Fichas Dermatología

Fichas derma
samantha muñoz
levario
INFECCIONES PIÓGENAS
Impétigo Concepto
Dermatosis bacteriana
Epidemiología
Staphylococcus aureus ocasiona 11 millones de infecciones de tejidos blandos. La enfermedad infectocontagiosa más común es el impétigo.
Etiología
S. Aureus es el agente causan el 60% de los casos, Streptococcos en 20% y ambos en 20% .
Morfología y CUADRO Clínico
PRIMARIO El impétigo primario aparece en la piel sin dermatosis previa, a diferencia del secundario. La lesión inicial es una ampolla con contenido claro de 0-5-2 cm
de diámetro, rodeada con un halo eritematoso que en pocas horas se transforma en pústula. La pústula se rompe y aparece un exudado seroso o
seropurulento que se deseca y origina las costras melicericas. Las lesiones son de evolución aguda, tienden a la curación espontanea en 2-3 semanas,
dejando una piel erosionada que da la impresión de una quemadura después una mancha de color rosado que regenera sin dejar cicatriz.
Diagnóstico.
Datos Histopatológicos: Se presenta una ampolla subcórnea con abundantes neutrófilos. El estrato espinoso inferior a la ampolla puede mostrar
espongiosis y exocitosis. En la dermis superficial existe infiltrado inflamatorio.
Datos de laboratorio: Pueden tomarse muestras en caldo de fusión de cerebro-corazón, cultivo de agar sangre de borrego. También puede usarse PCR
para S. Aureus.
Topografía.
La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales (costrosa). En lactantes predomina en el periné, región periumbilical o es
diseminada (forma ampollosa).
SECUNDARIO La forma secundaria o impetiginización puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, las lesiones son las mismas.
Criterio/Clasificación
Impétigo ampollar, contagioso de Tilbury-Fox, en capas de la piel cabelluda, de las mucosas, circinado sexo o geográfico de Sabourad y piógenos:
TRATAMIENTO
Lavado con agua y jabón. Aplicación local de un antiséptico en fomentos o baños para eliminar mecánicamente las costras. Sulfato de cobre
1/10,000, agua de alibour o solución de gluconato con clorhexidina. NO se debe usar permanganato de sodio por la pigmentación y
sensibilización que causa. CONTRAINDICADOS los glucocorticoides. Antibióticos sistémicos en lesiones muy diseminadas. Dicloxacilina
100mg/kg dividido en 4 dosis. Para estreptococo, la penicilina benzatinica en dosis de 600,000 a 1,200,000 U en adultos y 300,000 a
Impétigo ampollar y costras melicéricas. 600,000 en niños.Cefalosporinas 50-100mg/kg/día en dosis divididas cada 8h
erisipela Concepto
Dermatosis bacteriana
Epidemiología
Se observa a cualquier edad y sexo; mujeres adultas, y predomina e adultos con comorbilidades.
ERISIPELA Etiología
Causada por Streptococcus β-hemolítico del grupo A, rara vez por grupos C o G.
La evolución es aguda y progresiva. Placa eritematoedematosa de varios cm de diámetro, caliente, roja, brillante y dolorosa, con limites más o menos
precisos pero bien demarcados, las placas pueden cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas, que al
desaparecer dejas descamación importante sin cicatriz. Se observa linfangitis y adenopatía dolorosa. Con el tiempo las lesiones se hacen verrugosas,
irreversibles y predominantes en extremidades inferiores.
Síntomas generales como fiebre, escalofríos, malestar general, astenia, adinamia y cefalea.
Puede aparecer una sola vez o mostrar recidivas y dar lugar a edema por linfostasis.
Diagnóstico.
Aislado del estreptococo a partir de un exudado faríngeo. Leucocitosis, aumento de la VSG y RCP
Datos Histopatológicos: Edema intenso y vasodilatación , neutrófilos y mononucleares.
Topografía.
Predomina en piernas o dorso de los pies (76% ) y cara (17% ).
ERISIPELA SECUNDARIA A TIÑA DE LOS PIES
TRATAMIENTO
Urgencia dermatológica. Reposo en cama, inmovilización y elevación de la región afectada.
Compresas húmedas con solución salina o de Burow. Si hay costras usar fomentos sulfatados al 1/1,000.
Penicilina G procainica 800,000 U por via IM a diario durante 10 días, se continua con penicilina benzatínica 1,200,000 U por vía IM cada 8
días por 1-2 meses. + AINE
O Dicloxacilina 500mg 4 veces al día
celulitis Concepto
Infamación aguda de tejido celular subcutáneo originada por un estreptococo
Epidemiología
La celulitis se puede presentar a cualquier edad, en ambos sexos y no ocurre habitualmente en forma epidémica
Etiología
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus Aureus**
Se presenta una ulceración previa; se manifiesta por una zona edematosa e infiltrada, profunda y firme, pero no existe margen bien delimitado; a la
palpación puede haber crepitación. Hay linfadenopatía y puede haber linfangitis; es posible que se formen ampollas, abscesos y zonas de necrosis; en la
zona periorbitaria puede haber afección oftalmológica y neurológica. Se acompaña de síntomas generales y puede complicarse por tromboflebitis,
endocarditis y choque tóxico.
Diagnóstico.
El diagnóstico se fundamenta en la historia clínica y la exploración física. Para identificar el microorganismo, el examen de aglutinación con látex suele
ser más sensible que el cultivo (5% de positividad del cultivo). La serología (antiestreptolisina O) es diagnóstica en el 40% de los casos, pero solo es útil
para el diagnóstico retrospectivo. Suele encontrarse leucocitosis marcada de 15,000 a 40,000 con una pronunciada desviación izquierda.
Topografía.
Miembros inferiores, seguida de los miembros superiores, cabeza y cuello, tronco y abdomen.
TRATAMIENTO
Celulitis eosinofílica Empírico en función de la identificación del microorganismo causal. Inmovilización y la elevación del miembro que ayudan a reducir el edema
y el dolor. Manejo ambulatorio en la celulitis localizada y sin compromiso sistémico.
Cefalexina. Adultos: 1 g, cada 8 h. Niños: 50-100 mg/kg/d, en 3-4 tomas, durante 7-10 d.
Ectima Concepto
Infección dermohipodérmica
Epidemiología
Predomina en climas tropicales; estratos socioeconómicos bajos; desnutridos; alcohólicos crónicos y pacientes con inmunodeficiencia.
Etiología
La causa puede ser una picadura de insecto o traumatismos, también podría ser secundaria a un impétigo. Al principio se origina por Streptococcus
pyogenes, después se agregan S. aureus y gramnegativos.
Se caracteriza por vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa, se rompen y se forma a una ulceración bien delimitada en sacabocado,
bordes violáceos y fondo necrótico. La evolución es crónica, al sanar deja cicatriz. Se acompaña de síntomas generales y en ocasiones fiebre.
Diagnóstico.
El diagnóstico es clínico y se confirma con Gram y cultivo de frotis de la úlcera.
Topografía.
Afecta principalmente las piernas, pero puede localizarse en el dorso del pie, muslos y glúteos. Puede ser unilateral o bilateral.
TRATAMIENTO
De forma local: Fomentos de sulfato de cobre 1/1000 y pomada de yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol o vioformo) al 1-3% . Se puede usar
mupirocina o ácido fusídico.
De forma sistémica: Dicloxacilina VO 250-500mg /6hrs x 5-7 días, o Amoxicilina-clavulanato 250-500mg /6hrs o Cefalexina 1-2g/día.
ECTIMA GANGRENOSO SECUNDARIO A S.AUREUS
FOLICULITIS Concepto
Inflamación aguda perifolicular
Epidemiología
Cualquier edad y sexo . Adultos. Foliculitis queloidea de la nuca en afroamericanos
Etiología
S. Aureus
Una o varias pústulas de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro, se abren y quedan cubiertas de una costra melic eric a. Evolución aguda,
asintomática o con dolor leve y curasin dejar cicatriz.
Forma superficial (impétigo de Bockhart) pústulas pequeñas en la salida del folículo, en la piel cabelluda de niños.
En la forma profunda se presentan abscesos en varones adultos, y suele localiz arse en la zona de la barba y el bigote, cuando aparecen lesiones abundantes, crónic as,
Pústula folicular recidiv antes y tienen resistencia al tratamiento es la foliculitis o sicosis de la barba.
Foliculitis queloidea de la nuca, prim ero origina pústulas y en etapas tardías queloides separados o bien, unidos en placas alopécic as lineales o irregulares, con algunos
pelos en forma de pincel; deforman la región y sondolorosas.
Foliculitis decalvante: Poco frecuente y que afecta piel cabelluda con pustulas foliculares que dejan áreas cic atrízales con lesiones activ as en la periferia y de evolución
lenta.
Diagnóstico.
Diagnóstico Histopatológico: infiltrado inflamatorio perifolicular superficial y profundo. Puede observarse un denso infiltrado inflamatorio
predominantemente eosinofílico y mix to perifolicular e intersticial dérmico, con afectación de la glándula sebácea, así como espongiosis y exocitosis de
eosinófilos en la epidermis.
Topografía.
En cualquier parte de la superficie cutánea, salv o las palmas y plantas; predomina en la piel cabelluda, la barba y
Foliculitis diseminada el bigote, las ex tremidades, axilas o pubis
La reacción perifolicular es: Superficial, hay afección de la trayectoria epidérmicadel folículo. Profunda, afección del componente dérmico.
Puede ser primaria o secundaria a otras dermatosis, como escabiasis o pediculosis; la fav orecen los
traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o alquitranes.
TRATAMIENTO
Lavados con agua y jabón.
Localmente: fomentos antisépticos c/ sulfato de cobre, y toques yodados al 1% en solución alcohólica.
antibióticos tópicos : mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusidico), bacitracina y retapamulina.
Recidivantes: dicloxacilina, 1 a 2 g/dia por via oral durante 10 días o penicilina benzatinica, 1 200 000 U (IM) cada ocho días por varias semanas
Foliculitis PUSTULOSA EOSINOFíLICA En la foliculitis queloidea, sin pústulas y con dolor: triamcinolona por vía intralesional, o extirpación
FURUNCULOSIS Concepto. Infección profunda del folículo piloso, que produce necrosis e intensareacción perifolicular
Epidemiología Se presenta en ambos sexos y a cualquier edad; predomina en adultos y en climas tropicales.
Etiología El agente causal es S. Aureus en 90%
Morfología y CUADRO Clínico Se caracteriza por pústulas o abscesos que al abrirse dejan cicatriz; la reunión de varios abscesos origina el denominado carbunco
estafilocócico. La evolución es aguda pero la enfermedad suele ser recidiante(mas de 3 episodios al año) Puede haber adenopatía regional, malestar general, fiebre.
Cuando afecta el labio superior existe inflamación intensa y puede llegar a observarse trombosis del seno cavernoso. En la nica o parte alta de los muslos forma un plastrón
duro y fluctuante que da salida pus espeso y deja cicatrices importantes a esto se le conoce como antrax estafilocócico.
Diagnóstico. Datos histopatológicos. Presencia de pústula subcorneal sobre el infundíbulo folicular. Hay abscesos perifoliculares profundos y con infiltrado de
polimorfonucleares y linfocitos. Leucocitosis; presencia de S. aureus en las lesiones.
Topografía.Se localiza principalmente en pliegues axilares e inguinales, muslos y nalgas.
TRATAMIENTOLavado con agua y jabón. Uso de polvos secantes como el talco o solución de yodo al 1% . Antibióticos tópicos: bacitracina, mupirocina, fusidato de sodio
(ácido fuscidico), eritromicina y retapamulina. Para evitar recidivas se pueden usar en narinas, pliegues retroauriculares, submamarios e inguinales.
Tratamiento sistémico: Dicloxacilina, oxacilina y eritromicina 1-2g/día o clindamicina 300mg cada 6 h por una semana, Rifampicina 600mg/día x 10 días. Si hay MARS se
da Vancomicina 1-2g IV x varios días.
absceso Concepto Acumulación de pus localizada en la piel
Epidemiología Ambos sexos y a cualquier edad

Etiología S. aureus
Morfología y CUADRO Clínico Los abscesos cutáneos son dolororosos, sensibles a la palpación, indurados, y por lo general eritematosos. Tienen tamaño variable, de
aproximadamente 1 a 3 cm, aunque a veces son mucho más grandes. Al principio, el edema es firme; más tarde, a medida que se forma una punta, la piel suprayacente se
afina y se palpa más fluctuante. El absceso puede entonces drenar espontáneamente. El cuadro se acompaña de celulitis local, linfangitis, linfadenopatías regionales, fiebre y
leucocitosis.
Diagnóstico. Cuadro clínico y cultivo
Topografía. Inesfecífica
TRATAMIENTO Incisión y el drenaje. En datos de infección sistémica, antibióticos.
Cultivo S.Aureus
Parasitosis cutáneas
ESCABIASIS Concepto
Dermatosis que tiende a ser generalizada
Epidemiología
Se estima una prevalencia en todo el mundo de 300 millones por año. Afecta a ambos sexos, y a todos los grupos de edad, razas y clases sociales; los
mayores índices de infestación se dan en los niños y jóvenes
S. Scabiei Etiología
S. Scabiei
Se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles; es transmisible; por lo general familiar, y causa prurito nocturno. Es una
enfermedad exclusivamente cutánea y muy pruriginosa. El túnel que labra el parásito no es fácil de ver. El rascado puede producir impetigización con
pústulas y costras melicéricas. Cuando sucede en los espacios interdigitales, el paciente no puede cerrar sus dedos (Signo del cirujano)
Diagnóstico.
Clínico, los datos sugestivos son la erupción papulosa con costras hemáticas y muy pruriginosa.
Topografía.
Con predominio en pliegues y genitales
Signo del cirujano Sarna Noruega: en pacientes con lepra e inmunodeprimidos, las lesiones son muy extensas, no respetan las líneas de Hebra y predominan en ellas las
escamas ,costras melicéricas y la hiperqueratosis, el prurito es mínimo a pesar de lo aparatoso del cuadro. Siempre hay otras enfermedades de fondo,
como S.de Down, Turner, Silver Roussel, retraso mental.
TRATAMIENTO
Permetrina al 5% por la noche y retirarla en la mañana con el baño. Puede usarse en niños y embarazadas. Debe darse un Oral mas uno
Sistémico.
En lactantes Lindano, benzoato de Bencilo, azufre
Tratamiento sistémico: Ivermectina 200 microgramos/kg dos dosis en intérvalos de dos semanas y el uso de histamínicos para evitar
complicaciones por el prurito.
ameBIASIS Concepto
Manifestaciones en la piel de una infección
Epidemiología
Es cosmopolita; afecta a todas las razas y a ambos sexos, predomina en varones 2:1. La forma intestinal se observa con mucha frecuencia, por lo regular
en países tropicales subdesarrollados.
Etiología
Entamoeba histolytica
Amebiasis genital Morfología y CUADRO Clínico

La dermatosis esta constituida por una o varias ulceras, al principio redondeadas y después irregulares, de bordes netos eritematosos, con una base
granulosa y hemorrágica; puede haber necrosis, y en ocasiones es vegetante. Hay infecciones con olor fétido y desaparecen con cicatriz. La evolución
es muy rápida y dolorosa, y muchas veces produce minusvalidez; En inmunosuprimidos lesiones muy extensas y mortales.
Diagnóstico.
El examen directo (en platina caliente o a 37 °C) del raspado de los bordes de las lesiones muestra los trofozoitos; coproparasitoscopico, Elisa, PCR
Topografía.
Ubicadas en las regiones perianal y genital
TRATAMIENTO
Metronidazol, 20-40mg/kg x 10-20 días.
Lavar con agua y jabón
Y usar antibiótico si existe coinfección
LARVA MIGRANS Concepto
Dermatosis aguda producida por parásitos móviles en la piel
Epidemiología
Aparece en cualquier raza, edad y sexo. El anquilostoma se encuentra más a menudo en suelos arenosos de zonas tropicales.
Etiología
Ancylostoma caninum y A. brasiliense
Empieza con una pápula a las pocas horas de la penetración, y en 4 a 6 días se establecen las lesiones, que se caracterizan por una o varias trayectorias
ligeramente elevadas, móviles y migratorias, sinuosas y eritematosas, de 2 a 4 mm de ancho y varios centímetros de largo, con una vesícula en la parte
terminal; avanza varios milímetros o 1 a 2 cm cada día, sobre todo por la noche.
Diagnóstico.
Eosinofilia. Estructuras marrones, translucidas, con arreglo segmentario, que corresponden al cuerpo de la larva; en el túnel vacío se ven vasos
puntiformes. PCR
Topografía.
Con predominio en pliegues y genitales
A. brasiliense: lesiones cutáneas, A. caninum : enteritis eosinofilica, neumonitis eosinofilica, miositis localizada, foliculitis, eritema multiforme y lesiones
oftalmológicas. Larva currens: por Strongyloides stercoralis,, predomina en nalgas y región perianal. Crecen con rapidez y son tipo urticarial. Larva
migrans visceral: por toxocara canus o áscaris lumbricoides, se desarolla en el intestino y da una lesión con eritema, roncha y pápulas. Miasis: larvas
de moscas, dermatobia hominis, puede ser secundaria o primaria. Hay una forma migratoria subcutánea y una cavitaria, puede haber lesiones
furunculoides con dolor y sensación de movimiento. Se deben de extraer o aplicar cloroformo por 24h. Gnathostomiasi s, larva migrans profunda.
Necesita dos huéspedes intermediarios y uno final para el ciclo. El primer huésped es el crustáceo, que sirve de alimento para el segundo huésped como
el pescado, en ellos las larvas migran hacia los músculos y constituyen una forma infectante, y el finalmente llegan a ultimo huésped que son perros y
gatos.
TRATAMIENTO
Tiabenzadol 50mg/kg/dia no mas de 3 días. Se recomienda en dos tomas y acompañado de alimento.
The larva, 100 μm in width, is seen just beneath Albendazol 400mg x 3 días.
the epidermis. Note a pair of basophilic clover- Ivermectina una sola dosis de 250microgramos/kg.
shaped lateral chords. Eosinophilic reaction is
seen.
pediculosis Concepto
Ectoparasitosis contagiosa
Epidemiología
La distribución es cosmopolita, favorecida por mala higiene, promiscuidad y migraciones. A menudo causan epidemias familiares
Etiología
Insectos del orden Anoplura, género Pediculus: P. humanus con dos variedades, capitis y corporis y Phthirus pubis
El paciente experimenta prurito intenso y excoriaciones; se observan liendres y pocos parásitos adultos a veces las manifestaciones clínicas se deben a
la infección agregada: impétigo y linfadenitis regional dolorosa, principalmente de ganglios occipitales y retroauriculares. En ocasiones hay una erupción
urticarial y maculopapular en los hombros y tronco.
Diagnóstico.
Entoder moscopia. Se confir ma al observar los parásitos con una lupa o al microscopio. Las liendres también se visualizan con lámpara de
Wood.
Topografía.
La pediculosis de la cabeza: en regiones occipital y posauricular
La pediculosis del cuerpo: tronco y cuello
La pediculosis del pubis: puede extenderse hacia el tronco, los muslos, las axilas, límite de piel cabelluda, cejas y
pestanas
Pediculosis de la cabeza, del cuerpo y del pubis
Pediculosis de la cabeza con impétigo secundario
TRATAMIENTO
Permetrina 5% (actúa como neurotoxina, bloque los canales de sodio ocasionando parálisis del sistema nervioso impidiendo la respiración del
piojo)
Piretrima + piperonyl: insecticida de origen vegetal extraído del crisantemo con efecto ovicida del 70% y pediculicida del 97% . Se debe repetir a
los 7 días.
Escabisan en crema y shampoo.
CIMICIASIS Concepto
Dermatosis reaccional
Epidemiología
Cosmopolita, países tropicales, meses de calor, más en pobres (diría la clasista de Melissa) 28% de las consultas de derma. Niños 1-7 años Varones 3:2
Etiología
Insectos: chinche (Cimex lectularius), pulga (Pulex irritans), mosquitos, trombidia, tunga y garrapatas
Morfología, CUADRO Clínico y clasificación
Chinches. Lesiones simétricas, ronchas(son transitorias), pápulas, costras hemáticas, excoriaciones, vesículas y ampollas. Todas las lesiones, a
excepción de las ronchas vienen en pares o hileras. Todas muy pruriginosas y crónicas. Prurigo: pápulas+prurito. En adultos se da el “prurigo de llegada”
que es cuándo recién llega una persona a un lugar dónde hay insectos.
Pulgas (puliciasis). Pápulas y petequias dispersas Si están cubiertas es por pulgas o chinches, si no están cubiertas es por mosquitos.
Diagnóstico.
Datos clínicos y biopsia.
Datos histopatológicos. La epidermis muestra espongiosis o edema intercelular; puede encontrarse necrosis epidérmica; a veces hay ampollas
verdaderas. En la dermis se observa infiltrada de linfocitos, histiocitos y eosinófilos. Muchas veces los nervios pequeños están engrosados.
Topografía.
Cimiciasis por especies de Cimex. Región lumbar, las nalgas y en las caras externas de las extremidades.
Puliciasis por especies Pulex. Dispersas
TRATAMIENTO
Preparados tópicos inertes: pasta lassar o linimento oleocalcáreo. Soluciones de mentol y alcanfor. Si hay infección antibióticotópico o
antiséptico.
En lesiones recientes: glucocorticoide potencia baja.-media+antibiótico tópico
Antihistamínicos: niños: hidroxicina 1mg/kg/d. Adultos: hidroxicina 10-25 mg 3 veces/día o clorfeniramina
Se tiene que fumigar la casa (vs artrópodos) y si es por mosquitos usar repelentes como el aceite de citronella y permetrina
Infecciones virales
Herpes simple Concepto
Infección vírica que afectan piel y mucosas oral o genital
Epidemiología
Afecta a todas las razas, a ambos sexos y a personas de cualquier edad, promedio de aparición del herpes genial es a los 20-25 años de edad.
La localización orolabial es la mas frecuente.
labial Etiología
Virus del herpes símpe (HSV)-1
En 50 a 75% de los pacientes existen síntomas premonitorios 24 horas antes del episodio, como parestesias o sensación de ardor. Los accesos se caracterizan
por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa, que a veces se transforman en pústulas. Después se observan ulceraciones y
costras melicéricas; se acompañan de ardor o prurito leve; pueden sobrevenir adenopatía regional y síntomas generales. La evolución es aguda, y el proceso
desaparece de manera espontánea en 1 a 2 semanas; a veces ocurre sólo una vez, pero suele recurrir (principalmente cuando depende de HSV-2) hasta 3 a 8
veces el primer año
facial Diagnóstico.
CLÍNICA. En sujetos con alteraciones inmunitarias, y ante úlceras crónicas, puede realizarse biopsia; es mejor fijar el espécimen en solución de Bouin. Se
encuentra una vesícula intraepidérmica con degeneración balonizante y reticular, que da lugar a células gigantes multinucleadas con cambios virales nucleares
(células en bolsa de canicas). Estudios serológico. Estudio de Tzanck, con raspado del fondo de una vesícula reciente y colocándolo en u portaobjetos para
teñir con Giemsa o Wright. Se observan células gigantes multinucleadas, las cuales diagnostican la infección herpética.
Topografía.
El herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las mucosas; por ello, predomina en los labios o cerca de la boca. El herpes genital
afecta el glande o la vulva. El eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi es una forma grave, con vesiculopústulas diseminadas.
palpebral I. Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.
II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.
III. Otras: proctitis herpética y herpes perianal, queratoconjuntivitis, herpes perinatal y diseminado, panadizo y eccema herpéticos
TRATAMIENTO
Ninguno es eficaz. Es sintomático. El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos o las primeras 48 a 72 horas. La dosis
oral es de una tableta de 200 mg cinco veces al día durante 5 a 10 días. Ante primoinfección se recomiendan 200 mg cinco veces al día
durante 10 días, o 400 mg tres veces al día por el mismo tiempo; en brotes recurrentes, 200 mg cinco veces al día durante cinco días, y como
cutáneo profilaxis, 400 mg dos veces al día, como mínimo durante seis meses a un año.
Herpes zoster Concepto
Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada
Epidemiología
Mas frecuente adultos 30 de años y ancianos.
Etiología
Virus de la varicela-zoster
Es un padecimiento que se restringe a un solo segmento (dermatoma), y muy rara vez a dos o se presenta de forma bilateral. La elección del ganglio donde
ocurre la reactivación del virus no es al azar, sino que aparece en las zonas de piel donde el exantema de la varicela fue más intenso. Por lo general se inicia
con hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de un nervio sensitivo, más a menudo intercostal (53% ); 2 a 4 días después aparecen de modo repentino las
lesiones cutáneas, que casi nunca rebasan la mitad del cuerpo. En 12 a 24 horas se presentan pocas o abundantes vesículas de 2 a 3 mm de diámetro, que
se asientan sobre una base eritematosa; casi todas se agrupan en racimos que siguen la misma trayectoria que los síntomas. Pronto muestran umbilicación,
se desecan o se transforman en pústulas (3 a 4 días) y dejan exulceraciones y costras melicéricas (7 a 10 días); puede haber formación de ampollas,
lesiones purpúricas, zonas de necrosis y escaras. En general se observa adenopatía regional importante, y síntomas generales como astenia, cefalea y
febrícula, especialmente en niños. En 10 a 17% afecta el par craneal V (trigémino), en particular la rama oftálmica. Parálisis de Bell.
Diagnóstico.
CLÍNICO. Datos histopatológicos. Vesícula intraepidérmica formada por degeneración balonizante, que contiene fibrina, leucocitos, células epiteliales y
eritrocitos. También se presentan células gigantes multinucleadas y células epiteliales con inclusiones intranucleares acidófilas (células en bolsa de canicas).
Lesiones necróticas En las dermis media y superficial se observan infiltrados inflamatorios perivasculares, perianexiales y perineurales. No se requieren exámenes.
Topografía.
Parte media del tórax y en las lumbares superiores (T3-L2)
Herpes zoster, duplex summetricus
Zoster si herpes
TRATAMIENTO
1. Aciclovir 400 mg tomar dos tabletas vía oral 5 veces al día: desayuno-intermedio-comida-intermedio-cena 7 días
2. Paracetamol 500 mg tomar uno diario cada 8 hrs 1 semana
3. Pregabalina 75 mg o gabapentina 300 mg en la noche vía oral (solo en caso pacientes con de dolor muy intenso) 2 semanas
4. Jabón dove aseo sin tallar
Queratitis secundaria 5. Fomentos con agua de manzanilla fría cada 12 hrs 10 min
6. Pasta lassar o cicalfate en lesiones cada 8 hrs
Verrugas víricas Concepto
Tumores epidérmicos benignos, muy frecuentes, poco transmisibles
Epidemiología
Es una de las 10 dermatosis más frecuentes. Afecta a cualquier persona, predominan en niños y adolescentes las verrugas vulgares (70% ( y planas
(3.5% ) y disminuyen hacia la vejez.
Etiología
Virus del papiloma humano
Verrugas vulgares Afectan la piel y las mucosas, se caracterizan por lesiones un poco levantadas, verrugosas o vegetantes que se clasifican en planas, vulgares, plantares
o acuminadas; auto limitadas y curan sin dejar cicatriz. Evolución crónica e impredecible. Pueden durar meses o años y en ausencia de traumatismo
tienden a la curación espontánea sin dejar cicatriz. En personas inmunocomprometidas son más abundantes, exuberantes, resistentes a tratamiento y
tienden a evolucionar a carcinomas.
Diagnóstico.
Datos histopatológicos. Diferentes grados de hiperplasia epidérmica; hiperqueratosis con áreas de paraqueratosis, acantosis y aumento de la
granulosa.
Clínica, histopatología y exámenes de Papanicolaou.
Topografía.
No es específico
Verrugas planas Verrugas vulgares. Mezquinos, se observan en zonas expuestas como cara, antebrazos o dorso de manos. Neoformaciones semiesféricas, bien
limitadas de 3-5mm de superficie verrugosa, áspera y seca. Se relacionan con conjuntivitis y queratitis.
Verrugas planas. Neoformaciones pequeñas 1-4mm, redondeadas o poligonales; hacen cierto relieve sobre la piel y son poco eritematopigmentadas.
Asintomáticas, con predominio en cara y dorso de las manos, muestran fenómeno de Koebner.
Verrugas plantares. “Ojos de pescado” se localizan en planas o entre los dedos del pie, Neoformaciones de 0.5-1cm, engastadas en la piel (endofíticas).
TRATAMIENTO
Intervención quirúrgica o electrodesecación.
Verrugas plantares
Molusco contagioso Concepto
Dermatosis benigna
Epidemiología
Afecta a todas las razas, a ambos sexos más en 1-4 y 10-12 años, inmunosuprimidos y linfocitopenia idiopatica CD4
Etiología
Poxvirus molusco contagioso
Periodo incubacion: 7-50 días, son lesiones papulares (neoformación) de 1mm-1cm, rara vez gigantes (3cm), duras, color piel o blancas-amarillas, al
exprimir sale material grumoso, evolución crónica, asintomática, el rascado causa autoinoculación (fenómeno Koebner). En ojos dan conjuntivitis o
queratoconjuntivitis.
Diagnóstico.
Epidermis forma lóbulos y se abre por un poro; hay un cráter de queratina y cuerpos de molusco con inclusiones o gránulos de Lipschutz; acumulaciones
de virus y es patognomónico los cuerpos de HENDERSON (dentro de cada uno hay un saco que rodea al virus)
Topografía.
Bordes palpebrales, tronco y glande.
TRATAMIENTO
Puede resolverse de forma espontanea pero siempre se da tx para evita autoinoculacion.
Electrodesecacion, curetaje, extirpar con aguja, criocirugia
Ácido salicilico al 5 a 20% pero NO en cara y genitales, hidroxido de K al 5 o 20% diario por 3 semanas
.
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Concepto
Dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve
Epidemiología
La incidencia es de 85 a 172 por 100 000 habitantes; constituye 0.68 a 2% de la consulta dermatológica. Afecta a cualquier raza; se ha indicado que en
afroamericanos es más grave.
Etiología
Se desconoce la causa; se ha sugerido un proceso infeccioso exantemático viral por la forma de presentación
La lesión inicial, llamada placa primitiva o medallón heráldico, se presenta en 50 a 90% de los enfermos. Consiste en una placa oval (múltiple en 5% ),
asintomática, de color rosado, con descamación fina, que crece hacia la periferia; puede medir desde unos milímetros hasta 4 o incluso 10 cm, y persiste
4 a 5 días; a veces tiene aspecto eccematoso. Se observan muchas placas ovales pequeñas que miden de 0. 5 a 1.5 cm, son eritematosas y están
cubiertas de escamas finas; en personas de piel morena son más oscuras. En 1 a 2 semanas se extienden en dirección centrífuga, y adoptan una
distribución característica en árbol de Navidad. Esta etapa también es asintomática, o se acompaña de prurito moderado (25 a 50% ); hay resolución
espontánea en 2 a 6 semanas, aunque a veces dura 3 a 5 meses; la recidiva es excepcional.
Diagnóstico.
Medallón heráldico Datos hi stopatológicos. Se observan acantosis; espongiosis leve; exocitosis; paraqueratosis focal; extravasación de eritrocitos; infiltrado inflamatorio
superficial y perivascular formado por linfocitos, histiocitos y neutrófilos, con pocos eosinófilos. Puede haber leucocitosis con neutrofilia y aumento de la
sedimentación globular.
Topografía.
En niños afecta la cara y la piel cabelluda, hay pápulas de evolución más corta y con más cambios pigmentarios residuales. Suele afectar el cuello o
tronco, pero puede aparecer en cualquier sitio.
TRATAMIENTO
Ninguno es específico; desaparece de manera espontánea.
Si se administra aciclovir, se pueden usar dosis bajas (400 mg) o altas (800 mg), cinco veces al día durante una semana, o bien, eritromicina y
azitromicina. Ante síntomas muy intensos se puede aplicar ganciclovir, un glucocorticoide tópico o un antihistamínico por vía oral
Exantemas
virales/enfermedades
exantemáticas de la infancia
varicela Concepto Infección primaria viral
Epidemiología 90% la tiene antes de los 15 y 95% comenzando la adultez.

Etiología Virus de la varicela-zoster
Morfología y CUADRO Clínico Periodo incubación: 10-20 días. Pródromo: febrícula y malestar gral dura hasta 48h. Empieza c/ exantema maculopapular,
5 días despues:Vesícula en base eritemaosa: gota de rocio sobre pétalo de rosa, después pústula y en 3 días, costras. Lesiones en diferentes etapas:
Necrótico prurito, puede afectar mucosas. Puede haber ampollas hemorrágicas/necróticas, infecc. cutáneas, fascitis, purpura, neumonía y sx reye por AAS
Diagnóstico. Datos histopatológicos. Vesículas intraepidérmicas con células gigantes multinucleadas y células epidérmicas con inclusiones
intranucleares (células en bolsa de canicas).
Clínico, citodiagnóstico de Tzanck muestra células con cuerpos de inclusión nuclear. Lesiones en diferentes etapas.
Topografía.Tonco, cara, piel cabelluda y extremidades (centrípeta).
Pústulas umbilicadas TRATAMIENTO Sintomático. ACICLOVIR
Mano-pie-boca Concepto Exantema infeccioso
Epidemiología Niños <10 años (más frecuente en niños, más grave en adultos)
Etiología Enterovirus 71 y coxsackie A 16
Morfología y CUADRO Clínico Pródromo (12-24 hrs): fiebre ligera, malestar general, ligero dolor abdominal y sintomatología respiratoria. Lesiones
iniciales: vesículas en mucosa oral (90% ) 3-7 mm de diámetro (promedio 5), pared delgada color gris perla, con halo eritematoso, de forma oval o lineal,
se ulceran rápidamente y dificultan la alimentación. 24 hrs después del exantema aparecen las vesículas cutáneas, forman costras
pequeñas>desaparecen en 7-10 días sin dejar secuelas.
Diagnóstico. Normalmente no se hacen biopsias, cuando se hace se ve una vesícula intraepidérmica con neutros, monos y eos> va perdiendo la capa
basal y se forma una ampolla subepidérmica (techo necrótico) Epidermis adyacente con edema intracelular: degeneración reticular Dermis debajo de
vesícula: edema y con infiltrado perivascular polimorfo de linfocitos y neutrófilos.
Topografía. Caras laterales y dorsales de los dedos, alrededor de las uñas, alrededor del talón y en flexuras de palmas y plantas.
TRATAMIENTO
Sintomático con lidocaína, solución de diclonina, difenhidramina (combinada con hidróxido de aluminio y magnesio)
Sarampión Concepto
Enfermedad viral autolimitada contagiosa
Epidemiología
Distribución mundial, en climas templados las epidemias ocurren en invierno-primavera, en clima tropical después de estación de lluvia.
Etiología
Virus del sarampión, familia Paramyxoviridae
Presenta pródromos de 4 días con tos seca, fiebre, malestar general, conjuntivitis intensa, fotofobia y coriza, cefalea, rinorrea y diarrea (extremadamente
contagioso en este periodo). Enantema de Koplik 2 días previo al exantema. Exantema morbiliforme que inicia retroauricular y avanza a cara, cuello,
tronco y extremidades, en casos graves las lesiones se hacen confluentes y hemorrágicas, el paciente se ve edematoso y decaído. 6-10 después inicia la
involución en cara con descamación fina y ligera pigmentación.
Diagnóstico.
Necrosis hialina de células epidérmicas con inclusiones intranucleares. Se toma primer muestra de líquido en ampollas, se hace ELISA indirecta de IgM
anti-sarampión si indeterminada o positiva se hace ELISA por captura IgM, si indeterminado o positivo se hace dx diferencial con Parvovirus B19, EBV,
varicela y dengue; Luego se solicita segunda muestra 2 semanas después y antes de 35 días de iniciado el exantema, se le realiza IgG anti-sarampión
por ELISA indirecta y se hace diagnostico por seroconversión o títulos de anticuerpos.
Topografía.
Cara, tronco, extremidades
Sarampión hemorrágico o negro
Sarampión modificado, en lactantes con protección de anticuerpos maternos donde el pródromo es más intenso pero exantema leve o inexistente.
Atípico en individuos con inmunización previa que adquieren el virus natural, pródromos mayores sin enantema o exantema
TRATAMIENTO
Sintomático y suplementos de vitamina A que reduce mortalidad hasta 50%
ESCARLATINA Concepto Enfermedad infecciosa aguda
Epidemiología Escolares de 5 a 15 años de edad. Raro en menores de 3 años. Meses fríos.

Etiología S. pyogenes
Morfología y CUADRO Clínico Pródromo con inicio súbito de fiebre elevada, cefalea, escalofríos, vómitos. Lengua en fresa blanca o saburral, con
posterior descamación tornándose hiperémica (lengua en "fresa roja o aframbuesada”). Amígdalas edematosas, hiperémicas con exudado blanco-
grisáceo. Linfadenopatía cervical dolorosa. Fase exantemática: se palpa como lija, pápuloeritematoso, salvo en pliegues, donde se observan líneas de
Pastia. Se respeta triángulo nasolabial (de Filatov).
Diagnóstico. Diagnóstico Clínico y apoyado de frotis faríngeo con cultivo y pruebas de detección rápida de antígenos de S. pyogenes.
Topografía. Tronco, cara y extremidades
TRATAMIENTOPenicilina benzatínica DU
Exantema súbito Concepto Exantema infeccioso
Epidemiología 50 a 60% de niños están infectados al año y prácticamente el 100% a los 3 años. Lactantes y preescolares. Causa común de
convulsiones febriles.
Etiología HHV6, Virus herpes 6
Morfología y CUADRO Clínico Fase febril: Fiebre elevada con remisión al aparecer el exantema maculopapular. Fase exantémica: Lesiones rosáceas de
2 a 3mm. en tronco y extensión a cuello y extremidades. Manchas de Nagayama: enantema en úvula y paladar blando
Diagnóstico. Diagnóstico Clínico. Leucocitosis con neutrofilia, pese a cuadro viral, en las primeras 24 a 36 hrs. Leucopenia > 48 hrs.
Topografía.Tronco, cuello y extremidades
TRATAMIENTO Manejo sintomático y control de la fiebre.
ERITEMA INFECCIOSO
Epidemiología Se presenta en escolares de 5 a 15 años de edad. Predomino durante primavera-verano
Etiología Parvovirus B19
Morfología y CUADRO Clínico Fase Inicial: “Mejilla Abofeteada" por exantema eritematoso no doloroso en frente y mejillas. Palidez perioral. Fase
Intermedia: Exantema papular distal simétrico en tronco y piernas sin afectar palmas o plantas. 3 Fase: Erupción variable por varias semanas con
aclaramiento central de las lesiones y apariencia de encaje.
Diagnóstico. Clínico
Topografía. Cara, tronco y extremidades
TRATAMIENTO
Manejo sintomático y control de la fiebre. En pacientes inmunocomprometidos inmunoglobulina IV. Para reducir la anemia
Enfermedad de kawasaki Concepto Vasculitis sistemática
Epidemiología Menores de 5 años de edad. Predominio en varones (1.5:1). Y durante primavera e invierno.
Etiología Coronavirus, parvovirus, bocavirus, CMV, Yersinia pseudotuberculosis, meningococo.
Morfología y CUADRO Clínico Inicia con fiebre elevada, conjuntivitis bilateral no purulenta SIN fotofobia, adenopatía cervical unilateral > 1.5 cm. Labios
eritematosos, secos y agrietados, lengua “en fresa”. Exantema polimorfo y cambiante. Eritema palmo-plantar. En fase tardía descamación cutánea de puntas
de dedos, palmas y plantas. La afectación más importante es la cardíaca (15-25% ) en pacientes no tratados, con formación de aneurismas coronarios en
“cuentas de rosario” (25% ).
Diagnóstico. Clínico. En primera y segunda semana leucocitosis con desviación a la izquierda y anemia. VSG y proteína C reactiva muy
elevadas, se normalizan a las 6-10 semanas. Trombocitosis caracter ística en fase subaguda o convalecencia. ANA y FR negativos.
Ecocardiograma bidimensional para el diagnóstico de la afección cardíaca.
Topografía. Cabeza, tronco y extremidades.
TRATAMIENTO. Gammaglobulina IV. Con desaparición rápida de síntomas y prevención de aneurismas si se administra en los primeros 7 días. Salicilatos en
dosis antiinflamatoria durante fase febril, posteriormente dosis antiagregante durante trombocitosis hasta normalización de las plaquetas y control ecográfico
normal a las 6 a 8 semanas. Se mantienen en caso de aneurismas y hasta su desaparición (50% de los casos).
Corticoides sólo si no hay respuesta a gammablonulinas.
Tuberculosis cutánea Concepto
Enfermedad infecciosa, crónica,
Epidemiología
Distribución mundial, relacionada con nivel socioeconómico bajo. principalmente a los 25-44años > 50-59años > más de 65años
Etiología
95% por m. Tuberculosis = bacilo de Koch (m. Tuberculosis var. Hominis)
COLICUATIVA M. Bovis = bacilo de Calmette-Guerin
Complejo tuberculoso cutáneo primario: Chancro tuberculoso primario. Forma rara de infección exógena; niños y jóvenes. Predomina en cara y
extremidades. Inicia como un nódulo doloroso que se ulcera con rapidez, a las 3-8 sem aparece adenopatía regional que cura sola en 2-5 meses. Casi
siempre en médicos y tablajeros.
Diagnóstico.
Tubérculo típico; linfocitos, cel epiteoides, gigantes multinucladas tipo Langhans, necrosis caseosa. En la tuberculide nodulonecrotica se
observa oclusión vascular, necrosis dermoepidermica y vasculitis granulomatosa
Topografía.
Cara y extremidades
LUPOSA Formas fijas (Tb verdadera-habitadas-normoergicas): Colicuativa: escrofulodermia, seudomicetomas tuberculosos, gomas linfangiticos, gomas
hematógenos. Luposa: lupus tuberculoso, tuberculosis luposa-verrugosa, tb por BCG. Verrugosa: tubérculo anatómico, tuberculosis verrugosa. Ulcerosa.
Vegetante o ulcerovegetante. Miliar
Formas hematógenas (recidivantes-no habitadas-hiperergicas-tuberculides): Nodular profunda: eritema indurado de Bazin, eritema indurado de
Hutchinson. Nodulonecrotica. Micronodular.Tuberculide ulcerosa. Tuberculide de la cara
TRATAMIENTO
Los fármacos de primera línea referidos por la OMS son: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina.
Granuloma tuberculoide: células gigantes

tipo Langhans
Hongos
Dermatofitosis Concepto
Infección superficial de la piel y anexos
Epidemiología
Distribución mundial; climas cálidos y húmedos. La tiña de la cabeza se observa en niños (98% ) y predomina en un nivel socioeconómico bajo. Tiña del cuerpo (15-25% ): a cualquier edad. Tiñas de la
ingle (17% ) y de los pies (20-51% ): predominan en varones adultos. Onicomicosis; representa el 18-60% de todas las onicopatias y 30% de las dermatofitosis y predominan en varones adultos
Etiología-Clasificación
Tiña de la cabeza – tinea capitis: M. Canis (80% ) y T. Tonsurans (15% )
Tiña favica – favus: T. Schoenleinii o M. Gypseum
Tiña del cuerpo – tinea corporis: M. Canis, T. Rubrum, T. Tonsurans, T. Mentagrophytes, E. Floccosum
Tiña de la ingle – tinea cruris o eccema marginado de Hebra: T. Rubrum, E. Floccosum, T. Mentagrophytes
Morfología -CUADRO Clínico-Topografía
Tiña de la cabeza – tinea capitis: Casi exclusiva de niños; preescolares y escolares. Variedad seca: descamación y pelos tiñosos (cortos de 2-3 mm, gruesos, quebradizos y deformados):Tricofiticas:
alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares intercaladas con pelos sanos; Microsporicas: una o pocas zonas seudoalopecicas redondeadas, bien delimitadas con los pelos tiñosos cortados al
mismo nivel. En adultos predomina el tipo tricofitico; Variedad inflamatoria: (querion de Celso) manifestación más evidente de una inmunidad adecuada, M. Canis y T. Mentagrophytes, predomina en la
cabeza; plastrón inflamatorio, doloroso constituido por múltiples pústulas,abscesos, ulceras y costras melicericas, hay adenopatía satélite y no hay fiebre, la alopecia es muy importante, puede curar sola
en 2-5 meses pero sin Tx es posible que sobrevenga una alopecia definitiva.
Tiña favica – favus: Escutulas o cazoletas favicas, costras y masas de filamentos. Olor a rata mojada .
Tiña del cuerpo – tinea corporis: tiña de la piel lampiña o glabra. Eritema y escamas redondeadas, con prurito: Tricofitica: placas de gran tamaño, abundantes y pueden llegar a confluir (Niños: T.
Tonsurans y Adultos: T. Rubrum) Microsporica: placas pequeñas, multiples que frecuentemente se presentan en forma de epidemias familiares (microsporias) con origen común (perro/gato infectado).
Tricofitosis de los gladiadores: T. Tonsurans; En luchadores cuerpo a cuerpo; principalmente en la cabeza, cuello, brazos.
Tiña de la ingle – tinea cruris o eccema marginado de Hebra: En taxistas o choferes y en zonas calurosas; en las regiones inguinocrurales y periné. Placas eritematoescamosas con borde vesicular,
evolución crónica y prurito intenso >> liquenificacion y pigmentación
Diagnóstico.
Solo se requiere biopsia en las formas profundas, Dermatoscopio; auxiliar muy útil para observar los pelos tiñosos: En coma y tirabuzon. En la Onicomicosis hay estrías longitudinales y borde proximal
dentado (signo de la aurora boreal). La luz de Wood es útil en las tiñas de la cabeza (microsporicas = color verde) En las tiñas de la cabeza tricofiticas los pelos muestran parasitación: Endotrix = tricofitica
y favica o Ectoendotrix = microsporica, microide, megasporada
TRATAMIENTO
Tiña de la cabeza: Griseofulvina 10-20 mg/kg/dia x 2-3 sem V.O. En el querion de Celso: prednisona 0.5 mg/kg/dia V.O. x 2 sem junto con el antimicótico.
Tiña de la piel: localmente x 1-2 meses toques de yodo al 0.5-1% , ungüento de Whitfield, tolnaftato al 1% , imidazoles en crema o solución a 1-2% o griseofulvina V.O 10-20 mg/kg/día. En el Tokelau:
griseofulvina y terbinafina V.O.
Onicomicosis: más resistentes al Tx tópico. Tópico cuando existen pocas uñas afectadas, niños o embarazadas. 2 fases: oclusiva y de consolidación V.O. griseofulv ina 500-1000 mg/dia x 6-12 meses,
Itraconazol 200 mg/dia o terbinafina 250 mg/dia x 3-4 meses
candidiasis Concepto
Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas
Epidemiología
Constituye 25% de las micosis superficiales; en 35% de los pacientes afecta las unas, en 30% la piel, y en 20% las mucosas. se presenta en 4 a 18% de
los recién nacidos; la vulvovaginitis predomina entre los 20 y 30 anos de edad, y constituye 20 a 30% de las enfermedades ginecologicas; la balanitis se
observa en adultos y ancianos.
Etiología
Cultivo em médio de Sabouraud La especia mas aislada de C. albicans A Y B, menor frecuencia, c. guillermondi, c. tropicalis, c.kefyr, etc.
Morfología-CUADRO Clínico- Topografía
Boca: enrojecimiento, placas mucosas blanquecinas y se conoce como muguet o algodoncillo. Pueden se difusas o locales, en paladar, carrillos, encpias,
lengua. Son asintomáticas.
De los pliegues se caracterizan por eritema, descamación, piel macerada, bordes marcados por un collarete de escamas, y lesiones satélite papulares,
vesiculares o pustulares. Se dan en espacios interdigitales en amas de casa o personas que se mojan mucho las manos.
En la zona del pañal hay eritema y descamación, y puede haber vesículas, ampollas, pústulas y zonas denudadas.
La candidosis neonatal se manifiesta por algodoncillo o lesiones pustulares o vesiculares diseminadas.
En las uñas la lamina ungueal se observa engrosada y con estrías transversales; esta mas afectada en la base; muestra despigmentación, o adquiere
coloración amarillenta, verde o negra.
En las vaginitis se presenta inflamación, leucorrea espesa y grumosa, y prurito, con extensión de las lesiones a la vulva y el periné; la mucosa vaginal
esta eritematosa y presenta placas blanquecinas o amarillentas; puede haber dispareunia.
En el glande (balanitis o balanopostitis) la piel esta macerada, muestra placas blanquecinas y erosiones a veces vesículas y pústulas; puede haber
Glositis disuria y polaquiuria.
La candidosis mucocutánea crónica (CMCC) se inicia en lactantes o niños, y se relaciona con anormalidades del timo, defectos de la función de
linfocitos y leucocitos, y endocrinopatías; puede ser idiopática. Las lesiones pueden presentarse en piel, mucosas y unas, o coexistir con el granuloma
candidosico que genera lesiones nodulares profundas y escamocostrosas
Diagnóstico. LAB: estudio micológico directo con KOH, cultivo en medio Sabouraud, PCR
TRATAMIENTO
Candidosis oral: agua con bicarbonato, 2da opción miconazol en gel.
Región genital, pliegues, zona de pañal: vinagre o ácido acético 5-10ml en 1L de agua o solución de Burow.
Onicomicosis: barnices de ciclopirox olamina y amorolfina
Itraconazol100mg/ dia VO: foma cutáneo mucosa
Intertrigo candidósico de grandes pliegues
Pitiriasis versicolor Concepto
Micosis superficial generada
Epidemiología
Micosis cosmopolita, endémica en zonas tropicales como las playas de México. Predomina en varones y es más frecuente entre los 20-45 años, hay
asociación con antecedentes familiares.
Etiología
Malassezia spp (Pityrosporum ovale, P. orbiculare
Constituida por abundantes manchas lenticulares hipocrómicas, de color café o rosado. Puede haber un “pseudoborde” activo. Otra forma con
manchas oscuras, con transformación eventual a la forma alba. Miden de 24mm hasta 1-2 cm de diámetro, cubiertas por descamación furfurácea. Casi
siempre aisladas pero pueden formar placas.
Diagnóstico.
Tinción con H-E, PAS o colorante de Gomor i-Grocott ponen de manifiesto levaduras y filamentos en la capa córnea hiperqueratósica o en
el infundíbulo del pelo. Signo de Besnier o del uñazo marca en la piel por desprendimiento de escamas al raspar con cucharilla o uña.
Con luz de Wood se observan lesiones amarillo-doradas. Al examen directo con potasa al 20-40% o prueba de cinta adhesiva se observan
esporas en racimos de uvas. Cultivos en medios enriquecidos con lípidos. A excepción de M. pachydermatis todas son lipofílicas.
Topografía.
Distribución centrípeta en tórax, espalda y parte proximal de las extremidades. A los niños afecta la cara frente y regiones preauriculares. Lactantes en
zona del pañal
Foliculitis por Malassezia afecta a personas jóvenes con antecedente de tratamiento con glucocorticoides o antibiótico, ropa oclusiva, diabetes e
OBSERVACIÓN COM LUZ DE WOOD inmunosupresión. Predomina en tronco, cuello y parte superior de los brazos. Son pápulas foliculares pruriginosas con tapón queratósico, o pústulas.
Pustulosis cefálica neonatal se presenta como erupciones pustulares o papulopustulares en la cara. Onicomicosis, dacriocistitis e infección sistémica
son excepcionales.
TRATAMIENTO
Se usan cremas o jabones con ácido salicílico y azufre al 1-3% ; ungüento de Whitfield, toques yodados al 1% .
Itraconzaol 100mg/día/15 días a 1 mes.
Examen directo com tinta Parker azul

micetoma Concepto
Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio crónico, y
que afecta piel, hipodermis, a menudo huesos, y a veces vísceras.
Epidemiología
En México los micetomas son actinomicéticos (98% ); 86% depende de Nocardia sp.,de los cuales 71% se origina por N. brasiliensis.
N.BRASILIENSIS Etiología
Los micetomas por actinomicetos son de granos pequeños, como N. brasiliensis, N. asteroides; de granos grandes y amarillos, como A. madurae y S.
somaliensis, y de granos rojos, como A. pelletieri. Los eumicetos pueden generar granos negros, como M. mycetomatis; y granos blancos, como P. boydi
Hay edema, deformación de la región y orificios fistulosos, exudado seropurulento con los “granos”. Aparecen cicatrices medio retráctiles, fibrosas, hiper o
hipopigmentadas. NO HAY REGRESION ESPONTANEA; invade huesos pequeños, como los del pie y las vértebras.
Los micetomas mesodorsales afectan vertebras y llegan a la médula espinal (causan paraplejía); los laterodorsales invaden la pleura y el pulmón.
Diagnóstico.
En el examen directo los granos eumicéticos y de A. madurae se observan a simple vista, basta el examen en fresco para dx Nocardia spp., A. pelletieri,
A. madurae y S. somaliensis
El citodiagnóstico es útil en muestras con aguja fina y con tinción PAS. Nocardia es muy osteófila ; A. pelletieri causa microgeodos y geodos; M.
mycetomatis y A. madurae, macrogeodos.
EN TORAX COM INASIÓN PULMONAR Topografía.
Extremidades inferiores en un 64% ,
TRATAMIENTO
Eumicetomas es quirúrgico la extirpación completa elimina el proceso y no hay metástasis ni recidivas. Se puede usar localmente dimetilsulfóxido
con anfotericina B. En S. apiospermum (P. boydii):miconazol IV o yoduro de K. En M. mycetomatis: voriconazol 400 a 800 mg/día
En los actinomicetomas está contraindicada la amputación x diseminación. Nocardia: TMP/SMZ 80/400 a 160/800 mg/día x meses o años +
Grano de nocardia diaminodifenilsulfona o dapsona 100 a 200 mg/día
ESPOROTRICOSIS Concepto
Micosis subcutánea granulomatosa
Epidemiología
Frecuente en México; endémica en el DF, Guanajuato, Puebla, Hidalgo, Veracruz, Jalisco, Michoacán, Oaxaca, San Luis Potosí. En México y Japón, 10 a 34%
de los casos ocurre en niños, con predominio en la cara
Etiología
Complejo dimorfo Sporothrix spp., conformado por S. brasiliensis, S. albicans, S. mexicana, S. schenckii sensu stricto y S. globosa
CHANCRO Nódulos o gomas que siguen el trayecto de los linfáticos.
La forma linfangítica (70 a 75%) es un chancro inicial, con lesión nodular o gomosa ulcerada, seguido en dos semanas por una cadena de gomas
eritematovioláceos, no dolorosos, que siguen los linfáticos y pueden ulcerarse. Sale mas en extremidades superiores (53% ), inferiores (18% ) y la cara (21% ). El
chancro sale en las manos o los dedos; en niños afecta la cara .
La fija (20 a 30%) es una placa semilunar infiltrada, verrugosa o vegetante, que se puede ulcerar y cubrir de costras melicéricas; rodeada de un halo
eritematovioláce.
La diseminada (5%) se divide en cutánea diseminada (afecta tegumentos), y sistémica ( hay pérdida de peso, fiebre, gomas que pueden ulcerarse, placas
verrugosas o escamocostrosas, y puede haber fungemia.
Diagnóstico.
En biopsia (no es diagnostica) hay hiperplasia epidérmica, seudoepiteliomatosa y granulomas inflamatorios crónico (tienen en el centro supuración con
neutrófilos, una media tuberculoide con células gigantes y una externa sifiloide con células plasmáticas). Levaduras en forma de puro o navecilla, y cuerpos
asteroides (levaduras con corona eosinofílica) La intradermorreacción a la esporotricina hace el diagnóstico en 48 h, una respuesta positiva no siempre indica
esporotricosis activa.. Cultivo: ES EL GOLD STANDARD. Se hace en medio de Sabouraud y se ve a los 8-10 días. Crecen como “Duraznos en floración”.
micetomatoide Topografía.
Cara y extremidades. Y lesiones extracutáneas en pulmones, huesos y articulaciones
Cutánea: linfangítica y fija, variedades superficial micetomatoide, verrugosa, y de involución. Diseminada: cutánea y sistémica. Extracutánea: ósea, articular,
otros órganos.
TRATAMIENTO
Itraconazol: 200-300 mg al día es el tratameinto de Elección
YODUR DE POTASIO- 3 g diarios hasta llegar a 6 en adultos. 1g hasta llegar a 3 por día en niños.
.
Granuloma suporativo
coccidiomicosis Concepto
Micosis endémica adquirida por inhalación
Epidemiología
En México hay un predominio de C. posadasii, y en la zona fronteriza de Tijuana y Baja California, de C. immitis; la mayor parte de los casos se
diagnostica en menores de 5 años, y en adultos mayores de 45.
Fístulas Etiología
Coccidioides
Morfología- CUADRO Clínico- Clasificación
La forma primaria pulmonar causa fiebre, malestar general, adinamia, disnea, dolor retroesternal, tos con expectoración, hemoptisis; puede haber una
erupción morbiliforme, eritema nudoso o polimorfo. En 5% hay lesiones pulmonares residuales (coccidioidoma) o cavitarias que se manifiestan por
hemoptisis.
Las lesiones cutáneas son nódulos, gomas, abscesos fríos o fistulas que aparecen cerca de cadenas ganglionares (como las de cuello e ingles) y en
regiones de huesos pequeños, como manos, pies o cerca de la columna vertebral. Puede haber ulceras, abscesos, así como lesiones verrugosas y
vegetantes, que pueden aparecer solas o combinadas. La primoinfección cutánea es excepcional; se manifiesta por un chancro, linfangitis y adenitis
regional.
Las formas diseminadas pueden afectar a uno o varios órganos y sistemas, y causar los síntomas correspondientes. Hay diseminación extrapulmonar
en 86% , en especial a higado, bazo y SNC; la mortalidad es de 62% . La forma meníngea, en particular, evoluciona con rapidez y es altamente mortal. Los
pacientes con SIDA presentan estas formas.
Facial Diagnóstico.
Estudio micológico directo de esputo o exudado con KOH, intradermorreacción, pruebas serológicas, ELISA, PCR, LCR, RX.
Topografía.
Cuello e ingle, cara
TRATAMIENTO
Enfermedad crónica grave: anfotericina B, liposomal o de dispersión coloidal 0.25-1 mg/kg sin sobrepasar 50mg/día.
Examen directo y biopsia

virus
sífilis Concepto
Enfermedad de transmisión sexual, infectocontagiosa
Epidemiología
La OMS calcula que cada año existen más de 12 millones de infecciones.
Etiología
Treponema pallidum
El chancro o lesión primaria es una pápula única o múltiple de 0.5-2cm, de base indurada, indolora y que se erosiona con rapidez. Aparece en genitales
externos, pero puede aparecer en ano o boca. Si no hay chancro se habla de sífilis decapitada. Síntomas generales; cefalea, malestar general, anorexia,
pérdida de peso y febrícula. En 75% de los pacientes hay lesiones cutáneas o sifílides, que contienen abundantes treponemas, muy diseminadas y
simétricas; son manchas o pápulas asintomáticas. Las pápulas tienen una distribución simétrica, de color rojo opaco, redondeadas o aplanadas,
predominan en la piel cabelluda, frente, surcos nasogenianos y nasolabiales, fosa supramentoniana, caras internas de extremidades, palmas, plantas y
región anogenital. Las lesiones son pequeñas o gigantes, pueden combinarse y generar diferentes formas de sifílides; papulocostrosas, foliculares,
papuloescamosas, papuloerosivas, anulares, corimbiformes, arciformes, y circinadas. Hay placas mucosas de color blanco-grisáceo en los carillos, velo
del paladar, labios y lengua. Puede haber linfadenitis, iritis o iridociclitis, queratitis, hepatitis, sx nefrótico, etc.
La manifestación más temprana de la sífilis prenatal es el pénfigo sifilítico que consta de abundantes ampollas serosas o serohemorragicas con
distribución simétrica en palmas/plantas.
Diagnóstico.
En la sífilis temprana en etapa de chancro se requiere búsqueda de treponema en microscopia de campo oscuro o por inmunofluorescencia. En la sífilis
secundaria se realizan pruebas serológicas treponémicas y no treponémicas: Las no treponémicas detectan anticuerpos contra cardiolipina, como el
VRDL, RGR, etc. Las treponémicas tienen mayor sensibilidad y especificidad, son la prueba de hemaglutinación para Treponema pallidum (TPHA) y
aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TPPA). También se utiliza como prueba confirmadora la identificación de T. pallidum en la biopsia de
tejido o liquido sospechoso.
Topografía.
Genitales, ano y boca. Tronco, palmas
TRATAMIENTO
Para la sífilis primaria, secundaria, o temprana latente: Penicilina G benzatinica, 2.4 millones de UI via IM dosis única.
Sífilis tardía latente o sintomática: Penicilina G benzatinica, 2.4 millones de UI vía IM una vez por semana x 3 sem consecutivas.
Roseola sifílica Para neurosífilis se usa penicilina G sódica cristalina en 10, 12 o 24 millones de UI por inyección IV,
diariamente en dosis de 2-4m UI cada 4 horas por 14 días. Dosis altas pueden desencadenar reacción de Herxheimer
Manifestaciones cutáneas de sida Concepto
Inmunodeficiencia adquirida de linfocitos T CD4+
Epidemiología
<78 millones se han infectado, 39m han muerto. Es la principal causa mundial de muerte y de años de vida perdidos entre los 15-49 años de edad.
Etiología
Virus de la inmunodeficiencia humana
Latencia: variable, desde meses a >10 años. Fase inicial se manifiesta con el síndrome de desgaste (fiebre inexplicable, pérdida de peso, diarrea) en
sArcoma de kaposi em contraposición con 40-68% . Además de adenopatías y prurito. Síndrome retroviral agudo por VIH: En 50-80% es asintomático, es la etapa donde es más infeccioso. Al
angiomatosis bacilar establecerse el SIDA, el SK puede presentarse en un 7-50% . El sarcoma de Kaposi es relacionado con VHS-8 y es exclusivo de HSH. Evolución rápida y
asintomática, caracterizado por lesiones desde 1mm a varios cm de diámetro, predominantes en tronco y cabeza. Las lesiones son maculares/papulares
o de aspecto tumoral angiomatoso. Se divide en 3 estadios, mancha, placa y nódulo tumoral. Foliculitis eosinofílica indica enfermedad avanzada:
Reacción inmunitaria tipo 2 a un antígeno desconocido. Pápulas foliculares milimétricas, eritematosas y pruriginosas que predominan en tronco y porción
proximal de brazos. Exantema maculopapular dependiente de CMV y VEB, dura 1-2 semanas. Lesiones por VPH, VHS.
Diagnóstico.
Inmunodeficiencia: linfopenia, anergia cutánea e inversión de relación CD4/CD8. El diagnóstico definitivo solo puede establecerse por métodos de
laboratorio. Métodos directos: Cultivo del virus, determinación del antígeno p24, PCR. Métodos indirectos: por Ac, de detección como ELISA, EIA y
confirmadoras como Western blot. En <18 meses, una prueba+ no es confirmatoria dada la transmisión de anticuerpos de origen materno. Indicadores
pronóstico: recuento de CD4+, aumento de copias de ARN viral y cifra de Hb.
Foliculitis eosinofílica
Topografía.
Depende la comorbilidad
Clasificación para adultos de la CDC: Grupo 1: Infección aguda. Grupo 2: Infección asintomática. Grupo 3: Linfadenopatia generalizada persistente.
Grupo 4:Subgrupo A, B, C, C1, C2, D, E
TRATAMIENTO
Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) + efavirenz (EFV).
Otro esquema: zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + nevirapina (NVP)
CANDIDIOSIS Tuberculosis
colicuativa
Dermatosis reaccional
Dermatitis por contacto Concepto
Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel
Epidemiología
5-10% de las consultas. Se observa en ambos sexos a cualquier edad.
Etiología
Puede originarse por cualquier sustancia u objeto que esté en contacto directo con la piel
Ocupacional Morfología-CUADRO Clínico-Criterio/Clasificación
Dermatitis aguda o eccema: Eritema, edema, exulceraciones, costras melicéricas y hemáticas
Dermatitis crónica o seca: liquenificación, escamas, costras hemáticas, en plantas hiperqueratosis y fisuras
Sensibilización: aparecen o exacerban en 1-4 días tras exposición
Dermatitis plantar juvenil/eccema antepié: niños edad escolar, eccema pruriginoso, descamación intensa, se relaciona con atopia y calcetines y zapatos
de hule.
Dermatitis fototóxica: zonas expuestas (cara, v escote, brazos, antebrazos), monomorfa tipo quemadura solar, eritema, vesículas, ampollas, ardor,
sensación quemadura, puede dejar pigmentación importante.
Fitofotodermatosis por cítricos: alrededor de boca y manos.
Lesiones fotoalérgicas: áreas expuestas, polimorfas: eccema, ronchas, pápulas y vesículas, mucho prurito y pigmentación rara
Urticaria por contacto: roncha, eritema o solo prurito
En la zona del pañal Diagnóstico.
Etapa aguda: epidermis con edema intra y extracelular, espongiosis, vesículas o ampollas, exocitosis MN; dermis con edema, infiltrado inflamatorio
eosinófilos y linfocitos, vasodilatación. Subaguda y crónica: hiperqueratosis y acantosis. Si es por irritante puede haber necrosis epidermis.
Aguda Epicutáneo “pruebas de parche” (son las que hacen los alergólogos, ponen parches con alérgenos en espalda y se leen resultados a las 48-72h)
EDEMA INTERCELULAR Y Topografía.

Zonas mas expuestas como extremidades o cara
ESPONGITOSIS
TRATAMIENTO
Crónica Evitar los agentes causales (usar guantes, evitar jabones y detergentes)
HIPERQUERATOSIS, Fomentos fríos con subacetato de plomo o sol Burow en fases agudas
ACANTOSIS E INFILTRADO Pomadas o cremas lubricantes inertes, aceite o linimento oleocalcáreo en crónicos
DE LINFOS Si hay mucha liquenificación: alquitrán de hulla
DERMATITIS ATÓPICA Concepto
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante
Epidemiología
Dermatosis frecuente, afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas de cualquier raza, predomina en niños y adolescentes, 60% inicia en el
primer año de vida y 85% en los primeros 5.
Etiología- CALSIFICACIÓN
Constitucionales y genéticos: familiar, no se sabe herencia, HLA9, A3, B12, Bw40
Del escolar Inmunitarios: IgE alta, diminución transitoria de IgA; disminución de LT, alteración equilibrio Th1-Th2
Neurovegetativos: dermografismo blanco /75% ) por frotación con objeto romo, blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía (70% ) por acetilcolina o
derivados.
Metabólicos: deficiencia minerales, noradrenalina alta.
Psicológicos: inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos, lábiles, tendencia a depresión, madres son perfeccionistas, sobreprotectoras, rígidas y
dominantes.
Barrera cutánea: espongiosis y apoptosis de queratinocitos, cambios en síntesis de involucrina y Loricrina, disminución de lípidos
Morfología-CUADRO Clínico-TOPOGRAFíA
Fase del lactante: cara en primeras semanas-2 meses; mejillas, respeta triángulo central; eritema, pápulas, dermatitis aguda con costras hemáticas; si
se extiende a piel cabelluda (descamación seborreica)retroauricular, pliegues de flexión, tronco y nalgas, incluso generalizada Fase del escolar o
Eccema Del lactante infantil: 4-14 años, pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados, prioral; placas eccematosas o liquenificación; puede
haber dermatitis plantar juvenil. Eritema y descamación de pulpejos, plantas y dorso de dedos; mucho prurito, evoluciona por brotes; puede haber
adenopatía, eritrodermia, insomnio, irritabilidad. Fase del adulto: menos frecuente, 15-23 años o incluso senectud; superficies de flexión de las
extremidades, cuello, nuca, dorso de manos o genitales; liquenificación, eccema
Diagnóstico.
Dermatitis espongiforme, depende de estado agudo o crónico de la enfermedad; primer estado hay espongiosis, segundo acantosis e infiltrado
inflamatorio dérmico, linfocitos, mastcitos y eosinófilos.
TRATAMIENTO
Antihistamínicos (de primera generación), ansiolíticos o sedantes para prurito nocturno. Usar ropa de algodón, bañarse todos los días, varias
veces, con agua tibia, no estropajo, jabones sintéticos, evitar luz solar, jabones, pomadas y cosméticos
Utilizar cold cream, cremas con urea, o pomadas alquitrán de hulla; 4-6 semanas
Eccema numular Concepto
Dermatitis aguda
Epidemiología
Es de distribución mundial. Afecta a ambos sexos, con predominio leve en varones, niños y jóvenes o en adultos de 55 a 65 años de edad. or
Staphylococcus aureus.
Etiología
Para algunos es desconocida, para otros es múltiple
Lesiones iniciales Morfología y CUADRO Clínico
La dermatosis está constituida por placas en forma de moneda (numulares) de 1 a 3 cm de diámetro; en etapas tempranas o en fase de agudización se
observa eritema, pápulas, vesículas, costras melicéricas y hemáticas que dan aspecto eccematoso; en etapas crónicas hay engrosamiento de la piel,
liquenificación e hiperpigmentación; una vez establecidas tienden a permanecer del mismo tamaño. El prurito es intenso, constante y molesto. Se ha
informado fenómeno isomórfico. Las lesiones aparecen con rapidez, en 1 a 2 semanas, pero la evolución es crónica, de 1 a 5 años en promedio, con
mejorías transitorias.
Diagnóstico.
Datos histopatológicos. Edema intercelular, intracelular o de ambos tipos, o espongiosis y formación de vesículas intraepidérmicas. Infiltrado linfocítico
perivascular moderado a intenso. Puede haber hiperqueratosis y paraqueratosis, acantosis irregular y exocitosis.
Las antiestreptolisinas están normales o un poco aumentadas.
Los títulos de IgE son normales; hay disminución de IgM e IgG, y aumento de IgA y aglutininas contra estafilococo. Los linfocitos T y B son normales. Ante
sospecha de dermatitis por contacto se sugieren pruebas al parche.
Topografía.
Lesiones crónicas Manos (61% ), piernas (92% ) y pies, el tronco (31% ) y, rara vez, la cara y cuello (15% ).
Eccema numular verdadero: eccema numular debido a estasis, dishidrosis, autoeccematización, erupción pustulosa crónica recurrente de palmas y
plantas, otras.
Dermatitis numular de la niñez
TRATAMIENTO
Debe restringirse el agua caliente y tallado de la piel, así como el uso de jabones e irritantes físicos y químicos. La piel debe limpiarse con
sustitutos del jabón y aceites para baño; han de aplicarse en abundancia emolientes, al menos dos veces al día. En la fase eccematosa, fomentos
con subacetato de plomo y agua destilada a partes iguales o bien con una solución de Burow y aplicación de pastas secantes.
Prurigo Actínico Concepto
Fotodermatosis idiopática de las partes expuestas a la luz
del sol, de evolución crónica y pruriginosa
Epidemiología
Indígenas y mestizo que viven a altitudes de más de 1500 m. Raro en personas de raza negra. Mas frecuentes en mujeres.
Etiología
Infantil Factores raciales, geográficos, alimentarios, hormonales y genéticos. Frecuencia familiar 3-10% . Herencia autosómica dominante. Exposición a
radiaciones UVB y UVA induce a la síntesis de fotoproductos que podrían estimular la inmunidad.
Eritema, pápulas, costras hemáticas, exulceraciones y liquenificación. Prurito intenso y evolución crónico. Pseudoalopecia de cejas y vello corporal,
submucosa labial presenta eritema, escamas, fisuras y exulceraciones. Fotofobia, congestión conjuntival, pinguécula y pseudopterigión.
Diagnóstico.
Datos histopatológicos. Hiperqueratosis con paraqueratosis, acantosis y engrosamiento de la lámina basal. En dermis superficial se ve infiltrado
perivascular denso, primordialmente linfocítico.
Topografía.
Frente, mejillas, dorso de la nariz, pabellones auriculares, zona del escote, caras externas de brazos y antebrazos, dorso de las manos y cara anterior de
las piernas.
En placa Eritematosa
Pequeñas ápulas
Grandes pápulas
TRATAMIENTO
Vía oral: cloroquinas 250 mg por las mañanas durante varios meses. Talidomida 100-200 mg por las noches de 15 a 60 días; en menores de 12
años 50 mg por día
Vía tópica: talco, calamina, bentonita, óxido de cinc y dióxido de titanio
Prurigo nodular de hyde Concepto
Dermatosis pruriginosa
Epidemiología
Es raro; se ha informado una frecuencia de 0.17% de la consulta dermatológica. Por lo general aparece entre el tercer y el quinto decenios de la vida;
predomina en mujeres, con una proporción de 9:1.
Etiología
Desconocida
Prurito intenso de evolución crónica, hay lesiones que persisten de 15-25 años, dejan mancha hiperpigmentada. as lesiones son áreas circunscritas de
liquenificación con aspecto de nódulos, únicos o múltiples, de tamaño variable, que alcanzan 0.5 a 3 cm de diámetro en promedio. Suelen ser
semiesféricos y permanecer aislados e independientes entre sí, son de color rosado o gris-amarillento y están bien limitados; se aprecian en su superficie
escamas y excoriaciones, que con el tiempo se pigmentan y adoptan un aspecto queratósico o verrugoso
Diagnóstico.
Datos histopatológicos. Hiperqueratosis vertical “en bloque” y de gran espesor, con disminución de la granulosa en esos sitios, presencia de tapones
córneos, y acantosis moderada e irregular; en etapas subagudas se observa espongiosis. Puede haber hiperplasia seudoepiteliomatosa y en muchos
enfermos se observa exocitosis mononuclear.
Topografía.
Brazos y piernas 90% . Bilateral simétrico
TRATAMIENTO
Los antihistamínicos, las pastas con alquitrán de hulla o ácido salicílico sólo proporcionan alivio escaso y transitorio de los síntomas. La
radioterapia tiene eficacia limitada. Se obtienen resultados moderados con clofazimina, 100 a 300 mg/día, pero no se encuentra disponible.
Dermatisis actínica crónica Concepto
Fotodermatosis mediada inmunológicamente
Epidemiología
Frecuente en varones de 50 años de edad o más
Etiología
Fotosensibilización secundaria de un antígeno endógeno en la piel.
Comienza con una erupción en zonas fotoexpuestas (cara, escote y dorso de manos), respetando la profundidad de los pliegues de la piel. Al comienzo
las lesiones son eccematosas, y evolucionan a placas eritematosas, brillantes e infiltradas; con marcado engrosamiento de la piel (rostro leonino).
Aparece alteración de la pigmentación de distribución irregular, acompañado de prurito de difícil control. Posteriormente el compromiso se extiende a
áreas no fotoexpuestas observándose placas eccematosas o eritema confluente.
Diagnóstico.
piel normal en Facies leonina Criterios: Reducción en la prueba de dosis mínima de eritema a UVA, UVB y / o luz visible; Erupción eccematosa persistente que afecta
piel expuesta al sol pero que ocasionalmente se extiende a áreas cubiertas; Cambios histopatológicos similares a los del eccema crónico.
zona protegida por
cabello. Topografía.
Cara, escote y dorso de manos.
Infiltrado TRATAMIENTO
Fotoprotección eficaz y evitar exposición a alérgenos (si fueron detectados), corticoide por vía tópica o sistémica e inmunosupresores (azatioprina
linfoplasmocitario en dermis o ciclosporina), también se puede emplear cloroquina y la PUVA-terapia.
papilar y reticular
URTICARIA Concepto
Síndrome reaccional de la piel y las mucosas
Epidemiología
Prevalencia de 1 a 2-20% . Mujeres 40- 50 años. Sólo 30% con causa identificable. 2/3 partes es autolimitada
Etiología
Fármacos, alimentos, alérgenos inalados.
Lesiones: ronchas o habones , tamaño y forma variables, aspecto e piel de naranja, dan mucho prurito y duran minutos u horas.
Dermografismo o urticaria facticia: ronchas lineales al frotar la piel, forma más frecuente (8-10% ) curación espontánea en el 20%
Edema angioneurótico (angioedema o urticaria gigante): en cara (párpados y labios) y extremidades. Puede causar disfunción respiratorio o
gastrointestinal, es adquirido o hereditario.
Urticaria por contacto. Manos y boca, relacionada con el látex
Vasculitis urticariana: ronchas que duran 24 hrs, deja pigmentación violácea, hay fiebre y artropatía, puede evolucionar a LES
Urticaria anular aguda o multiforme: por furoxona y albendazol, reacción de hipersensibilidad a virus, bacterias o fármacos
Diagnóstico.
Clínico. Datos histológicos. Vasodilatación, edema e infiltrado de la dermis con linfocitos, PMN y eos, puede haber histiocitos. Vasculitis: vasculitis
leucocitoclástica.
Topografía.
Extremidades, tronco y cara
Según el cuadro clínico. Común, física, por contacto, vasculitis urticariana y angioedema.
Según el origen: Inmunitaria, no inmunitaria e idiopática.
Según la evolución. Aguda (menos 6 semanas) y crónica (mas de 6)
TRATAMIENTO
Primera línea: loratadina, 10 mg;cetirizina, 10 mg
Segunda línea: corticosteroides(tiempo breve y en formas graves)
Tercera línea: Inmunoterapia en urticaria autoinmune grave y resistente al tx
Eritema nodoso Concepto. Síndrome de hipersensibilidad de origen múltiple
Epidemiología. Incidencia de 1-4 por cada 100 000, M 7:1 H, en la segunda u cuarta década de vida. Se presenta en 50-60% de los pacientes lepromatosos
Etiología. Niños- Tuberculosis. Adultos- Infecciosa 62% , fármacos, enfermidades sistémicas, idiopática 16-72% .
Morfología y CUADRO Clínico. Aparición súbita de nudosidades de casi 1 a 5 cm de diámetro, eritematosas, profundas, más bien palpables que visibles,
calientes y dolorosas que duran días o semanas y son resolutivas. Progresión: Eritematosa, tinte purpúrico, amarillo-verdosa, y resolución sin cicatriz en3-6
Eritema contusiforme semanas. Fiebre de 38 a 39 °C, fatiga, malestar general, artralgias, cefalalgia, dolor abdominal, vómito, diarrea, lesiones epiesclerales, conjuntivitis flictenular.
Diagnóstico. Microscopia de biopsia. Granuloma radial de Miescher. Hallazgo histopatológico característico. Pequeños agregados nodulares de histiocitos
dispuestos radialmente alrededor de una hendidura central con forma variable
Topografía. Bialteral y simétrica en las porciones extensoras de las extremidades inferiores, rodillas y tobillos.
TRATAMIENTO. Reposo y tratamiento sintomático: Indometacina 100-150mg/día. Naproxeno 500mg/día. Yoduro de potasio 400900mg/día. Talidomida
Eritema pigmentado fijo Concepto. Dermatosis medicamentosa ocasionada sobre todo por AINE
Epidemiología. 25% de las dermatosis medicamantosas, M2:1 H, 75% entre los 11-40 años de edad
Etiología. 50% depende de AINEs. Fenolftaleína, pirazolonas y sus derivados, ibuprofeno, sulfonamidas (trimetoprim- sulfametoxazol), alprazolam y
tetraciclinas
Morfología y CUADRO Clínico. Manchas eritematosas, redondas u ovales de tamaño variable, por lo general de 1 a 4 cm de diámetro, únicas o
múltiples, que pueden presentar vesículas o ampollas (30% ). Se acompañan de ardor y en ocasiones prurito. Duran de 7 a 10 días. Queda una
descamación transitoria. Pigmentación
azul grisácea o color pizarra.
Diagnóstico. Clínico. Datos histopatológicos. Las alteraciones recuerdan a las del eritema polimorfo. Hay degeneración hidrópica de la basal.
Incontinencia del pigmento, necrosis de queratinocitos, ampollas dermoepidérmicas.
Topografía. Afecta cualquier parte de la piel, en especial: palmas, plantas, glande, introito vaginal, párpados y región perioral.
TRATAMIENTO. La evolución natural tiende a la involución espontánea si no hay reexposición al fármaco.
Síndrome DRESS Concepto
Reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos
Drug, Reaction or rash, Eosinophilia and Sistematic Syntoms

Epidemiología
Es muy raro, su incidencia oscila de 1/1 000 a 1/10 000 exposiciones a medicamentos. La presentación en niños está relacionada con anticonvulsivos
Etiología
Puede ser ocasionado principalmente por anticonvulsivos, alopurinol, dapsona y antivirales para infección por HIV.
Exantema folicular, erupción cutánea, adenopatías, hepatitis, nefritis intersticial, neumonitis intersticial, carditis y fiebre.
Diagnóstico.
Eosinofilia y linfocitos atípicos.
Datos histológicos. a biopsia de piel muestra en dermis papilar infiltrado linfocitario con eosinófilos, linfocitos atípicos, y espongiosis.
Ganglios presentan hiperplasia linfoide benigna o imagen de pseudolinfoma.
Topografía.
Afecta cara, tronco, ambas extremidades y tiende a generalizarse
TRATAMIENTO
Corticosteroides sistémicos (prednisona o equivalente, en dosis igual o superior a 1-1.5 mg/kg/día)
Eritema multiforme Concepto
Dermatosis aguda mucocutánea, autilimitada e inmunopatológica
Epidemiología
1 a 6 casos por millón de habitantes. Entre los 20 a 40 años, aunque puede ser a cualquier edad. Varones 3:1
Etiología
Hipersensibilidad tardía principalmente a herpes em um 15-63%
Inicio repentino. Pródromos como fiebre, dolor de garganta, tos y malestar general. Eritema, pápulas, vesículas, ampollas y lesiones urticariales que se
agrupan en placas.
Lesión clásica: Herpes iris de Bateman o lesión en diana.
Las cuales tienen 1-3 cm de diámetro forma regular y redonda, están bien delimitadas e incluyen al menos 3 zonas concéntricas diferentes: disco central
eritematoso, a veces cianótico o ampolloso, rodeado por al menos dos anillos.
El anillo intermedio suele ser más pálido que el centro, con relieve, palpable; el anillo externo es eritematoso
Diagnóstico.
Datos histopatológicos. La epidermis muestra necrosis. Degeneración vacuolar de la basal. En la der mis papilar existe edema e
infiltrados linfohistiocíticos perivasculares con neutrófilos y eosinófilos.Infiltrado de células mononucleares más intenso. Si hay ampollas
son subepidérmicas; se observa exocitosis.
Leucocitosis y sedimentación eritrocítica acelerada. Proteína C reactiva aumentada.
Por medicamentos Topografía.
Lesiones cutáneas simétricas, acrales y centrípetas. Cara, tronco, codos, rodillas, palmas, platas y dorso de las manos.
Afección menor. Las lesiones cutáneas se curan de 1-3 semanas
Afección mayor. Lesiones en mucosa oral, lesiones cutáneas más extensas y ampollares y puede haber afección sistémica, puede evolucionar al
complejo SSJ-NET
TRATAMIENTO
El menor no suele requerir tratamiento.
Medidas sintomáticas locales y antihistamínicos.
Casos graves glucocorticoides VO
Tto preventivo. Aciclovir 400mg 2 veces al día durante 5 días al inicio del herpes.
Síndrome de Stevens-Johnson Concepto. Dermatosis mucocutánea aguda y grave.
Epidemiología. Mujeres 2:1. 2-78 años con un promedio de 25. 1.1 a 71 por millón. Mortalidad 5%
Etiología. Relacionado con infecciones virales 53% VHS
Morfología y CUADRO Clínico. Incubación de 1-28 días, inicio súbito, fiebre 39-40 º, malestar general, cefalea, dolor de garganta, artralgia, taquipnea, pulso débil
y acelerado, afectación de mucosas oral, conjuntival, nasal, anal y genital. Estomatitis, conjuntivitis es purulenta y bilateral. Constituida por una erupción
vesiculoampollar en ocasiones hemorrágica que origina erosiones y costras melicéricas; también hay pápulas y lesiones purpúricas y petequiales. Las lesiones
cutáneas se presentan vesiculo ampollosas, que comienzan simétricamente en la cara para posteriormente manifestarse en parte superior del tronco y extenderse
hacia extremidades.
Diagnóstico. Datos histopatológicos. Epidermis: edema, espongiosis, formación de vesículas, ampollas subepidér micas y necrosis. Der mis:
edema, vasodilatación, extravasación de eritrocitos
Topografía.Predomina en cara, tronco, manos y pies.
TRATAMIENTO Hospitalización, técnica aséptica, control adecuado de líquidos y electrolitos, control de temperatura. Limpiar lesiones, drenar ampollas, eliminar
costras, aplicar fomentos o baños antisépticos. Antibiótico Antihistamínico Glucocorticoides. Cuidado ocular
Neclolisis epidérmica tóxica Concepto. Dermatosis grave por hipersensibilidad

Epidemiología. Poco frecuente 1/1,000,000/ año. Afecta a todas las razas. Más frecuente en poblaciones con mayor consumo de fármacos (ancianos y mujeres).
Mortalidad ha disminuido del 80 al 30%
Etiología. Reacción idiosincrásica a antibióticos o analgésicos
Morfología y CUADRO Clínico. Fase prodromica: malestar general, fiebre, congestion nasal y eritema difuso. Signos francos de toxemia: se generaliza el eritema
(exantema morbiliforme) y adopta un color rojo intenso que se acompaña de ardor y prurito. Etapa de recuperación: se produce descamación exfoliativa y ocurre
reepitelización en 10 a 14 días sin dejar cicatriz. Grandes ampollas y pequeñas placas satélites que dejan zonas de piel desnuda. DEDO DE GUANTE SIGNO DE
NIKOLSKY. SIGNO DE ASBOE HANSEN
signo de
Nikolsky Diagnóstico. Clínico. Datos histopatológicos. Necrosis y separación de la epidermis, con presencia de queratinocitos necróticos (apoptosis) con núcleo picnótico
(células de Lyell), y papilas denudadas sin alteraciones en la dermis. Estos cambios se demuestran también en el citodiagnóstico de Tzanck.
Topografía. Cara, tronco y región inguinal.
TRATAMIENTO. Hospitalización y aislamiento en servicios de terapia intensiva. Campos estériles y cama de Striker, movilización, cambios de apósitos frecuentes,
ambiente húmedo; analgésicos opioides. RETIRAR TODOS LOS FÁRMACOS Baños con polvos coloides o antisépticos débiles como sulfato de cobre al 1 por 1000, y
después polvos inertes estériles.
lepra Concepto
Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica y poco transmisible
Epidemiología
Cualquier raza. Predomina en VARONES; niñez o adolescencia, pero suele diagnosticarse en la edad adulta. Es la principal causa de neuropatía
después de la DM.
Etiología
Mycobacterium leprae
Lepromatosa nodular Es tan variable que puede orientar hacia diversas enfermedades; siempre puede haber grados variables de alteraciones neurológicas.
Lepra lepromatosa (LL). Reacción de Mitsuda negativa. Se presentan células vacuoladas de Virchow. 2 formas: nodular y difusa.
Lepra tuberculoide (LT). Tipo regresivo, estable. Afecta piel y nervios periféricos. No es transmisible. La reacción de Mitsuda es + y en la biopsia se
observa un granuloma tuberculoide. Predomina en mujeres y en edades extremas. Tuberculoide fija: nódulo único o múltiple, en cualquier parte del
cuerpo, duros, firmes e insensibles, se agrupan en placas y su tamaño varia de 0.5-30cm, son de evolución lenta, con tendencia a la curación espontánea
y dejan zonas atróficas, 2 variedades: Tuberculoide infantil y complejo cutáneo tuberculoide: nódulos anestésicos a lo largo de la trayectoria del nervio
afectado. Tuberculoide reaccional
Diagnóstico.
Baciloscopia: Muestra de la mucosa nasal, lóbulo de la oreja o lesiones cutánea; tinción Z-N
Baciloscopia +: casos L y B (multibacilares)
Baciloscopia -: casos T e I (paucibacilares y abacilares)
Índice bacteriológico (IB): cantidad de bacilos
Lepromatosa difusa Índice morfológico (IM): porcentaje de bacilos viables
Un caso bacilifero activo tiene ib de 6+ e im de 75-100% prueba de la histamina: En casos indeterminados
Lepromatoso. Tuberculoide. Casos indeterminados. Casos borderline
TRATAMIENTO
15años; 3 medicamentos, tomados en presencia del personal de salud c/28 días x 12-18 m.
▪ Rifampicina 600 mg
▪ Clofazimina 300 mg
▪ Dapsona 100 mg
Células de Virchow
psoriasis Concepto
Dermatosis inflamatoria crónica, asintomática, origen multifactorial con base
inmunogénica.
Epidemiología
Raza blanca, México 2% (más de 2 millones). Ambos sexos, cualquier edad (más frecuentes en 20-40 años)
Etiología
Genética. Antecedentes familiares 33% , autosómica dominante. HLA Cw6, HLA-B13y HLABw57
Regulación de queratinocitos. Aumento de reproducción epidérmica.
Alteraciones inmunitarias. Acumulación y activación de linfocitos T
Alteraciones neurógenas. Aumento de β-endorfinas
En placas Placas eritematoescamosas bien definidas en codos, rodillas, sacro, piel cabelluda, superficie cutánea, articulaciones y uñas. Hiperplasia epidérmica y
queratopoyesis acelerada. Dermatosis bilateral, simétrica. Es eritema y escamas que forman placas de tamaños y formas variadas. Hay descamación
blanca, nacarada, yesoso o micácea. Pueden ser lesiones únicas o generalizadas. Evolución crónica por brotes, al remitir no dejan cicatriz, pueden dejar
manchas hipo o hiperpigmentadas. En general es asintomática pero puede causar prurito. Psoriasis guttata en niños, lesiones de .5 a 1.5 cm,
relacionados con faringoamigdalitis, forma eruptiva. Forma rupioide: placas hiperqueratósicas pequeñas que parecen valvas de concha, escamas
superpuestas. En piel cabelluda hasta límite de implantación, forma de casquete casi sin afectar cara. Signos importantes: Fenómeno Koebner. Signo de
la bujía. Signo de Aupitz o rocío sangrante.
Diagnóstico.
Clínico. Datos histopatológicos. Hiperqueratosis con paraqueratosis; acantosis de las crestas interpapilares, con engrosamiento de su parte inferior y
adelgazamiento de la porción suprapapilar; falta de granulosa; en la capa córnea se observa formación de microabscesos de Munro-Sabouraud con
neutrófilos picnóticos, y en la capa espinosa. En la dermis superficial se observan vasodilatación e infiltrados inflamatorios.
Topografía.
Predomina en salientes óseas (codos, rodillas, sacro), caras de extensión de las extremidades, ombligo, palmas, plantas, genitales y pliegues de flexión
(psoriasis invertida)
Urticaria fíja, del adulto
TRATAMIENTO
Si sólo se afecta el 20-25% de la superficie es tx tópico. Tratamiento local con queratolíticos: vaselina salicilada 3-6% (día) y pomadas con reductores como
alquitrán de hulla 1-5% (noches y se debe evitar exposición al sol). Antralina .4-2% aplicada 10-30 min /día, se tiene que proteger la piel vecina.
Formas exttensas tx sistémico. Metrotrexato en psoriasis muy extensa, eritrodermia, pustulosis aguda, artritis y formas pustulares localizadas o recalcitrantes
Papilomatosis y exocitosis NO CON AFECTACIÓN HEPÁTICA Y RENAL (2.5 a 5 mg, tres dosis a intervalos de 12 h, una vez por semana)
Alopecia areata Concepto
Tricopatía de origen desconocido, no cicatrizal
Epidemiología
En 10 a 40% de los pacientes hay un antecedente familiar y se relaciona con atopia. De seguro por una base autoinmune hay una disfunción en el ciclo
del pelo que da lugar a folículos distróficos en anágeno y aumento del telógeno; se ha relacionado con el HLA clase II: HLA-DR4, HLA-DR5 y HLA-DQ3
Etiología
Afecta a cualquier raza y a ambos sexos por igual. Se desconoce la prevalencia; en Estados Unidos es de 0.1 a 0.2% en la población general
Pérdida repentina de pelo, por lo general sectorial, que deja áreas alopécicas lisas, se manifiesta por una placa alopécica, redondeada u oval, de 1 a 3
cm o más de diámetro; se presentan una o varias placas aisladas o confluentes; la piel es lisa, brillante y da la impresión de estar acolchonada. Los pelos
no afectados son normales, pero en la periferia de los sectores se encuentran los llamados pelos peládicos que miden de 0.5 a 1.5 cm y se desprenden
con facilidad. Son afilados en la parte proximal, con ensanchamiento leve en su extremo distal y puntiforme en la raíz (en signo de admiración); a veces
se presentan pelos blancos o hipopigmentado luego del tratamiento. La evolución es crónica y asintomática, variable e impredecible; en general hay
recuperación espontánea en 2 a 6 meses, pero el promedio es de 1 a 2 años.
Diagnóstico.
Dermatoscopia. Puntos negros, pelos en huso o afilados.
Datos histopatológicos. Infiltrados inflamatorios por linfocitos con disposición peribulbar e intrabulbar, cambios degenerativos de la matriz del pelo,
disminución de pelos terminales en anágeno y aumento del número de pelos en catágeno y telógeno, así como la estela folicular.
Topografía.
Piel cabelluda, o es múltiple, total o universal. Barba, cejas menos común.
Morfológica: Típica y atípica
Para organización y pronóstico: Común, atópica, prehipertensiva, combinada.
TRATAMIENTO
Ácido acético glacial al 2 a 3% en éter sulfúrico
Se usa triamcinolona por vía intralesional, 5 mg/ml; se infiltran como máximo 3 ml por sesión; se inyecta 0.1 ml en cada punción intradérmica, dejando 1 cm de
dermatoscopía distancia entre cada una, cada 4 a 6 semanas; existe riesgo de atrofia; se debe suspender en ausencia de respuesta a los seis meses.
Vitilígo Concepto
Enfermedad pigmentada adquirida, por destrucción selectiva parcial o completa
de melanocitos, que afecta piel y mucosas.
Epidemiología
Frecuente. Todas las razas. 0.5-1 a 2% de la población mundial.
Etiología
Desconocida
Se presentan manchas hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco mate uniforme, con límites netos; pueden ser curvilíneas. El tamaño varía desde
puntiformes hasta abarcar segmentos completos. Pueden ser confluentes y formar figuras irregulares, dejandoislotes de piel sana o manchas
efelideformes. La evolución es crónica, asintomática e imposible de predecir. Algunos pacientes refieren prurito discreto antes de la aparición de las
manchas, que puede ser brusca o lenta e insidiosa.
Diagnóstico.
Datos histopatológicos. En la etapa inflamatoria puede haber daño de la unión dermoepidérmica, con una dermatitis de interfaz liquenoide, o en la dermis
superficial un infiltrado linfocítico. En etapas tempranas hay pocos melanocitos dopa-positivos y algunos gránulos de melanina en la capa basal. En
lesiones establecidas puede haber melanocitos, pero no son funcionales; pueden estar reducidos en número o faltar por completo.
Topografía.
Bilateralidad y simetría; predominan en el dorso de las manos, muñecas, antebrazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda, cuello, puntas de los dedos,
zonas genitales y pliegues de flexión. El tipo generalizado es el más frecuente y puede ser acrofacial, vulgar o mixto.
Segmentario, no segmentario y localizado
TRATAMIENTO
No hay uno eficaz. El tratamiento puede ser tópico o sistémico, y médico o quirúrgico, e individualizarse a cada paciente. Se han recomendado aplicaciones
diarias de una solución de éter sulfúrico con ácido acético glacial al 3% .
Acné vulgar Concepto
Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo.
Epidemiología
Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad, aunque muchas veces se prolonga
a la edad adulta.
Etiología
Inflamatorio Herencia autossômico dominante. Los factores patógenos fundamentales son: queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización
bacteriana e inflamación local.
Al principio hay comedones cerrados (blancos) o abiertos (negros) que se transforman en pápulas y pústulas de diferente tamaño. Si estas lesiones no se
manipulan, evolucionan por brotes sin dejar huella; por el contrario, en caso de maltrato o cuando son profundas, como los quistes y abscesos, pueden dejar
cicatrices. La hiperpigmentación posinflamatoria es más común en pieles oscuras, puede tardar meses en desaparecer y a veces es permanente.
En el acné conglobata (fi gs. 2-4 y 2-5) las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde son más intensas; hay comedones
dobles (comunicados por debajo de la piel), y predominio de grandes quistes, nódulos y abscesos. Es una entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50
años de edad.
La variedad queloidea (fi g. 2-6) se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o queloides; afecta con mayor frecuencia la región
esternal.
conglobata El acné fulminans es una variedad ulcerosa rara de causa desconocida, casi exclusiva de varones jóvenes con antecedentes de acné juvenil que presenta una
exacerbación fulminante.
Diagnóstico.
Clínico. Datos histopatológicos. Al microscopio se aprecian los folículos dilatados por una masa córnea, rodeada de un infi ltrado infl amatorio supurativo. La
rotura del folículo origina una reacción a cuerpo extraño, y alrededor de las lesiones quísticas pueden aparecer células gigantes.
Topografía.
Cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax.
fulminans Tipo de lesión: no inflamatorio (comedónico), inflamatorio (papuloso), pustuloso, quístico, conglobata, queloideo y fulminans.
Intensidad. Leve moderado y grave.
TRATAMIENTO
Siguiente algoritmo
Retinoides tópicos, antimicrobianos tópicos, antimicrobianos tópicos, AAS, antibióticos orales, terapias orales, isotretinina oral
Acné vulgar TRATAMIENTO
Rosácea Concepto
Dermatosis crónica de origen desconocido y fisiopatología incierta
Epidemiología
La frecuencia varía de 0.1 a 1% de la consulta dermatológica. Se estima que en Estados Unidos hay 14 millones de pacientes.
Etiología
Se considera un síndrome, si bien se desconoce la causa.
Rinofima Se caracteriza por eritema, telangiectasias, piel seborreica, así como pápulas y pústulas pequeñas y superficiales; en etapas avanzadas hay lesiones
hipertróficas. La evolución es crónica, con exacerbaciones producidas por aplicación de cosméticos, exposición a la luz solar o al calor, o consumo
de bebidas alcohólicas
Diagnóstico.
Clínico. Datos histopatológicos. Los cambios son inespecíficos: en la epidermis, hiperqueratosis, paraqueratosis o atrofia; en la dermis, edema,
vasodilatación intensa con infiltrados perivasculares de linfocitos e histiocitos, o formación de granulomas tuberculoides, y presencia de elastosis solar. El
tejido conjuntivo aparece fragmentado y desorganizado. En casos crónicos hay fibrosis e hiperplasia glandular.
Topografía.
Rosácea eritema y brotes de pústulas Cara, dorso y alas nasales, surcos nasogenianos, mejillas, regiones malares, parte media de la frente y, con menor frecuencia, en mentón, alrededor
de la boca o en el cuello. Suele ser bilateral.
Eritematotelangiectásica (cuperósica).
Papulopustular (acneiforme).
Fimatosa (hipertrófica o rinofima).
Ocular y la variante granulomatosa.
TRATAMIENTO
Es difícil. Se recomienda lavado diario con agua y jabón; deben evitarse las cremas oleosas, las pomadas con glucocorticoides. Localmente se usan lociones
desengrasantes, como las que se utilizan para tratar el acné, que pueden diluirse a partes iguales con agua destilada.
Rosácea granulomatosa
Dermatitis seborreica Concepto
Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente
Epidemiología
Malassezia Pityrosporum ovale Enfermedad cosmopolita, frecuente en Europa y América; no existe predilección por género ni edad; en adultos predomina en varones; llega a ocupar 1 a
3 y 5 a 6% de la consulta dermatológica.
Etiología
Se desconoce la causa; es posible que haya factores genéticos, infecciosos (Malassezia spp. M. restricta (47.5% ), M. globosa (27.5% ), M. furfur (7.5% ) y
M. sympodialis (2.5% ) ), hormonales, dietéticos, ambientales y emocionales.
La costra de leche, que se presenta durante los tres primeros meses de vida se manifiesta por hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso de la
nariz, y placas escamosas, oleosas, de tamaño y forma variables en la piel cabelluda, la región centrofacial y la parte media del pecho.
Capitis Pitiriasis capitis o pitiriasis sicca simplex .Afecta parte de la piel cabelluda o toda; existe descamación blanquecina o grisácea con prurito leve.
Pitiriasis esteatoide (fi g. 8-6). Afecta de manera difusa la piel cabelluda hasta el margen frontal de implantación del pelo y genera la llamada “corona
seborreica”; también hay afección de las cejas y los pliegues nasogenianos; se observan eritema y grandes escamas grasosas, de color amarillo sucio,
combinadas con costras y exudado.
Dermatitis seborreica en SIDA. Difiere de la forma clásica; por lo general es más extensa y grave.
Diagnóstico.
Datos histopatológicos. Hiperqueratosis con zonas de paraqueratosis, acantosis leve a moderada con edema intracelular leve, espongiosis y exocitosis
leve de polimorfonucleares. En la dermis superficial se observan capilares dilatados e infiltrados de leucocitos.
Topografía.
Seudotiña amiantácea de Alibert Piel cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues
I Dermatitis seborreica del adulto. II Dermatitis seborreica del niño. III Infección sistémica por P. ovale. IV Dermatitis seborreica en sida
TRATAMIENTO
En adultos no existe curación permanente. Se recomienda aseo frecuente con jabones no muy alcalinos o sustitutos de jabón, así como la eliminación de
medicamentos innecesarios y de la ingestión excesiva de alcohol. La hidrocortisona es útil, pero sólo se recomienda durante periodos breves. Se recomienda
champú con ácido salicílico, azufre, disulfuro de selenio, alquitrán de hulla o piritione de cinc. Se ha usado itraconazol, 200 mg/día, junto con crema de
hidrocortisona por una semana. En pacientes con numerosos brotes es más aconsejable el pimecrolimus que el corticoide.
Costa de leche
melasma Concepto
Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática,
Epidemiología
Afecta a todas las razas, pero se observa con mayor frecuencia en zonas tropicales
Etiología
De origen desconocido y predisposición genética; que predomina en fototipos oscuros (IIIa V) y se exacerba con la exposición a la luz solar, embarazo,
anticonceptivos hormonales y el uso de ciertos cosméticos o fármacos
Se presentan manchas hipercrómicas de color marrón o café, de diferente intensidad, con distribución regular o irregular del pigmento, a veces
confluentes y con límites poco precisos. El tipo epidérmico es de color marrón o café claro; el dérmico, gris o azul cenizo, y el mixto, marrón oscuro, que
es la variedad más frecuente. La evolución es crónica y asintomática; puede haber regresión espontánea (8% )
Diagnóstico.
La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el tipo epidérmico, no así en el dérmico; en el mixto pueden observarse ambos resultados. La
dermatoscopia puede ser útil para detectar telangiectasias.
La hipermelanosis se puede cuantificar mediante una escala de intensidad que se conoce como MASI (Melasma Area and Severity Index). En esta
evaluación se consideran cuatro áreas: frente 30% , cada región malar 30% , y mentón 10% ; el total de área afectada se califica de 0 (no afección) a 6 (90-
100% de afección); la intensidad de la pigmentación y homogeneidad de la misma se miden de 0, del color de la piel; 1, mínima; 2, moderada y 3,
marcadamente oscura.
Topografía.
Simétrica en frente, mejillas, dorso de la nariz, labio superior y a veces cuello.
Patrón centrofacial. Lesiones en frente, mejillas, nariz, labio superior y mentón es el más común
Patrón mandibular. Hay lesiones en la rama mandibular y puede ser de aspecto poiquilodérmico especialmente en las menopáusicas.
Patrón mixto.
TRATAMIENTO
No hay uno eficaz. Protección solar.
Uso de cremas o soluciones hidroalcohólicas con hidroquinona químicamente pura al 2 o 4% , solas o con dexametasona o acetónido de fluocinolona al 0.1% y
Com pigmentación marrón ácido retinoico al 0.025, 0.05 o 0.1% , tretinoína o adapaleno, alfa-hidroxiácidos, vitamina C y dióxido de titanio.
Pénfigo Concepto
Enfermedad ampollosa autoinmune,
Epidemiología
Poco frecuente, con una prevalencia descrita de 0,5 a 3,2 casos por 100.000 habitantes y la incidencia es de 0,1 a 0,5 casos por cada 100.000
habitantes/año. Su frecuencia está influenciada por la ubicación geográfica y la etnia
Etiología
Interacción entre los factores genéticos predisponentes y los factores inductores para su comienzo y desarrollo.
Vulgar. Ardor previo a la aparición de ampollas flácidas en la piel y las mucosas, las que pueden confluir con ampollas vecinas; su tamaño es variable, de
color transparente, amarillento o hemorrágico, con contenido seroso o purulento; y pueden denudar dejando áreas cubiertas por placas erosivo-costrosas
que al cicatrizar dejan máculas hiperpigmentadas.
Foliáceo. variante superficial del pénfigo que se presenta lesiones cutáneas de tipo ampollosas, flácidas, poco aparentes, pequeñas y dispersas sobre
Vulgar una base eritematosa, y la piel parece cubierta por escamas y costras; típicamente no afecta las mucosas. Generalmente se desarrolla en una
distribución seborreica.
Diagnóstico.
Hallazgos clínicos e histológicos.
Vulgar. La principal característica histológica es la acantólisis suprabasal.
Foliáceo. La principal característica histológica es la acantólisis subcórnea.
Topografía.
Vulgar. Cavidad oral
Foliáceo. Cuero cabelludo, la cara y el tronco; sin embargo, en ocasiones puede afectar toda la superficie de la piel como una eritrodermia exfoliativa.
Vulgar. De las formas más graves.
Foliáceo.
TRATAMIENTO
Corticoesteroides sistémicos. 1 a 1,5 mg/kg/día de prednisona.
Azatioprina. Inmunomodulador 1 a 3 mg/kg/día.
Foliáceo
Dermatits Herpetiforme Concepto
Dermatosis autoinmune con predisposición genética, crónica y por brotes
eruptiv os, polimorfa.
Epidemiología
La frecuencia mundial es de 1 por 100 000 habitantes. Predomina en la raza blanca. Afecta a ambos sexos, con ligero predominio en varones, es más
Lesiones polimorfas frecuente al fi nal del segundo al cuarto decenios de la vida y es excepcional en menores de tres años; es familiar en 10 a 15% .
Etiología
Se desconoce
Se caracteriza por placas eritematosas con papulovesículas y costras hemáticas, que se acompañan de dolor y prurito. Se manifiesta por una ampolla
subepidérmica por microabscesos con neutrófilos, y por depósitos granulares de IgA en la dermis papilar. Las lesiones purpúricas en palmas de las
manos y lesiones en mucosas genital y oral son presentaciones atípicas. El padecimiento es crónico, pero no afecta al estado general; hay prurito o
ardor. Todos los pacientes presentan sensibilidad al gluten
Diagnóstico.
Clínico. Datos histopatológicos. En lesiones tempranas hay infiltrados de neutrófilos en la dermis papilar, que se acompañan de eosinófilos, fibrina y
edema; en las dermis media y superior los vasos pueden estar rodeados de infiltrados linfohistiocitarios, con algunos neutrófi los y eosinófilos. En
lesiones tardías se presentan vesículas subepidérmicas, con predominio de neutrófilos intravesiculares y en la dermis adyacente.
Estudios de laboratorio no útiles, altas inmunoglobulina
Eritema y ampollas Topografía.
Predomina en codos (90% ), rodillas (30% ), nalgas, regiones sacras, hombros, nuca y piel cabelluda.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser multidisciplinario. En general se presenta buena respuesta a la dapsona o diaminodifenilsulfona
(DDS) 100 a 200 mg inicialmente, con disminución progresiva hasta encontrar la dosis mínima que evite las lesiones.
Ampolla subepidérmica
Penfigoide Concepto
Enfermedad infl amatoria y autoinmunitaria
Ampollar
Epidemiología
No hay predilección por raza o sexo, se estiman 7 a 14 casos por millón de personas, y del penfigoide cicatrizal, un caso por millón. Predomina en
mayores de 60 años de edad
Etiología
Es un padecimiento autoinmunitario.
La lesión fundamental es la ampolla, que aparece sobre una base eritematosa o edematosa; hay placas urticariales pruriginosas y dolorosas; las
ampollas son claras o hemorrágicas, de tamaño variable, a menudo grandes y extendidas, poco frágiles; cuando se rompen quedan cubiertas de costras
melicéricas o melicericosanguíneas. Es de inicio repentino, y su evolución es crónica. El penfigoide ampollar generalizado de Lever se manifiesta por
una dermatosis que afecta áreas muy extensas de cualquier región; las ampollas son tensas y suelen afectar las mucosas. Evoluciona con remisiones y
exacerbaciones. El penfigoide ampollar circunscrito es menos frecuente; origina ampollas tensas en la cabeza y las extremidades. El penfigoide
cicatrizal de tipo mucocutáneo, llamado benigno mucoso de Lortat-Jacob u ocular, afecta las mucosas, principalmente la oral, conjuntival, laríngea,
genital, rectal y esofágica.
Lesiones vesiculares y ampollares Diagnóstico.
Datos histopatológicos. La biopsia debe obtenerse de una ampolla incipiente. Se observan ampollas subepidérmicas con techo epidérmico intacto, que
contienen fibrina y pocas células. Hay infiltrados dérmicos, con predominio de eosinófilos. Puede haber espongiosis eosinofílica.
Topografía.
Local o diseminada; predomina en abdomen, muslos y caras de flexión de las extremidades.
I Penfigoide ampollar: generalizado, localizado, polimorfo, vegetante y nodular.
II Penfigoide cicatrizal: mucocutáneo y cutáneo.
TRATAMIENTO
Corticoterapia sistémica, 1 mg/kg/día de prednisolona o prednisona; la dosis de sostén es de alrededor de 10 mg/día.
Ampolla subepidérmica
Tumores benignos
Nevos melanociticos Concepto
Constituidas por melanocitos que han perdido sus prolongaciones dendríticas y
se reúnen en nidos de diferentes tamaños
Epidemiología
Se presentan en 1.2 % de los recién nacidos. Su frecuencia incrementa gradualmente
Etiología
Factores genéticos, UV
Morfología/CUADRO Clínico/Topografía.
Nevos de unión. Predominio en genitales, palmas y plantas 55% , extremidades inferiores 20% y tronco 15% . Mancha color café-Marrón o negra . Bien
Nevos de unión delimitada de 1 a 6 mm (no más de 3 cm)
Nevo compuesto. En cualquier parte del cuerpo, cabeza y cuello 47% , palmas y dorso de la mano, plantas. Mancha ligeramente elevada que llega a ser
una neoformación sésil de 6 mm a 2-4 cm
Nevo intradérmico. Predomina en adultos. Cualquier parte de la superficie cutánea, cabeza, cara y cuello en 81% . Neoformación elevada y cupuliforme.
Superficie lisa, polipoide, verrugosa o pilosa, sésil o pediculada. Color de la piel, castaño o azul.
Diagnóstico.
Clínico.
Datos histopatológicos de:
Nevo de unión. En la unión de la dermis y epidermis, a nivel de las crestas. Nidos de melanocitos con núcleo oval o cuboidal de cromatina abierta con
citoplasma eosinófilo pálido. Superficie lisa, verrugosa o quertosica, SIN pelos.
Nevo compuesto Nevo compuesto. Proliferación de melanocitos en la unión dermoepidérmica y en la dermis. Puede llegar a ocupar la dermis superficial y media. Los
nevos adquiridos presentan un fenómeno de maduración que se manifiesta por cambio de tamaño y forma de los melanocitos.
Nevo intradérmico. Hay nidos o mantos de melanocitos, limitados por tej conjuntivo, ocupan la dermis en forma localizada o se extienden entre los anexos
Congénitos: Por tamaño (Pequeños hasta 1.9 cm, Grandes 2 - 19. 9 cm, Gigantes > 20 cm) Localización histopatológica (Nevos de unión , Nevos
compuestos, Intradérmico)
TRATAMIENTO
En general no se requiere. Tto qx es curativo si se sospecha de transformación maligna, es profiláctico si hay riesgo de melanoma y estético Se recomienda
Nevo intradérmico extirpación qx de nevo displásico si se encuentra en palmas o plantas, muestra pigmentación moteada y mide > 5 mm, si se presenta en la matriz ungueal y
existe una banda única de más de 4 mm Asimetría notoria, áreas de regresión o cambios de color (asymmetry, border irregularity, color variation, and
diameter [ABCD])
Nevo epidérmico verrugoso
Lesión caracterizada por hiperplasia de la epidermis
Se manifiesta como una placa verrugosa de color café de 2 a 5 cm, también se observan lesiones lineales ex tensas llamadas nevus unius
lateralis
Se puede extender en forma unilateral por la mitad del cuerpo, observada con frecuencia en cara, cuello, tronco y extremidades
Es congénita y crece lento, en relación con el desarrollo corporal de los niños, su carácter verrugos es mas notable en el transcurso de la
infancia
Tratamiento por cuestiones cosméticas.
Verrugoso
Nevo sebáceo
Lesión caracterizada por exceso de glándulas sebáceas.

Se asocia con hiperplasia de la epidermis y malformaciones de los folículos pilosos y las glándulas apocrinas
Placa amarillenta o café, superficie abollonada o verrugosa. Tamaño de 2 a 5 cm
La mayoría de las lesiones se localizan en cabeza y cuello, se afecta en proporción similar la piel cabelluda y la cara, sobre todo en áreas
cercanas a la implantación de pelo, como frente y preauricular y retroauriculares.
Casi siempre es congénito.
Debe ser considerado como lesión premaligna porque hay posibilidad de desarrollo en la lesión de un carcinoma basocelular.
Tratamiento. Escisión quirúrgica completa que incluya en profundidad el tej subcutáneo, por la posibilidad de cambio maligno en la lesión,
realizarse en los primeros años de la adolescencia
Sebáceo
Quistes Concepto
Son quistes queratinizados y su contenido aunque tiene apariencia “ sebacea”
esta constituido sobre todo de queratina
Quiste epidermoide
Posee una pared similar a la epidermis.
Es el quiste mas frecuente de la piel. Se desarrolla a nivel del infundíbulo del folículo piloso y es de origen
obstructivo.
Se aprecia en el centro un punto que corresponde al orificio queratinizado de un folículo piloso.
Se localiza principalmente en cara y tórax.
Quiste pilar
Quisteespidermoide Esta constituido por células epiteliales pálidas sin la formación de capa granulosa y se le conocetambien como
TRIQUILÉMICO.
Son el 10-20% de los quistes queratinizados comunes.
Es de consistencia mas firme que el quiste epidermoide.
No se observa en su superficie el”poro central”.
La mayoria se localiza en la piel cabelluda
Es mas frecuente en mujeres.
Quistepilar
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección de ambos quistes es la extirpación quirúrgica completa.
Malformaciones capilares
Manchas vaculares congénitas; se distinguen 2 tipos:
Mancha salmón. Lesiones muy frecuentes en los recién nacidos, con una incidencia de 40 a 70% . Se localizan en la
cabeza, afectan la par te media de la frente y los párpados, el vértex o la nuca. Su color es rosado y se hacen más evidentes con el llanto;
por lo general dejan de ser visibles en el primer año de vida. Histologicamente esta constituida por dilataciones capilares de la der mis
superficial.
Mancha en vino de Opor to (nevo flameo). Incidencia de 0.5% en recién nacido; por lo general afecta la frente, los
párpados y la mejilla en for ma unilateral, siguiendo la distribución de las ramas del trigémino; puede observarse en tronco o extremidades.
Su color suele ser rojo vivo, vinoso o violáceo, y su superficie lisa, suele ser un defecto cutáneo sólo de importancia cosmética, pero
Mancha em vino de oporto algunos casos que afectan el área cutánea de la rama oftálmica del tr igémino coinciden con angiomas oculares y meníngeos (síndrome de
Sturge-Weber).
Otras lesiones pueden asociarse con hiper trofia ósea y de partes blandas de una extremidad (síndrome de Klippel-
Trenaunay) o con malformaciones vasculares subyacentes del tipo de fístulas arteriovenosas (síndrome de Parkes- Weber).
Tratamiento. Cirugía por cuestiones estéticas
Hemangiomas
Se caracter izan por una evolución particular: un per iodo inicial de proliferación de las células angioblásticas y crecimiento de la lesión,
seguida de una fase de regresión espontánea. Muy frecuentes presentes en 5-10% de los lactantes; predominio en sexo femenino
HEMANGIOMAS CAPILARES SUPERFICIALES (HEMANGIOMA “EN FRESA”) No suelen estar presentes al
nacimiento, y la mayoría se desarrolla durante los primeros días o semanas de la vida. Son tumores salientes de color rojo vivo, de
superficie lisa o abollonada. la mayor ía detiene su evolución alrededor de los seis meses; a par tir de esa edad o del primer año tienden a la
involución espontánea. Crecimiento limitado, entre 1 y 5 cm.
HEMANGIOMAS SUBCUTÁNEOS situados a mayor profundidad en la hipoder mis, por lo que su color es más
apagado, violáceo o del color de la piel circundante; provocan un aumento de volumen en la región.
HEMANGIOMAS MIXT OS Más frecuentes que los hemangiomas subcutáneos, se observan como masas
subcutáneas violáceas, o del color de la piel, con un componente superficial de color rojo intenso de tipo “en fresa”.
Hemangioma Tratamiento.Tratamiento con cor ticosteroides por v ía sistémica a dosis de 2 mg/kg de peso por algunas semanas. Hemangiomas de
crecimiento rápido que ocluyan estructuras vitales o hemangiomas extensos que ocacionen problemas hemorrágicos x trombocitopenia
Malformaciones arteriovenosas
M alformacion vascular compleja con comunicación arteriovenosa; Son más frecuentes en las áreas distales de las extremidades.
Aun cuando la malformación es congénita, en la infancia puede manifestarse clínicamente como una mancha vascular que simula un
angioma plano, se agrava en la adolescencia, con aumento del volumen y la temperatura de la extremidad, necrosis y ulceración.
Pueden escucharse soplos en las lesiones.
Granuloma piógeno
Definición. Es un tumor vascular muy común constituido por la proliferación de capilares en la dermis
Etiología. No hay evidencia de que la proliferación vascular se deba a la acción de microorganismos y más bien se
considera como una reacción a traumatismos menores.
Epidemiología. Se observa en cualquier edad, pero es más frecuente en niños y jóvenes. Predomina en sitios
expuestos a traumatismo, como la cara y los dedos de las manos.
Topografía. 29% de las lesiones se localizaron en la cara, sobre todo en mejillas y labio inferior, y 32% en los
dedos de las manos.
Morfología. Tumor es único, saliente, de color rojizo y superficie lisa; suele ser sésil o pediculado. 16). Sangra con
suma facilidad y las lesiones antiguas presentan un color más oscuro y su superficie está erosionada y costrosa
Diagnóstico. Clínico
Tratamiento. Quirúrgico por medio de escisión local conservadora
Fibromas blandos
Concepto
Tumores benignos constituidos por proliferación de tejido fibroso y fibroblastos en proporción variable.
Epidemiología
Son bastante frecuentes, pero muchos enfermos no acuden al médic o. Afectan a ambos sexos. Predominan en mujeres jóvenes y adultas; persisten de porv ida. Personas
con obesidad
Etiología
Origen desconocido, se desencadenan por traumatismos, factores genéticos.
Fibromas múltiples Morfología/CUADRO Clínico/ topografía
Papilomas fibroepiteliales/acrocordon/verruga filiforme. Pequeños y multiples de color café o de la piel , que se localiz an en las caras laterales del cuello, alrededor de las
ax ilas, ingles, pliegues inframamarios y parpados.
Fibroma péndulo. Por lo general es una lesión únic a, de 1 a 3 cm o a veces may or. El tumor es del color normal de la piel o más oscuro, de superficie lisa, consis tencia
blanda y está unido al tegumento por un pedículo más estrecho. Se localiza con mayor frecuencia en el tronco o en los grandes pliegues
Diagnóstico.
Clínico.
Papilomas fibroepiteliales/acrocordon/verruga filiforme.
Fibromas péndulo Fibroma péndulo.
TRATAMIENTO
Ex tirpación quirúrgica
Neurofibromas (enfermedad de von Recklinghausen)

Concepto
Son tumores constituidos por proliferación de células de Schwan.
Epidemiología
Son los tumores cutáneos de origen neural más frecuentes
Etiología
AD
Morfología/CUADRO Clínico/ topografía
Neurofibromas CUTÁNEOS. De mm a cm, consistencia blanda, color de la piel, depresibles (tumores fantasmas)
Neurofibromas SUBCUTÁNEOS. Pequeños o grandes de consistencia firme a lo largo de los nervios periféricos.
Las pigmentaciones se presentan como manchas ovales de color café, de 2 a 5 cm de tamaño, se denominan manchas café con leche.
Diagnóstico.
Clínico.
TRATAMIENTO
Sintomático y cirugía.
Queratosis seborreica Concepto
Neoplasia benigna
Epidemiología
Es la neoplasia benigna epidérmica más frecuente. Mayores de 40ª
Etiología
Se desconoce la causa. Se presentan irregularidades de la expresión de los marcadores de apoptosis p53 y Bcl2, o algunos virus, sol.
Verrugas seborreicas Morfología y CUADRO Clínico
Se caracteriza por neoformaciones queratósicas pigmentadas o un poco verrugosas, bien limitadas, cubiertas de una escama grasosa.
Una o varias neoformaciones de 1 a 2 mm a 2 a 4 cm de diámetro, de superficie rugosa o aterciopelada o francamente verrugosa y queratósica
(hiperqueratósicas), de color café (marrón) amarillento u oscuro, con pigmentación uniforme y bordes bien definidos, en cuya superficie existen orificios
foliculares y escamas grasosas que se desprenden con facilidad.
Diagnóstico.
Clínico. En histopatología se observa hiperqueratosis y en dermatoscopia se observan quistes tipo milium (cielo estrellado).
Topografía.
Las lesiones predominan en cara y tórax, pero pueden verse en cualquier sitio
Queratosis seborreica pigmentaria Reticuladas. Lesiones planas y pigmentadas.
Nodulares. Semiesféricas, lisas y pigmentadas.
Estucoqueratosis. En las piernas pueden tener aspecto digitiforme o verrugoso y ser amarillentas.
Irritación. Inflamación espontánea o por trauma.
Papilomatosas. Pediculadas. Cuello y párpados
Melanoacantoma. Pigmentadas. Ancianos, cabeza, tronco y cuello.
Dermatosis papulosa nigra. Personas de fototipo IV FITZPATRICK, pequeñas y oscuras y afectan la cara.
Signo de Leser-Trélat. La aparición súbita de muchas verrugas seborreicas pruriginosas, acompañadas de neoplasias internas (adenocarcinoma de
estómago, pulmón o colon)
Hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis, con

TRATAMIENTO
formación de seudoquistes córneos; proliferan No es necesario, congelamiento, cirugía.
dos tipos celulares, un tipo de morfología
escamosa y otro basaloide.
Queratoacantoma Concepto
Neoformación cutánea queratinocítica benigna
Epidemiología
Mas frecuente que el carcinoma espinocelular, varones.
Etapa inicial Etiología
Factores de riesgo. RAYOS UV, inmunosupresión y factores genéticos. Se presenta en sx de Muir-Torre. En algunos casos Virus del papiloma humano
25 en un 50%
La etapa inicial o proliferativa pasa inadvertida; es un pequeño levantamiento hemisférico del color de la piel que se desarrolla en días.
La etapa de maduración culmina en 3 a 4 semanas; es un tumor en forma de domo, de uno o pocos centímetros, firme, no doloroso, bien delimitado,
móvil, con un cráter central lleno de queratina y un borde eritematoso con telangiectasias.
La etapa de involución aparece en 6 a 8 se manas; se observan disminución de tamaño y pérdida de la consistencia previa.
La etapa de cicatrización ocurre en 2 a 3 meses; queda una cicatriz deprimida.
Diagnóstico.
Datos histopatológicos. En la etapa proliferativa existe una invaginación epidérmica con cordones epiteliales que sobresalen en la dermis y dan la
impresión de labios o pilares; en las capas superficiales se presentan abundantes mitosis normales, pero también pueden ser atípicas y extenderse hacia
planos profundos.
Topografía.
Suele afectar partes expuestas a la luz solar (74% ) en cara y extremidades superiores, principalmente en antebrazos y manos (17% ).
Etapa de maduración Es solitario (típico o localizado) y múltiple (tipo FergusonSmith).
TRATAMIENTO
Se usa imiquimod en crema al 5% cinco veces por semana durante tres meses. En formas gigantes está indicada la intervención quirúrgica micrográfica de
Mohs.
Tumores malignos
Queratosis actínica Concepto
Displasia queratinocitica del estrato basal con el potencial de evolucionar a
carcinoma escamoso invasiv o CEC
Epidemiología
0.1 a 0-6% de las QA evolucionan a CEC. Prevalencia 16-25% en EUA. En México la frecuencia es mayor en mujeres
Etiología
Exposición crónica a RUV, edad avanzada, fototipo cutáneo I o II, inmunodeprimidos. Etiología multifactorial según fototipo cutáneo y
exposición UV
Morfología yCUADRO Clínico
Neofor mación de aspecto macular o pápular, superficie áspera al tacto, del color de la piel, eritematosa o pigmentada de pocos mm 2.3 cm.
Única o múltiple, por lo general 2 o de 1 a 17
Diagnóstico.
Clínico, con un valor predictivo de 74% , dermatoscopia (eritema o pseudorretículo rojizo 70-80% , vasos grandes lineales irregulares poco
ramificados, hal blanquecino entre ostiums oliculares, rosetas e hiperqueratosis), o biopsia
En dermatoscopio. Patrón de fresa
En corte histológico. Presencia de queratinicitos atípicos
Topografía.
Mejilla mas habitual. Zonas fotoexpuestas
Pigmentada, liquenoide, hipertrófica y atrófica. LEVE, moderada y grave.
TRATAMIENTO
Ablativo. Lesiones únicas y escasas. Crioterapia y curetaje. Láser Co2, Las yag y cirugía.
Tópico. 5-Fu al 5% +calcipotriol, 5-FU al .5% + ácido salicílico al 10% , imiquimod al 5 y al 3.75%
Fotodinámica. Uso de ácido 5 aminolevulínico o metil animo levulinato
Carcinoma basocelular Concepto
Neoplasia cutánea originada en las células basales de la epidermis o v aina
radicular ex terna del pelo
Epidemiología
30% por cada persona. H:M 2:1, Puede afectar a personas más jóvenes
Tumoral Etiología
Factores genéticos, menos asociación al sol. Extrínsecos. RUV, arsénico, hidrocarburos. Intrínsecos: Fenotipo y fototipo
Aspecto de placas eritematosas o escamosas superficiales, poco infiltrado, co o sin pigmento, efecto brilloso con luz, uno cicatrizal es de placas
aperladas atróficas, borde brillante.El morfeiforme lesiones planas atróficas no hay borde, semeja placa morfea. CBC tumoral variedad clínica mas
freecuente, Neoformación de aspecto papular, muchas talangiectasias, crecimiento lento con episodio de ulceración y hemorragia. CBC pseudoquistico.
Hemisférico, tangelectasias, traslúsido, borde aperlado. CBC vegetante mas raro con forma papilomatosa
Diagnóstico.
Dermatoscopia (Telangiectasias, blóbulos de pigmentos, vasos arborizantes, hoja de maple) y biopsia (Cordones tumorales células basaloides,
empalizada periférica, disposición aleatoria en el centro, núcleo hipercrómico con citoplasma escaso, mitosis y células apoptóticas)
Topografía.
Cabeza (nariz después mejillas) y cuello
Superficial Superficial
Morfeiforme
Cicatrizal
Tumoral
Pseudoquístico
Vegetante.
TRATAMIENTO
Quirúrgico. Convencional o de Moss
Carcinoma epidermoide Concepto
Neoplasia eitelial maligna derivada de células queratinizantes de la epidermis y
sus anex os.
Epidemiología
2 mas frecuente, mas en hombres que en mujeres. M as de 50 años, riesgo de metástasis 5%
Etiología
RUV por predisposición genética
Crecimiento lento o rápido, destructivo e infiltrante, la metástasis varia según la topografía y el tiempo de evolución, suele aparecer
sobre lesiones precancerosas. Presenta escama con presentación más rojiza
Diagnóstico.
Histopatologia. Cordones onidos de células escamosas, semejantes a las espinosas, epidermis-dermis.CITOPLASM A AMPLIO Y
ESOSINOFILO, nucleo grande y vesicular. Queratinacion variable, infiltrado inflamatorio variable
Topografía.
Cabeza
No verrugoso 80-90%. Superficial, nodular queratósico, ulcerado y vegetante
Verrugoso 10-20%. Condiloma gigante de Buscke-Loewenstein, papilomatosis oral florida y epitelioma cuniculatum
TRATAMIENTO
Quirúrgico
Melanoma Concepto
Neoplasia maligna originada de los melanocitos
Epidemiología
Adultos mayores de 60 años y adultos jóvenes, en raza blanca. 4% de los canceres de piel, responsable del 75% de las muertes por CA de piel en usa y
Europa.
Etiología
Factores de riesgo genéticos. Nevos melanocíticos, historia familiar de melanoma, suseptibilidad genética CDKN2A, CDK4, BRCA2
No genéticos. Ambientales. Rayos UV, cámaras de bronceado. Inmunosupresión
Tipo de extensión superficial. Neoformación macular asimétricas con variación de color café-negro y bordes irregulares.“Velo blanco de Melanoma”
Nodular. Se ve mas redondito, muy osculro, muy uniforme, sangren, se ulceren. Crecimiento rápido (en un nevo preexiste o de novo
Lentigo maligno. De forma macular, de varios colores. Cuando es un lentigo normal que cambia a un color mas oscuro, puede ser melanoma
Acral lentiginoso. Al principio es macular asimétrico con variaciones de colores que después puede tomar una forma exofítica, Bordes muy irregulares.
Diagnóstico.
Clínico e histopatológico. BIOPSIA DE MELANOMA: Las biopsias se toman de la parte mas oscura Recomendaciones AAD: Remoción COMPLETA.
Melanoma vs Neo margen de 2 mm. Marcar orientación a als 12’. Biopsia parcial si no es posible eliminar todo
ACRAL LENTIGINOSO Topografía.
Piel o mucosas
En México:
Acral lentiginoso 43%
LMM 23.6% Mejor pronóstico
Nodular 17% ES EL PEOR PRONÓSTICO
Extensión superficial 12.1% Mejor pronóstico
TRATAMIENTO
Quirúrgico
Léntigo maligno

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