G.Apocrina

Forman : Abscesos
TRIADA : HS,Acné conglobata,foliculitis
disecante
CUADRO
CLÍNICO
Principal : Uni-bilateral FÍSTULAS con pus
axilas e ingles amarillento
ABSCESOS
PROFUNDOS/DOLOROSOS
Puede afectar: Deja :CICATRICES
perineo, región PLASTRONES /DEFORMANTES
SUBCUTANEOS
perianal, pubis,
ombligo, areola
CUADRO
CLÍNICO
ESTADIO I ESTADIO III Minusvalidante
ABSCESOS sin fístulas Intervención Qx
/ni cicatrices Múltiples abscesos
Manifestaciones extra
ESTADIO II Fístulas cutáneas
A.Recurrentes interconectadas
Fístulas/cicatrices (H.supurativa
fulminans)
LABORATORIO

• Pueden aislarse
Estafilococos
Estreptococos
• E. coli
Tuberculosis colicuativa Coccidioidomicosis DIAGNÓSTICO
• Aumento : VSG-PCR
DIFERENCIAL

Actinomicosis Tularemia
 • Lavados con agua y jabón.
• Antisépticos y antibióticos tópicos

ANTIBIOTICOS SISTEMICOS :
• Eritromicina, tetraciclinas, minociclina, doxiciclina o
clindamicina, sulfamidas o dapsona.
TRATAMIENTO • CICLOSPORINA-ISOTRETINOINA/
Se observa : mala calidad
de vida
• Tratamiento quirúrgico :Incisión y drenaje, desbridamiento o
extirpación en bloque.
• Corticoides IL
 ERISIPELA
Infección dermoepidérmica de rápido
avance
Estreptococo β-hemolítico del grupo
A.
Penetra : solución de continuidad

ORIGINA : Placa
eritematoedematosa,caliente,roja
,brillante,dolorosa
 Complicaciones
en 28%
DATOS + mujeres Mortalidad:
adultas 2.5% relación
EPIDEMIOLÓGICOS Se observa a con bacteriemia
cualquier edad y
en cualquier sexo

ETIOPATOGENIA:
Estreptococo β-hemolítico del grupo A
Raro C-G
RN: B
FACTORES RIESGO: linfedema, insuficiencia venosa
Diseminación hematógena, linfática
CUADRO • Se localiza en Placa
Evolución es aguda y
progresiva

CLÍNICO cualquier parte del

cuerpo
eritematoedematosa

Piel roja, caliente,

Síntomas generales:

brillante y dolorosa, • Fiebre de hasta 40 °C

• Predomina en cara • Escalofríos
(17%) Varios centímetros de • Malestar general
• Piernas /dorso de diámetro • Astenia
los pies (76%) • Adinamia y cefalea
Aspecto de piel de • Náuseas y vómito.
naranja

LIMITES : BIEN
DERMARCADOS
CUADRO • PUEDE : cubrirse de

CLÍNICO •
vesículas –ampollas

Dejar: ulceraciones –
Linfangitis-adenopatía
dolorosa
Lesiones se hacen : verrugosas

Irreversibles
costras mielecericas Puede ser recidivante :
edema persistente
• Descamación desfigurante + extremidades inferiores
• Sin cicatriz

ELEFANTIASIS NOSTRA
COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Abscesos
• Glomerulonefritis y gangrena
• Miocarditis
• Trombosis del seno cavernoso (en
cara)
• bacteriemia. Dermatitis por contacto por Eritema multiforme
irritante primario

DATOS DE LABORATORIO

• Leucocitosis.
Eritema nudoso Herpes Zoster
• Aumento VSG- PCR

Celulitis
CELULITIS FASCITIS NECROSANTE TIPO II

Inflamación aguda de TCS originada por

estreptococo del grupo A o S. aureus. Infección estreptocócica de tejidos blandos que
va desde una celulitis hasta miositis grave.
ZONA EDEMATOSA INFILTRADA,PROFUNDA Y FIRME Por :estreptococos del grupo A y rara vez C o G.
NO EXISTE MARGEN BIEN DELIMITADO
PALPACION : CREPITACION Eritema-edema-dolor –color azulado-vesículas –
ampollas –zona de necrosis
Factores de riesgo asociados al desarrollo de celulitis o
erisipelas
 • Reposo, elevación de región afectada
• Aplica: compresas húmedas con solución salina o de Burow.
• Fomentos sulfatados al 1 por 1 000 (costras)

• Penicilina G procaínica: 800 000 U IM 10 días

• Penicilina Bz 1.200.000 UI c/8 días 1-2 meses (profilaxis
1v/mes 5 años )
TRATAMIENTO • AINES
• Dicloxacilina: 500 mg VO c/6h
URGENCIA
DERMATOLOGICA
• Eritromicina o tetraciclina: 1 a 2 g/día durante 10 días
• Trimetoprim-sulfametoxazol: 80/400 mg c/12h 10 días
• QUINOLONAS ,MEROPENEM
CELULITIS LEVE CELULITIS
CELULITIS SEVERA
MODERADA
 SINDROME DEFINICIÓN
ESTAFILOCOCICO Dermatosis aguda,
propia de neonatos
DE LA PIEL
ESCALDADA < de 5 años

ETIOPATOGENIA
Reacción exfoliativa

Producida: 2 exotoxinas
epidermolíticas

(exfoliatinas A-B)
 Se desarrolla en tres fases:
• Eritema generalizada
• Escarlatiniforme (Signo de Nikolsky)
• Fase con descamación fina y fisuras
periorales
• Esto en 1-2 semanas , no cicatrices

Malestar general, irritabilidad

CUADRO Fiebre de 40 °C

Infección que se restringe a la

CLÍNICO orofaringe o el tórax, o
impétigo.

Adenopatías, ataque al
estado general
Complicaciones :
neumonía, septicemia -
glomerulonefritis.

Forma abortiva-
enfermedad Ritter : sin
desprendimiento
Solo eritema y fisuras
 HISPATOLOGÍA

Afecta a < de
5 años de Necrosis epidérmica, sin afección
ambos
dérmica; en la separación epidérmica
sexos
subcorneal se observan células
acantolíticas y neutrófilos.

DATOS Morbilidad es
alta
EPIDEMIOLÓGICOS Mortalidad
4 a 10% DATOS DE LABORATORIO

CITODIAGNOSTICO DE TZANCK : células

Mortalidad acantolíticas
en adultos
50%
Cultivo : Nasofaringe, conjuntiva
,ombligo y vias urinarias aisla S.aureus,
no se identifica en ampollas
 Eritema multiforme
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Síndromes de Lyell

Stevens-Johnson
 • Hospitalización y aislamiento.
• NO CORTICOIDES

• Penicilina semisintética de tipo meticilina

• Oxacilina 200 mg/kg/día durante 10 días.
• Dicloxacilina:25 a 50 mg/kg/día niños
TRATAMIENTO • 250 mg cada 6 h en adultos durante 10 días.

• Cefalosporinas de primera o segunda generación

• Clindamicina
 ÁNTRAX
(CARBUNCO)
DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa
enzoótica
Humano : por contacto
transcutáneo, inhalación o
deglución.

PIEL

Edema/pústula
maligna

(vesícula rodeada por

zona necrótica)
 Cualquier edad
< de 1 año
DATOS La > parte de los
casos: agricultores > de 80 años
EPIDEMIOLÓGICOS Se cree que y manipuladores
de ganado
aparecen 2000
casos de ántrax
humano c/año
 CUADRO CLÍNICO
CLASIFICACIÓN
PRIMARIA: Periodo de incubación : 1 a 3 días.
Forma cutánea es + frecuente (95%)
Pústula maligna MANCHA ROJA-PAPULA TRANSLÚCIDA-VESICULA –
ESCARA “Quemadura x cáusticos”

En la periferia : Vesículas
(areola vesicular de Chaussier)
Edema duro – indoloro
Variedad :Ampollar

En 3-4 días :
Edema maligno Malestar
+GRAVE general,fiebre,cefalea,artralgias
Linfadenitis,adenitis,
síntomas generales COLAPSO-MUERTE
> Parte : síntomas locales y cura en 2-3
semanas
Ántrax extrapulmonar DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• 5% gripe , disnea ,derrame
pleural, choque séptico, muerte
• Forma graves : meningitis

Tularemia Erisipela

DATOS DE LABORATORIO
• Leucocitosis y VSG elevada
• Microscopia óptica : bacilos voluminosos
con extremos rectangulares, inmóviles,
encapsulados, que forman cadenas Fascitis necrosante
semejantes a cañas de bambú

Celulitis
 • Penicilina procaínica: 800 000 U cada 12 horas

• TMP-SMX 800/400 mg C/12 por 10 días o en tanto no

TRATAMIENTO desaparezcan las lesiones

• Tetraciclina o eritromicina : 1 g/día.

• Forma pulmonar :
Ciprofloxacina 500 mg C/12h
Doxiciclina 100 mg C/12H día 45 a 60 días.
 Corinebacteriosis cutánea que
ERITRASMA Afecta :capa córnea

Localización : Pliegues axilares,

inguinales y submamarios

ETIOPATOGENIA
Bacteria filamentosa :

Corynebacterium
minutissimum
 En zonas
tropicales:
Personas de piel
DATOS La favorecen:
Calor oscura
EPIDEMIOLÓGICOS Predomina : Diabetes
Varones adultos
Higiene
defectuosa
 Placas : 2 a 10 cm de
diâmetro
Color café claro y límites
precisos.

Eritrasma
tropical
Forma que se CUADRO
presenta en
mujeres de raza
negra.
CLÍNICO

Espacios interdigitales y las plantas :

placas eritematosas, descamación
moderada o vesiculoampollas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HISPATOLOGÍA

• La piel puede parecer normal o presentar

hiperqueratosis paraqueratósica.

• Se observa acantosis, y en las formas

vesiculosas, espongiosis.
Dermatosis por contacto Psoriasis

DATOS DE LABORATORIO

• Las lesiones: fluorescencia de

Tiña de la ingle color rojo coral o anaranjada con
Pitiriasis versicolor
la luz de Wood

Intertrigo candidósico
 • Eritromicina o tetraciclina: 1 a 2 g/día, por vía oral durante
un mínimo de una semana.

• Las formas interdigitales de los pies son más difíciles de tratar.

TRATAMIENTO

• Claritromicina : 1 g en dosis única

• Azitromicina : 500 mg/día durante 3 días.
 LEPRA
DEFINICIÓN
Enfermedad infectocontagiosa,
granulomatosa, crónica.

Manifiesta esencialmente en la
piel y los nervios periféricos

ETIOPATOGENIA
Bacilo de Hansen o M. leprae

Enfermedad multifactorial que

depende del estado inmunitario
del paciente

Tiempo de incubación: 6 meses a

5 años

Frecuencia de transmisión : 5 a 8
veces mayor dentro de la familia
que fuera de ella
CLASIFICACIÓN
 Deterioro de la inmunidad celular específica ante M. leprae, e
inmunidad humoral normal

DATOS
En la lepra tuberculoide se produce hipersensibilidad con la
INMUNOLÓGICOS primera penetración de los bacilos.

Los mastocitos desempeñan una función importante en la

inmunidad mediada por células, tanto en la lepra como en las
reacciones agudas
 CUADRO CLÍNICO

Lepra lepromatosa (LL): Lepra lepromatosa difusa (LLD):

• 60% de los casos. • 10 a 15% de los casos.
• Tipo progresivo, estable, sistémico e • Infiltración difusa generalizada que en la cara
infectante. da aspecto de mixedema o cara de luna, por
• El estudio bacteriológico muestra bacilos. la piel lisa, brillante y turgente.

Lepra lepromatosa nodular (LLN): Lepra tuberculoide (LT):

• Nódulos :que pueden ir precedidos de
• Es el tipo regresivo, estable; afecta piel y
lesiones circunscritas, como manchas
nervios periféricos; no es transmisible,
eritematosas o hipocrómicas, lesiones
dado que no se encuentran bacilos.
foliculares o infiltraciones localizadas.
 CUADRO CLÍNICO

Casos indeterminados (I).

Principio de la lepra

Casos dimorfos, interpolares o limítrofes

Son inestables (BT, BB, BL)
(borderline)

MANIFESTACIONES
INICIALES DE LA
LEPRA.
Los primeros signos
visibles : pueden ser
cutáneos,
neurológicos o
mucosos.
Reacciones agudas ante lepra
COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Oculares
• Neurológicas
• Motoras o tróficas
• En los casos avanzados hay amiloidosis
visceral
Leishmaniasis anérgica Pitiriasis versicolor

DATOS DE LABORATORIO

• La baciloscopia resulta positiva en casos L y B y

negativa en los T e I.
• Prueba de la histamina Casos tuberculoides y dimorfos: Lupus vulgar
• Pruebas serológicas para sífilis tiñas
• Pruebas inmunohistoquímicas
• Pruebas serológicas
• Microscopia electrónica

Linfomas cutáneos
 • Curas, romper la cadena de transmisión y prevenir
la resistencia y las deformidades.

• Dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS).

• Rifampicina y clofazimina.
• Rifampicina 600 mg, clofazimina 300 mg y dapsona 100 mg
TRATAMIENTO COMBINAR tomados en presencia de personal de salud.

• En casos de reacción leprosa lo más adecuado :

• Talidomida, 200 mg/día:con disminución progresiva según la
respuesta.
TUBERCULOSIS
CUTÁNEA
Enfermedad infecciosa, crónica, causada por el
complejo Mycobacterium tuberculosis

ETIOPATOGENIA

En humanos 95% de los casos se produce por M.

tuberculosisvar, hominis o bacilo de Koch

Rara vez por M. bovis o el bacilo de Calmette-Guérin

(BCG)
 Es de distribución mundial

En los países no industrializados constituye

Se relaciona con el nivel socioeconómico
alrededor de 0.5 a 3% de las enfermedades de
bajo
la piel

DATOS (OMS) reportó

en 2012 un estimado de 5.776.838 casos nuevos
INMUNOLÓGICOS
37% en la Pacífico occidental 24%, África
región de Asia sudoriental 23%

La tasa de
mortalidad mundial fue de 13 por 100 000 habitantes

Por regiones la mayor tasa fue para África 10 a 20% son formas extrapulmonares
CLASIFICACIÓN

Formas hematógenas, recidivantes, no

Formas fijas, habitadas, normoérgicas al PPD:

habitadas e hiperérgicas al PPD: tubercúlides

1. Colicuativa.
• Escrofulodermia. 1. Nodular profunda.
• Seudomicetomas tuberculosos. • Eritema indurado de Bazin.
• Gomas linfangiticos. • Eritema indurado de Hutchinson.
• Gomas hematógenos.

2. Luposa.
• Lupus tuberculoso. 2. Nodulonecrótica.
• Tuberculosis luposa-verrugosa.
tuberculosis verdaderas.

• Tuberculosis causada por BCG.

3. Verrugosa.
3. Micronodular.
• Tubérculo anatómico.
• Tuberculosis verrugosa.

4. Ulcerosa.
4. Tubercúlide ulcerosa.
5. Vegetante o ulcerovegetante.
5. Tubercúlides de la cara..
6. Miliar.
CUADRO CLÍNICO Lupus tuberculoso verrugoso

Tb gomosa
linfangítica

Tb luposa o lupus
Complejo cutáneo tuberculoso vulgar
primario o chancro tuberculoso
cutáneo

Tuberculosis causada por BCG

(bacilo bovino atenuado o de
Calmette-Guérin) Tubercúlide nodular profunda o
Tb colicuativa o escrofulodermia Eritema indurado de Bazin
 CUADRO CLÍNICO

Tubercúlide nodulonecrótica

Tubercúlides de la cara

Tubercúlide micronodular,
liquenoide o liquen
scrofulosorum
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DATOS DE LABORATORIO

• Estudio histopatológico
Esporotricosis linfangítica. Coccidioidomicosis: nódulos • El cultivo de biopsia
ulcerados
• PCR

Verrugas vulgares. Amebiasis anal.

 • Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y
estreptomicina.

• Isoniazida, rifampicina y estreptomicina son

bactericidas
TRATAMIENTO
• En Tb.meníngea : Etambutol es reemplazado por la
estreptomicina 15 mg/kg, máximo 1 g diario o tres veces por
semana.
• En embarazadas no debe emplearse estreptomicina.