DERMATOSIS

BACTERIANAS
Equipo 1 3A
Dermatosis bacterianas:

Locales Sistémicas

Piodermias

Piodermias que afectan la epidermis: Piodermias que afectan la dermis::

Impétigo Erisipela
Foliculitis Ectima
Forunculitis Hidrosadenitis
Impétigo:
Impétigo vulgar primario:
Agente: Estafilococos (S. aureus). Suele intervenir
el estreptococo (GAS)

Ubicación: Suele localizarse alrededor de orificios

naturales (nariz, oído y boca).
Suele presentarse más en niños.

Características de las lesiones: Eritema,

vesículas-pústulas, erosiones y/o costras
Diferencial: Dermatitis por
melicéricas.
contacto alergica, herpes simple,
Lesiones de cicatrización central de 1 a >3cm.
dermatofitosis epidermica y
Dispersas pero delimitadas.
escabiosis (sarna).
Impétigo vulgar secundario:

Son lesiones que aparecen sobre una

dermatosis preexistente: por ejemplo:
Impético secundario a una
dermatitis solar.
Impétigo secundario a escabiasis
(sarna)

Lesiones:
Las características de las lesiones
son las mismas que el primario.
Prurito
Diagnóstico:
Mediante el cultivo del patógeno.

Tratamiento:
Tratamiento del impétigo vulgar (tanto primario como secundario):
Lavado y remoción de las costras melicéricas con agua y jabón o
con sustancias antisépticas (p.ej., peróxido de benzoil).
Tratamiento tópico: Unguentos como la mupirocína al 2% o
retapamulina.

*En el caso del impétigo secundario se trata primero este y

despues la dermatosis de base.
Impétigo ampolloso:
Ubicación: En zonas intertriginosas.

Características de las lesiones: Podemos

encontrar:
Ampollas de contenido liquido claro amarillo
con halo eritematoso.
Erosiones húmedas de gran tamaño
consecuencia de la ruptura de estas ampollas.

Puede acompañarse de fiebre de hasta 40°C y

ataque al estado general.
Diferencial cuando hay ampollas
intactas: Dermatitis por contacto
TRATAMIENTO: Antibióticos vía sistémica:
alergica, picadura de insectos,
Doxiciclina, ampicilina o penicilinas.
quemaduras y porfiria cutánea tardia.
DEFINICIÓN
Dermatosis aguda, propia de neonatos y menores de
cinco años, causada por la toxina epidermolítica , que
ocasiona fiebre, eritema y desprendimientos epidérmicos
generalizados.

ETIOLOGIA
Staphylococcus aureus del grupo II.
DISTRIBUCIÓN

En un inicio, ocurre alrededor de los orificios en la cara, el

cuello, las axilas y las ingles; se vuelve más generalizado en
un lapso de 24 a 48 h
Empieza con malestar general, irritabilidad,
fiebre de 40°C, y una infección que se
restringe a la orofaringe o el tórax.
Ampollas purulentas flácidas e intactas, en
conglomerados. La rotura de las ampollas
produce lesiones erosivas eritematosas
húmedas o encostradas.
La piel afectada se vuelve hipersensible.
La epidermis tiene aspecto arrugado y
puede retirarse con presión suave (la piel
se parece a un paño húmedo) (signo de
Nikolsky)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SÍNDROME DE KAWASAKI, REACCIONES ADVERSAS DE LA PIEL A

LOS FÁRMACOS Y FIEBRE ESCARLATINA

Dermatitis exfoliativa
Síndrome de kawazaki
DIAGNOSTICO

EVALUACIÓN CLINICA
EL CUADRO CLÍNICO SE CONFIRMA MEDIANTE LOS CULTIVOS
DE BACTERIAS DE LAS MUESTRAS AFECTADAS.

TRATAMIENTO
HOSPITALIZACIÓN Y AISLAMIENTO; SE COLOCA AL PACIENTE EN UN AMBIENTE
ESTÉRIL Y SE LE DAN CUIDADOS GENERALES, EN ESPECIAL CONTROL DE
LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS.
METICILINA O ISOXAZOLILPENICILINA, COMO LA OXACILINA, 200 MG/KG/DÍA
DURANTE 10 DÍAS, O DICLOXACILINA, 25 A 50 MG/KG/DÍA EN NIÑOS, Y 250 MG
CADA 6 H EN ADULTOS, DURANTE 10 DÍAS
Hidrosadenitis:
Ubicación: Infección que afecta a alas glándulas sudoríparas apocrinas de las axilas,
ingles, periné, región perianal, pubis, areola del pezón y ombligo.

Lesiones: Uno o varios abscesos dolorosos

y rebeldes al tratamiento que forman
plastrones inflamatorios que fistulan
algunos sitios y secretan pus.

Proceso crónico y recidivante.

Etiología: Maceración, humedad, desaseo,

rasurado.
Tratamiento:
Tratamiento local con antisépticos suaves como:
Sulfato de cobre
Solución yodada al 1%

En casos de recurrencias:
Doxiciclina, o
TMP-SMX por tres a cuatro semanas.

*la manipulación de estas lesiones es peligrosa; pueden provocar

abscesos mayores, septicemias e infecciones profundas importantes.

Aveces es necesario la desbridacion quirpurgica y hasta la extirpacion en

bloque de toda la zona sembrada de estas glandulas infectadas.
 Periporitis
PERIPORITIS
Sinonimia: Miliaria putulosa
Etiologia: Estafilococo aureus
Proceso infeccioso que se desarrolla en la desembocaduras
de las glándulas sudoríparas ecrinas.
Aparece con mayor frecuencia en niños con poco aseo.

Diagnóstico diferencial: Miliaria rubra (lesiones vesiculosas Formación de pustulas en sitios

o papulovesiculosas con o sin eritema). con humedad y calor
Tratamiento farmacólogico: Miliaria rubra
Forma leve: antisépticos (sulfato de Zn); mupirocina
Forma grave: incisión y drenaje. Añadir tratamiento oral
con amoxicilina-ácido clavulánico y mupirocina tópica.
Tratamiento no farmacológico:
Baños de inmersión, aseo enérgico y repetido, climatoterapia
con ambiente seco y fresco
DEFINICIÓN
La foliculitis se refiere a la inflamación de la porción
superficial o profunda del folículo piloso. Puede ser
infecciosa (más común) y no infecciosa. También se
conoce como impétigo de Bockhart

ETIOLOGIA
Staphylococcus aureus
Virus, hongos, otras bacterias como P. aeruginosa
Orificio de folículo piloso
Mala higiene
Depilaciones o afeitado de zonas pilosas
Obstrucción del foliculo piloso
Cara
Barba (sicosis de la barba)
Piel cabelluda
Piernas
Axilas
Tronco
Gluteos
Pústulas foliculares y pápulas
foliculares inflamadas
Puede acompañarse de un halo eritematoso.
Si se rompen, hay erosiones superficiales o
costras, sin cicatriz

Prurito

Hipersensibilidad nula o escasa

Puede presentarse hipopigmentación e Presencia de halo eritematoso
hiperpigmentación posinflamatoria en
pacientes con piel oscura
Forma profunda que forma abscesos

Afecta a varones adultos, en barba o bigote

Lesiones abundantes, crónicas,

recidivantes y que muestran
resistencia al tratamiento
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Exploración física: inspección y palpación de lesiones
Microbiologico: tinción de gram y cultivo de contenido
pustular
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO
El tratamiento de la foliculitis estafilocócica no siempre es necesario
Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre, y toques yodados al
1% en solución alcohólica
Mupirocina topica; o clindamicina gel, loción o solución
Enfermedad extensa o persistente: antibioticos orales como doxiciclina (1-2 g/día x 10
días), trimetoprim-sulfametoxazol (80/400 mg, dos veces al día x 10-20 días),
azitromicina, 500 mg/día x tres días)
DEFINICIÓN
Infección que comprende toda la unidad
foliculoglandular, afectando de forma más
profunda y violenta que una foliculitis

ETIOLOGIA
Staphylococcus aureus
Virus, hongos, otras bacterias como P. aeruginosa
Cara
Cuello
Muslos
Pliegues: axilas, intergluteo, ingles, submamarios
Glúteos
Cuando se localiza en la cara, existe peligro de
que la infección afecte a estructuras
meníngeas, en especial en el triángulo
nasogeniano labial ("triángulo de la muerte"
de Filatov).
Flebitis del seno cavernoso
Iniciales
Nódulo muy hipersensible y firme, de hasta 1
a 2 cm de diámetro, sobre zona eritematosa

Evolución
Pústula o un pequeño absceso cutáneo que no
llega a más de 2 cm, bien limitado y fluctuante,
siempre muy doloroso. Puede haber celulitis

Secreciones
Pus amarillento y una masa del mismo color
(clavo o folículo necrosado) y deja al final una
cicatriz
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Exploración física: inspección y palpación de lesiones
Microbiologico: tinción de gram y cultivo de contenido
pustular o del absceso

TRATAMIENTO
Incisión y drenaje del absceso
Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1 a 2 g/día
durante una semana; trimetoprim-sulfametoxazol,
80/400 mg dos veces al día durante 10 a 20 días;
minociclina, 100 mg/día durante 10 a 20 días
 ÁNTRAX Ántrax
(MSSA)
Sinonimia: Furunculosis por estafilococos
Etiologia: MSSA, MRSA

Infección más profunda que consta de abcesos interconectados que por

lo general se originan en varios foliculos pilosos contiguos.

Manifestaciones clinicas: Se puede presentar febrícula, y sintomas

generales.
Evolución: Presenta evolución similar a la del furúnculo.
Consta de multiples furúnculos adyacentes que se vuelven confluentes.
Se pueden observar: abcesos dérmicos y subcutáneos loculados,
pústulas superficiales, tapones necroticos.

Diagnóstico: Tinción de gram y cultivo. Si se retrasa el diagnóstico puede

darse la infección de tejidos blando, llevando a bacteriemia y diseminación
hematógena.

Tratamiento:
Incisión y drenaje
Los antibióticos de elección son la cloxacilina y la amoxicilina-
clavulánico
DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa aguda, producida por una toxina
eritrogénica (exotoxinas pirógenas A, B y C) del
estreptococo β-hemolítico del grupo A (Streptococcus
pyogenes); predomina en niños de 1 a 10 años,

ETIOLOGIA
Estreptococos del grupo A.
Inicia en la ingle y las axilas
Posteriormente, la erupción se expande
rápidamente para cubrir el tronco, seguido de
las extremidades
Palmas y plantas se salvan
La erupción es más marcada en los pliegues de
la piel de las áreas inguinal, axilar, antecubital y
abdominal y sobre los puntos de presión (líneas
de Pastia)

Lineas de pastia
Primero se presenta la faringoamigdalitis
Eritema difuso que se blanquea con la presión, con
numerosas elevaciones papulares pequeñas (papel de lija)
Se acompaña de palidez perioral y una lengua de fresa
Después de la generalización del exantema, hay
descamación
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se establece con base en
manifestaciones clínicas. Además de las pruebas
rápidas de estreptococos y el cultivo de garganta, no
hay ningún papel para las pruebas adicionales.

TRATAMIENTO
El mismo para faringitis estreptocócica
Penicilina V o amoxicilina orales por 10 días
 ERISIPELA Erisipela (GAS)

Etiologia: Estreptococo beta-hemolítico del grupo A (GAS) o grupo B

S. aureus

Infección fundamentalmente dermoepidérmica que puede penetrar por

una solucion de continuidad o llegar a través de las via linfatica o
hematógena (dientes o faringe).
Linfaestasis verrugosa
Manifestaciones clinicas: Sensación de ardor y eritema adenopatias
regionales, acompañado de síntomas generales.
La lesion puede aumentar de tamaño y pueden aparecer ampollas o
ulceraciones.
Evolución: aguda y progresiva. Se pueden presentar sintomas generales.
Diagnóstico diferencial: Dermatitis por contacto por irritante primario,
celulitis
Tratamiento:
Tratamiento de ataque
Penicilina procainica 800,000 UI via IM cada 24 horas por 8-10 días.
Tratamiento para evitar recidiva *La elefantiasis nostra se puede dar por proceso de
infeccion repetitivo
Penicilina benzatínica 1,200,000 UI via IM cada 8 días por 3 a 4 semanas
 CELULITIS Celulitis de la puerta de entrada
Etiologia: S. aureus y GAS
(MSSA)

Infección aguda diseminada de los tejidos dérmicos y subcutáneos. Los

microorganismos suelen entrar a través de soluciones de continuidad.
Se suele presentar tras bacteriemia/septicemia, ulceración previa o
una infección diseminada cutánea (piel o bucofaringe).

Manifestaciones clinicas: Fiebre (mayor a 38.5), escalofrios, dolor local

e hipersensibilidad. Puede existir linfadenopatia y hasta zonas de
necrosis.
Diagnóstico diferencial: Erisipela Placa eritematosa, caliente edematosa y
Diagnostico clínico: Se basa en las caracteristicas morfologicas y el brillante con bordes bien definidos
contexto clínico.

Evolución: Resolución rápida con tratamiento eficaz.

Tratamiento:
Estreptococo + SARM

Celulitis (excluyendo SARM)

Celulitis de la puerta de entrada Celulitis infecciosa
(MSSA) (GAS)

Placa eritematosa, caliente Pierna con placa eritematosa brillante de bordes

edematosa y brillante con bordes irregulares con vesículas y ampollas en su superficie
bien definidos
DEFINICIÓN
También llamado impétigo profundo. Es una Infección
dermohipodérmica que causa ulceración con una costra
adherente y gruesa . Las lesiones pueden ser
hipersensibles e induradas, asi como dolorosas.

ETIOLOGIA
Estreptococo β-hemolítico: grupo A.
En algunas ocasiones lo puede causar solo la bacteria
S. aureus , o en combinacion de ambas.
Puede ser unilateral o bilateral, y se
localiza por lo común en piernas, dorso del
pie, muslos y glúteos.
se caracteriza por vesículas o pústulas
que se agrupan en una placa eritematosa,
se rompen tempranamente y dan lugar a
una ulceración de uno a varios
centímetros de diámetro.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

IMPÉTIGO , MICOBACTERIOSIS CUTÁNEA ULCEROSA,

LEISHMANIASIS CUTÁNEA , PIODERMA GANGRENOSO .

Pioderma
Ectima gangrenoso
DIAGNOSTICO

EVALUACIÓN CLÍNICA
LOS CULTIVOS DE LAS LESIONES ESTÁN INDICADOS SÓLO
CUANDO EL PACIENTE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO
EMPÍRICO, COMO EN CASOS DE MRSA Y GAS.

TRATAMIENTO
LOCALMENTE, FOMENTOS CON SULFATO DE COBRE AL 1 POR 1 000 Y UNA
POMADA DE CLIOQUINOL. AL 1 A 3%; SE PUEDE USAR MUPIROCINA O
FUSIDATO DE SODIO (ÁCIDO FUSÍDICO).
POR VÍA SISTÉMICA SE USAN ANTIBIÓTICOS O SULFAMIDAS; LOS DE PRIMERA
LÍNEA SON DICLOXACILINA, 250 A 500 MG POR VÍA ORAL CADA 6 H
DURANTE CINCO A SIETE DÍAS, AMOXICILINA CON ÁCIDO CLAVULÁNICO
250 A 500 MG CADA 6 H, O CEFALEXINA, 1 A 2 G/DÍA
DEFINICIÓN
Cuadro extremadamente grave en el que acontece una
necrosis rápidamente progresiva de la grasa
subcutánea y la fascia con posterior necrosis de la piel
suprayacente. La localización más habitual son las
extremidades

ETIOLOGIA
Estreptococos del grupo A. En menor frecuencia de los
grupos B, C y G
Microbiota mixta polimicrobiana (aerobios y
anaerobios como P. aeruginosa y Clostridium)
Traumatismos leves no penetrantes
(equimosis o distensión muscular)
Trauma penetrante mayor
Laceración
Disrupción cutánea: picadura de insectos,
uso de drogas inyectables
Punción con aguja o incisión quirúrgica
Se presentan en las primeras 36 a 72 h
Inicia con dolor intenso exacerbado a la
palpación, escasos signos de inflamación

Rubor local, edema, calor y dolor

Formación de vesículas o ampollas con contenido
hemorrágico, cambio de coloración a azul oscuro,
desarrollo de anestesia cutánea

Sintomas generales
Fiebre, taquicardia, hipotensión, malestar, mialgias,
diarrea y anorexia
Complicaciones
Exudado maloliente, induración de los tejidos
subcutáneos consistencia "leñosa", anestesia
(destrucción de los nervios cutáneos que indica
(afectación profunda) y shock
Leucocitosis
Acidosis
Aumento de reactantes de fase aguda
como PCR
Elevación en concentración de: creatinina,
lactato, creatina quinasa (CK)
EXPLORACIÓN FISICA
Presencia de fiebre
Inspección de la zona: eritema, ampollas, vesículas,
coloración
Palpación: dolor intenso, edema, induración, anestesia
Exploración quirúrgica: necrosis y la presencia de
líquido inflamatorio en las fascias
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fascitis necrosante Pioderma gangrenosa
TRATAMIENTO
Desbridamiento quirúrgico
Penicilina (4 millones de unidades IV cada cuatro horas
en adultos >60 kg o 300.000 unidades/kg por día
dividido cada seis horas en niños) más clindamicina
(600 A 900 mg IV cada ocho horas en adultos o 40
mg/kg por día divididos cada ocho horas en neonatos
y niños); por 2 semanas
Es una forma de tuberculosis que afecta la piel, en lugar de los pulmones u otros órganos
internos. Es una manifestación rara de la tuberculosis que puede surgir de la diseminación del
bacilo de Mycobacterium tuberculosis a través del torrente sanguíneo o como una infección
primaria en la piel. A menudo se observa en personas con un sistema inmunitario debilitado o en
aquellos que tienen una forma no tratada de tuberculosis pulmonar.
 TUBERCULOSIS CUTÁNEA.
Etiologia: Mycobacterium tuberculosis, var. hominis o
bacilo de Koch.

Enfermedad de distribución mundial, relacionada

con el nivel socioeconómico bajo.
En México, los estados fronterizos presentan la
mayor incidencia.
mayor predominio en mujeres 3:1, entre los 11 y
30 años de edad.
formas clínicas mas comunes: colicuativa,
verrugosa, luposa, nodular profunda y
nodulonecrótica
 TUBERCULOSIS CUTÁNEA.

Infección por inhalación.

Su aparición depende de la
virulencia del bacilo, el numero de
bacterias, el estado general
reactividad del huesped.
La infeccion suele ser secundaria y
puede depender de reinfección o
reactivación.
CLASIFICACIÓN.
PRIMOINFECCIÓN.
 COMPLEJO CUTÁNEO TUBERCULOSO PRIMARIO O CHANCRO
TUBERCULOSO CUTÁNEO
Rara.
Frecuente en niños, jóvenes y
médicos o tablajero que
manipulan material contaminado.
predominio en cara y
extremidades.
Inicia con un nódulo doloroso que
se ulcera, a las 3-8 semanas
aparece una adhenopatía regional
que se cura sola en 2-5 meses.
 REINFECCIÓN.
a) Formas fijas, habitadas, normoérgicas al PPD: tuberculosis verdaderas.
 1. TUBERCULOSIS COLICUATIVA: ESCROFULODERMIA.

TB cutánea más frecuente en

México.
Predomina en niños y jóvenes
desnutridos.
Aparece por extención de un foco
tuberculoso en ganglios, huesos o
articulaciones.
Axilas, cuello e ingles.
 1.TUBERCULOSIS COLICUATIVA: ESCROFULODERMIA.

Nodos no dolorosos y gomas de

contenido purijinoso amarillento.
Hay fístulas o ulceraciones que
dejan cicatrices retractiles o
queloides.
Febrícula y pérdida de peso.
 1.TBC: SEUDOMIECTOMAS TUBERCULOSOS.

Dependen de tuberculosis ósea o

articular, y se manifiestan por
lesiones fistulosas múltiples.
 1.TBC: GOMOSA LINFANGÍTICA.

Gomas múltiples consecutivas a

tubérculo anatómico, TB
verrugosa o espina ventosa.
Predominio en extremidades.
Puede haber adhenopatía.
 1.TBC: GOMOSA HEMATÓGENA.

A partir de foco tuberculoso

oculto.
Predominio en niños con
alteraciones inmunitarias.
Gomas multiples en tronco y
extremidades que pueden
ulcerarse.
 2.TB LUPOSA: LUPUS VULGAR.

Con frecuencia es consecutiva a reinfección endógena puede

presentarse junto con una forma colicuativa.
Las localizaciones más frecuentes son la parte central de la cara,
y los pabellones auriculares puede aparecer en tronco y
extremidades.
Hay placas eritematoescamosas y verrugosas de crecimiento
centrifugo, que dejan en el centro ulceración y cicatrices
atróficas o queloides.
 2.TB LUPOSA: LUPUS VULGAR.

La lesión elemental es el
lupoma, nódulo pequeño
que a la vitropresión aparece
de color amarillento.
En casos crónicos puede
llegar a destrior el
cartílago del pabellon
auricular o de la nariz.
 2.TB LUPOSA: TUBERCULOSIS CAUSADA POR BCG (BACILO BOVIN
ATENUADO O DE CALMETTE-GUÉRIN).
Se presenta en el sitio de
aplicación de éste; es una
forma de tuberculosis luposa
propia de niños y jóvenes;
tambien puede producir
lesiones colicuativas
en cuello.

Diferencial: Esporotricosis, epiteliomas espinocelulares, leishmaniasis (cuando es en el

pabellón auricular), para coccidioidomicosis (si afecta el centro de la cara) y de
rinoescleroma.
 3.TB VERRUGOSA.

Se debe a reinfección exógena.

Se presenta en personas que manipulan
material contaminado por el bacilo,
como campesinos, tablajeros o
empleados de anfiteatros.
Se localiza en extremidades,
principalmente en manos y pies y en
ocasiones en nalgas.
Es localizada y asimétrica
 3.TB VERRUGOSA.

Placas verrugosas y nódulos que

tienden a crecer hacia la periferia y
cicatrizan en la parte central.
De diferente tamaño y forma.
Superficie áspera, hiperqueratosica.
Si confluyen muchas placas pueden
afectar segmentos completos.
En extremidades puede presentarse
elefantiasis por linfostasis en casos
muy crónicos.
 3. TB VERRUGOSA: A. TUBÉRCULO ANATÓMICO, VERRUGA NECRÓGENA O
VERRUGA DEL DISECTOR:
Es una variedad de
tuberculosis verrugosa, o el
estado inicial de la misma, que
casi siempre resulta de la
inoculación accidental o
profesional.
Se localiza en manos o dedos.
El nódulo inicial aparece poco
después y esta inflamado o es
doloroso.
 4. TUBERCULOSIS ULCEROSA CUTÁNEA Y MUCOSA U ORIFICIAL.

Es poco frecuente.
Originada por auto inoculación.
De localización en cara y extremidades.
Es periorificial.
Nódulo amarillento y ulcera dolorosa de diferente tamaño y
forma
Aspecto granular
Edema peri-lesional
Cubierto por material pseudomembranoso
Debe buscarse una tuberculosis activa extracutanea
4. TUBERCULOSIS ULCEROSA CUTÁNEA Y MUCOSA U ORIFICIAL.
 5. TUBERCULOSIS VEGETANTE O ULCEROVEGETANTE.

De crecimiento rápido y destructivo, y

muy infiltrante.
Lesiones vegetantes, que son grandes,
nodulares y a menudo ulceradas, con
bordes elevados y superficiales. Estas
lesiones pueden ser dolorosas y
tienden a extenderse.
Las lesiones pueden tener un aspecto
de coliflor y son típicamente de color
rojo o marrón.
 6. TUBERCULOSIS MILIAR.

La tuberculosis miliar es una forma aguda rara de

diseminación hematógena y mal pronostico.
Aparece en niños con trastornos inmunitarios.
Es consecutiva a una tuberculosis interna o cutánea
crónica.
Hay nódulos, pústulas, ulceras y lesiones
hemorrágicas.
Con un foco inicial en pulmón o meninges
Tiene un alto índice de mortalidad Prueba de PPD
 REINFECCIÓN.
b) Formas hematógenas, recidivantes, no habitadas e hiperérgicas al PPD:
tubercúlides.
 1. TUBERCULOIDE NODULAR PROFUNDA O ERITEMA INDURADO DE BAZIN.

Predomina en mujeres jovenes.

afecta a pantorrillas y asciende a
muslos de forma bilateral.
nódulos eritematosos profundos y
dolorosos de evolución crónica.
frecuentes en épocas frías.
cuando presenta necrosis da lugar
al eritema indurado de
Hutchinson .
 2. TUBERCULOIDE NODULONECRÓTICA.

Afecta a niños y jovenes.

Codos, pantorrillas, nalgas, tronco,
cara y pabellones auriculares.
Nódulos de 0.5 cm de diametro,
eritematovioláceos, con una zona
necrótica central de color
negruzco, que al desprenderse
deja una cicatriz varioliforme.
 3. TUBERCÚLIDE MICRONODULAR, LIQUENOIDE O LIQUEN SCROFULO-
SORUM.

Se presenta en tronco y
extremidades.
Nódulos foliculares de 1-2mm, del
color de la poel, rosados o
hipocrómicos, agrupados en
placas ovaladas de diferentes
tamaños.
Frecuente en niños y jóvenes.
 4. TUBERCÚLIDE ULCEROSA.

Muy rara.
Mayor incidencia en mujeres.
Afecta las piernas y los muslos con
lesiones ulceradas arciformes de
crecimiento lento.
 5. TUBERCÚLIDES DE LA CARA.

Adultos.
Nódulos eritematosos firmes y
pequeños que evolucionan por
brotes que se localizan en la parte
central de la cara o en la región
perioral.
Los casos muy crónicos pueden
degenerar en carcinoma
epidermoide
 DIAGNOSTICO

En todo caso de tuberculosis del primer grupo debe intentarse la búsqueda e

identificación del bacilo.
En las pruebas histológicas los hallazgos son un
clásico granuloma tuberculoide constituido
por linfocitos, células epitelioides y células
gigantes tipo Langhans. Sin embargo, esta no es
patognomónica de la TB, pues es similar en
muchas parasitosis y enfermedades infecciosas.
En todo caso, el hallazgo de otro agente
patógeno es lo que permite hacer el diagnostico
por este medio.

El patólogo se limitará a decir imagen

tuberculoide, sugerente, pero no definitiva de
tuberculosis.
 DATOS DE LABORATORIO.

Se consideran de mayor utilidad el estudio histopatológico, el cultivo de

biopsia y PCR.

El PPD (prueba de tuberculina) se aplica por vía intradérmica 0.1ml (2U). la

lectura se hace a las 48-72 horas:
induración de 0-4 mm - No reactivo.
>5mm - positivo en desnutridos e inmunocomprometidos y RN.
>10mm - positivo para la población en general.
 TRATAMIENTO
Es necesario el tratamiento antituberculoso prolongado con un mínimo de dos
fármacos:
1. Isoniazida 5mg/kg/día +
2. Rifampicina 600 mg/kg/día

Estas se administrarán por un mínimo de 9 meses.

Para las formas
tuberculoides, se aconseja
Complementada en las fases iniciales con:
administrar pequeñas dosis
1. Etambutol 25mg/kg/día y/o
de corticoesteroides (p.ej.,
2. Estreptomicina 10-15 mg/kg/día y/o
prednisolona)
3. Pirazinamida 15-30mg/kg/día.
DEFINICIÓN
Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica,
poco transmisible, que se manifiesta esencialmente en la
piel y los nervios periféricos, pero puede ser sistémica.

ETIOLOGIA
Mycobacterium leprae
CLASIFICACIÓN
 ETIOLOGÍA Y
EPIDEMIOLOGÍA
MYCOBACTERIUM LEPRAE: BACILO ACIDORRESISTENTE
INTRACELULAR ESTRICTO; SE REPRODUCE EN
CONDICIONES ÓPTIMAS A UNA TEMPERATURA DE 27 A
30O C
EL SER HUMANO ES EL PRINCIPAL RESERVORIO DE M.
LEPRAE. LOS ARMADILLOS SALVAJES (LOUISIANA) ASÍ
COMO LOS MONOS MANGABEY Y LOS CHIMPANCÉS SON
INFECTADOS NATURALMENTE POR M. LEPRAE; LOS
ARMADILLOS PUEDEN PRESENTAR LESIONES
LEPROMATOSAS
LA TASA DE INC.IDENCIA ALCANZA SU MÁXIMO A LOS 10 A
20 AÑOS DE EDAD; LA PREVALENCIA MÁXIMA ES A LOS 30
A 50 AÑOS DE EDAD. ES MÁS FRECUENTE EN VARONES
QUE EN MUJERES.
ENFERMEDAD DE PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO
PATOGÉNESIS

LA GAMA CLÍNICA DE LA LEPRA DEPENDE EXCLUSIVAMENTE DE

LA CAPACIDAD DEL HOSPEDADOR PARA ADQUIRIR
INMUNIDAD CELULAR EFICAZ CONTRA M. LEPRAE.
EL ORGANISMO ES CAPAZ DE INVADIR Y MULTIPLICARSE EN
NERVIOS PERIFÉRICOS E INFECTAR CÉLULAS ENDOTELIALES Y
FAGOCÍTICAS DE MUCHOS ÓRGANOS Y SOBREVIVIR EN
ELLAS.
LA EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA LEPRA ES .LA APARICIÓN DE UN
GRANULOMA
PATOGÉNESIS
PATOGÉNESIS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

El periodo de incubación es de dos a 40 años

Afecta primeramente al sistema nervioso periférico
y produce parestesias dolorosas persistente y
entumecimiento sin ningún signo clínico visible.
En esta etapa, puede haber erupciones maculosas
transitorias; se forman vejigas pero el paciente no
se percata del traumatismo.
Lepra tuberculoide (TT,BT)
 Lepra tuberculoide (TT,BT)

Escasas máculas hiperestésicas hipopigmentadas

bien definidas con bordes elevados y de tamaño
variable .
Borde eritematoso o púrpura y centro
hipopigmentado. Bien definidas, elevadas; a
menudo anulares; crecen hacia la periferia.
Las lesiones avanzadas presentan anestesia y están
desprovistas de anexos cutáneos (glándulas
sudoríparas y folículos pilosos)
Afectación de nervios: La lesión del nervio asociada
a hiperestesia (punción con alfiler, temperatura y
vibración)
Lepra BB limítrofe
 Lepra BB limítrofe

Las lesiones son intermedias entre las

tuberculoides y las lepromatosas y constan de
máculas, pápulas y placas .
La anestesia y la disminución de la hinchazón son
prominentes en las lesiones
Lepra lepromatosa (LL,BL)
 Lepra lepromatosa (LL,BL)

Pápulas y nódulos del color de la piel o algo

eritematosos. Las lesiones aumentan de tamaño; se
presentan nuevas lesiones y confluyen.
Más tarde ocurren nódulos de distribución
simétrica, placas elevadas, infiltrado dérmico
difuso, que en la cara originan pérdida de vello
corporal (parte externa de las cejas y pestañas) y
facies leonina.
Otras afectaciones. vías respiratorias superiores,
cámara anterior del ojo y testículos.
Estados reactivos
 Diagnostico

Mediante evaluación clínica

Paciente de una zona endémica,
Lesiones cutáneas características de la lepra con
hipestesia o anestesia.
Baciloscopia BAAR
PCR
Serologia
Dermopatologia: Muestra de granulomas de células
 Tratamiento

Tuberculoide: dapsona más rifampicina.

Lepromatosa: dapsona más clofazimina más
rifampicina.
•Erradicar la infección con tratamiento
antilepromatoso.
Evitar y tratar las reacciones (prednisona y
talidomida).
•Reducir el riesgo de lesión nerviosa.
Educar al paciente para hacer frente a la
neuropatía y la anestesia.
Tratar las complicaciones del daño de nervios.
Rehabilitar socialmente al paciente.