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    Fisiologia Hemostasia

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    Ismael Medina
    Este documento describe los conceptos básicos de la hemostasia, incluyendo sus tres fases principales (hemostasia primaria, coagulación secundaria y fibrinólisis) y los factores involucrados en cada una. Explica las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, que confluyen en una vía común que conduce a la formación de fibrina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación y la fibrinólisis.

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    Fisiologia Hemostasia

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    Ismael Medina
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    Este documento describe los conceptos básicos de la hemostasia, incluyendo sus tres fases principales (hemostasia primaria, coagulación secundaria y fibrinólisis) y los factores involucrados en cada una. Explica las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, que confluyen en una vía común que conduce a la formación de fibrina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación y la fibrinólisis.

    Título original

    fisiologia hemostasia

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    Este documento describe los conceptos básicos de la hemostasia, incluyendo sus tres fases principales (hemostasia primaria, coagulación secundaria y fibrinólisis) y los factores involucrados en cada una. Explica las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, que confluyen en una vía común que conduce a la formación de fibrina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación y la fibrinólisis.

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    Este documento describe los conceptos básicos de la hemostasia, incluyendo sus tres fases principales (hemostasia primaria, coagulación secundaria y fibrinólisis) y los factores involucrados en cada una. Explica las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, que confluyen en una vía común que conduce a la formación de fibrina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación y la fibrinólisis.

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    de 44

    FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA

    Ana Hernando Luengo

    CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA


    La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibringeno a fibrina:

    FIBRINOGENO (soluble)

    FIBRINA (insoluble)

    Cogulo blando

    Cogulo estable

    Fases de la hemostasia
    Hemostasia primaria
    formacin de un trombo plaquetario

    Coagulacin o hemostasia secundaria


    formacin de un trombo de fibrina

    Fibrinlisis
    rotura del coagulo de fibrina

    FASES DE LA HEMOSTASIA
    Hemostasia primaria: Fase de vasoconstriccin parietal: Liberacin de factores tisulares de coagulacin Fase endotelial-trombocitaria: Activacin de plaquetas Resultado: Formacin de un tapn inestable de plaquetas (3-5 min)

    FASES DE LA HEMOSTASIA
    Coagulacin: Fase de formacin de trombina: Cascada de activacin de enzimas y factores Fase de formacin de fibrina: Produccin de una red insoluble de protena Resultado: Estabilizacin y fijacin del cogulo (5-10 min)

    FASES DE LA HEMOSTASIA
    Fibrinolisis:

    Cicatrizacin del tejido vascular lesionado


    Destruccin enzimtica de la red de fibrina

    Resultado:
    Situacin hemosttica normal (48-72 horas)

    SECUENCIA DE FENOMENOS EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA

    1. Puncin o lesin vascular 2. Vasoconstriccin mediada por serotonina 3. Adhesin de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta 4. Activacin plaquetaria 5. Agregacin reversible de plaquetas

    6. Liberacin de factores plaquetarios


    7. Inicio de la sntesis de factores de coagulacin: TROMBINA 8. Agregacin irreversible de plaquetas dependiente de trombina
    9

    HEMOSTASIA
    Los elementos que intervienen en la hemostasia son:

    Factores vasculares: Los vasos sanguneos y factores tisulares Factores plaquetarios: Las plaquetas y factores plaquetarios Factores plasmticos : de la coagulacin y de la fibrinlisis, activadores e inhibidores

    10

    Vasos sanguneos

    Endotelio:
    Dispone de una superficie antitrombtica que inhibe la adhesin y la agregacin plaquetarias. La alteracin del endotelio supone la prdida de su accin tromborresistente .Inicialmente , cuando es daado, responde con una vasoconstriccin local

    Sub-endotelio:
    Tiene carcter trombognico. El contacto de sus fibras de colgeno con la sangre, da lugar a una activacin de todo el proceso de la hemostasia
    11

    Endotelio

    12

    13

    HEMOSTASIA PRIMARIA: PLAQUETAS


    Plaquetas

    Contacto

    Lesin

    Adhesin

    Liberacin

    Agregacin

    Fosfolpidos

    Coagulacin

    14

    15

    COAGULACION
    La coagulacin es el conjunto de reacciones que conducen a la formacin de fibrina, protena insoluble que evita la prdida de sangre cuando se lesiona un vaso
    VASO
    colgeno

    Trombina

    Fibringeno

    Fibrina

    Plaqueta

    Plaquetas y glbulos rojos unidos por fibrina

    16

    CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA

    Cascada de activacin enzimtica: Reaccin en cadena.


    Permite amplificar el efecto de factores de la coagulacin, presentes a bajsimas concentraciones en la sangre. Los factores de la coagulacin se encuentran en forma de precursores inactivos: proenzimas o zimgenos

    17

    COAGULACION
    Segn su funcin estas reacciones se pueden clasificar en: a) Procoagulantes: conducen a la formacin de fibrina b) Anticoagulantes:regulan e impiden que los factores activados extiendan su accin y se produzca una coagulacin generalizada c) Fibrinolticas:eliminan la fibrina, restableciendo el flujo sanguneo

    18

    Factores activadores de la coagulacin


    Se nombran con nmeros romanos. Cuando un factor est activado, al nmero romano le sigue una a Atendiendo a su naturaleza se pueden clasificar en: proteicos, lipdicos y metlicos La mayor parte son de naturaleza proteica, concretamente glupoproteinas. Atendiendo al lugar de su sntesis se pueden clasificar en: Plaquetarios, plamticos, tisulares y heptico

    La mayor parte se consumen en la coagulacin in vitro por lo que slo una parte de ellos se encuentra en el suero (VII, IX,X, XI, XII) La mayora de ellos son de sntesis heptica y dependientes de la vitamina K (II,VII,IX y X)

    19

    Factores de la coagulacin
    1. Dependientes de la vit. K.
    (protrombina, VII, IX,X)

    2. Sensibles a la trombina
    (fibringeno, V, VII, VIII, XII)

    3. De contacto
    (XII, XI, precalicrena, ciningeno)

    20

    Factores plasmticos de la coagulacin

    Factor I Factor II Factor III Factor IV Factor V

    Fibringeno Protrombina Tromboplastina tisular o histica Calcio inico Proacelerina

    Factor VII
    Factor VIII Factor IX

    Proconvertina
    Antihemoflico A Antihemoflico B Christmas Stuart-Prower Precursos de tromboplastina plasmtica Hageman o factor de contacto

    Factor X
    Factor XI Factor XII

    Factor XIII
    Precalicreina (PK) Kininogeno alto peso molecular

    Estabilizante de la fibrina

    Fitzgerald

    21

    Factores inhibidores
    Antitrombina III Es el inhibidor mas importante de la coagulacin. Inhibe la trombina y los factores activados IXa, Xa,XIa y XIIa Inhbe la trombina y la calicreina Inhibe la plasmina,calicreina y factor Xa Alfa 2 macroglobulina Antiplasmina A2

    Proteina C

    De sntesis heptica y dependiente de Vit K. Se convierte en PCa por la accin de la trombina . Inhibe los factores Va y VIIIa
    Dependiente de la vit K . Acta como cofactor de la proteina C Inhibe especificamente la trombina.

    Proteina S Cofactor II de la heparina

    22

    Hemostasia
    Formacin de fibrina
    Coagulacin plasmtica (hemostasia secundaria)
    Cascada de la coagulacin

    Fibringeno (soluble)

    Trombina

    Fibrina (insoluble)

    Consolidar tapn plaquetar

    23

    Coagulacin
    El inicio del proceso coagulatorio puede desarrollarse por dos vas, que confluyen en una va comn. Va intrnseca Va extrnseca Va comn

    24

    ETAPAS DE LA COAGULACION SANGUINEA


    FORMACION DE TROMBINA (FASE INDEPENDIENTE) CONDUCE A LA ACTIVACION DEL FACTOR X VIA INTRINSECA O ENDOGENA (LENTA/FACTORES HUMORALES) VIA EXTRINSECA O EXOGENA (RAPIDA/FACTORES TISULARES)
    FACTOR III, FACTOR VII

    FACTOR XII, FACTOR XI, FACTOR VIII, FACTOR IX, PRE-KALIKREINA, KININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR

    FASE COMUN (FORMACION DE TROMBINA POR FACTOR Xa)


    FACTOR X, FACTOR V, FACTOR II

    FORMACION DE FIBRINA (FASE DEPENDIENTE) CONDUCE A LA HIDRLISIS DEL FIBRINOGENO


    FACTOR XIII

    25

    Coagulacin
    La va intrnseca, ms lenta y que se pone en marcha por el contacto de la sangre con el subendotelio vascular. La va extrnseca, ms rpida, que se en marcha debido a la accin de una lipoprotena plasmtica llamada factor tisular. Ambas vas se unen, en una va comn que tiene como objetivo final la formacin de fibrina.
    XII

    CONTACTO
    Superficie Cargada Negativamente

    FACTOR TISULAR
    F XIIa, IXa y Xa + Plasmina

    XIIa XI XIa
    Ca++

    VIA EXTRINSECA
    Ca++

    VIA INTRINSECA
    IX VIII IIa

    VII
    IXa
    PF-3 Ca++
    FACTOR TISULAR

    VIIa
    Ca++

    VIIIa

    Complejo (IXa+PF-3+VIIIa+Ca++)

    Complejo (Factor tisular+VIIa+Ca++)

    X V IIa Va

    Xa
    PF-3 Ca++

    VIA COMUN
    XIII

    Complejo Protrombinasa (Xa+Va+PF-3+Ca++)

    II
    Ca++

    IIa XIIIa Fibrina

    Fibringeno

    26
    Fibrina Estable

    27

    28

    29

    30

    31

    Va intrnseca
    Superficie Factor XII Precalicrena Cinimgenos Factor tisular Calcio Factor VII

    Va extrnseca

    XI
    IX

    XIa
    Ca++ IXa VIII Fosfolpido Ca++ X Xa Fibringeno Protrombina Trombina XIII XIIIa Fibrina Ca++ Fibrina estabilizada
    32

    Va final comn

    33

    TROMBINA: FUNCIONES
    Hace secretar trombomodulina del endotelio: Anticoagulante natural Activa las plaquetas Catalisa los pasos de:
    VIII / VIIIa V / Va Fibringeno / Fibrina XIII / XIIIa

    REGULACIN
    Antitrombina III: Inhibe la trombina, los factores IXa y Xa La protena C: VIIIa y Va EPI + Xa: Neutraliza VIIa y tromboplastina tisular Alfa 2 macroglobulina: Inhibe Trombina

    36

    Hemostasia
    Fibrinlisis

    Plasmingeno V. extrnseca (tPA, UK) V. Intrnseca (XII+calicrena) Plasmina PDF


    37

    Fibrina

    38

    FIBRINOLISIS
    La fibrinlisis es la disolucin del cogulo sanguneo debido a la accin de la PLASMINA, un enzima proteoltico del plasma. La plasmina se encuentra circulando en forma de precursor inactivo: PLASMINOGENO

    La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulacin. Ambas ocurren en un equilibrio fisiolgico.

    39

    FIBRINOLISIS
    La plasmina acta localmente dentro del cogulo y es inmediatamente inactivada en los fluidos sistmicos del cuerpo.

    Si se forma un exceso de plasmina se puede hidrolizar el fibringeno y degradar los factores V y VIII.
    Los productos de degradacin de fibrina (FDP), formados por la accin de la plasmina son eliminados por los macrfagos. Un exceso de FDP puede inhibir el agrupamiento de las plaquetas y la polimerizacin del fibringeno.
    40

    41

    FIBRINLISIS
    ENDOTELIO
    Activadores del Plasmingeno

    PLASMINGENO FIBRINGENO Y FIBRINA

    Inhibidores del activador de plasmingeno

    PLASMINA
    Alfa 2 antiplasmina

    PRODUCTOS DE DESECHO

    REGULACION DE LA FIBRINOLISIS

    43

    COAGULACION Y FIBRINOLISIS

    44

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