PATOLOGÍA

S FACIALES
ACNE Y
ROSÁCEA

MAYRA RODRIGUEZ CUASES

ESPECIALISTA EN MEDICINA ESTÉTICA
 DEFINICIONE
S
Etimológicamente: gr.
Akme: punta, cima,
eflorescencia.
.
unidad pilosebácea
Patología de de
inflamatoria
cara,
la cuello y tórax.
multifactorial, Dermatosis
con de severidad. distintos
grados

Íntimamente relacionado con

la actividad hormonal,
incidencia en varones de 14 -
15 años y en mujeres de 11 –
12 años de edad.
Hay tendencia familiar a
desarrollarlo.
 FACTORES
INFLAMATORIOS
El incremento de ciertas bacterias de la
dermis, provoca unas
inflamatorias reacciones los
que
denominan comedones, especialistas
todo bajo
una gran influencia hormonal.
Aumentan: Staphylococcus epidermidis
Pityrosporum ovale

La flora bacteriana normal invade el folículo.

Las bacterias fuera de su hábitat normal se
hacen patógenas.
Liberación de mediadores de la inflamación
La contaminación (polvo y bacterias) juega un
papel desencadenante.
La irritación local y las bacterias provocan la
respuesta inflamatoria.
 MECANIS
Secuenci MO
a)
a: La salida del folículo se obstruye.
b) Se forma el comedón cerrado (punto blanco).
c) Luego se abre.
- Del ambiente penetra polvo.
- De la flora penetran bacterias.
d) Aparece así el comedón abierto, como punto negro, producido por oxidación
la del sebo.
e) Si luego se contamina con estafilococos (por ejemplo) se forma la pústula, por
muerte bacteriana al ser fagocitados por los glóbulos blancos.
f) Si la pústula no sale pueden ocurrir dos cosas: o se indura y forma nódulo, los
cuales se pueden hacer quistes sebáceos; o, en su defecto; busca otros
canales de salida y en conexión con otras pústulas no salen al exterior sino
hacia los laterales y se hacen las fístulas.
 VARIANT
• FARMACO
ES • NEONAT
AL:
S

Hasta los tres

Isoniacida,
meses de vida,
rifampicina,
incidencia de
corticoides,
hongo
anticoceptiv
malassezia
os orales,
sympolialis
etc.

Niños > 9
Manteca de
años;
cacao, azufre
poliquistosis
lanolina, geles
ovárica o
para cabello,
resistencia a la
etc.
• HORMON insulina
• COSMÉTICO
AL :
 MICROCOMEDO
N

COMEDO
N
Abierto Cerrad
o

Lesion
inflamatorias
es Profunda
Superficiales
: s:
Pápulas Nódulos
Quistes
Pústula
s
Secuel Cicatricial
Pigmentarias:
as es:
Hipocrómicas
Hipertrófica
s
Hipercrómic
Hipotróficas
as
Queloides
 CRITERIO DE
CLASIFICACION
TIPO DE ACNE INTENSIDAD DEFINICION

NO INFLAMATORIO Leve Pocos comedones

Moderado Cantidad moderada

Severo Abundantes comedones

INFLAMATORIO Leve Pápulas /

pústulas
escasas
Moderado Pápulas /
pústulas /
nódulos escasos
Severo Numerosas
lesiones
inflamatorias
FORMAS ESPECIALES Conglobata Abundantes
lesiones nódulo
quísticas
Fulminante Nódulos, hemorragias,
necrosis, compromiso
de estado general.
 CLASIFICACION
ACTUAL
TIPOS DE ACNE CLINICA
Pre acné Micro - comedón
Acné Tipo I Comedogénico:
abiertos y cerrados

Acné Tipo II Pápulas

Pústulas
Nódulos
Quístes

Acné Tipo III Grave:

Fulmina
ns
Congl
obatta
 Microcomedón:
Tapón córneo por obstrucción del
folículo piloso, por corneocitos

Acné I:
Comedones abiertos y cerrados,
pero presencia significativa del p.
con acnes
 Acné II:
- Pápulas: elevación circunscrita, hay inflamación por infiltración celular
- Pústulas: elevación circunscrita con contenido purulento.
- Nódulos: masa palpable profunda, apenas sale de epidermis
-Quistes: nódulo encapsulado, bolsa serosa: Si está llena de pus se le llama
abceso

Acné III: GRAVE, tratamiento

sistémico
- Fulminans
- Conglobatta
 SECUELAS POST
ACNE

Mácula CIC.
s atrófica Queloide
Hiper Vasculariza
s da s s
pigmentadas Crateriform
Hipopigment es o Rolings Nódulo
ad as -
Ice peak Quística
(punzó
n) s
En Box
car
 REALIDADES QUE SI LO
EMPEORAN
• Exposición prolongada al sol
• Uso de ciertos medicamentos
• Uso de maquillajes y
cosméticos oclusivos
• Estrés emocional y físico
• Alteraciones hormonales:
menstruación
• Manipular o apretar lesiones:
contaminación
• Exceso o falta de limpieza:
resequedad vs.
hiperqueratinización
• Cambios bruscos de
temperatura
• Aplicación de remedios caseros inadecuados: mascarillas
con alimentos, etc.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Disminuir secreción
sebácea

Controlar las colonias de p.

acnes

Controlar factores
inflamatorios
 NUNC
A

NO
PROFESIONAL
ABORDAJE EN CABINA
ESTÉTICA
Extracciones: agentes
comedolíticos, No en
pústulas

Exfoliaciones numerosas o peeling

químico superficial: ac. Glicólico, ac.
salicílico

Microdermoabrasión: solo para acné no

inflamatorio.
 PROTOCOLO BÁSICO
HIGIENE
• Demaquillar. TONIFICACION
• Extracción. Cuando se • Asepsia con loción
presente poca queratosis antiséptica.
• También extracción con agujas de • Lociones neutras.
insulina y gasa estéril.

MASOFILAXIA
TRATAMIENTO DE ACNE • Productos sebo
ACTIVO reguladores. evitar mayor
• producción
MASOFILAXIAdelMUY
sebo BREVE:
a) Descongestivas:
Extirpación de comedones, bisabolol, caléndula,
limpieza profunda, sebo - regular. leche de avena
DLM b)Queratolíticas. salicilic
Glicólico, mandélico, o,
c)Antisépticas: lavanda
d) Antiseborreicas: zinc,

OCLUSION
Máscaras caolínicas, alginatos,
barros, aloe vera
 Rosácea
Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta principalmente las mejillas, la
nariz, el mentón y la frente. Las manifestaciones incluyen eritema facial persistente,
pápulas, pústulas, telangiectasias y sofocos recurrentes

No existe una prueba definitiva para el diagnóstico de la rosácea.

Los médicos pueden diagnosticar fácilmente la enfermedad con una simple
inspección visual. Los pacientes pueden sufrir de más de un tipo a la vez.
 Etiopatogenia
Herencia familiar: antecedentes familiares aumentan probabilidades

Infección cutánea: relacionado con el Demodex folliculorum, también con

Helicobacter pylori

Aumento del flujo sanguíneo: la vasodilatación vascular se descontrola, se

desencadena en ambientes calurosos, tras realizar ejercicio físico, al beber
alcohol y comer comidas picantes o calientes.

Exposición a la luz del sol: desencadena brotes de rosácea y la empeora hasta

en el 30% de los casos. El mecanismo por el que esto sucede es desconocido.

Alteración del sistema inmunológico: las defensas celulares bajas

• Predominante en mujeres.
• Aparición de años
30 adelante en
reportado
pero casosseen han
menos edades.
• Pueden concurrir
varios estadíos en una
misma piel.
 CLASES
ROSÁCEA ERITEMATOSA-TELANGIECTÁSICA -
ESTADIO 1

• Enrojecimiento del centro de la cara, nariz y

mejillas, de manera brusca.
• Piel muy inflamada y especialmente
sensible al tacto, sensación de ardor de la
zona.
• Se pueden ver pequeños vasos sanguíneos
dilatados en forma de arañas vasculares o
telangiectasias.
• Cuando la piel está estable entre brote y
brote presenta sequedad y persiste el
enrojecimiento.
ROSÁCEA PÁPULO - PUSTULOSA
ESTADIO 2 • Enrojecimiento de zona
la
central de
la intenso yaparece
cara menos
pequeñas pústulas enacné,
mejillas. las
• Piel muy pero
sensible,
sensación
de intensa. ardor menos
• Entre los brotes, la piel tiene un
aspecto graso, se pueden ver
telangiectasias en su superficie
y también algunas pápulas
• No es frecuente la presencia de
comedones (puntos negros), al
contrario que en el acné.
 ROSÁCEA FIMATOSA
ESTADIO 4

• Engrosamiento de la piel por degeneración

de la dermis y epidermis al soportar una
inflamación persistente en el tiempo
• Aspecto tosco, poros muy dilatados,
telangiectasias rotas y un brillo superficial
graso.
• Piel rugosa y se palpan bultos internos, por
la fibrosis irregular.
• Regiones:
• Nariz: rinofima
• Orejas: otofima
• Frente: metofima
• Barbilla: gnatofima
• Párpados: blefarofima
ROSÁCEA OCULAR
Ojos llorosos, picazón, sensación de
ESTADIO 4
quemazón, secado, quistes, apariencia abierta
de ojos y visión borrosa.

Lágrimas artificiales, antibióticos orales y la

limpieza diaria del ojo, pueden aliviar algunos
de los síntomas.
 TRATAMIENTO

consiste en

ELIMINACIÓN DE
FACTORES
DESENCADENANTES

TÓPICO SISTÉMICO QUIRÚRGICOS Y

FÍSICOS
por medio por medio por medio
de de de

METRONIDAZOL ANTIBIÓTICOS OTROS ISOTRETINOÍNA LÁSERES CIRUGÍAS

CRIOTERAPIAS
PROTOCOLO BÁSICO PARA
TRATAMIENTO DE
ROSÁCEA EN GABINETE
1) Higiene de la piel con productos
descongestivos y muy suaves.
2)Exfoliación enzimática
3) Drenaje linfático facial
maniobras suaves y muy cuidadas
con
para no incrementar el eritema.
4) Aplicación de alta frecuencia para
descongestionar y desinfectar (sólo
si es muy necesario).
5)Emulsión seboreguladora
6) Mascarilla descongestiva en
puede tener extracto de gel,
hamammelis, aloe vera, caléndula,
malva,
etc.
7) Serum descongestivo
8) Culminar el tratamiento con
aplicación de un protectorla solar
mínimo 40 PFS.
Docentes UBA - Capacitadoras
Zine
Diagnostico diferencial de la piel
Acné
esteroideo • Aumenta con en el uso de
corticoides tanto tópicos
como sistémicos
• Es asintomático y por efecto
del corticoide
• Mejora con la suspensión de
de la medicación
Diagnostico diferencial de la
piel
Acné ocupacional
• Producido por sustancias
químicas, como
herbicidas, funguicidas
o petrodisel
• Se da en áreas
expuestas al contacto
con prendas
contaminadas.
• Produce reacción
inflamatoria perifolicular,
aumento de melanina y
lesiones quísticas
Diagnostico diferencial de la piel
Hipervitaminosi • Vit B1, B6 Y B12
s • manifiesta días o semanas luego de
iniciar el tratamiento
• pápulas o papulo-pústulas, sin comedones
ni quistes.
• En cara: frente, mentón. Tórax: anterior y
posterior y puede
afectar brazos
Diagnostico diferencial de la piel
Acné venenata

• Ambos sexos
• Comedones,
pápulas y quistes.
Melanosis ocasional.
• Se da en áreas
expuestas a sustancias
comedogénicas
aplicadas en la piel,
con predominio en
mejillas.
Diagnostico diferencial de la piel
• Generada por la bacteria Treponema
Sífili pallidum.
• múltiples manifestaciones dermatológicas
s Rash o erupciones redondas
maculopapulares, papulas , maculas
de color rojo pálido a rosa en
pacientes de piel clara y color pardo
en personas de piel oscura, con
medidas entre 5 a 10 mm de diámetro9.
Diagnostico diferencial de la
piel
Rosáce
a

Docentes UBA - Capacitadoras

Zine
Rosácea,
piel sensible y
diagnosticos
diferenciales
 Componente Factores
ETIOPATOGENIA genético externos
: predisponent
e desencadenante
s
Puede observarse

Pieles Sensibles
seborreica y
s gruesas
Pieles Fototipos 1 y 2
sensibles,
blancas y finas
en:

Docentes UBA - Capacitadoras

Zine
 ENFRIAMIENTO
• PLEXO ALTERACI
VASODILATACION ÓN
VASCULAR
SUPERFICIAL VASCULAR

ALTERACIÓN INCAPACIDAD TENDENCIA

PARED ESTADO VASODILATACI
VASCULAR ORIGINAL ÓN

HELICOBACT IDIOPATIC
ER PYLORI
(?) A
 Agentes
Sol, viento, temperaturas
climáticos extremas

Alimenticios Chocolates, salsas, comidas calientes, cafe

Estímulo Emocionale
Ansiedad, estrés, tensiones
s
Físico
Ejercicio físico, menopausia
s
s

Fármacos Vasodilatadores y esteroides topicos

Productos Sustancias que

astringentes, alteren
alcohol, la barrera,
grasas, lanolinas.
cosméticos
Docentes UBA - Capacitadoras Clgas. Hospitalarias Silvia Fiori - Claudia Esperante -
Zine Gabriela Macera - Virginia Urban
 Eritema episódico

Fase Eritrosis,
1 telagientacias
Pápulas y pústulas pequeñas que no
Fase dejan
2
Evolutivas
cicatriz.
Eritema profundo y persistente,
Fase
Etapas

eritrosis,
3 telangiectasias densas, paulas y pústulas.

Fase Hiperplasia sebacea y

tardía linfedema
ACNÉ POLIMORFO
inflamatorio
 DERMATITIS
PERIORAL
Corticoides?
• Patología idiopática
• Podría ser causada por corticoides
o flúor (pasta dental)
• Diagnostico por apariencia clínica.
• Se distingue del acné por la
ausencia de comedones
• Se distingue de la rosácea porque
esta última no presenta lesiones
alrededor de la boca.
 DEMODECIDOSIS
• Dermatosis facial eritematopapulosa
o pustulosa
• Puede acompañar descamación
fina, telangiectasias y prurito leve.
• Se origina por ácaros del
género Demodex (Demodex
folliculorum y Demodex brevis)
• Taponamiento del folículo.
• Puede darse por cosméticos
grasos o falta de higiene
Ro
sác
 DERMATITIS SEBORREICA
• Inflamación de regiones de la piel que
tienen una alta densidad de glándulas
sebáceas (p. ej., la cara, el cuero
cabelludo y la parte superior del tronco).
• Se desconoce la causa, pero se sabe que
especies de Malassezia, una levadura
normal de la piel, juega algún papel.
• Se diagnostica por examen físico
• Puede ser difícil de distinguir de otros
trastornos, incluidos psoriasis,
dermatitis atópica o dermatitis de
contacto, tiña y rosácea.
 LES

• Enfermedad sistémica
autoinmune
• Forma leve: signos
cutáneos (eritema en
forma de alas de
mariposa, no
respeta el surco
nasogeniano como
la rosácea)
• Reacciones cutáneas
parecidas a la
rosácea, la psoriasis
y el eczema
 CLIMATERIO

• Sensibilidad agravada que concuerda

con el déficit hormonal.
 “Se trata de un fenómeno complejo, difícil de
identificar, cuantificar y manejar tanto por el
médico/cosmetóloga como por el paciente ya que
la mayoría de las veces no siempre se
acompaña de
signos clínicos visiblesF
Todas las pieles pueden ser sensibles, no es un tipo de piel sino un «estado de la piel»
más o menos transitorio según los hábitos y el patrimonio de cada uno.
 Irritación
• Hiperreactividad cutánea por varios
factores
Físicos/ :
Ambientales Incomodidad
Tirantez
Químicos
Psicológicos
Hormonales,
Cosmético
s etc.
• Todos los tipos de piel, todos los
fototipos,
todas las edades Piel
• Signos subjetivos… y en ocasiones objetivos reactiva
Quemaduras

Pico
r
Fisiopatología:
Se observan los siguientes fenómenos:
•  Umbral de tolerancia de la piel que no se relaciona directamente con
mecanismos inmunológicos o alérgicos.
•  Función de barrera de la piel y un aumento del TEWL
(transepidermal wáter loss)
•  Síntomas sensoriales identificados que señalan hacia una alteración de la actividad
neurosensorial de los nervios de la piel.

Sensibilidad - Sensaciones de incomodidad

(tirantez, prurito, eritema, dolor, etc.)
 Agresiones Estilo de vida
ambientales Higiene, productos
Contaminación, del hogar, estrés,
Alteración de la función cambios de etc.
barrera de la piel temperatura, etc.
+++++++++
Desequilibrio en la ecoflora
cutánea +
++++ ++++
Película hidrolipídica +
+ +++ +
capa córnea
deficientes
++++++
+
+
Penetración de agentes
irritantes
 Reacción
inflamatoria
Capacidades
Factores antioxidantes del
organismo (piel
desencadenant Activación de
«normal») mediadores de
es
+ --+ --+ -
Neutralización la inflamación
(citoquinas)

Radicale Estrés
oxidativ Liberación
s de Incomodida
libres o
neuropéptido d
V
s asodilatación
Piel sensible
++++++

= Umbral de tolerancia
reducido
+++

= Reacción inflamatoria +++

Ecoflor
Docentes UBA - Capacitadoras
a Clgas. Hospitalarias Silvia Fiori - Claudia Esperante -
Zine GabrielaMacera
Clgas. Hospitalarias Silvia Fiori - Claudia Esperante - Gabriela Macera- -Virginia
Virginia Urban
Urban Docentes UBA - Capacitadoras