ANALIS DE HEMOSTASIA PRIMARIA Y

SECUNDARIA
HEMATOLOGIA.

La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. Es un mecanismo de defensa que

junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema
vascular después de una lesión tisular.
La hemostasia es un sistema que mediante un proceso complejo cumple dos funciones principales:
1) mantener la sangre en un estado líquido, fluido que permita la circulación en los vasos
sanguíneos
2) suprimir la salida de sangre desde el espacio intravascular a través de un vaso lesionado
(con pérdida de la continuidad).
 esta última función es mediante la formación de una red de fibrina (proporcionará los
elementos para reparar la pared del vaso y se eliminará mediante la fibrinólisis).
Las consecuencias de una «falla» en este sistema son evidentes trombosis o hemorragia.
Por esta razón las dividimos en hemostasia primaria, hemostasia secundaria o fase plasmática
de la coagulación y fibrinólisis.
La hemostasia resultante siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas, así vemos que:
• En las personas sanas el equilibrio es perfecto.
• Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa el
potencial de coagulación se producirá una hemorragia.
• Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los factores
inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.
 Hemostasia
Hemostasia primaria Hemostasia secundaria Fibrinolisis
se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión  se caracteriza por la activación del sistema de coagulación con el  encargada de la degradación d
La hemostasia primaria se caracteriza por el reclutamiento y activación de objetivo de formar fibrina a partir de fibrinógeno plasmático. coágulo una vez que se
las plaquetas para formar el tapón plaquetario reparado el daño vascular o tisul
Casi simultáneamente a la formación del tapón hemostático primario
* llevándose a cabo una estrecha interacción entre el endotelio y la plaqueta La fibrina tiene un papel esencial en
se divide en tres fases: iniciación, amplificación y propagación. hemostasia, como producto primario de
 ocurre cuando existe lesión en el vaso sanguíneo y se expone la cascada de coagulación y como substra
colágena del subendotelio, permitiendo así la activación de las Iniciación/ vía extrínseca último en la fibrinólisis.
plaquetas El factor tisular (FT), también conocido como tromboplastina o factor III, es
* mecanismos como se ordenan las fases del proceso de hemostasia: sintetizado por diferentes tipos celulares y expresado en la membrana celular.  La eficiencia de la fibrinólisis
 adhesión, 2) activación y secreción; y 3) agregación altamente influenciada por
Adhesión  Para que la hemostasia secundaria inicie, debe existir lesión endotelial estructura del coágulo, las isoform
que permita al plasma entrar en contacto con el factor tisular. del fibrinógeno, los polimorfismos,
* Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al subendotelio o al tejido El factor VII puede ser activado por los factores IXa, Xa, XIIa grado de generación de trombina y
perivascular expuesto a la sangre. Este proceso inicial se llama adhesión  El factor VIIa es protegido de la inactivación a menos que se encuentre ambiente bioquímico en el que
plaquetaria, la más importante para la adhesión plaquetaria es el colágeno. unido al FT y su función principal es la de vigilar la circulación y buscar desarrollan.
 El colágeno se une a la plaqueta mediante la GPIb/IX y el factor zonas donde se encuentre expuesto el FT para activar la circulación
de von Willebrand (FvW) consiste en la conversión de una proenzima,
Activación y secreción Amplificación plasminógeno, en su forma activa, la plasmin
Al activarse, las plaquetas cambian de forma y se convierten en esferas con La trombina es un potente activador plaquetario a través de la vía de los la cual es capaz de degradar la fibrina y, a
pseudópodos (a al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa y permitir así la recetores activados por proteasas. eliminar el coágulo.
unión de las plaquetas).  Resulta en la activación de las plaquetas con exposición de los  Esto depende de la acción proteolíti
Simultáneamente, ocurre la secreción plaquetaria de sustancias activas fosfolípidos. las plaquetas liberan factor V parcialmente activad. Por otro de dos enzimas: activador tisular d
almacenadas en los gránulos. lado, la trombina escinde al factor de von Willebrand (FvW) del factor VIII plasminógeno (tPA) y activador d
 sustancias consideradas agonistas aceleran la formación del para activarlo posteriormente. plasminógeno tipo urocinasa (uPA).
coágulo plaquetario y la reparación tisular (epinefrina, trombina,  La plasmina digiere la fibrina d
adenosín trifosfato, colágeno, tromboxano A2). Propagación coágulo y la transforma en product
Después, el factor IXa junto con el VIIIa, se unen a la membrana de las plaquetas, de digestión del fibrinógeno
Agregación plaquetaria formando en complejo de “ten asa” (activa al factor X)
Los agonistas estimulan la unión de unas plaquetas con otras, el El factor Xa inicia el ensamble del complejo de protrombinasa, el cual es
reclutamiento de más plaquetas y el crecimiento del coágulo constituido por el factor Va, Xa y calcio.
 En este punto, el coágulo es una masa de plaquetas de  Este complejo transforma la protrombina a trombina, con lo que se da
granuladas, empacadas estrechamente y rodeadas de muy poca una explosión de trombina, con la subsecuente formación de fibrina y la
fibrina. Para la agregación se requiere fibrinógeno y su receptor formación del coágulo.
La membrana de las plaquetas activadas también ofrece el ambiente ideal
para acelerar la generación de fibrina, al proveer de fosfolípidos necesarios
para la formación del coágulo definitivo En ausencia del factor VIII (como en la hemofilia A) y del factor IX (hemofilia B), la
iniciación de la coagulación es normal (dependiente del complejo FT/VIIa). Sin
• Consolidación y retracción del coágulo. embargo, la fase de propagación se encuentra severamente disminuida, lo que
• Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero lleva a una mala formación del coágulo y son incapaces de realizar una
de fibrina. hemostasia adecuada
• Cese de la hemorragia e inicio de los mecanismos de reparación del vaso
lesionado.
Resumen general
 Vasoconstricción inmediata (inmediata)
 Adhesión plaquetaria (segundos)
 Agregación plaquetaria (minutos)

 Activación de fibrinolisis (minuto

 Activación de los factores de coagulación  Lisis de coagulo (horas)
 Formación de malla fibrina (minutos)