Cuadros Clínicos Mas Frecuentes en Urgencias

Fundación para la Formación de la OMC
CURSO A DISTANCIA DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA GENERAL Y DE FAMILIA

SEGUNDA EDICIÓN
CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS Y SU MANEJO
Unidad 35 y 36
OBJETIVOS
INTRODUCCIÓN
I. CONDUCTA ANTE LA CEFALEA AGUDA

1. PATRÓN TEMPORAL DE LAS CEFALEAS
2. CONDUCTA DIAGNÓSTICA EN LA CEFALEA AGUDA
3. CEFALEAS AGUDAS DE RECIENTE COMIENZO
4. CEFALEAS AGUDAS RECURRENTES
II. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

1. CUANDO SOSPECHAR UNA INTOXICACIÓN AGUDA
2. HISTORIA Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE INTOXICADO
3. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
III. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS ESPECIFICAS

1. INTOXICACIONES AGUDAS MEDICAMENTOSAS
2. INTOXICACIONES POR DROGAS DE ABUSO
3. INTOXICACIONES POR GASES
4. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS
5. INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS
IV. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA CRISIS CONVULSIVA

1. INTRODUCCIÒN, EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÌA
2. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
3. DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
4. TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
A) PRINCIPIOS BÁSICOS EN EL TRATAMIENTO
B) FARMACOTERAPIA
C) TRATAMIENTO DURANTE LA CRISIS CONVULSIVA
D) TRATAMIENTO DEL ESTADO EPILÉPTICO
E) TRATAMIENTO DE LAS CRISIS FEBRILES
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
F) SITUACIONES ESPECIALES (ALCOHOL, EMBARAZO)

G) ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON UNA PRIMERA CRISIS CONVULSIVA?
V. CRISIS HIPERTENSIVAS: URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

1. CONCEPTOS
2. ENFOQUE GENERAL DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
3. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
4. URGENCIAS HIPERTENSIVAS
5. FALSAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS
VI. MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR AGUDA (A.C.V.A.)

O ICTUS
1. INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN
2 CLASIFICACIÓN Y ETIOPATOGENIA 34
3. DIAGNÓSTICO DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE ICTUS
4. TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON ICTUS
VII. DOLOR ABDOMINAL AGUDO

1. PAUTA DE ACTUACIÓN ANTE UN DOLOR ABDOMINAL AGUDO
2. PRINCIPIOS DE MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO
3. NIÑOS Y ANCIANOS: CONSIDERACIONES ESPECIALES
VIII. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN POLITRAUMATISMO

1. INTRODUCCIÓN
2. VALORACIÓN INICIAL O PRIMARIA
3. VALORACIÓN SECUNDARIA
IX. MANEJO DEL PACIENTE CON MAREO, PRESÍNCOPE O VÉRTIGO

1. INTRODUCCIÓN
2. HISTORIA Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON VÉRTIGO
3. TERAPÉUTICA DEL S. VERTIGINOSO
XI. MORDEDURAS Y PICADURAS DE ANIMALES

1. MORDEDURAS POR ANIMALES POTENCIALMENTE RABIOSOS
2. MORDEDURAS POR SERPIENTES
3. MORDEDURAS HUMANAS
4. PICADURAS POR HIMENÓPTEROS
5. PICADURAS POR ARTRÓPODOS
6. PICADURAS POR ANIMALES MARÍTIMOS. MEDUSAS
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
XII. ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON DISNEA Y/O DOLOR TORÁCICO AGUDO
1. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DISNEA AGUDA
A) DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
B) CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA DISNEA AGUDA
2. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO AGUDO
A) DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
B) CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA DOLOR TORÁCICO AGUDO
XIII. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

1. FACTORES PREDISPONENTES DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
2. ASPECTOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOS
3. PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
4. TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
XIV. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON CRISIS DE ASMA

1. ACTUALIZACIÓN EN LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
DEL ASMA
2. VALORACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON ASMA
3. FARMACOLOGÍA EN EL ASMA BRONQUIAL
4. ESQUEMA DE ACTUACIÓN ANTE LA CRISIS DE ASMA
XV. LESIONES POR FRÍO

1. INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
2. ASPECTOS CLÍNICOS Y CLASIFICACIÓN
3. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
XVI. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. CONDUCTA A SEGUIR EN

ATENCIÓN PRIMARIA
1. EPIDEMIOLOGIA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
2. ASPECTOS CLÍNICOS Y FISIOPATOLÓGICOS DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
3. DIAGNÓSTICO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Y ASPECTOS
PRONÓSTICOS
4. ASPECTOS TERAPÉUTICOS
RESUMEN
BIBLIOGRAFÍA COMENTADA
BIBLIOGRAFÍA
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
• Delimitar el patrón temporal de las cefaleas como clave orientadora.
• Señalar los datos de alarma que conducen a actuaciones específicas

ante una cefalea aguda.
• Realizar una valoración clínica del paciente intoxicado.
• Iniciar las medidas de reanimación , soporte vital y mantenimiento

general del paciente con una intoxicación aguda.
• Conocer medidas generales en el tratamiento del paciente intoxicado.
• Empleo de las pautas de actuación ante diversas intoxicaciones agudas

específicas.
• Reconocimiento y conducta a seguir ante un paciente con crisis con-

vulsiva.
• Valoración del paciente ante una primera crisis convulsiva, descartar

etiología de riesgo y valoración del tratamiento.
• Conocimiento de los fármacos antiepilépticos, indicaciones y efectos

secundarios.
• Conocimiento de los consejos prácticos de un paciente con tratamiento

epiléptico a largo plazo y situaciones especiales.
• Distinguir entre emergencia hipertensiva, urgencia hipertensiva y falsa

urgencia hipertensiva.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
• Conocer las medidas diagnósticas y terapéuticas que requieren los

pacientes que presentan una crisis hipertensiva.
• Mejora del conocimiento sobre la intervención precoz del paciente con

ictus desde la Atención Primaria.
- Realizar un adecuado diagnóstico diferencial entre el ictus y otras

enfermedades que cursan con déficit neurológico agudo.
- Dominio de los criterios de derivación precoz al hospital del

paciente con sospecha de ictus.
- Aplicación de las medidas terapéuticas generales, en Atención

Primaria, en el paciente con ictus.
• Realización de una correcta actuación diagnóstica ante un paciente con

dolor abdominal agudo.
• Realizar la valoración correcta de un paciente con un traumatismo

grave y/o politraumatizado:
- Iniciar la valoración primaria y acercamiento al paciente.
- Aprender la sistemática en la valoración secundaria y terciaria del

paciente traumatizado
• Establecer las pautas de tratamiento iniciales en el paciente politrau-

matizado.
• Conocimiento de las medidas de reanimación "ABC" en el paciente

traumatizado.
• Manejo del tratamiento del choque postraumáticoy de sus medidas pre-

ventivas.
• Establecer el tratamiento precoz de las diversas lesiones del traumatizado.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
• Adecuar y priorizar el traslado del paciente con traumatismos al centro

de referencia más cercano.
• Realizar el diagnóstico diferencial del paciente con alguno de los tres

síndromes: mareo, presíncope y vértigo.
• Diferenciar las características del paciente con cuadros vertiginosos

que precisa ingreso hospitalario frente a aquél cuyo estudio puede abor-
darse de forma ambulatoria.
• Planteamiento terapéutico urgente ante los síndromes vertiginosos.
• Analizar los diferentes tipos de mordeduras y picaduras mas frecuentes

en nuestro medio.
• Conocimiento de las procedimientos diagnósticos para detectar el tipo

de picadura o mordedura de pequeños animales o insectos.
- Aprendizaje de las pautas terapéuticas según la etiología de la

lesión.
• Valoración del paciente con un cuadro de disnea aguda.
• Conducta a seguir ante un paciente con dolor torácico agudo.
• Actualización en los aspectos preventivos, clínicos y diagnósticos del

tromboembolismo pulmonar.
• Conocimiento de la profilaxis del tromboembolismo pulmonar.
• Actualización en el manejo de una crisis asmática en Atención

Primaria.
• Conocimiento de la farmacología actual recomendada en la crisis de asma.
• Análisis de los métodos de prevención de las congelaciones.
• Comprensión de la fisiopatología de las lesiones locales por frío.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
• Empleo de los protocolos de tratamiento actualizados de las congelaciones.
• Diagnosticar los síndromes coronarios agudos que puedan presentarse

en Atención Primaria.
• Organizar un adecuado traslado al hospital de pacientes con sospecha

de síndrome coronario agudo.
• Conocer las estrategias terapéuticas iniciales ante la sospecha de una

angina inestable o de un infarto agudo de miocardio.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
La práctica totalidad de los médicos de familia que realizan tarea asisten-

cial han de poner a disposición de sus pacientes su entrenamiento, experiencia,
humanidad, herramientas de comunicación, respeto por las preferencias de los
pacientes y una ingente cantidad de "arte" para atender las múltiples situaciones
que requieren atención urgente en el, cada día más complicado, ámbito de la aten-
ción primaria.
En las siguientes unidades didácticas se revisan varias de las situaciones o

problemas de salud que la población presenta al profesional médico. Todas ellas
muy prevalentes en nuestra sociedad y, algunas, con gran repercusión en la morbi-
lidad y mortalidad de la población atendida, como es el síndrome coronario agudo
o el ictus con sus terribles vertientes de secuelas, complicaciones y muerte.
Las Unidades Didácticas comienzan con la atención al paciente con Cefalea

Aguda. Situación muy frecuente en Atención Primaria y en la cual, la anamnesis
detallada y la exploración física al pie del enfermo suponen, a pesar de la impor-
tancia creciente de la tecnología, la piedra angular para dominar dichas situaciones.
A ello se suma el creciente arsenal terapéutico del que se dispone en la actualidad.
A continuación se exponen las pautas de actuación ante pacientes con una

intoxicación, voluntaria o no. Dichas intoxicaciones suponen una de las emer-
gencias médicas más frecuentemente observadas. En gran parte, casi el 90 %,
ligadas a intentos autolíticos y síndromes depresivos. Una actuación precoz por
parte del médico de familia tiene un incalculable valor para el pronóstico y el
curso de estas urgencias.
La "conducta a seguir ante la crisis convulsiva supone un auténtico reto

para el profesional de primaria, dado que pone en marcha conocimientos de pre-
vención, tratamiento y educación sanitaria para el paciente. Así mismo, implica
una importante actuación urgente ante la derivación de pacientes con crisis epi-
lépticas al centro hospitalario.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Suponen las crisis y urgencias hipertensivas, otro gran motivo de consulta

en nuestros centros. Se exponen las tendencias diagnósticas necesarias para remi-
tir a aquellos pacientes que lo precisen al centro hospitalario de referencia y, el
adecuado control de las urgencias hipertensivas no vitales en el Centro de Salud.
El tema VI recoge la actitud a seguir ante un paciente con "Enfermedad

Cerebro Vascular Aguda", el temido ictus, que supone una patología frecuente y
con graves secuelas que requieren la intervención de equipos multidisciplinarios
para luchar desde Atención Primaria contra los factores de riesgo cardiovascular.
Los siguientes temas hablan del diagnóstico diferencial y de la actuación

ante patologías urgentes tan frecuentes como el dolor abdominal agudo, el
paciente politraumatizado, cuadros vertiginosos y presincopales.
Por último, en los capítulos finales, se tratan cuadros sintomáticos de alta

prevalencia e importantes repercusiones clínicas para el paciente. Estos son el
Síndrome coronario agudo, responsable de una de las principales causas de mor-
talidad en nuestra sociedad. A ello se suma la conducta a seguir ante pacientes
con diseña aguda y con dolor torácico, síntomas ambos, de una multitud de etio-
logías que obligan a un gran esfuerzo a los médicos implicados en su atención.
Se da una especial importancia al Tromboembolismo pulmonar y a la crisis de
asma.
Todo ello, constituye una aproximación útil y una puesta al día desde el
punto de vista terapéutico, diagnóstico y preventivo de aquellos problemas de
salud que requieren una actuación urgente, y en ocasiones vital, por parte del
médico de familia.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
CONDUCTA ANTE LA
I CEFALEA AGUDA
I.1. PATRÓN TEMPORAL DE LAS CEFALEAS
Entre el 41 y el 93% de la población general, según las series, ha sufrido cefa-

lea en el último año y sólo un 15% puede decir que nunca ha padecido un dolor de
cabeza. Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en Atención Primaria y
el principal motivo de consulta neurológico.1
El 95% de los pacientes que consultan por cefalea padecen cefalea tensional,
migraña o cefalea atípica sin lesión estructural subyacente, y rara vez la causa será
una enfermedad orgánica2. El primer aspecto que puede llevarnos a pensar en orga-
nicidad es el curso temporal de una cefalea, dato orientador capital, de ahí que toda
cefalea, en una primera valoración, deba ser encuadrada en alguno de los siguien-
tes grupos:
A. Cefalea aguda de reciente comienzo
Se trata de cefaleas de inicio brusco en segundos o hasta un máximo de

treinta minutos, intensas y sin antecedentes de episodios similares en el
paciente. La duración menor de una hora y el comienzo extremadamente
brusco, paroxístico, son propios de un patrón neurálgico (ej. neuralgias del
trigémino o glosofaríngeo). Las cefaleas de duración mayor de una hora pue-
den haber presentado un comienzo súbito (ej. hemorragia subaracnoidea) o
gradual (ej. migraña). Toda cefalea aguda de reciente comienzo debe ser con-
siderada como secundaria a un trastorno neurológico agudo mientras no se
demuestre lo contrario.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
B. Cefalea aguda recurrente
Episodios de características similares que se repiten con una frecuencia

variable. La cefalea aguda recurrente suele corresponder a migrañas, cefale-
as tensionales y otras algias craneofaciales que, en general, plantean más pro-
blemas terapéuticos que diagnósticos.
C. Cefalea subaguda-crónica progresiva
Puede tratarse de una cefalea nueva o bien de un cambio significativo

en el perfil de una cefalea previa instaurada en el plazo de días a unas pocas
semanas. Se asocia con frecuencia a patología estructural, expresando un sín-
drome de hipertensión intracraneal (tumores, hematomas subdurales, absce-
sos cerebrales, trombosis de senos venosos, "pseudotumor cerebri"), pero
también puede estar relacionada con fármacos e intoxicaciones (plomo, tetra-
ciclinas).
D. Cefalea crónica no progresiva
Evolución de meses o años sin que presente modificaciones en sus

características. En la mayoría de los casos corresponde a migrañas, cefaleas
tensionales o cefaleas mixtas. Muchas veces está en relación con el abuso de
analgésicos o ergotamínicos.3-5
En adelante nos ocuparemos de las cefaleas agudas: de reciente

comienzo o recurrentes.
I.2. CONDUCTA DIAGNÓSTICA EN LAS CEFALEAS AGUDAS
Ante cualquier paciente con cefalea, lo primero es descartar que nos encon-
tremos ante una cefalea secundaria, es decir, sintomática a lesiones intracraneales
estructurales. La anamnesis y la exploración física deben detectar datos de alarma
que indiquen el estudio urgente.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
A. Anamnesis
Es la herramienta fundamental que permitirá diagnosticar la gran

mayoría de las cefaleas (Tabla 1). Con ella deben delimitarse el perfil tem-
poral (instauración, duración, frecuencia de aparición y curso), las caracterís-
ticas del dolor (cualidad, topografía, irradiación y precipitantes), síntomas
acompañantes (aura, trastornos vegetativos etc.), existencia de traumatismo
previo, edad de comienzo (en el caso de cefaleas agudas recurrentes) y ante-
cedentes familiares y psicosociales.
Tabla 1. Principales diagnósticos diferenciales planteados por la anamnesis

en la cefalea aguda.
La anamnesis proporciona el principal dato guía ante una cefalea, que

es su forma de comienzo y curso temporal, permitiéndonos clasificarla en los
grupos definidos en la sección previa. La edad es también orientadora: por
debajo de los 30 años el primer diagnóstico suele ser migraña, de aparición
en la infancia, adolescencia o segunda - tercera década de la vida, y el segun-
do diagnóstico es la cefalea tensional, que se inicia a cualquier edad y corres-
ponde al apartado de las cefaleas crónicas. Por encima de los 30 años y hasta
la séptima década, la cefalea tensional se convierte en el primer diagnóstico
en las consultas por cefalea y la migraña pasa a segundo lugar. Sin embargo
el 15% de los pacientes mayores de 65 años que consultan por cefalea tienen
una cefalea sintomática, frente al 1,6% de los menores de 65 años. Así en los
mayores de 65 años con cefalea de inicio tardío no encuadrable en el patrón
de cefalea tensional, debe descartarse un proceso expansivo intracraneal y la
arteritis de la temporal. 6
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
B. Exploración Física
La exploración física general debe incluir temperatura y presión arterial, y

se completará con una minuciosa exploración neurológica descartando signos de
alarma (irritación meníngea). La inspección ocular, de boca, oído y la explora-
ción de puntos dolorosos faciales y de la articulación temporomandibular per-
mitirán la detección de problemas del área oftalmológica y otorrinolaringológi-
ca. El fondo de ojo es parte esencial de la exploración neurológica en el contex-
to de la cefalea aguda, porque aporta datos de posible hipertensión craneal. 5
3. Indicación de Pruebas Complementarias
Siempre que la anamnesis y exploración nos hagan sospechar cefalea

orgánica estará indicada la realización de pruebas complementarias. A modo
de resumen, la presencia de uno o más de las siguientes señales de alarma
obliga a la realización de estudios complementarios: que el paciente la refie-
ra como "la peor cefalea de su vida", inicio con el ejercicio físico, disminu-
ción del nivel de consciencia, irritación meníngea, empeoramiento progresi-
vo o exploración física anormal (Tablas 1 y 2). Por contra otros datos serán
tranquilizadores: cefaleas previas similares, paciente alerta y colaborador,
ausencia de meningismo y el examen físico normal; de modo que estas cua-
tro pistas juntas orientan a que se trata de una cefalea primaria. 7
Pruebas generales habituales son: hemograma (sospecha de infección),

glucemia, creatininemia, ionograma, gasometría (sepsis, sospecha de encefa-
lopatía), velocidad de sedimentación globular (VSG) en la sospecha de arte-
ritis de la temporal. Como pruebas específicas, desde el punto de vista de la
atención urgente, señalamos la radiografía de cráneo y cara, la tomografía
axial computarizada (TAC) craneal y la punción lumbar (PL). La radiografía
de cráneo - cara puede informar de patología local (sinusopatía, tumores
óseos). La TAC craneal estará indicada ante la sospecha de procesos intra-
craneales (neoplasia, absceso, hematoma). La presencia de papiledema bila-
teral es una indicación precisa de TAC para descartar hipertensión intracra-
neal. Descartado el proceso expansivo hay que realizar PL ante la sospecha
de infección, infiltración neoplásica o hemorragia subaracnoidea no detecta-
da por la TAC. La PL se realizará siempre en los casos de irritación menín-
gea (en ausencia de focalidad neurológica o papiledema), preferiblemente
precedida de TAC siempre que sea posible. 5, 7
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Tabla 2. Signos orientadores en la cefalea aguda.
I.3. CEFALEAS AGUDAS DE RECIENTE COMIENZO 5, 8, 9
A. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Es prácticamente el cuadro más grave de cefalea aguda de reciente

comienzo. Sus causas más frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular
intracraneal o un traumatismo craneoencefálico grave, y con menos frecuen-
cia puede originarse en malformaciones arteriovenosas o aneurismas micóti-
cos. Se presenta de forma súbita, intensa, holocraneal generalmente (a veces
la topografía dolorosa puede tener un valor localizador del aneurisma), empe-
ora durante su evolución, y suele relacionarse con esfuerzos físicos o manio-
bras de Valsalva. Se acompaña de un síndrome meníngeo, fotofobia, náuse-
as, vómitos y depresión del nivel de consciencia. En la exploración se detec-
tarán signos meníngeos (salvo en casos leves o muy precoces) y pueden exis-
tir hemorragias retinianas subhialoideas. Para su diagnóstico deberá realizar-
se un TAC craneal, y si es negativo se seguirá de una punción lumbar para
revelar formas leves. La arteriografía constituye la exploración de elección
para localizar el aneurisma. El tratamiento requiere ingreso hospitalario, pre-
feriblemente en UCI, y en él serán fundamentales el reposo, la analgesia y el
empleo de fármacos para controlar el vasoespasmo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
B. Infección del sistema nervioso
Meningitis, encefalitis y abscesos requieren una detección y tratamien-

to precoces. La fiebre y la cefalea van comúnmente asociadas en procesos
infecciosos sistémicos, pero la concurrencia de un síndrome meníngeo con o
sin focalidad neurológica o de un deterioro neurológico en el contexto de un
cuadro febril inexplicado obligan por tanto a la realización de punción lum-
bar, a ser posible precedida de TAC craneal.
C. Ictus
Los ictus hemorrágicos suelen cursar con cefalea con más frecuencia
que los isquémicos. La focalidad neurológica a que dan lugar facilita el
diagnóstico. La disección carotídea puede manifestarse como un dolor de
inicio súbito ya continuo ya pulsátil laterocervical, hemicraneal u occipital;
y puede acompañarse de síndrome de Horner, y alteraciones visuales y del
gusto. Ha de sospecharse en traumatismos cervicales, maniobras sobre la
columna cervical, y su diagnostico puede realizarse por arteriografía o reso-
nancia magnética.
D. Cefalea asociada con fármacos o tóxicos
Una larga lista de sustancias se han relacionado con cefaleas, tanto por
exposición aguda (nitritos, nitratos, glutamato monosódico, monóxido de
carbono) , abuso (ergóticos, analgésicos) o supresión (alcohol, cafeína, ergo-
tamina, narcóticos, anticonceptivos). En los pacientes con alcoholismo cróni-
co hay que tener en cuenta el mayor riesgo de hematomas subdurales o intra-
parenquimatosos.
E. Encefalopatía hipertensiva
Constituye un cuadro de emergencia hipertensiva. Se caracteriza por

signos de disfunción cerebral difusa, que suele revertir al controlar la presión
arterial (generalmente cifras diastólicas superiores a 130 mm Hg.). El cuadro
se instaura en 24 - 48 horas con una intensa cefalea de varias horas de dura-
ción, náuseas, vómitos, trastornos visuales. Se siguen de desorientación, sig-
nos de focalidad neurológica, convulsiones y evolución hacia un estado de
coma. Se presenta con retinopatía grado III y IV, y asocia con frecuencia fra-
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
caso renal agudo. Se deben excluir otras causas de cefalea con hipertensión
arterial como al hemorragia subaracnoidea y los hematomas intraparenqui-
matosos. Es primordial el control tensional, que debe llevarse a cabo en el
medio hospitalario con fármacos por vía parenteral: nitroprusiato sódico de
primera elección y como alternativa puede emplearse labetalol.
F. Trombosis de senos venosos y venas cerebrales
La trombosis de venas corticales puede manifestarse como una cefalea

seguida de crisis focales o generalizadas y otras alteraciones neurológicas
focales. Cuando el proceso trombótico se produce en los senos profundos da
lugar a un cuadro de hipertensión intracraneal aguda. El tratamiento se enca-
mina a controlar la hipertensión intracraneal y se indica la anticoagulación.
H. Cefaleas agudas de origen otorrinolaringológico u ocular
Trastornos oculares y otorrinolaringológicos pueden manifestarse

como una cefalea aguda ocasionalmente y su diagnóstico requerirá la explo-
ración de ojos, oídos y senos paranasales.
I. Cefaleas por disminución de la presión intracraneal
Su causa más frecuente es post-punción lumbar, pero existen formas

primarias en que se ha de descartar una fístula de líquido cefalorraquídeo. Su
presentación es variable: frontal, occipital o difusa, intensa, resistente a anal-
gésicos e influida por el ortostatismo. Pueden añadirse náuseas, vómitos, vér-
tigo, rigidez de nuca, bradicardia. Se trata mediante reposo en cama, la inges-
ta de al menos tres litros de líquidos al día, y analgésicos como la aspirina o
el paracetamol.
J. Cefalea asociada a la arteritis de la temporal
Habrá de sospecharse en pacientes mayores de 50 años que refieren

cefalea de comienzo reciente con o sin polimialgia reumática. Es una cefalea
urente, localizada o generalizada, que suele empeorar por la noche. Es carac-
terística la claudicación mandibular aunque no se presenta con frecuencia. A
la exploración puede constatarse hipersensibilidad en la palpación de las
zonas adyacentes a las arterias temporales, que se perciben engrosadas y sin
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
pulso. La VSG suele estar aumentada (por encima de 50 mm. en primera

hora) y puede existir anemia normocítica. Ante la sospecha clínica debe ini-
ciarse tratamiento con prednisona 1 mg/Kg/día durante 4 a 6 semanas, se
seguirá de una reducción gradual. Siempre se deberá mantener el tratamien-
to de forma prolongada 1 - 2 años a dosis bajas, con control de la VSG. El
diagnóstico de confirmación definitivo es la biopsia de la arteria temporal,
pero ante clínica clara, la respuesta a los corticoides es criterio diagnóstico.
I.4. CEFALEAS AGUDAS RECURRENTES 4, 10
El primer episodio de una cefalea primaria clásica puede plantear dudas diag-
nósticas si la presentación es atípica, la recurrencia con similares características
constituye un criterio diagnóstico.
A. Migraña
Se caracteriza por ataques recurrentes de cefalea, generalmente unila-

terales, de intensidad, frecuencia y duración variables (6 a 48 horas). Suele
ser pulsátil y acompañarse de náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia. Es más
frecuente en mujeres y existe predisposición familiar. La migraña clásica aso-
cia un déficit neurológico focal transitorio, denominado aura, que general-
mente la antecede. La migraña común carece de aura. Las auras más fre-
cuentes son visuales (fotopsias, escotomas, imágenes espectrales), somato-
sensoriales (parestesias) y motoras (paresia, afasia). Las formas clínicas son
múltiples: migraña complicada (prolongación de aura más de una hora, que
puede llegar la infarto migrañoso demostrable por neuroimagen), hemipléji-
ca familiar (el aura incluye hemiparesia y se presenta en al menos un fami-
liar de primer grado), migraña basilar (sincopal), oftalmopléjica (asocia
paresias de uno o más pares craneales oculomotores), retiniana (ataques repe-
tidos de escotoma monocular de menos de una hora junto con cefalea que
obliga a descartar un trastorno vascular orgánico u ocular). Se habla de esta-
do migrañoso cuando la cefalea dura más de 72 horas pese a un tratamiento
adecuado, de forma continua o con intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas
sin incluir el sueño.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
En el tratamiento de las migrañas es fundamental la identificación y

evitación de desecadenantes como la nicotina, el café, alcohol, fármacos, die-
tas. El tratamiento sintomático debe ser precoz. La aspirina y el paracetamol
son el primer escalón especialmente en niños y en adultos con dolor leve. El
paracetamol es de elección en el embarazo. La cafeína puede potenciar la
analgesia conseguida con ambos. En un segundo escalón, se recurrirá a los
antiinflamatorios no esteroideos naproxeno sódico 250 mg/6-8h oral o en
supositorios de 500 mg, ibuprofeno, indometacina o ketorolaco oral o paren-
teral. La metoclopramida o la domperidona pueden asociarse en caso de
vómitos. Si no se toleran los antiinflamatorios o no se consigue respuesta se
puede recurrir al tartrato de ergotamina (2 mg. por vía rectal) y en dolores
intensos a los agonistas de los receptores serotoninérgicos como el sumatrip-
tán (tabletas de 100 mg., hasta un máximo de 300 mg. vía oral, o en viales de
6 mg subcutáneos o en formulación nasal). Ergotamínicos y agonistas de
receptores serotoninérgicos se contraindican en hipertensión arterial, cardio-
patía isquémica, insuficiencia hepática y embarazo. En ocasiones puede ayu-
dar el empleo de ansiolíticos. El tratamiento profiláctico vendrá indicado por
la frecuencia , prolongación y patrón predecible de los ataques. De rutina se
recomiendan los betabloqueantes (propranolol), y si no hay respuesta o están
contraindicados o no se toleran, la flunarizina o el ácido valproico (primera
elección en migraña basilar con aura prolongada), la metisergida se reserva
para casos seleccionados, y la amitriptilina se emplea en los casos de croni-
ficación con abuso de analgésicos. El estado migrañoso requiere el reposo en
cama con sedación generalmente con benzodiacepinas, reposición hidroelec-
trolítica intravenosa si los vómitos han sido abundantes, antieméticos y el
empleo de dexametasona (3 mg/día durante cinco días) o 40 - 50 mg. de
prednisona con pauta descendente durante 1-3 semanas.
B. Cefalea en racimos y hemicránea paroxística crónica
La cefalea en racimos es una cefalea recurrente con tendencia a ocurrir

en horas fijas, muchas veces nocturnas, que se presenta típicamente en acú-
mulos de repetición de episodios en semanas o meses (cada 48h o varias cri-
sis al día) separados por periodos de remisión de meses o años. El dolor es
intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario o de región temporal. Se suele
acompañar de actividad vegetativa en forma de inyección conjuntival, lagri-
meo, congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal o facial, edema palpebral
y síndrome de Horner. Su duración es variable, de unos 15 minutos a dos o
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
tres horas. El tratamiento sintomático puede realizarse con oxígeno en mas-

carilla al 100% o con 6 mg. de sumatriptán por vía subcutánea si el paciente
no toma litio. La ergotamina (2 mg por vía rectal) es una alternativa abortiva
de la crisis. Es obligado desde el principio el tratamiento profiláctico. En los
casos episódicos se prefiere prednisona a dosis de 1 mg/Kg/día en pauta des-
cendente durante un mes asociada a verapamil 80-120 mg/8h (o metisergida)
durante tres meses. En los casos en que no se controla o en la variante cróni-
ca se administra carbonato de litio 300 mg/8-12h. Puede llegar a requerir tra-
tamiento quirúrgico.
La hemicránea paroxística crónica es un caso especial de episodios bre-

ves de cefalea en acúmulos, de predominio en mujeres, en la que resulta diag-
nóstica la eficacia de la indometacina para hacer desaparecer los ataques.
C. Algias craneofaciales
Los dolores lancinantes, faciales unilaterales, breves, desencadenados

por ciertos estímulos nos orientan claramente al patrón neurálgico. Es el caso
de la neuralgia del trigémino, más frecuente en territorios de la segunda y ter-
cera rama, desencadenada por maniobras triviales como lavarse la cara, afei-
tarse, hablar, lavarse los dientes etc. y a veces con espasmo facial reflejo en
el lado afecto. Su aparición por debajo de los 40 años exige investigar pato-
logía de la fosa media o enfermedades desmielinizantes. La neuralgia del glo-
sofaríngeo suele localizarse en base de la lengua, fosa tonsilar, ángulo man-
dibular, y se desencadena al toser, hablar o deglutir. El estímulo vagal puede
dar lugar a síncopes.
Con cierta frecuencia el paciente acude a los servicios de Urgencias en

episodios iniciales y sobre todo en casos rebeldes con recurrencia constante
del dolor durante el día ante mínimos estímulos, lo que puede hacer que el
paciente desista incluso de la ingesta. En estos casos es muy importante la
información sobre cumplimiento y tolerancia del tratamiento. En ambas neu-
ralgias, el tratamiento de elección sigue siendo la carbamacepina (dosis ini-
cial de 100 mg/12h que se incrementará hasta controlar las crisis o llegar a
1200 mg. /día). Si fracasa, se asocian baclofén (5mg/8-12h) o clonacepam
(hasta un máximo de 20 mg/día). Un segundo escalón lo constituyen la
monoterapia con fenitoína (desde 100 a 400 mg./día) o la asociación de ami-
triptilina o gabapentina.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
La neuralgia occipital se caracteriza por cefalea con parestesias y / o

hipoestesaias en el área. El bloqueo anestésico del nervio de Arnold confirma
el origen de esta cefalea.
D. Otras cefaleas benignas
Existe un conjunto de cefaleas de significado benigno que suelen res-

ponder a la indometacina (25 mg/8h): la cefalea punzante idiopática, cefalea
por compresión externa, la secundaria a estímulos fríos (exposición, ingesta
de helado), cefalea benigna del ejercicio, cefalea coital, cefalea benigna tusí-
gena (desencadenada por tos, estornudos, defecación; es propia de varones
ancianos). Hay que remarcar que las cefaleas asociadas al esfuerzo o ejerci-
cio pueden aparecer a cualquier edad, y su causa más frecuente es una peque-
ña hemorragia subaracnoidea o lesiones ocupantes de espacio, por tanto, un
primer episodio es indicación de TAC seguida, si es normal, de punción lum-
bar para descartar la hemorragia subaracnoidea.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
II MANEJO GENERAL DEL

PACIENTE INTOXICADO
Las intoxicaciones constituyen una de las emergencias médicas más frecuen-

temente observadas. Desde un punto de vista de la intencionalidad y la causalidad,
las de origen voluntario constituyen el 90% de los casos, siendo el 10% restante
involuntarias o accidentales 11,12.
Las intoxicaciones voluntarias observadas con mayor frecuencia son:
- De carácter autolítico, siendo el abuso de los psicofármacos como las

benzodiacepinas y los antidepresivos, los medicamentos mas frecuen-
temente implicados.
- Intoxicaciones etílicas.
- Intoxicaciones por drogas de abuso como: heroína, cocaína y actual-

mente drogas de diseño de la familia farmacológica de las anfetaminas.
Las intoxicaciones accidentales o involuntarias en general se observan en el

medio domestico y en el medio laboral, así las producidas por inhalación de monó-
xido de carbono (CO) y las intoxicaciones por plaguicidas, que a pesar de su menor
incidencia, presentan situaciones clínicas graves.
II.1. CUÁNDO SOSPECHAR UNA INTOXICACIÓN AGUDA
Deberemos tener un diagnostico de sospecha en las situaciones siguientes 13,14:
- Hacen referencia de contacto con un producto tóxico.
- Afectación multisistémica de etiología desconocida.
- Cambio en el estado mental y nivel de conciencia, desde situaciones de agi-

tación psicomotriz, hasta crisis comiciales y coma de causa desconocida.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- Pacientes jóvenes y sanos con patología cardiaca, arritmias, dolor torá-

cico, parada cardiaca.
- Situaciones de insuficiencia respiratoria, alteración de la función hepá-

tica y acidosis metabólica de etiología desconocida.
II.2. HISTORIA Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE INTOXICADO:
A. Anamnesis
- Se interrogará al paciente si su estado lo permite, así como a los

familiares y acompañantes.
- Solicitar información del lugar donde se produjo la intoxicación,

tiempo transcurrido desde la misma y si recibió alguna asistencia
médica anterior a la nuestra.
- Nombre del tóxico y cantidad que se sospecha pudo ingerir, así

como vía de entrada del mismo.
- Antecedentes patológicos del paciente, y si existieron situaciones

de intoxicación previas a la que consulta.
B. Exploración física
Se debe detallar las constantes vitales del paciente; Tensión arterial, fre-
cuencia de pulso, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria y saturación
de oxigeno. El resto de la exploración por aparatos no debe diferir de la rea-
lizada en otras patologías, atendiendo especialmente al nivel de conciencia
del paciente y a la situación cardiorespiratoria del mismo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
C. Pruebas complementarias
En todo paciente con intoxicación moderada o grave se debe incluir:
Analítica de sangre en la que solicitaremos hemograma, estudio bio-

químico, estudio de coagulación y gasometría arterial. También tomaremos
muestras para estudio toxicológico, para lo cual necesitaremos sangre: 10cc.,
orina: 50cc., y recogeremos contenido gástrico si efectuamos un lavado gás-
trico o si presenta vómitos, añadiremos también una muestra del producto
tóxico si lo aporta.
II.3. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
Ante una sospecha de intoxicación, el tratamiento general va encaminado a

garantizar el mantenimiento de las constantes vitales del paciente, e iniciar un tra-
tamiento sintomático. Una vez confirmado el reconocimiento de la situación de
intoxicación y el tipo de tóxico, aplicaremos las medidas específicas 11,12.
Los objetivos terapeúticos en una intoxicación cierta o probable serán:
- Evitar la absorción
- Favorecer la eliminación
A. Medidas para evitar la absorción de un tóxico
Para evitar la absorción procederemos a realizar:
1) Tratamiento evacuante
Para el tratamiento evacuante por vía digestiva, procederemos a

la evacuación gástrica que, en términos generales, podemos aplicar
hasta cuatro horas siguientes a la ingestión del tóxico, aunque en situa-
ciones especiales puede tener utilidad terapeútica hasta 24 horas des-
pués.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Se puede proceder a la evacuación gástrica haciendo uso de emé-

ticos como el Jarabe de Ipecacuana, producto éste que se prepara como
formula magistral, asociando 70 mg de polvo de Ipecacuana, 100 ml de
glicerina y 1000 ml de agua; La dosis y forma de administración será
de la forma siguiente:
En un adulto daremos 20 gramos del producto ó 15 ml de la pre-

paración junto a un vaso de agua (En los niños se administra 1 gramo
por Kg. de peso, sin pasar de un máximo de 10 gramos), la dosis se
puede repetir una sola vez. La ventaja de este emético es la comodidad
de aplicación, sus inconvenientes son la acción lenta, porque el vómito
se presenta a los 15-20 minutos y en un porcentaje entre 10 y un 15%
de pacientes no se obtiene respuesta.
El emético será preferente en las siguientes situaciones:
- Edad pediátrica
- Paciente consciente y sin riesgo de depresión del nivel de

consciencia en los próximos 30 minutos.
- Ingesta moderada del tóxico.
También podemos proceder a la evacuación gástrica con la aspi-

ración-lavado gástrico. Las ventajas de este método son la rapidez y
la eficacia, pero presenta serios inconvenientes, aumentando el riesgo
de broncoaspiración y aumentando la dilucción del tóxico.
La técnica de aspiración-lavado para la evacuación gástrica

necesita la colocación del paciente en decúbito lateral izquierdo, y posi-
ción de Trendelemburg, elevando la camilla unos 15-20 cm. A conti-
nuación se introduce una sonda de Faucher, de un diámetro mínimo de
10 mm. en los adultos, lubricada con vaselina, asegurando que se colo-
ca en cavidad gástrica, después procederemos a la aspiración de conte-
nido gástrico recogiendo muestra del mismo para enviar a su análisis
toxicológico, seguidamente se procederá al lavado gástrico con 250-
300 ml de agua ó de solución salina isotónica, dejarlos un minuto y eva-
cuarlos durante cinco minutos ayudándonos con masaje epigástrico, se
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
repetirá la operación tantas veces como sea necesario hasta obtener un

líquido claro, no siendo conveniente el sobrepasar los tres litros en
total, ni los 50 ml en cada llenado.
Tratamiento evacuante en niños: La aplicación de este método

evacuante en niños se hará siguiendo las siguientes premisas: se mez-
clará el suero salino isotónico a partes iguales con agua y la cantidad
aplicar seguirá la regla de lavado con 50 ml /10Kgs. de peso. Al finali-
zar este tratamiento y antes de retirar la sonda de Faucher, se podría
aplicar un tratamiento neutralizante con Carbón activado.
Estará indicada la práctica del lavado gástrico en las siguientes

circunstancias:
- Alteración del nivel de consciencia o que sea previsible

en breve plazo.
- Ingesta tóxica muy abundante.
- El tóxico tiene capacidad convulsiva
- El tratamiento emético haya sido ineficaz.
No olvidar la intubación del paciente, antes de la realización del lava-

do gástrico, cuando hay depresión importante del nivel de consciencia o
inconsciencia. La efectividad de ambos métodos (lavado gástrico y trata-
miento emético) está limitada por su precocidad, considerándose una mayor
efectividad dentro de las 2 primeras horas de la ingesta del tóxico. Existen
condicionantes que pueden alargar este periodo, como son:
- Depresión de la motilidad gastrointestinal por el tóxico.

- Hipotensión y choque
- Formulación de liberación continuada
- Fármacos que forman conglomerados (salicilatos)
En todos estos casos pueden indicarse dentro de las 6-12 o inclu-

so 24 horas posteriores a la ingesta.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Existen una serie de complicaciones que se pueden presentar al

realizar un lavado gástrico y que las debemos conocer, así:
- Broncoaspiración si no controlamos la vía aérea y el

paciente tiene bajo nivel de conciencia.
- Lesiones gastroesofágicas, por defectos de técnica.
- En paciente con patología previa respiratoria, se inter-
fiere la normoventilación.
- Cuadros vagales con caídas de tensión arterial.
- Intoxicaciones acuosas en niños.
Así pues debemos saber que las contraindicaciones absolutas

para la aplicación de la evacuación gástrica son: (Ver Tabla 3):
a) La situación de coma del paciente, o bajo nivel de concien-

cia del mismo, en el que solo sería posible hacer una eva-
cuación gástrica previa intubación endotraqueal para evitar
broncoaspirados, y siempre en medio hospitalario.
b) Cuando el producto ingerido sea:

- Caústico
- Detergentes y espumantes
- Disolventes como los hidrocarburos y derivados del
petróleo
- Productos convulsivantes (salvo si la convulsión
estuviera controlada).
Tabla 3. Contraindicaciones absolutas de la evacuación gástrica
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Evacuación intestinal (Catárticos) y lavado intestinal
Podemos también aplicar un tratamiento de evacuación intestinal,

provocando una diarrea administrando algún purgante. Aunque actual-
mente están en desuso, se puede aplicar Manitol al 10-20% en dosis de
100 ml, o también Sulfato de Magnesio en dosis de 30 gramos, disuel-
tos en 100 ml de agua.
La aplicación de catárticos esta contraindicada en:
- Intoxicaciones por cáusticos.

- Intoxicaciones por productos que puedan producir hemo-
rragia digestiva.
- Intoxicaciones por productos que den diarrea.
El lavado intestinal total consiste en instilar grandes volúmenes

(2 litros / hora) de líquidos consistentes en una solución electrolítica
con polietilenglicol (Solución evacuante Bohm) a través de una sonda
nasogástrica, hasta conseguir obtener líquido limpio por el ano (se sue-
len necesitar unos 4 a 6 litros. Suele estar indicado en situaciones gra-
ves donde el carbón activado no es útil como: litio, hierro, plomo,
body-packers, e ingesta masiva de preparados de liberación retardada).
Está contraindicado en caso de íleo. Puede producir irritación anal y
vómitos (que ceden con ondasentrón).
Intoxicaciones oculares o dérmicas:
Hay que recordar que cuando la vía de entrada del tóxico fue la vía
cutánea o la vía ocular el mejor tratamiento evacuante será desnudar rápi-
damente al paciente, y lavar con agua durante al menos diez minutos.
2) Tratamiento neutralizante
Utilizaremos por vía digestiva la aplicación de carbón activado,

con el objetivo de reducir la absorción del tóxico. Sabemos que en la
primera hora tras la ingestión del tóxico, el carbón activado reduce la
absorción hasta en un 90%, a pesar de que si existen alimentos en esto-
mago disminuirá su eficacia.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
¿Cuándo y cómo se utiliza?
- Tras lavado gástrico con sonda de Foucher.

- Tras inducir el vómito con Jarabe de Ipecacuana.
- De forma pautada cada 2-4 ó 6 horas.
Daremos una primera dosis de 50 gramos mas 300 ml de agua,

después pautaremos las 24 horas siguientes a dosis entre 25-50 gramos
mas 150-300 ml de agua cada 2-4 ó 6 horas.
Su único inconveniente es el producir estreñimiento, por lo que

convendría asociarlo a un purgante como el hidróxido de magnesio
(Leche Magnesiada) al 7-8% dando 20ml cada 12-24 horas.
El carbón activado es muy útil en la mayoría de las intoxicacio-

nes, pero no será útil en las siguientes:
• Intoxicaciones por alcohol

• Intoxicaciones por destilados del petróleo.
• Intoxicaciones por cáusticos.
• Intoxicaciones por hierro
• Intoxicaciones por insecticidas organofosforados.
• Intoxicaciones por sales de litio
B. Para favorecer la eliminación del tóxico aplicaremos

fundamentalmente dos mecanismos
1) Depuración renal
Consiste en la eliminación renal del tóxico (diuresis forzada) de

dos formas:
• Incrementando el filtrado glomerular.

• Disminuyendo la reabsorción tubular renal modificando el
pH de la orina.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Sabemos que la diuresis forzada solo es útil en un 5% de los casos

que observamos en urgencias. Esta utilidad depende en gran medida de
las características fisicoquímicas y toxicocinéticas del tóxico; de que
sea éste depurable de forma renal, y de que la dosis ingerida y estado
clínico del paciente permitan aplicar esta terapeútica.
Existen situaciones que contraindican este tratamiento como

son:
• La insuficiencia renal previa, o que aparezca ésta en el

curso de la intoxicación con cifras de creatinina iguales o
superiores a 3,5 mg/dl.
• En la insuficiencia cardiaca congestiva y en el edema agudo

de pulmón.
Al aplicar una diuresis forzada el objetivo será conseguir una diu-

resis de 5-10 ml por hora ó lo que es lo mismo 500 ml /hora.
Las pautas de una diuresis forzada son las siguientes:

Restablecimiento de la volemia de forma adecuada, perfundiendo 1500
ml de suero glucosalino en una hora, más Cloruro Potásico (ClK) en
función de los valores del ionograma. Seguidamente podremos optar
por:
1/ Diuresis forzada alcalina, en intoxicaciones por Barbitúricos,

Salicilatos, Metotrexate; Comenzando en la primera hora con
perfusión de 1000 ml de Suero Glucosado, mas 500 ml de
Bicarbonato 1/6 Molar; Seguiremos en las cuatro horas siguien-
tes perfundiendo 500 ml de Manitol al 10%, mas 1000 ml de
Suero Glucosalino con ClK, mas Bicarbonato 1/6 Molar (250-
500 ml según pH urinario, hasta obtener pH de 7-8).
2/ Diuresis forzada neutra, en intoxicaciones por Amanita

Phalloides, Paraquat, Talio, Litio; Perfundiremos en la primera
hora 1500 ml de Fisiológico, mas ClK según ionograma, segui-
damente en las cuatro horas siguientes perfundiremos 500 ml de
Manitol al 10% y 1500 ml de Glucosalino con 30 mEq de ClK.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
2) Hemodiálisis y hemoperfusión
La eliminación extrarrenal, se realiza con técnicas de

Hemodiálisis y de Hemoperfusión, Estas técnicas se aplicarán siempre
que el tóxico tenga características toxicocinéticas que permitan estos
tratamientos y la dosis del tóxico absorbida haya alcanzado un nivel
sanguíneo potencialmente letal, también cuando la situación clínica del
paciente presente signos de gravedad a pesar de haber utilizado las
medidas de soporte general.
Estas técnicas NO se deben utilizar en las situaciones siguientes:
• Cuando conocemos el antídoto eficaz (intoxicaciones por

Paracetamol).
• Cuando el producto tóxico sea de baja toxicidad (intoxica-
ciones por Benzodiacepinas).
• En intoxicaciones con situaciones clínicas irreversibles
(intoxicación por Paraquat).
• Situaciones de toxicidad inmediata (intoxicación por
Cianuro).
A continuación se enumera un listado de sustancias susceptibles

de hemodiálisis y de hemoperfusión (Tabla 4):
Tabla 4. Sustancias susceptibles de hemodiálisis y de hemoperfución
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
C. Contrarrestar los efectos del tóxico, con un tratamiento antídoto
Para aplicar este tratamiento será imprescindible tener identificado el

tóxico, para lo cual se establecerán protocolos específicos en cada situación.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
TRATAMIENTO DE LAS
III INTOXICACIONES AGUDAS
ESPECIFICAS.
III.1. INTOXICACIONES AGUDAS MEDICAMENTOSAS
A. Psicofármacos
1) Benzodiazepinas
Son los psicofármacos más utilizados en intoxicaciones volunta-

rias16,12 . Entre los agentes más frecuentes están: diazepam. (Valium®),
lormetazepam (Loramet®, Noctamid®), flunitrazepam (Rohipnol®),
triazolam (Halción®) y clorazepato dipotasico (Tranxilium®).
Dosis tóxicas
Son muy variables según el producto, presentando también gran

variedad de respuesta individual. A título de ejemplo se pueden consi-
derar en adultos dosis de 500 mg. de diazepam, 100 mg. de lorazepam
o 10 mg. de clonazepam.
Clínica
Tiempo de latencia 30 min. En antecedentes de EPOC y ancianos

la intoxicación es más grave. Los síntomas habituales son somnolencia,
obnubilación, ataxia, disartria e hiporreflexia. La situación puede com-
plicarse con hipotensión, bradicardia o broncoaspiración.
Tratamiento
Hay que valorar la evacuación gástrica que estará indicada si se

piensa en la ingestión de dosis altas. Si el nivel de conciencia es bueno
está indicado el empleo de jarabe de ipecacuana como emético. Puede
administrarse al finalizar carbón activado.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Se dispone de antídoto específico: Flumazenil (Anexate ®) . Se

utiliza a dosis de 0,25 mg. IV. cada minuto hasta un máximo de 5 mg.
Si reaparece la depresión del nivel de conciencia puede realizarse una
perfusión continua de 4 ampollas en 500 cc. de glucosado 5% en 4
horas. Está indicado el ingreso en UCI si el paciente está en coma y
precisa soporte ventilatorio, con ausencia de repuesta sostenida al
antídoto.
2) Antidepresivos
Es la segunda causa de intoxicación medicamentosa. Hay que

tenerla presente en el diagnóstico diferencial del coma. Los más temi-
bles son los antidepresivos tricíclicos: Imipramina (Tofranil ®),
Amitriptilina (Triptizol, Deprelio ®) , aunque últimamente se presen-
tan con mayor frecuencia los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina.
Dosis tóxicas
En el adulto 0,5 gr. Potencialmente letal 1,5 gr.
Correlación dosis-síntoma:
1 gr.: arritmia 10% de los casos.
1 - 3 gr. arritmia 50% de los casos.
>3 gr. arritmia 100% de los casos.
Clínica
Producen genéricamente somnolencia, agitación, alucinaciones,

con convulsiones y coma en los casos más graves, junto a midriasis,
retención vesical y sequedad de boca .
Los signos cardíacos que determinan la gravedad de cuadro apa-

recen en las primeras 24 horas. Los más frecuentes son los trastornos
de repolarización (inversión de la onda T) y taquicardia sinusal. Las
arritmias pueden ser muy graves fundamentalmente ventriculares. Los
trastornos de conducción pueden ocasionar choque cardiogénico y
parada cardiaca.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Tratamiento
Está indicada la aspiración-lavado gástrico o Jarabe de

Ipecacuana incluso tardío seguido de administración repetida de carbón
activado.
Hay que practicar ECG a todo intoxicado al ingreso y a las 4

horas aunque esté asintomático debido a su lenta absorción Hay que
prestar atención a la hipopotasemia y acidosis metabólica porque agra-
van las arritmias . Además de los antiarrítmicos adecuados tener pre-
sente la alcalinización
Esta indicado el ingreso en UCI ante la sospecha de intoxicación

grave con coma, convulsiones, QRS > de 0,10, arritmias o inestabilidad
hemodinámica
Las alteraciones mayores de conducción y/o arritmias ventricula-

res con repercusión hemodinámica (escasa o nula eficacia de los antia-
rrítmicos habituales y del choque eléctrico) se tratan con Lactato o
Bicarbonato de Na, con 3 - 4 gr. de KCI por frasco de 500 ml en unas
5 horas o Dobutamina 5 µg. / kg. / minuto, aumentando 1 µg. / kg. /
minuto cada 5 minutos sin pasar de 30 µg. / kg. / minuto.
La fisostigmina ha sido utilizada en casos graves tanto para com-

batir el coma profundo como el delirio anticolinérgico y algunas arrit-
mias refractarias. Se administra, por vía IV. 1 - 2 mg. muy lentamente,
se pueden repetir según la respuesta. Está contraindicada en presencia
de bradicardia o trastornos graves de la conducción
B. Analgésicos
1) Salicilatos
Aunque no muy frecuente es una intoxicación que debe ser cono-

cida ya que es potencialmente grave y cuenta con un tratamiento muy
eficaz.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Dosis tóxicas
Adulto: 10 gr. Niño pequeño 0, 15 gr./ kg. Pueden ser letales, la

dosis letal oscila entre 20 - 30 gr., aunque se han tolerado hasta 100 gr.
Los niveles hemáticos de gravedad van de 1000 a 1600 mg /L.
Concentraciones mayores son mortales.
Clínica
Tras un periodo de latencia 30 min. aparecen náuseas, vómitos y

malestar general acompañados de vértigo, tínnitus, cefalea, delirio y en
los casos graves coma. Se encuentra hipertermia, diaforesis, rubefac-
ción y deshidratación. Pueden aparecer todos los trastornos del equili-
brio ácido-base, pero lo más frecuente es que haya una alcalosis respi-
ratoria con acidosis metabólica con anión GAP elevado (> de 20). Se
ha descrito la producción de un edema agudo de pulmón no cardiogé-
nico.
Tratamiento
1. Esta indicada la administración de Jarabe de Ipecacuana o

lavado gástrico hasta 24 horas después de la ingesta segui-
do de carbón activado (1 gr. absorbe aproximadamente 500
mg. de AAS). Es muy útil la alcalinización de la orina: el
paso de pH en orina de 5 a 8 supone un aumento en la eli-
minación de un 5 a un 80 % .
2. Restablecer la volemia: 1.500 cc. glucosalino (+ CIK) en 1

hora.
3. Diuresis alcalina:
100 cc. de bicarbonato 1 M. en 1 hora, en 3 horas 1.000 cc.
de glucosado al 5% + el CIK necesario y bicarbonato 1 M.
en la cantidad necesaria para conseguir un pH en orina
entre 7 - 8 (evitando la alcalosis metabólica por exceso de
Na). Se ha demostrado más eficaz que la diuresis forzada
alcalina en intoxicaciones moderadas.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
4. Diuresis forzada alcalina:

100 cc. de glucosado al 5% + 500 cc. bicarbonato 1/6 M. en
1 hora. En las 4 horas siguientes: 500 cc. Manitol 10% +
CIK 1.000 cc. glucosalino + CIK.
• Esta indicada la hemodiálisis cuando la salicilemia es > 800 mg./l.

• El intoxicado debe ingresar en UCI cuando la dosis es > 10 gr. o
presenta coma o acidosis metabólica .
2) Intoxicación por paracetamol
La importancia de esta intoxicación radica en la posibilidad de

producción de una necrosis hepática y la existencia de un antídoto espe-
cífico que la evita.
Dosis tóxicas
Existe riesgo de toxicidad después de una ingesta superior a 7,5

gr. en el adulto (140 mg./Kg. en niños). No hay cifras validas para esti-
mar la toxicidad de dosis múltiples en un plazo corto.
Clínica
I. De 30 minutos a 24 h. puede aparecer clínica digestiva leve,

dolor abdominal, vómitos. No siempre está presente. Su
ausencia no indica menor gravedad.
II. A partir de las 24 - 48 h. comienzan los signos de hepato-

toxicidad: Dolor en hipocondrio derecho, ictericia, con
alteración precoz de las pruebas de función hepática (acti-
vidad protrombina, enzimas hepáticas, bilirrubina). La AST
es el parámetro más sensible en su detección.
III. De 72 - 96 h. es el tiempo de máxima hepatotoxicidad. Las

muertes se producen generalmente entre el 3º y 5º día, por
fracaso multiorgánico o por complicaciones derivadas del
fallo hepático. En el 25% se producen alteraciones renales.
Se describen casos de pancreatitis y miocarditis.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
IV. Del 4º día a la 2ª semana, es la fase de recuperación, con

una regeneración hepática que llega a ser total en los super-
vivientes.
Diagnóstico
Es necesario conocer los niveles plasmáticos entre las 4 h. y 24 h.

siguientes a la ingesta, ya que se correlacionan directamente con la apa-
rición de necrosis hepática, y prediciendo el riesgo de toxicidad, deter-
minan la conducta terapéutica a seguir. Hay que valorar cada caso
según el nomograma de riesgo hepatotóxico. Repetir los análisis cada
12 h. si los niveles están por encima de la línea 1 (ver Figura 1).
Figura 1. Nomogramas de riesgo hepatotoxico en la intoxicacion por paracetamol. Se realizará la

cuantificación de paracetamol (PCT) hemática posterior a 4 horas de la ingesta. Si [PCT] < línea 1,
se interrumpirá el tratamiento. Si la [PCT] se sitúa entre las líneas 1 y 2, y los pacientes tienen ante-
cedentes de inducción enzimática o depleción de glutation (alcohólicos, epilépticos, caquexias), se
seguirá la pauta completa. Si carecen de los antecedentes, se interrumpirá el tratamiento. Si la [PCT]
> línea 2 o existen signos biológicos de afectación hepática, se seguirá la pauta completa.
La pauta terapéutica se ajustará al lugar que ocupa la concentra-

ción hemática de Paracetamol en el nomograma. Con concentraciones
por debajo de la línea 1, no hay riesgo de hepatotoxicidad en la inges-
ta aguda.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Tratamiento
El antídoto específico es la N-acetil cisteina, que restaura los

niveles de glutation. (Fluimucil, amp. 300 mg., sobres orales de 200
mg., ambas vías son de igual eficacia). Pauta terapéutica: a) Sospecha
de ingesta de dosis >100 mg./kg:
1) Evacuación gástrica y administración de Carbón activado (50 gr.)

(Si el intervalo es inferior a 8 horas).
2) Iniciar tratamiento antidótico: N-acetil cisteina Fluimucil antído-

to 20%: 2 gr. de NAC en 10 cc. de agua) o pauta IV de 20 h.
3) La depuración renal o extrarrenal es inútil. Es conveniente hacer

un seguimiento de la función hepática durante 96 horas.
4) Pauta de Administración del antídoto (N-Acetil Cisteina Vía IV):

Se trata de una pauta de 20 h.: 150 mg./Kg., en 200 ml de suero
glucosado al 5%, durante 60 minutos, 50 mg./Kg. en 500 ml en 4
h., y 100 mg./Kg. en 1.000 ml durante 16 h. (Dosis total 300
mg./Kg. en 20 horas).
III.2. INTOXICACIONES POR DROGAS DE ABUSO
A. Intoxicación aguda por alcohol etílico
Es el primer agente causal de intoxicaciones agudas que acuden urgen-

temente al médico. Sus efectos clínicos son proporcionales a la concentración
en sangre, aunque hay grandes variaciones individuales. Los pacientes con
etilismo crónico tienen mayor tolerancia.
Clínica
Con 1- 1, 50 gr./l. de etanol en sangre, comienzan a aparecer los

síntomas de intoxicación y a partir de 2 gr./1. puede aparecer una depre-
sión del nivel de conciencia que será grave con cifras de 4 gr./1.. En el
niño son potencialmente letales concentraciones de 2,5 gr./1..
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
El coma etílico puede presentar como complicaciones hipoter-

mia, hipoglucemia, acidosis, hipoventilación y broncoaspiración.
Tratamiento
a) En los casos leves no hay que hacer nada.
b) En las intoxicaciones graves hay que asegurar la permeabilidad

de la vía aérea, y el soporte hemodinámico adecuado. Si la into-
xicación la presenta un paciente alcohólico, hay que administrar
tiamina, (Benerva 1 amp. 100 mg. IM./IV.) sobre todo si se utili-
zan sueros glucosados, para evitar la encefalopatía de Wernicke.
c) Todo paciente con etilismo agudo y descenso del nivel de con-

ciencia, debe de ser vigilado durante las siguientes 8 h., ya que
podría haber otras lesiones asociadas (traumatismo, hipogluce-
mia, otras intoxicaciones asociadas, convulsiones, ...).
d) Un mínimo número de casos requieren ingreso en UCI (Coma III

- IV, insuficiencia respiratoria, acidosis metabólica grave, ...).
e) Si la cifra es superior a 5 gr./l.. (a 2.5 gr./l. en niños) está indica-

da la hemodiálisis.
B. Intoxicación aguda por opiáceos
1) Intoxicación por heroína
La intoxicación más frecuente por opiáceos en la actualidad es la

sobredosis de heroína aunque se ven algunos casos de gestos autolíti-
cos por codeína. Hay que sospecharlo en todo joven en coma con pupi-
las mióticas, depresión respiratoria y señales de venopunción. La sobre-
dosis es una emergencia vital que tratada adecuadamente rara vez es
causa de muerte17,18.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Dosis tóxica
Es difícil de valorar debido a la presencia de un alto porcentaje de

impurezas en el mercado clandestino. En nuestro medio suele tener una
pureza entre el 10 y el 50%. La dosis tóxica de heroína se fija en 0,020
gr./ Kg. aunque hay grandes variaciones individuales debido al fenó-
meno de tolerancia. La dosis letal mínima es de 200 mg. (puede ser 10
veces más alta en adictos).
Clínica
El cuadro es característico presentando miosis con pupilas punti-

formes, coma de profundidad variable, depresión respiratoria con cia-
nosis y parada respiratoria. Puede complicarse con hipotermia, reaccio-
nes pirógenas a sustancias adulterantes, hipotensión, bradicardia, arrit-
mias y edema agudo de pulmón no cardiogénico (40%).
Tratamiento
Las medidas de soporte ventilatorio son imprescindibles hasta

que se suministra el antídoto (Naloxona) que se administra a dosis de
0, 4 mg. IV. Se pueden repetir cada 2 - 3 minutos (máximo 10 mg.).
Debido a que su vida media es de 15 minutos para evitar recaídas, es
necesario a veces, instalar una perfusión continua de 5 - 10 ampollas en
500 cc. de suero glucosado hasta un máximo de 5 mg./hora, aunque lo
más frecuente es que el sujeto recupere inmediatamente su situación
respiratoria y el nivel de conciencia y pida el alta voluntaria.
2) Cocaína
Se trata de reacciones indeseables en consumidores de dosis

masivas y repetidas por vía intranasal, fumada ("Crack" variante de la
coca sintética, que no está generalizada en España), por vía intraveno-
sa o mezclada con heroína (Speed-ball) o absorción de paquetes intes-
tinales que transportan los traficantes.. La dosis tóxica es de varias
decenas de miligramos.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Clínica
El intoxicado presenta midriasis, agitación, delirio, alucinaciones

y logorrea. Pueden aparecer convulsiones. Se produce hipertensión
arterial y vasoconstricción periférica. Son temibles las complicaciones
cardíacas: arritmias, angina e infarto agudo de miocardio.
También se han descrito infartos y hemorragias cerebral y sub-

aracnoidea, isquemia intestinal, insuficiencia renal, edema agudo de
pulmón y hemorragias pulmonares. Desde el punto de vista psiquiátri-
co se pueden dar psicosis e ideas paranoides.
Tratamiento
No tiene tratamiento antidótico. El tratamiento sintomático inclu-

ye soporte respiratorio y cardiológico o medidas de resucitación ade-
más de las respuestas a los distintos síntomas:
1. Convulsiones: Diazepam 5 - 20 mg. IV.

2. Agitación: Haloperidol 5 mg. IM.
3. Arritmias: Lidocaína 100 mg. en bolo IV. Propanolol 1
ml/min. IV. lenta.
4. Distonía Craneofacial : Clotiapina 40 -120 mg. IV. o
Biperideno 5 mg. IM.
5. Si se sospecha mezcla con heroína se debe administrar
Naloxona .
6. En portadores de paquetes intestinales: no intentar extraer.
Vigilancia en UCI
C. Anfetaminas y drogas de diseño
Son derivados de la metanfetamina (MDMA o éxtasis, MDA o droga

del amor). Pueden ir asociadas como adulterantes a la cocaína y a la heroína.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Clínica
El cuadro clínico es similar a la cocaína pero más diferido y pro-

longado. Actúan como simpáticomiméticos indirectos con graves efec-
tos anticolinérgicos. Se ha indicado una dosis letal probable en huma-
nos de 20 mg./kg.
Tratamiento
Depende de la sintomatología:
1. Hipertermia: disminución de la temperatura corporal con

refrigeración o paracetamol (no administrar ácido acetilsa-
licílico)
2. Arritmias: Verapamil 5 mg. IV.
3. Crisis HTA: Nifedipino sublingual o nitroptusiato IV.
4. Agitación o psicosis: Haloperidol 5 ml IM. o Largactil 25
mg./5 ml IM.
5. Convulsiones: Diazepam 5 - 10 mg. IM. o IV.
III.3. INTOXICACIONES POR GASES
A. Intoxicación aguda por CO (Monóxido de carbono)
Se origina de la combustión defectuosa de materiales en estufas, brase-

ros, cocinas, incendios, escapes de gas ciudad y vehículos de motor en sitios
cerrados. La intoxicación accidental y desconocida, más frecuente actual-
mente que las tentativas de suicidio, hay que sospecharla sobre todo durante
la época de invierno y aparición de síntomas en varios miembros que convi-
ven juntos
Clínica
Los síntomas más frecuentes son cefaleas, vértigo, nauseas y

vómitos, astenia intensa y debilidad de extremidades inferiores. En
los casos graves el paciente llega en estado de coma profundo y arre-
fléxico.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Las complicaciones son edema agudo de pulmón, rabdomiolisis,

acidosis metabólica e insuficiencia renal.
Se pueden producir diversas secuelas neurológicas, que van

desde cuadros de extrapiramidalismo a demencias.
Los niveles de COHb (carboxihemoglobina) en sangre pueden

ser de 15% en grandes fumadores. Con tasas del 30% aparecen trastor-
nos en reposo y cuadro confusional, del 50% coma y convulsiones y
entre 60 y 80 % es mortal.
Tratamiento
El antídoto del CO es el oxígeno que lo desplaza de la hemoglo-

bina. La concentración de COHb decae en un 50% a las 6 horas de res-
pirar aire ambiental y en l hora respirando 02 al 100%.
1. Debe administrase inmediatamente Oxigenoterapia normo-

bara al 100% .
2. Con Oxigenoterapia hiperbara a 3 atm. se normaliza en 20

min.. Está indicada cuando hay alteración del nivel de
consciencia persistente o tasas de COHb del 50% pero pre-
senta el problema de la escasa disponibilidad de las cáma-
ras necesarias.
III.4. INTOXICACIONES POR CAUSTICOS
Las más frecuentes son las de productos domésticos, ácidos como salfuman,
y álcalis como la lejía. El grado de causticidad depende del tipo y concentración de
la sustancia ingerida, su pH (superior a 10 o inferior a 2), tiempo de contacto con
la mucosa digestiva, y el contenido previo del estómago.
Los ácidos fuertes provocan coagulación de las proteínas, formándose esca-

ras que limitan la progresión en profundidad. Con los álcalis la lesión es por licue-
facción, pudiendo avanzar la lesión incluso después de cesar el contacto. La lesión
por álcali se sitúa fundamentalmente en esófago, la de ácido en antro pilórico.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Clínica
El cuadro que producen es sobre todo local. Dolor bucal, subesternal

y/o epigástrico, hipersalivación, vómitos, hemorragia digestiva, perforación
con mediastinitis o peritonitis. También puede haber lesiones cutáneas, y res-
piratorias por inhalación de vapores, o por aspiración, repercusión general
con choque, CID (coagulación intravascular diseminada). La ingesta de sal-
fuman es más grave, que la de la lejía doméstica.
Diagnóstico
Debería hacerse una exploración ORL, aunque su normalidad no

excluye lesiones en niveles inferiores. La extensión y la gravedad sólo
puede determinarse con seguridad por fibroscopia, que debería realizarse en
las primeras 24 h.
Hay cuatro grados de lesiones:
Grado I: eritema mucoso.

Grado II: úlcera con fondo erítematoso.
Grado III: negruzco o blanquecino.
Grado IV: perforación.
Se debe realizar una radiografía de Tórax y de Abdomen. En ocasiones

puede ser necesaria la broncoscopia de urgencia.
Tratamiento
Es estrictamente sintomático tratando de garantizar la permeabilidad de

vía aérea y soporte hemodinámico. Hay una serie de indicaciones generales:
1. No realizar maniobras de evacuación gástrica

2. No tratar de neutralizar el producto.
3. Dieta absoluta y analgesia
4. Corticoides endovenosos si existe edema de glotis.
5. Antibióticos de amplio espectro.
6. Antisecretores gástricos.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Según el estadio lesional:
• Grado I: vigilancia, reposo digestivo, alimentación paren-

teral. Cicatrización en 10 días.
• Grados II y III: alimentación parenteral 15 días, nueva

valoración endoscópica, si ulceraciones seguir 15 días más,
si estenosis cirugía posterior.
• Grado IV: Cirugía
El ingreso en UCI está condicionado por la gravedad clínica.
III.5. INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS
A. Insecticidas organofosforados
Son productos muy utilizados a nivel agrícola, domestico y veterinario,

tanto en polvo, como en liquido o aerosol. Puede ser laboral, accidental o
intencional .Son biocidas y por tanto tóxicos para el hombre. Se absorben por
todas las vías: dérmica, conjuntival, inhaladora y digestiva. Se degradan en el
medio ambiente pero pueden penetrar en los vegetales y provocar intoxica-
ciones por consumo de alimentos contaminados.
Entre ellos están el Parathion, Azinfos, Fenthion, Dimetoato y

Malathion. Actúan inhibiendo irreversiblemente las colinesterasas que hidro-
lizan la acetilcolina y provocan un aumento incontrolable de acetilcolina en
los terminales nerviosos, alterándose la transmisión del impulso. Las dosis
tóxicas son: a) Parathión: 3 mg./Kg. y la dosis letal 50 es de 50 mg./Kg. b)
Malathión: 1 gr./Kg. La dosis letal 50 es de 50 a 5.000 mg./Kg.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Clínica
Hay dos fases:
a. Fase Muscarínica: Por estimulación postganglionar del

parasimpático provocando aumento de secreciones e hiper-
excitabilidad: lagrimeo, miosis, visión borrosa, diaforesis,
sialorrea, vómitos, diarreas, calambres abdominales, bron-
correa, broncoconstricción, infiltrados pulmonares difusos,
incontinencia urinaria, hipotensión, vasodilatación, bradi-
cardia sinusal y alteraciones de la conducción A-V.
b. Fase Nicótinica: Por estimulación preganglionar simpática

y parasimpática con despolarización persistente del múscu-
lo esquelético: fasciculaciones y convulsiones localizadas
inicialmente en lengua y cara-cuello y después generaliza-
das, seguidas de debilidad y parálisis, afectando en el últi-
mo estadio a los músculos respiratorios; hipotensión y arrit-
mia. Hay acciones tóxicas directas en pulmón, hígado y
riñón, así como pancreáticas, desmielinización del SNC y
neurotoxicidad tardía con polineuropatías.
Tratamiento general.
Se ha de impedir la absorción mediante la descontaminación cutá-

nea y conjuntival. Se debe quitar la ropa. En caso En ingestión puede
estar indicado realizar el lavado gástrico. El tratamiento sintomático
consiste en la rehidratación, ventilación y terapia anticonvulsionante.
Tratamiento antidótico.
1. Atropina: Dosis de 2 mg., en el adulto y de 0,05 a 0,1 mg./Kg,

en el niño. Vía endovenosa. Se debe repetir en dosis de 1 mg.
hasta que aparezcan signos de atropinización (Midriasis).
2. Oximas: regeneran la colinesterasa, si se inicia en las pri-

meras 24 horas. De uso hospitalario. Existen dos:
Pralidoxima (Contrathion) y Obidoxima (Toxogonin).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
B. Herbicidas. Paraquat
Es extremadamente tóxico para el hombre. Se utiliza en preparados

comerciales en distinta concentración, como: Gramoxona 20 %; Dextrone X
20 %; Weedol 2,5 %. Se absorbe bien por vía digestiva y peor por la cutánea.
Dosis tóxica: Dosis letal: De 30 a 50 mg./Kg.. En la practica un sorbo

con una concentración al 20 % puede ser mortal. Hay una correlación direc-
ta entre la concentración plasmática y la aparición de fibrosis pulmonar
(curva pronostica de Proudfoot):
⇒ 2 mg./l. de sangre a las 4 horas.

⇒ 0,60 mg./l. de sangre a las 6 horas.
Clínica
A nivel local tiene un efecto irritante intenso, provocando derma-

titis, eritema, ampollas, conjuntivitis, que puede llegar a ulcerarse. A
nivel sistémico, aparecen inicialmente síntomas de corrosión digestiva:
dolor orofaríngeo, retroesternal y epigástrico, con vómitos, diarreas y
hemorragias. A las 24 - 48 horas: Síndrome hepatorrenal con insufi-
ciencia renal por necrosis tubular aguda y necrosis hepática centrolo-
bulillar e insuficiencia cardiaca por miocarditis.A los 5 - 8 días: sínto-
mas respiratorios por fibrosis pulmonar. La hipoxemia es refractaria al
tratamiento.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Tratamiento
Instaurado de manera rápida y dirigido a disminuir la absorción

o aumentar la eliminación del tóxico. Hay controversia en cuanto al
rescate digestivo por ser considerado un cáustico y cuando el interva-
lo sea superior a una hora; de todos modos, debido a la gravedad y
alta tasa de mortalidad, se debe considerar realizar lavado gástrico. Se
impone un traslado inmediato al centro hospitalario más cercano.
Para neutralizar el tóxico se emplea la "Tierra de Füller". En caso de
requerir ventilación mecánica, no se debe aumentar la concentración
de O2, ya que el Paraquat se liga con facilidad al tejido pulmonar,
provocando mayor daño en dependencia de la concentración de
oxígeno alveolar.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
IV CONDUCTA A SEGUIR EN
UNA CRISIS EPILÉPTICA.
IV.1. DEFINICION
1.1. Crisis epiléptica: Un grupo variable de manifestaciones clínicas conse-

cuencia de una descarga paroxística incontrolada de neuronas del cor-
tex cerebral.
1.2. Epilepsia: Trastorno crónico, de etiología muy variada, caracterizadas

por crisis epilépticas recurrentes19,20.
No consideraremos epilepsia los siguientes casos:
- Crisis cerebrales acompañantes de un proceso cerebral agudo

(tóxico, infeccioso).
- Crisis aisladas
- Crisis recurrentes, incluso de morfología similar a la epiléptica,
pero de mecanismo diferente (síncope, narcolepsia...).
- Simples anomalías paroxísticas en el electroencefalograma
(EEG) sin expresión clínica.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad frecuente, con una prevalencia 300 - 600 casos /

100.000 habitantes, y con una incidencia anual de 30 - 50 casos / 100.000
habitantes.
ETIOLOGÍA
La mayoría de las veces la epilepsia es idiopática, aunque hay numero-

sos procesos patológicos que pueden producir epilepsia secundaria. La etio-
logía también variará según la edad en los niños predominan las lesiones del
parto o malformaciones vasculares o procesos metabólicos congénitos, y en
el adulto la causa más frecuente es la de origen vascular 21.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
1. Epilepsia de origen genético
- Primarias: donde las crisis son la principal manifestación, causa

más frecuente en infancia tardía y adolescencia.
- Secundarias: enfermedad neurológica o sistémica que ocasional-

mente produce crisis (metabolopatías, disgenesias...).
2. Epilepsia de causa adquirida
• Enfermedades vasculares: es la causa más frecuente en

edad avanzada > del 40% en mayores de 65 años.
• Traumatismos craneoencefálicos: causa más frecuentes en
edad adulta.
• Tumores cerebrales: primarios y metastásicos.
• Hábitos tóxicos: adicción a drogas, enolismo crónico.
• Infecciones: meningitis, encefalitis
• Enfermedades degenerativas, malformaciones.
• Tóxicos: exógenos (fármacos, metales); endógenos (ure-
mia, alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia)
Factores desencadenates de una crisis:
- Estrés.
- Deprivación del sueño.
- Abstinencia de alcohol o sedante.
- Fiebre.
- Traumatismos.
IV.2. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
Desde 1981 se acepta la clasificación propuesta por la ILAE (Internacional

Laegue Againts Epilepsy).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
A. Crisis parciales
Existe evidencia clínica y/o electroencefalográfica de un comienzo

focal.
1. Crisis parciales simples
Son las que cursan sin alteración de la conciencia y pueden ser:
- Motoras: (las Jaksonianas es una forma parcial motora de

inicio distal). (Después de una crisis motora la extremidad
puede presentar una debilidad durante horas: Parálisis de
Todd)
- Sensitivas o sensoriales.
- Vegetativas.
- Psíquicas: fenómenos de " deja vu ", disfasias, afectivos,
ilusorios...
2. Crisis parciales complejas
También denominadas psicomotoras, límbicas o del lóbulo tem-

poral. Se caracterizan por presentar alteración en al nivel de conciencia.
- Con transtorno inicial del nivel de conciencia.

- De inicio simple y posterior transtorno de la conciencia.
- Con automatismo (se produce durante el estado de nubla-
miento de la conciencia adopta la forma de una actividad
motora involuntaria a menudo complicada).
3. Crisis parciales con evolución a generalizadas
Son crisis tónico-clónicas que se originan a partir de una crisis

parcial simple o compleja.
B. Crisis genaralizadas
Son las que no hay evidencia de un inicio focal.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
1. Crisis de ausencia. (Petit mal).
Se dan en la infancia y en la adolescencia, en el 40 % hay ante-

cedentes familiares. Se caracterizan por un episodio de pérdida de con-
ciencia de breve duración (segundos) con inicio y final bruscos y sin
estado postcrítico.
- Típicas.
- Atípicas.
2. Crisis tónico - clónicas. (Gran mal).
Se caracterizan por un inicio con pérdida de conciencia seguido

de una fase tónica seguida de una fase de movimientos clónicos de las
extremidades, Se acompañas de alteraciones vegetativas (taquicardia,
hipertensión), mordedura de lengua y relajación de esfínteres.
Posteriormente hay un periodo postcrítico con marcada somnolencia.
3. Crisis mioclónicas.
Más frecuentes en la adolescencia, consisten en sacudida muscu-

lares breves y recurrentes. Se dan también en enfermedades degenera-
tivas y metabólicas.
4. Crisis atónicas.
Es característico en niños con pérdidas súbitas del tono muscular.
C. Crisis inclasificables
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
IV.3. DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
El diagnóstico es clínico y nos basaremos fundamentalmente en la descrip-

ción detallada de la crisis por parte de testigos oculares o por la propia visión por
parte del médico. Para el diagnóstico abordaremos tres cuestiones: ¿ es realmente
una epilepsia ?, ¿ que tipo de epilepsia es ? y ¿ cuál es su etiología ?.
Ante todo paciente que ha sufrido una crisis convulsiva, realizaremos una
anmamnesis completa y una exploración física destacando una completa explora-
ción neurológica y la búsqueda de signos de infección o de traumatismo.
Las crisis motoras y sensitivas indican enfermedad estructural cerebral y el

foco de inicio localiza la lesión, precisarán un estudio completo.
A. Pruebas de laboratorio
Glucemia, electrolítos, calcio, enzimas hepáticos, urea y creatinina

serán los de mayor interés.
B. Punción lumbar
Se realizará ante la sospecha de:
- Infección del sistema nervioso.

- Hemorragia subaracnoidea (HSA).
C. Electroencefalograma
Actualmente nos proporciona información para:
- Confirmar el diagnóstico clínico a través de uno complejos

punta-onda.
- Apoyar el diagnóstico de un tipo de epilepsia.
- Sugerir una lesión estructural ante trazados de ondas lentas con
distribución local.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Muchas lesiones cerebrales no producen alteraciones EEG característi-

cas y un EEG normal no excluye una epilepsia. La privación de sueño puede
activar anomalías no visibles en el EEG de rutina, el sueño es un gran acti-
vador de los paroxismos epilépticos, especialmente en casos de crisis parcia-
les complejas. A pesar de todo en la bibliografía se afirma que la práctica del
EEG sigue siendo indispensable ante cualquier sospecha de crisis.
D. Pruebas de imagen
Se realizará TAC cerebral con contraste o resonancia magnética en los

siguientes casos:
- Crisis de inicio tardío.

- Crisis focales.
- Con exploración neurológica anormal.
- Ondas lentas focales en el EEG.
- Status epiléptico no explicado.
- Enfermos con infección VIH conocida.
La resonancia magnética tiene más sensibilidad para detectar atrofia y

esclerosis del hipocampo y lóbulo frontal. Hoy en día la primera prueba de
imagen a solicitar es el TAC.
El diagnóstico diferencial habrá que realizarlo sobretodo con los

siguientes procesos: síncope, ataques psicógenos, accidentes isquémicos
transitorios, hipoglucemia, la migraña, y la narcolepsia (el paciente se duer-
me súbitamente de forma inapropiada).
IV.4. TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
Lo principal es que el paciente tenga una actitud familiar apropiada y unos

hábitos de vida saludables, con una dieta regular exenta de alcohol y estimulantes,
y horarios regulares de sueño.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
A. Principios básicos en el tratamiento fármacológico de las

crisis epilepticas.
1. La mayoría de los pacientes van a responder al tratamiento far-

macológico.
2. Una crisis aislada no permite el diagnóstico de epilepsia, pero
podrá ser tratada si reúne todas las características de las crisis epi-
lépticas.
3. Debe de iniciarse el tratamiento con un sólo fármaco, monote-
rapia.
4. La elección del fármaco debe basarse en el tipo de crisis.
5. Hay que informar sobre la necesidad del uso ininterrumpido de la
medicación.
6. El tratamiento debe prolongarse como mínimo durante 3 años.
7. La medicación podrá retirarse a los pacientes que lleven más de
3 años sin crisis, con consentimiento informado y de una manera
gradual.
8. Los fármacos antiepilépticos producen múltiples efectos secun-
darios, unos dependientes de dosis y otros idiosincráticos.
9. La monitorización de los niveles plasmáticos del fármaco es útil
para ajustar la dosis.
10. El riesgo de teratogenidad es del 6%, en especial con la fenitoi-
na, por lo que el embarazo exige medidas especiales valorando el
riesgo teratogénico y el de crisis para el feto.
B. Farmacoterapia de los antiepilépticos
En las Tablas 5 y 6 se resumen las indicaciones, dosis y efectos secun-

darios de los antiepilépticos mas utilizados.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Tabla 5. . Fármacos, indicaciones y dosis útiles en epilepsia.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Tabla 6. Efectos secundarios de los principales fármacos antiepilépticos.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
C. Tratamiento durante la crisis convulsiva
Se deberán seguir unas pautas estandarizadas22,23:
- Mantener vía aérea permeable (tubo de Guedel).

- Separar al paciente de sitios peligrosos para su vida (carreteras,
fuego, etc).
- Administración de oxígeno a concentraciones altas.
- Canalizar una vía venosa (ideal con suero fisiológico. En caso de
sospecha de hipoglucemia se perfundirá suero glucosado).
- Monitorizar constantes vitales.
- Evitar la aspiración y la mordedura de lengua.
Mientras se llevan a cabo estas medidas generales, se procederá a rea-

lizar un diagnóstico etiológico:
• Hipoglucemia.
• Hipoxia severa.
• Hipertensión intracraneal.
• Intoxicación medicamentosa.
• Infección del SNC.
• Eclampsia.
- Medicación inmediata: se deben de tratar las crisis de más de 15

minutos de duración o cuando son crisis recurrentes.
Utilizaremos:
• Clonazepan 1mg IV en un minuto, repetir dosis hasta un

máximo de 6 mg.
• Diazepan 1mg / minuto hasta un máximo de20 mg.
D. Tratamiento del "status epilepticus"
Consideramos status epiléptico 22 cuando hay tres crisis sin total recu-
peración entre ellas o la persistencia de una crisis durante 30 minutos. Las
medidas fundamentales son:
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
1. Soporte de funciones vitales
- Mantener buena vía aérea y oxigenación (tubo de Mayo,

mascarilla de O2, intubación).
- Monitorización cardiovascular.
- Vía periférica e infusión de suero salino.
- Valorar según el caso la administración de glucosa IV 50%
(50 ml) y de 100 mg de tiamina (Benerva) IV o IM.
2. Uso de fármacos antiepilépticos para la interrupción de la crisis
- Clonacepan 1 mg IV en un minuto; repetir dosis hasta un

máximo de 6 mg.
- o Diacepan 2 mg IV en un minuto hasta un máximo de 20 mg.
- Añadir al tratamiento perfusión de fenitoina a una dosis ini-
cial de 18 mg / Kg a una velocidad máxima de 50 mg /
minuto, (puede producir bradicardia e hipotensión).
- Si falla la 1ª etapa se pueden intentar varia pautas: perfu-
sión de diacepan, perfusión de fenitoina, fenobarbital o tra-
tamiento IV con valproato sódico (dosis inicial 15 mg/Kg
en 15 min seguido de perfusión 1mg/Kg/hora).
- Si fallan las dos etapas anteriores obliga a la anestesia gene-
ral, intubación e ingreso en UCI.
E. Tratamiento de las crisis febriles
Se presentan entre los niños de 6 meses y 5 años, son más frecuentes en

familias con antecedentes de epilepsia, suelen ser crisis generalizadas y dada
la recurrencia de las crisis los padres deben de saber la importancias de bajar
cuanto antes la fiebre con medios físicos o antitérmicos. El tratamiento de la
crisis es diazepan rectal . El tratamiento preventivo consiste en fenobarbital
(Luminaletas ®) 5 mg / kg de peso en dosis única por la noche. Desde hace
tiempo se discute su validez y sobretodo la relación coste-beneficio con la
toxicidad del fármaco. También se está utilizando el valproato sódico en el
tratamiento preventivo de las crisis febriles por su baja toxicidad (30 mg/ kg).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
En estos momentos hay una serie de criterios para la utilización del

tratamiento preventivo:
• Asociados a focalidad neurológica.

• Crisis focales de más de 15 minutos de duración.
• Recurrencias en menos de 24 horas.
• Edad menor de 1 año.
• Antecedentes familiares de epilepsia.
F. Situaciones especiales: alcohol y embarazo
1. Epilepsia y embarazo
En la mujer embarazada que presenta una crisis convulsiva hay

que seguir las siguientes pautas:
- Hay que conseguir un estricto control de la crisis, inclu-

yendo los 6 meses posteriores al parto.
- Intentar la monoterapia, aunque no está indicada la supre-
sión de la medicación.
- Evitar asociaciones de fármacos antiepilépticos que aumen-
tes el riesgo de taratogeneidad.
- Disminuir progresivamente la dosis del fármaco hasta
alcanzar la dosis mínima eficaz.
- No está contraindicada la lactancia materna.
- Añadir suplementos de ácido fólico.
- Distribución de la dosis total de valproato sódico en
varias tomas al día, para disminuir su teratogeneidad
(espina bífida).
- La vigabatrina y la lamotigina son más seguros en lo que ha
teratogénesis se refiere, pero hay todavía pocos datos.
2. Epilepsia y alcohol
Ante un paciente con etilismo crónico habrá que valorar la múl-

tiple causas que pueden desencadenar una crisis: agresión tóxica, abs-
tinencia, lesión estructural (hematoma subdural). Si no está en relación
con la abstinencia lo trataremos como cualquier epiléptico. En caso de
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
tratarse de un cuadro de abstinencia lo trataremos con clormetiazol

(Distraneurine ®) y se remitirá a un centro hospitalario dada la morbi-
lidad asociada del cuadro.
G. ¿Qué hacer ante un paciente con una primera crisis convulsiva?
1) En primer lugar se han de descartar las siguientes situaciones de

riesgo: Hipoglucemia, hipoxia severa, hipertensión intracraneal,
intoxicación es (alcohol, cocaína, fármacos...) e infección del
SNC.
2) Se deberá indicar tratamiento antiepiléptico a largo plazo en las

siguientes situaciones:
• Dos o más crisis.

• Una crisis que dure más de 5 minutos.
• Status epiléptico.
• Alteración estructural del SNC.
• Paciente VIH.
• Expuesto a situaciones peligrosas.
Una crisis aislada no es subsidiaria de tratamiento farmacológico.
3) Elección del fármaco antiepiléptico:
Aunque no siempre es fácil, se deben aplicar las recomendacio-

nes siguientes:
1. Siempre se debe de comenzar con un solo fármaco.

2. Los más utilizados son: valproato sódico, la carbamacepina
y la lamotrigina.
3. El valproato sódico es de elección en jóvenes y adultos en
las crisis tónico - clónicas generalizadas.
4. La carbamacepina es de elección en la crisis parciales com-
plejas.
5. La lamotrigina, antiepiléptico de amplio espectro, es de elec-
ción en los ancianos y en adultos con patología hepática.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
CRISIS HIPERTENSIVAS:
V URGENCIAS Y EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
V.1. CONCEPTOS
Se denomina crisis hipertensiva (crisis HTA) a la elevación brusca de la pre-

sión arterial (PA), habitualmente hasta valores superiores a 220 mm Hg de tensión
sistólica (TAS) o/y de 120 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD), aunque en
algunas ocasiones la elevación puede ser inferior.
Suelen ser debidas a exacerbaciones de las cifras de PA en pacientes hiper-

tensos crónicos ya conocidos, aunque en ocasiones representan la primera mani-
festación clínica de la HTA.
La importancia de la crisis HTA no depende de unas cifras concretas de PA,

sino que la gravedad del cuadro viene determinada por la presencia y magnitud
de la afectación en distintos órganos diana. En ello influye sobretodo la veloci-
dad de instauración de la crisis HTA, así como la presencia o no de HTA previa.
Ya que fisiológicamente existe un mecanismo de autorregulación a nivel cerebral
que permite mantener constante el flujo arterial cerebral, a pesar de las modifi-
caciones que pueda haber en la PA sistémica. En los pacientes hipertensos este
mecanismo se halla alterado, tolerando muy bien subidas importantes de PA, pero
siendo más sensibles a las bajadas rápidas o intensas de la misma, por lo que pue-
den sufrir isquemia cerebral si se reducen bruscamente las cifras de PA, sin darle
tiempo a reajustar su sistema de regulación. En los pacientes normotensos, sin
embargo, se pueden producir cuadros de lesión en órgano diana sin elevaciones
de la PA tan importantes.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Las crisis HTA, a efectos prácticos, se dividen en tres tipos diferenciados de

situaciones24:
• Emergencia hipertensiva: También llamada "urgencia hipertensiva

vital" o "urgencia hipertensiva máxima". Los pacientes presentan cifras
elevadas de PA que se acompañan de daño agudo en alguno de los órga-
nos diana (encefálico, cardiovascular, hematológico o renal). Puede
aparecer con cifras de PA menores de lo establecido, como es el caso
de la eclampsia o en la glomerulonefritis aguda en los niños. Requiere
normalmente tratamiento intravenoso y precisa la disminución de la PA
en menos de una hora.
• Urgencia hipertensiva: También denominada "urgencia hipertensiva

no vital" o "urgencia hipertensiva simple". Existe una elevación de las
cifras de PA pero no hay daño orgánico. Normalmente es suficiente con
un tratamiento por vía oral cuyo objetivo es reducir las cifras de PA
hasta niveles normales en un plazo de 24 a 48 horas.
• Falsa urgencia hipertensiva: También llamada "HTA reactiva". Es la

elevación de PA reactiva a situaciones de estrés o de dolor (cólico nefrí-
tico, crisis de ansiedad, etc.). Sólo requiere tratamiento de la patología
de base (analgesia o ansiolíticos) y no precisan tratamiento antihiper-
tensivo.
V.2. ENFOQUE GENERAL DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
A. Objetivo del tratamiento
Por ello, a la hora de tratar una urgencia hipertensiva lo más importan-

te es valorar el estado previo del paciente y plantearse un objetivo terapéuti-
co en cuanto a las cifras de PA a alcanzar. El límite de la autorregulación en
el SNC es habitualmente un 25% mas bajo que la Presión Arterial Media
(PAM), por lo que es más adecuado, salvo excepciones como el caso de la
disección aórtica, disminuir la PAM en un 20-25% o bien disminuir la TAD
hasta 100-110 mm Hg 25. La PAM puede calcularse con la fórmula:
PAM = TAD + (TAS - TAD) / 3
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
B. Diagnóstico
El primer objetivo es el diagnóstico diferencial entre urgencia hiper-

tensiva y emergencia hipertensiva. Las alteraciones clínicas vienen deter-
minadas por la presencia o no de daño a nivel orgánico, así como las deriva-
das de la causa de la HTA. En principio una urgencia hipertensiva puede ser
totalmente asintomática, mientras que en la emergencia hipertensiva apare-
cerán signos y síntomas que nos orientarán hacia el órgano afectado 26.
La anamnesis y la exploración física tienen que estar orientadas a

identificar la causa desencadenante de la crisis HTA (Tabla 7) y valorar el
daño en los órganos diana 27:
• Hay que interrogar sobre la existencia previa de hipertensión, regulari-

dad del tratamiento e interrupción brusca del tratamiento antihiperten-
sivo (sobre todo de clonidina y de betabloqueantes).
• Asimismo hay que preguntar sobre el uso de otros medicamentos como

antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos hormonales, inhibi-
dores de la MAO, antidepresivos tricíclicos o fármacos simpaticomi-
méticos e intoxicación o existencia de hábitos adictivos (anfetaminas,
cocaína, tabaquismo, etc.).
• Hay que observar si existen datos de afectación neurológica como:

cefalea, letargo, confusión, náuseas, vómitos, síncopes, mareos, visión
borrosa, nistagmo, focalidad neurológica, trastornos de la sensibilidad,
Babinsky, rigidez de nuca, convulsiones y coma.
• La alteración del fondo de ojo constituye un reflejo importante de la

gravedad del cuadro.
• Se debe hacer también una valoración clínica general para descartar la

existencia de "angor pectoris", arritmias, insuficiencia renal, infeccio-
nes urinarias, hematuria, síncopes, aneurisma de aorta, infarto agudo de
miocardio o una insuficiencia cardíaca congestiva.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
• Considerar también la existencia de antecedentes familiares de HTA,

antecedentes personales de accidente cerebrovascular, infarto de mio-
cardio, insuficiencia renal, feocromocitoma, carcinoma medular de
tiroides y neurofibromatosis.
Tabla 7. Causas de crisis hipertensivas
Se ha de buscar en la exploración la existencia de soplos vasculares o

cardíacos, edemas en extremidades inferiores, ascitis, exploración de pulsos
venosos y arteriales, comparación de la presión arterial en ambos brazos,
ritmo de galope, visceromegalias, estrías abdominales y anomalías en la
exploración del tiroides.
C. Tratamiento.
La decisión terapéutica nunca debe ser tomada de forma precipitada por

tres motivos fundamentales26:
• Las urgencias hipertensivas y las falsas urgencias son más fre-

cuentes que las verdaderas emergencias hipertensivas.
• Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la

simple elevación de la PA por poder condicionar una hipoperfu-
sión de los órganos vitales, secundaria a una hipotensión brusca
y acusada con el riesgo de isquemia miocárdica o daño neuroló-
gico permanente. Por ello se aconseja conseguir cifras de PA no
inferiores a 160/110 mm Hg en un primer momento, sin preten-
der alcanzar la completa normalización de las cifras tensionales
en los primeros días de tratamiento.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
• Se ha comprobado que con reposo durante 30 a 60 minutos se

pueden controlar hasta un 45% de las urgencias hipertensivas
remitidas a un hospital general.
V.3. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Son emergencias hipertensivas aquellas que tienen daño orgánico en evolu-

ción. Ante su sospecha o diagnóstico, el objetivo será reducir la PAM en un 20-25%
o la TAD hasta 100-110 mm Hg en un periodo de minutos a una o dos horas, según
la situación clínica del paciente, con reducción progresiva en los siguientes días o
semanas hasta la norrmotensión.
Una excepción es el aneurisma disecante de aorta, que requiere un descenso

rápido y más intenso. Los descensos superiores se deben evitar por el riesgo de
daño cerebral, coronario o renal por hipoperfusión tisular. Se realiza una breve
anamnesis y exploración con el fin de reconocer ante qué tipo de emergencia hiper-
tensiva (EM) nos encontramos 25, 28, 29.
A. Encefalopatía hipertensiva
Se trata de un síndrome neurológico agudo y transitorio, producido

como consecuencia de un aumento brusco y sostenido de la PA, que excede
los límites de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC), provo-
cando un flujo masivo de sangre al sistema vascular cerebral y el paso de
líquido a través de la pared capilar arteriolar que produce edema cerebral.
Éste puede ser visible en el fondo de ojo en forma de edema de papila. La
encefalopatía hipertensiva tiene lugar a niveles de presión más altos en los
pacientes hipertensos crónicos que en los previamente normotensos. Se
caracteriza por signos de disfunción cerebral difusa, habitualmente reversible
cuando se controla la PA, lo que sirve para confirmar el diagnóstico. El cua-
dro se instaura en 24-48 horas con cefalea (que suele ser muy intensa que
dura varias horas, e incluso días), nauseas, vómitos, trastornos visuales, y
posteriormente se inicia una desorientación, signos de focalidad neurológica,
convulsiones, asimetría de reflejos, nistagmus, estupor y coma. La PA dias-
tólica suele estar por encima de 130 mm de Hg. La incidencia de fracaso renal
concomitante es elevada. Suelen existir importantes alteraciones en la oftal-
moscopia (exudados, hemorragias y edema de papila). El diagnóstico se hace
por exclusión y el diagnóstico diferencial se realiza fundamentalmente con:
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- Hemorragia cerebral: En este cuadro la velocidad de instauración es

muy rápida, con focalidad neurológica desde el primer momento. La
cefalea es de inicio brusco y rápidamente desemboca en el coma.
- Infarto cerebral: Se instaura de una forma progresiva (de minutos a

horas), habitualmente sin cefalea, con focalidad neurológica y, en oca-
siones, con alteraciones del nivel de conciencia.
- Hemorragia subaracnoidea: Suele ser el cuadro de cefalea más inten-

so y brusco que existe. La mayoría de los pacientes presentan síntomas
vagales, rigidez de nuca, en ocasiones parálisis de los nervios craneales
y suele existir importante alteración del nivel de consciencia.
Fármaco de elección: Nitroprusiato sódico.

Alternativas: Labetalol y urapidil.
Evitar: Betabloqueantes, clonidina y metildopa.
En el caso de ser imposible el ingreso del enfermo en un hospital den-

tro de un plazo de tiempo prudente, puede intentarse el control con captopril
oral o con labetalol.
B. Accidente cerebrovascular agudo (ACVA)
La HTA puede ser tanto la causa como la consecuencia del infarto cere-
bral, de la hemorragia intraparenquimatosa y de la hemorragia subaracnoi-
dea, que deberán confirmarse por TAC cerebral tan pronto como se pueda.
En estos casos el flujo sanguíneo cerebral queda mermado por trastor-

nos en la regulación del mismo en el área infartada y en el área adyacente,
que se ha dado en denominar área de penunbra. La viabilidad de esta área de
penumbra dependerá del mantenimiento de una adecuada perfusión, median-
te una presión arterial media en niveles idóneos. Por ello el tratamiento anti-
hipertensivo se reservará para los casos con elevaciones extremas de la PA
(por encima de 220/120 mm Hg), siendo muy importante no bajar la presión
arterial media más de un 20% y que el descenso sea gradual evitando vaso-
dilatadores de acción rápida. Son los cuadros donde se debe ser más pruden-
te en el descenso de la PA.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
En el caso de ACVA hemorrágico a partir de PA sistólica de 190 mm

Hg se precisa administrar tratamiento antihipertensivo.
Fármaco de elección Nitroprusiato Sódico. Alternativa: Labetalol.
En la hemorragia subaracnoidea, la administración preventiva de nimo-

dipino (un antagonista del calcio) por vía parenteral desde el inicio del pro-
ceso hemorrágico ha demostrado que es capaz de evitar el vasoespasmo y
otras complicaciones. Sería el fármaco de elección en estos casos.
Evitar. metildopa y clonidina.
C. Síndrome coronario agudo
Este apartado no se refiere a la elevación moderada y transitoria de la

PA que se produce en la angina de pecho y en el IAM de forma secundaria a
la ansiedad y el dolor, y que se normaliza con sedantes y analgésicos, sino a
la HTA severa, mantenida, en pacientes previamente hipertensos, que aumen-
ta la postcarga, la tensión de la pared ventricular y en consecuencia el consu-
mo miocárdico de oxígeno, extendiendo la isquemia y la zona infartada con
consecuencias fatales. Mientras se obtiene el acceso venoso, la nitroglicerina
debe administrarse inmediatamente por vía sublingual.
Fármaco de elección: Perfusión intravenosa de nitroglicerina.

Alternativa: Labetalol IV, antagonistas del calcio. Se reserva el nitroprusiato
sódico para las situaciones refractarias a los tratamientos citados. Evitar:
Hidralazina y diazóxido.
D. Insuficiencia cardíaca aguda
Los enfermos con HTA crónica pueden presentar afectación cardíaca, sobre
todo cuando existe una insuficiencia renal con episodios de edema agudo pulmonar.
Fármaco de elección: nitroprusiato sódico IV y diuréticos de asa (furo-

semida, torasemida). Alternativa: Nitroglicerina, enalapril IV, urapidil.
Evitar: hidralazina (porque aumentan la frecuencia cardíaca de forma refleja
y no deben administrarse durante la fase aguda de la insuficiencia cardíaca.),
diazóxido y betabloqueantes.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
E. Disección aórtica
Deberá excluirse este proceso en pacientes con elevación severa de la

presión arterial, con dolor torácico de aparición brusca, de espalda o abdo-
minal y más si presenta asimetría en los pulsos, soplo de insuficiencia aórti-
ca, déficit neurológico o la asociación de varios de estos hechos. Se puede
acompañar de manifestaciones de embolismo arterial, de taponamiento car-
díaco y de situación de choque aún con cifras de PA elevadas. El objetivo del
tratamiento médico es reducir la presión arterial y la presión de cizallamien-
to. El control de la presión de cizallamiento y de la HTA es esencial para dete-
ner la disección aórtica. La reducción de la presión ha de ser rápida y debe
alcanzar niveles inferiores a 100 mm Hg o tan bajos como sea posible sin
comprometer la perfusión de los órganos terminales.
Fármaco de elección: nitroprusiato junto con bloqueadores beta adrenér-

gico. Alternativa: Labetalol. Evitar: hidralazina, diazóxido y minoxidil (son
vasodilatadores que aumentan la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco).
F. Eclampsia y preeclampsia
La enfermedad hipertensiva del embarazo, o preeclampsia, es una

situación que cursa con cifras de PA mayores de 140/90, proteinuria y ede-
mas, normalmente entre las 20 semanas de gestación y las 24-48 horas des-
pués del parto. Si además de lo anterior aparecen convulsiones y/o coma se
habla de eclampsia.
Tratamiento definitivo: parto prematuro del feto. Fármaco de elección:

Hidralazina (IV). Alternativa: Metildopa, calcioantagonistas (tienden a dis-
minuir la perfusión placentaria y a interrumpir el parto), labetalol y urapidil.
Evitar: nitroprusiato, trimetafán y betabloqueantes adrenérgicos (dis-

minuyen el flujo sanguíneo uterino) y los diuréticos. Muchas pacientes con
eclampsia tienen deplección de volumen y en general la restricción de líqui-
dos y el uso de diuréticos debe evitarse.
El nitroprusiato puede ocasionar toxicidad por tiocianato en el feto, por

lo que debe reservarse para los casos refractarios a otros agentes. Los fárma-
cos contraindicados son el trimetafán (riesgo de ileo meconial), los betablo-
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
queantes (disminución del flujo uterino) y los diuréticos por la deplección

volumétrica que suele existir en la eclampsia y los IECA.
G. Drogas
La cocaína y el crack, las anfetaminas, la fenilciclina y el ácido lisérgi-

co (LSD pueden precipitar urgencias hipertensivas, a menudo complicada
con convulsiones, accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio y
encefalopatía.
Fármaco de elección: Labetalol. Usualmente es efectivo en las urgen-

cias hipertensivas causadas por el abuso de simpaticomiméticos.
Alternativas: Fentolamina. Nitroprusiato sódico.
H. Feocromocitoma
Es una causa poco frecuente de urgencias hipertensivas. Puede causar

hipertensión sostenida o paroxística, con episodios de cefalea, diaforesis, pal-
pitaciones, ansiedad, nausea, vómito y dolor abdominal.
Fármaco de elección: Fentolamina (bolos IV). Alternativa: Labetalol.

Nitroprusiato (en casos refractarios).
I. Emergencias HTA por Inhibidores de la MAO e

ingestión de alimentos ricos en tiramina
Los pacientes en tratamiento con IMAO que ingieren antidepresivos

tricíclicos, agentes simpaticomiméticos, antihistamínicos o alimentos ricos
en tiramina (queso, vino, cerveza, chocolate, levadura, hígado de pollo) pue-
den desarrollar una urgencia hipertensiva.
Fármaco de elección: Fentolamina. Alternativa: Nitroprusiato,

Labetalol.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
J. HTA acelerada o maligna
Situación que cursa con cifras de PA muy elevadas, habitualmente TAD

superior a 120-130 mm Hg, junto con aparición en retina de exudados, hemo-
rragias y edema de papila de evolución progresiva y deterioro importante de
la función renal. Algunos autores lo clasifican dentro de las urgencias hiper-
tensivas y otros en las emergencias.
Representa el 1% de las HTA esenciales y el 5% de las secundarias

(nefrógenas fundamentalmente). En un 10-20% de los casos se presenta en
clínica como una urgencia hipertensiva que, dependiendo de si se acompaña
o no de uno de los cuadros que define la emergencia hipertensiva, constitui-
rá una simple urgencia o una auténtica emergencia hipertensiva. En ambos
casos es obligado el ingreso hospitalario y el tratamiento antihipertensivo,
con los fármacos convencionales por vía oral si no hay daños de órganos vita-
les, o con fármacos parenterales si los hay.
Fármaco de elección: nitroprusiato sódico. Alternativa: labetalol, cal-

cioantagonistas y urapidil. Evitar: betabloqueantes, metildopa, clonidina.
V.4. URGENCIAS HIPERTENSIVAS.
Los cuadros clínicos que se consideran urgencia hipertensiva se recogen a

continuación:
HTA maligna Insuficiencia renal aguda

Periodos perioperatorios Glomerulonefritis aguda
PAD> 120 mm Hg con síntomas HTA severa tras transplante renal
inespecíficos Epistaxis
PAD> 130 mm Hg asintomática Quemaduras severas
Los pacientes que presentan una urgencia hipertensiva sin evidencia de daño
orgánico ni severo ni progresivo, deben pasar a una habitación oscura, sin ruidos
y medirles la PA otra vez al cabo de 30 minutos. Si ésta persiste elevada, debe con-
siderarse como una urgencia hipertensiva sin criterios de urgencia vital y, en gene-
ral, no necesitará la hospitalización 30.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Es recomendable disminuir la presión diastólica hasta niveles inferiores a 120

mm Hg o reducir la presión media en no más de un 20%. El objetivo es volver a
cifras normales de PA en 24-48 horas.
Deberá valorarse la sedación suave si el paciente presenta ansiedad (normalmen-

te con benzodiacepinas orales -diacepam 5 mg.- o sublinguales -loracepam 1 mg-).
Si persiste elevada la PA, iniciar tratamiento con algún antihipertensivo vía

oral, siendo en la actualidad el más recomendable el captopril. Se ha demostrado
que la vía sublingual, que se ha utilizado muy frecuentemente, puede provocar
efectos indeseables muy graves por lo que se ha recomendado su no utilización 26,
31, 32. Otras opciones se exponen a continuación en la Tabla 8. El mismo fármaco
que se ha iniciado en urgencias u otro del mismo grupo terapeútico debe prescri-
birse para la continuación del tratamiento. Es importante asegurarse que el pacien-
te sea visto al día siguiente en consulta externa para control ambulatorio.
Tabla 8. Fármacos orales usados en urgencias hipertensivas.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
V.5. FALSAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Consisten en elevaciones de las cifras de presión arterial que no ocasionan

daño en los órganos diana y suelen ser reactivas a situaciones de ansiedad, síndro-
mes dolorosos o procesos estresantes de cualquier otra naturaleza. La presión arte-
rial se corrige al cesar el estímulo desencadenante y no requiere ningún tratamien-
to antihipertensivo específico. Si acaso sólo sería preciso tratamiento sedante.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
VI CEREBRO-VASCULAR AGUDA
(A.C.V.A.) O ICTUS.
VI.1. INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN
El paciente con un ictus requiere una asistencia médica en el marco de la

urgencia, con características bastante homogéneas en cuanto a cuidados generales,
necesidad o no de ingreso y manejo diagnóstico y de complicaciones.
Definición:
Ictus es un déficit focal neurológico agudo de origen vascular (isqué-

mico o hemorrágico). En un metaanálisis reciente, la incidencia de las enfer-
medades cerebrovasculares se ha cifrado en 300-500 nuevos casos por
100.000 habitantes y año 33.
VI.2. CLASIFICACIÓN Y ETIOPATOGENIA34
A. Etiopatogénica
1) Ictus isquémico
Representa el 85-90 % de todos los ACVA.
a. Aterotrombótico: 55 % del total de isquémicos. Tiene un

incremento exponencial por encima de los 55 años. Tiene
su origen en una oclusión de arteria intra o extracraneal;
fundamentalmente bifurcación carotídea. Principal factor
de riesgo asociado: la hipertensión arterial (HTA).
b. Lacunar: (20 %). Originado en la oclusión de arterias pro-

fundas o perforantes. Principal factor de riesgo asociado la
HTA y en segundo lugar arterioesclerosis.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
c. Cardioembolígeno: (14 %). Origen en cardiopatía embolí-

gena (50 % fibrilación auricular no valvular).
d. Otros (5 %): Asociados a vasculitis, hipercoagulabilidad,

infarto migrañoso, anovulatorios.
2) Ictus hemorrágico
Sólo representa el 10-15 % del total de ictus.
a. Hematoma intraparenquimatoso o hemorragia intracere-

bral: 10 % . El princifactor de riesgo la HTA.
b. Hemorragia subaracnoidea (HSA): 6-8 %. Causa más fre-

cuente: rotura de aneurisma sacular.
B. Según el perfil temporal
1) Accidente isquémico transitorio (AIT): déficit neurológico con

recuperación completa en menos de 24 horas. (La mayoría revier-
ten entre 15 minutos y una hora).
2) RIND: déficit neurológico de duración > 24 horas, con resolu-

ción en dos semanas.
3) Ictus en evolución o progresivo: empeoramiento clínico en las

primeras horas.
4) Ictus establecido: déficit permanente, sin progresión, de 24

horas de clínica estable en territorio carotídeo y 72 horas en vér-
tebro-basilar.
La causa principal del ictus es la arteriosclerosis, siendo la

Hipertensión Arterial (HTA) el principal factor de riesgo 3,4. Otros factores de
riesgo relacionados son: edad, diabetes mellitus, ciertas cardiopatías (sobre
todo fibrilación auricular), dislipemia, tabaquismo, alcoholismo, aumento del
hematocrito, síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), obesidad,
sedentarismo y la toma de anticonceptivos orales.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
VI.3. DIAGNÓSTICO DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE ICTUS
El ictus requiere una inmediata valoración urgente que permita confirmar el

diagnóstico, excluyendo otras causas de déficit focal neurológico. También se ha de
diferenciar entre isquemia o infarto y hemorragia cerebral (tomografía axial com-
putarizada (T.A.C) cerebral) y progresar en el diagnóstico etiológico que permita
un tratamiento específico.
A. Historia clínica
Se interrogará sobre:
- Factores de riesgo vascular

- Antecedentes vasculocerebrales previos
- Antecedentes de traumatismo cráneo-encefálico (TCE)
- Forma de inicio: instantáneo (minutos), agudo (horas), subagudo
(días), crónico (más de 10 días)
- Sintomatología deficitaria (trastorno visual, motor, sensitivo, de
la coordinación, de los pares craneales y de la marcha) y acom-
pañante (trastorno de conciencia, cefalea, náuseas, vómitos, crisis
comicial)
- Evolución desde su inicio
- Antecedentes farmacológicos
2.1.- Exploración física general y toma de constantes vitales.
2.2.- Exploración neurológica sistematizada: Además de la escala de

coma de Glasgow, se ha de hacer una rápida e inicial exploración
neurológica (pares craneales, habla y lenguaje, estudio de la
motilidad, sensibilidad, marcha, existencia de meningismo y
reflejos osteotendinosos.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
C. Exploraciones complementarias
Las pruebas para la evaluación urgente del ictus agudo son: glucemia
(capilar y venosa), ionograma, urea y creatinina, hemograma completo, estu-
dio de coagulación, electrocardiograma y estudio radiológico de tórax. De
ellas, en la práctica totalidad de los centros de salud se dispone de electro-
cardiógrafo y de determinación de glucemia capilar.
En el ámbito hospitalario resalta por su utilidad la tomografía axial

computerizada de urgencia (TAC) que ha de realizarse en todos los casos.
Otras exploraciones complementarias, también de exclusivo ámbito hospita-
lario son:
1. ECO-DOPPLER DE TRONCOS SUPRA-AÓRTICOS (TSA): A

realizar lo antes posible, en especial en Ictus progresivo y AIT de
repetición.
2. ECOCARDIOGRAMA: Debe realizarse ante la sospecha de car-

dioembolismo.
3. Otras exploraciones de diagnóstico por imagen (Resonancia

nuclear magnética (RMN), Angio-RMN, SPECT, Angiografía o
estudios de RMN difusión / perfusión) pueden ser útiles en indi-
caciones más específicas.
VI.4. TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON ICTUS
A. Medidas generales
Destinadas a mejorar la evolución y prevenir complicaciones35,36:
- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y una adecuada venti-

lación.
- Mantener constantes vitales, prevenir y tratar complicaciones e
iniciar precozmente un programa de fisioterapia y rehabilitación.
(Nivel de evidencia II).
- Vigilancia de la función cardíaca.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- Mantenimiento del balance hidroelectrolítico. (Aporte diario de

agua de 2.000 ml , evitando soluciones hipotónicas).
- Adecuado balance nutricional (No debe permanecer en ayunas
más de 24 horas). (Recomendación grado C).
- Control de glucemia. La hiperglucemia agrava la acidosis y
aumenta la lesión cerebral. No administrar soluciones glucosadas
por vía intravenosa. (Recomendación de grado C)
- Control de la tensión arterial. Se aconseja mantener cifras de 220
mm de Hg de sistólica y 120 mm de Hg de diastólica, a no ser que
se acompañe de complicaciones cardiovasculares y nunca se hará
descender de forma brusca. Son de elección los Beta-bloqueantes
(Labetalol) si se precisa vía intravenosa. Otra alternativa útil es el
Enalapril oral.
- Prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo
pulmonar con movilización precoz y Heparinas de bajo peso
molecular (BPM).
- Control de infecciones intercurrentes e hipertermia.
- Tratamiento de las crisis comiciales con Carbamazepina.
- Tratamiento del edema cerebral y la hipertensión intracraneal.
- Control de agitación psicomotriz con Neurolépticos.
- Cuidados posturales para evitar ulceraciones. (Recomendación
grado A)
B. Tratamiento específico
Antiagregantes:
- Ácido acetil salicílico: Reduce el riesgo de infarto cerebral, infar-

to agudo de miocardio y muerte de origen vascular en un 25 %.
Existe controversia acerca de la dosis óptima que oscila entre 30
y 1.500 mg /día, no obstante hay un amplio consenso en relación
tolerancia-beneficio, que recomienda dosis de 325 mg /día. Nivel
de evidencia tipo II en cuanto a eficacia.
- Ticlopidina: Algo más eficaz que aspirina (reduce riesgo en un 30
%). 5% de efectos adversos relevantes. Dosis: 500 mg /día en dos
tomas. Nivel de evidencia tipo I.
- Clopidogrel: Actividad similar al anterior pero con mejor perfil
de tolerancia. Dosis: 75 mg /día. Nivel de evidencia I.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- Dipiridamol: Asociado al ácido acetil salicílico. Aumenta la efi-

cacia de la aspirina sola. Nivel de evidencia II37.
Anticoagulantes:
La falta de estudios clínicos concluyentes no nos permite esta-

blecer con certeza la indicación precisa de anticoagulación en el Ictus
agudo (Nivel de evidencia tipo II). Las indicaciones más generalizadas
del empleo de heparina en fase aguda son:
- Infarto de origen cardioembólico.

- Accidente isquémico transitorio (AIT) "in crescendo" o recurren-
te que no responde a antiagregación.
- Infarto progresivo 37,39.
Neuroprotección:
Los ensayos clínicos con estas sustancias no han demostrado

hasta la fecha, resultados de eficacia concluyentes. Análisis parciales
permiten valorar cierta eficacia en grupos seleccionados con sustancias
como: Citicolina, Piracetam, Nimodipino o Clormetiazol, sin que se
pueda recomendar su uso de forma sistemática38.
Fibrinolisis:
La trombolisis con rt-PA puede ser eficaz para limitar la exten-

sión del infarto en pacientes cuidadosamente seleccionados en las pri-
meras tres horas del infarto cerebral y su utilización ya ha sido aproba-
da en algunos países, y debe ser realizada por médicos especialmente
entrenados y sólo aplicable a pacientes que cumplan criterios del estu-
dio NINDS. La falta de seguimiento de estos criterios puede condicio-
nar un grave riesgo de hemorragia cerebral o daño cerebral por reper-
fusión.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Endarterectomía:
La indicación más clara de esta cirugía es en las lesiones sinto-

máticas de carótida con estenosis superior al 70 % de su luz. Beneficio
aunque menor se puede conseguir con estenosis sintomáticas del 50-69
%, o en asintomáticas de más del 70% de estenosis.
Angioplastia Carotídea:
Se realiza en Centros experimentados, especialmente en pacien-

tes con alta riesgo quirúrgico o contraindicación operatoria, estenosis
de carótida post-radioterapia, displasia fibromuscular, o estenosis no
accesibles a la cirugía.
Cirugía en el ACVA:
Indicado en hematoma cerebeloso mayor de 3 cm, o con deterio-

ro clínico (valorar cirugía descompresiva y/o drenaje de líquido cefalo-
rraquídeo (L.C.R) y en hemorragia lobar de tamaño intermedio con
descenso del nivel de conciencia o efecto masa. En caso de aumento de
presión intracraneal, el tratamiento inicial debe consistir en: hiperven-
tilación y diuresis osmótica con Manitol 20 % (0,5 - 1 g. / Kg. cada 6
horas). Los corticoides no han demostrado su eficacia.
DESTINO DEL PACIENTE CON ACVA
1. Todo paciente con ictus isquémico o hemorrágico, reversible o no, con

una calidad de vida previa suficiente, es susceptible de ingreso hospi-
talario, puesto que éste mejora la supervivencia y se reducen las secue-
las en cualquier margen de edad.
2. Los pacientes con situación de dependencia por demencia grave, secue-

las incapacitantes de ACVA o enfermedad terminal no son tributarias de
ingreso hospitalario
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
VII DOLOR ABDOMINAL AGUDO
INTRODUCCIÓN
Todo médico, sea cual sea su especialidad, se tendrá que enfrentar a un epi-
sodio de abdomen agudo o dolor abdominal agudo. Como su nombre indica se trata
de un cuadro que en muchas ocasiones supone un riesgo vital para el paciente, de
carácter agudo, de menos de una semana de duración, de comienzo más o menos
brusco, y que necesita una actuación diagnóstica urgente y precoz, con el objeto de
conseguir una terapia adecuada.
El dolor abdominal agudo supone el 5 % de los motivos de urgencia de cual-

quier serie en un servicio de urgencias. De ellos, entre un 15 y un 25 % pueden
requerir asistencia quirúrgica urgente. El diagnóstico más frecuente es "dolor abdo-
minal inespecífico" (supone entre un 40 y un 50 % de los diagnósticos) seguido de
gastroenteritis aguda, apendicits, infección del tracto urinario, enfermedad pélvica
inflamatoria, colecistitis, cáncer abdominal y obstrucción intestinal40 (Ver Tabla 9).
Tabla 9. Causas frecuentes de abdomen agudo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL
Aunque en muchas ocasiones el dolor abdominal se presenta de una forma

clara, implicando una aproximación diagnóstica adecuada, no siempre ocurre así,
en parte debido a la compleja fisiopatología de las fibras nerviosas encargadas de
la transmisión de sensaciones dolorosas en las vísceras, tejidos u órganos someti-
dos a isquemia o traumatismos y durante el fenómeno inflamatorio. Se distinguen
varios tipos de dolor abdominal.
1. DOLOR REFERIDO
Suele ser localizado y unilateral. Se ubica en zonas alejadas del órgano

o víscera afectada, debido a que procede del dermatoma y metámera corres-
pondiente embriológicamente al órgano origen del problema. El dolor es
superficial y puede ser origen de errores (dolor epigástrico de un infarto de
miocardio de cara inferior, dolor en hipocondrio derecho por un neumonía
basal derecha, dolor en hombro izquierdo por patología del bazo, etc.
2. DOLOR PERITONEAL
Cuando determinados estímulos nocivos (infección bacteriana del peri-

toneo, bilis, sangre, jugo gástrico, sustancias inflamatorias, etc) originan la
irritación del peritoneo parietal se produce este tipo de dolor. Recibe también
el nombre de dolor somático. Es un dolor, difuso o localizado, que empeora
con el movimiento de la pared abdominal (cualquier tipo de maniobra de
Valsalva como la tos, o la respiración profunda). Suele ser muy intenso, a
excepción de aquellos procesos en los que está enmascarado por fármacos o
analgésicos. La pared muscular abdominal presenta rigidez por contracción
refleja de la musculatura estriada en la vecindad del proceso patológico (ello
explica el típico "vientre en tabla" de las peritonitis generalizadas). En su
exploración se han descrito multitud de signos que expresan la irritación de
la víscera inflamada sobre la pared del abdomen con la descomprensión brus-
ca (signo de Blumberg). En casos de inflamación generalizada del peritoneo,
puede asociarse a silencio abdominal por íleo paralítico, dificultad para la
respiración diafragmática, náuseas y vómitos. Algunos autores han descrito al
hipo como un signo de irritación peritoneal. Como ejemplos tenemos la per-
foración de la úlcera péptica con liberación de jugo gástrico al peritoneo,
apendicitis aguda, pancreatitis aguda grave y colecistitis aguda.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
3. DOLOR VISCERAL
Es un dolor a menudo sordo y poco localizado debido a la pobreza de

fibras nerviosas viscerales y a las múltiples conexiones medulares a distintos
niveles. Habitualmente se sitúa alrededor de la línea media anterior. Aunque
no se asocia a defensa muscular, suele provocar agitación en el paciente. Se
presenta en todo tipo de oclusiones intestinales, isquemia intestinal, cólicos
biliares y renales y en hernias incarceradas.
4. DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL
Cuando por traumatismos u otros procesos se lesiona la propia pared

abdominal. En ocasiones nos ayuda en el diagnóstico diversas señales dérmi-
cas (típico del herpea zóster y traumatismos), aunque en otras ocasiones
puede ser de difícil diagnóstico (hematoma de la vaina de los rectos).
5. DOLOR ISQUÉMICO
Se produce por trombosis o embolias arteriales y por torsión del pedí-

culo vascular. Muy frecuente en ancianos o personas con graves procesos
arterioscleróticos (típico de la isquemia mesentérica). Su localización en
hemiabdomen superior (tributario de la arteria mesentérica superiror) y epi-
gastrio o en hemiabdomen inferior (tributario de la arteria mesentérica infe-
rior) nos puede ayudar en el diagnóstico. Es muy intenso y contínuo. De loca-
lización e intensidad variable, aparece clásicamente de forma post-pandrial,
asemejando una claudicación intermitente visceral.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
VII.1. PAUTA DE ACTUACIÓN ANTE UN DOLOR ABDOMINAL

AGUDO
Todos los esfuerzos deben ir encaminados a llegar a un diagnóstico los más

correcto y precoz posible. Para ello es fundamental una adecuada historia clínica y
una detallada exploración física que, no sólo llevaran a una correcta actitud tera-
péutica, sino que ahorrarán gran cantidad de tiempo, pruebas complementarias y de
laboratorio41.
A. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA EN EL

ABDOMEN AGUDO
1) SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
Es el dato fundamental en la historia clínica de estos pacientes.

Son varios los aspectos a considerar:
A). Forma de inicio
A.1. Comienzo brusco: Sugiere patología grave y probablemen-

te quirúrgica. Es típico de perforación de víscera hueca,
proceso vascular grave, embarazo ectópico o por cálculos.
Aparece de manera súbita, en un punto concreto del abdo-
men, y luego se generaliza haciéndose difuso. Suele ser de
origen peritoneal.
A.2. Comienzo lento: Es un dolor insidioso que implica proce-

sos inflamatorios (apendicitis, colecistitis, etc) y de íleo
mecánico sin compromiso vascular.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
B) Topografía:
Nos puede orientar en el diagnóstico diferencial. En la figu-

ra 2 se describe la topografía y localización de algunos cuadros
de dolor abdominal. Casi toda la patología visceral es percibida
en la línea media del abdomen. Junto a la topografía, es muy
importante incluir la emigración del dolor, ya que puede variar de
localización con el tiempo. Así, un dolor que se inicia en epigas-
trio y se desplaza y localiza en fosa iliaca derecha es sugestivo de
apendicitis aguda (Ver Figura 3).
Figura 3. Diagnóstico diferencial topográfico del dolor abdominal agudo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
C) Intensidad del dolor
Muy variable entre los pacientes. En general el dolor abdo-

minal inespecífico suele ser menos intenso que los dolores de
causas quirúrgicas. Siu existe sintomatología vegetativa acompa-
ñante nos indican que se trata de procesos graves (isquemia
mesentérica, rotura de aneurisma disecante de aorta, perforación
de ulcus péptico).
D) Irradiacion
La irradiación del dolor nos puede poner sobre la pista del

órgano o víscera afectado. Los más frecuentes son la irradiación
retroesternal en dolores de origen esofágico, hacia hipocondrio
izquierdo y espalda en los de origen gástrico, en cinturón y hacia
atrás en los de origen pancreático, el dolor irradiado hacia hipo-
condrio derecho en los cólicos hepáticos, y hacia la región sacra
en los de origen rectal.
E) Duración del dolor
Un dolor agudo e intenso de menos de 6 horas de duración

en una persona que previamente se encontraba bien, nos obliga a
pensar en patología quirúrgica. Cuando duran más de 24 horas o
su intensidad no alcanza el máximo en un día nos remite a cua-
dros de origen médico y de menor gravedad.
F) Carácter del dolor
Está muy relacionado con la cultura del paciente y su esta-

do emocional por lo que existe una importante variación indivi-
dual. Se tiende a clasificarlo en tres categorías:
• Dolor constante: Cuando permanece todo el tiempo con la

misma intensidad.
• Intermitente: Cuando hay intervalos, que duran algo más de

unos minutos, en los que el dolor desaparece totalmente.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
• Cólico: Varía de intensidad de forma cíclica.
Junto a ello, los pacientes puede además describirlo con

gran variedad de adjetivos: urente, sensación de hambre, opresi-
vo, lancinante, como una puñalada, etc.
G) Factores agravantes y que alivian el dolor
¿Existe alguna cosa que alivie o empeore el dolor?. Dicha

pregunta nos puede ser de utilidad. En la úlcera péptica los alca-
linos y la comida alivian el dolor. La respiración o la tos puede
agravar cualquier problema peritoneal. Los pacientes con pancre-
atitis aguda notan alivio al adoptar el decúbito supino. Se debe
preguntar así mismo si algún medicamento alivia el dolor.
H) Historia previa del dolor
En ocasiones es importante saber si el paciente ha experi-

mentado un cuadro similar a lo largo de su vida, tal y como ocu-
rre en pacientes con úlcus péptico, cólico biliar, etc.
I) Sintomas acompañantes
Esta parte de la anamnesis contribuye a perfilar el cuadro

descrito previamente.
- Náuseas y vómitos: Es importante perfilar su adecuado sig-

nificado. En dependencia del origen del paciente las náuse-
as pueden ser definidas como: "fatiga", "ansias", "arcadas",
etc. Se debe dilucidar su patrón de aparición (antes o des-
pués del dolor), así como sus características: cantidad,
color, sabor, etc. Son precoces o preceden al dolor en el
abdomen agudo no quirúrgico, y posteriores en el abdomen
quirúrgico. El contenido de los vómitos también puede con-
tribuir a facilitar el diagnóstico, especialmente en las obs-
trucciones intestinales. Una obstrucción alta producirá un
vómito inicialmente alimentario y luego bilioso. Las oclu-
siones bajas producen vómitos fecaloideos.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- Hiporexia: Es típico del paciente con inicio de apendicitis

aguda. Ver la evolución del apetito nos puede orientar en el caso.
- Hábito intestinal: En los íleos obstructivos y paralíticos se

produce falta de emisión de gases y heces. El número de
deposiciones diarias y la presencia de diarrea, asociada o no
a vómitos, nos inducen a pensar en una gastroenteritis, sin
embargo también se presentan en otros cuadros como pan-
creatitis aguda, diverticulitis y apendicitis aguda.
- Síndrome miccional o síntomas del aparato genital: La

presencia de disuria, micción imperiosa, escozor miccional
y cambios en el flujo vaginal pueden dar la solución del
cuadro. La hematuria nos puede orientar hacia una cistitis o
un cólico nefrítico.
- Sintomatología cardiaca o respiratoria (disnea, tos, expec-

toración, etc): Nos orientarán también en el diagnóstico
diferencial.
J) Antecedentes personales
Son fundamentales para llegar al diagnóstico y tienen

importancia en los cuidados quirúrgicos del paciente:
- Antecedentes médicos: Es importante considerar los facto-

res de riesgo cardiovascular como: diabetes, hipertensión
arterial (aneurisma de aorta), cardiopatía isquémica (riesgo
de isquemia intestinal), arritmias (embolias mesentéricas) y
patología renal o hepática.
- Tratamientos farmacológicos: La ingesta previa de inmu-

nosupresores, corticoides, antibióticos, antiinflamatorios,
antidepresivos etc., pueden enmascarar los procesos o pro-
vocar por sí mismos un cuadro de abdomen agudo.
(Algunos antibióticos pueden desencadenar diarrea, los
antiinflamatorios llevar a ulcus péptico, etc.)
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- Antecedentes quirúrgicos previos: Un abdomen que ha sido

intervenido en muchas ocasiones puede ser responsable de
bridas que originen cuadros de íleo obstructivo.
- Historia obstétrica y menstrual: Muy importante en muje-

res jóvenes (salpingitis, embarazo ectópico). Los anticon-
ceptivos orales se han asociado a patología trombótica
mesentérica, sobretodo en mujeres fumadoras.
- Hábitos: Uso de laxantes, ingesta de alcohol, tabaco, etc.
- Edad y sexo: Son las dos variables individuales más impor-

tantes en medicina. Las edades extremas (niños y ancianos)
pueden hacer más difícil la semiología y exploración del
dolor abdominal agudo.
2. EXPLORACIÓN FISICA EN EL ABDOMEN AGUDO
Comprende una inspección sistemática, no sólo del abdomen,

sino torácica, genital y general.
1. Exploración general: Es importante resaltar el aspecto del paciente, su

actitud ansiosa o agitada, la aparición de sudoración profusa y la colora-
ción de la piel (palidez, cianosis o ictericia). Una mujer joven con intenso
dolor en hipogastrio y palidez nos indica un posible embarazo ectópico.
No se debe nunca olvidar la exploración dérmica, vascular y torácica.
2. Signos vitales:
- Temperatura: Muy importante. La ausencia de fiebre no indica

normalidad del paciente. Procesos como la apendicitis aguda o la
colecistitis aguda suelen presentar inicialmente temperaturas
menores a 38 º C. En pacientes ancianos o inmunodeprimidos se
alteraran los mecanismos que regulan la temperatura.
- Pulso, presión arterial y frecuencia respiratoria: Son otros sig-

nos muy importantes a tener en cuenta, sobretodo ante sospecha
de choque hipovolémico o deshidratación.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
3. Exploración abdominal: Tras una detallada inspección del abdomen,

se pasará a la auscultación de los ruidos intestinales y, posteriormente,
a la percusión suave y la palpación.
- Inspección: Señalar la existencia de distensión abdominal, cica-

trices de cirugias previas, tumores o hernias y existencia o no de
movilidad abdominal con la respiración (en casos de peritonismo,
el paciente no puede movilizar su abdomen por el dolor que se
provoca).
- Auscultación: Se ha de hacer durante 3 minutos. Siempre antes de

la palpación. Se reflejará la ausencia (peritonitis) o presencia de rui-
dos intestinales. En casos de gastroenteritis aguda y en dolor abdo-
minal inespecífico es típico un aumento de los ruidos intestinales.
- Percusión: Se realizará de forma muy suave. Se vigilará la mati-

dez cambiante de la ascitis, la aparición de timpanismo en hipo-
condrio derecho (típico de perforación de víscera hueca) y la
matidez propia de visceromegalias. Si provoca dolor en la zona
problema es sinónimo de peritonismo.
- Palpación: Dato fundamental de la exploración física abdominal.

El paciente permanecerá relajado, con los brazos estirados y pier-
nas flexionadas. Es del todo inútil esta exploración sin la colabo-
ración del paciente. Persigue la localización del dolor, zonas de
hipersensiblidad, zonas de "defensa muscular involuntaria" y
masas que nos ayuden en el diagnóstico. Al igual que en la per-
cusión, se comenzará desde el extremo opuesto a donde el
paciente siente dolor. Se ha de hacer con las dos manos (¡que no
estén heladas!!). Una palpación suave que resulta dolorosa pre-
senta los mismos datos diagnósticos que una palpación muy pro-
funda y dolorosa que supone un sufrimiento inútil para el pacien-
te. Se han de explorar los siguientes signos:
• Rigidez o espasmo muscular involuntario: Implica irritación

peritoneal subyacente. Se debe explorar haciendo que el
paciente respira profundamente. Con la espiración profunda,
la pared muscular se relaja y nos permitirá explorar mejor.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
• Maniobra de rebote (Blumberg): Aunque para algunos

médicos es la prueba cumbre de la existencia de peritonis-
mo, aparece en el 30 % de pacientes con dolor abdominal
inespecífico y está ausente en el 50 % de los pacientes con
apendicitis aguda. Se presionará lenta y suavemente sobre
la pared abdominal hasta deprimir el peritoneo (el paciente
experimenta dolor). Se mantendrá la presión durante un
minuto. Posteriormente se retirará la mano aplicada en el
abdomen. En pacientes con peritonismo esta maniobra ori-
ginará un brusco dolor. Tiene el mismo significado que el
dolor provocado por la tos.
• Otros signos: Aunque no es conveniente abusar de los epó-

nimos, se han perpetuado a lo largo de generaciones de
médicos otros signos de parecido significado:
- Signo de Murphy: Aparece en la colecistitis aguda.

Se colocan los dedos en forma de gancho por debajo
de reborde costal derecho. Al inspirar, la vesícula
choca con los dedos y el dolor se agudiza brusca-
mente.
- Signo de Rovsing: En la apendicitis aguda. Al presio-

nar en fosa iliaca izquierda el paciente aqueja dolor
en el punto de Mc Burney (fosa iliaca derecha).
- Signo del Psoas: Cuando cualquier proceso inflama-

torio está en contacto con dicho músculo (apendicitis,
abscesos, etc). Paciente en decúbito supino. Se le
pide que eleve la pierna estirada contra resistencia. La
maniobra origina dolor en el cuadrante a estudio.
- Signo del obturador interno: Tras flexionar la cadera,

se realiza una maniobra de rotación interna de la pier-
na, originando dolor si existe foco inflamatorio en con-
tacto con el obturador interno (apendicitis retrocecal).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- Signo de Kehr. Dolor referido al hombro al explorar

los hipocondrios. Implica patología en bazo o hígado.
4. Otras exploraciones: Complementan la exploración y no se deben

olvidar:
- Tacto rectal: Se debe realizar con especial cuidado. Es obligato-

rio en cualquier caso de dolor abdominal. Ayuda en casos de peri-
tonismo que no afectan a la pared abdominal anterior.
- Palpación de orificios herniarios: Sobretodo las hernias crurales

en mujeres suelen dar problemas de diagnóstico. En un motivo
frecuente de error.
- Fosas renales, genitales, flujo y exploración vaginal: No hay que

olvidarlos en examen de los pacientes.
B. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INICIAL
Tras la realización de una adecuada historia y exploración física del

paciente, se impone un diagnóstico diferencial inicial, con el objeto de remi-
tir al paciente al hospital lo más precozmente posible. Dos preguntas inicia-
les nos interesan:
1. ¿Qué cuadros de dolor abdominal agudo suponen una urgencia vital e

inmediata?
2. ¿Necesitará tratamiento hospitalario o quirúrgico el cuadro de dolor

abdominal agudo?
En la Tabla 10 se mencionan los procesos en que inicialmente se debe

pensar. En la Tabla 11 se listan los errores más frecuentemente cometidos en
el diagnóstico.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Tabla 10. Diagnóstico diferencial inicial del abdomen agudo.
Tabla 11. Errores frecuentes en el diagnóstico precoz del abdomen agudo.
VII.2. PRINCIPIOS DE MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR

ABDOMINAL AGUDO
1. Valoración de la gravedad del episodio y diagnóstico precoz del

cuadro: Ya comentado en secciones anteriores. En general, todo
paciente con dolor intenso abdominal y exploración física positiva que
se encontraba perfectamente bien en las 6 horas anteriores, es tributa-
rio de envío a un centro hospitalario para observación.
2. Replección de líquidos: Aunque no todo paciente con dolor abdominal

agudo presenta signos de deshidratación, siempre es conveniente la
canalización de una vía periférica para empleo de fluidos y fármacos
por vía endovenosa (Sueros glucosalinos o fisiológicos, a 14 o 28
gotas/minuto). NO OLVIDAR la frecuente aparición posterior de vómi-
tos, diarreas, hemorragias, que pueden complicar el cuadro.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
3. Tratamiento sintomático: Sobretodo del cuadro nauseoso y de los

vómitos. Los antieméticos son de elección en cólicos nefríticos y en la
gastroenteritis aguda, aunque se pueden emplear con precaución en
otros cuadros.
4. Sonda nasogástrica: Suele recomendarse su empleo ante vómitos

incoercibles y sospecha de dilatación gástrica o ileo intestinal.
5. Dieta: Se impone desde el principio la dieta absoluta.
6. Oxígeno: No olvidarlo en pacientes en situación de choque o sepsis y

en aquellos con patologías cardiacas o pulmonares de base.
7. Analgesia: Aunque uno de los objetivos fundamentales del médico es

calmar el dolor, existen muchas controversias y discusiones en el caso
del dolor abdominal agudo. De todas formas, actualmente y con los
medios de diagnóstico de que se disponen se puede administrar una
analgésico de potencia media (Metamizol e.v.) y, en caso de duda, vol-
ver a examinar al paciente de forma repetida.
VII.3. ABDOMEN AGUDO EN NIÑOS Y ANCIANOS: CONSIDERA-

CIONES ESPECIALES.
1. Abdomen agudo en niños: La población pediátrica presenta una serie

de problemas en el diagnóstico del cuadro de abdomen agudo relativos
a su etiología, hallazgos físicos y de laboratorio que lo hacen muy dife-
rente del cuadro en adultos 42:
• Las causas extraabdominales (como la amigdalitis) pueden cursar

con un cuadro de dolor abdominal agudo.
• Es muy importante conseguir una adecuada colaboración del niño
y sus padres para la exploración y el interrogatorio.
• Las causas quirúrgicas suponen menos de un 10 %.
• Diversos cuadros son más frecuente en los niños: estenosis piló-
rica, volvulo, enfermedad de Hirchsprung.
• En la apendicitis aguda, una temperatura >38.8 º C o un leucoci-
tosis > 13.000 son típicos de perforación de apéndice.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
2. Abdomen agudo en ancianos: Las graves deficiencias inmunológicas

del anciano, sus múltiples antecedentes patológicos y la tolerancia al
dolor hacen de este grupo de edad un problema diagnóstico especial43:
• La patología vascular grave (aneurisma de aorta, trombosis

mesentérica) son mucho más frecuentes.
• Disminuyen los casos de dolor abdominal inespecífico y aumen-
tan las causas quirúrgicas.
• El cáncer es una de las causas más frecuentes de estos cuadros en
los mayores de 70 años.
• El diagnóstico de la apendicitis es mucho más tardío porque no
presentan fiebre ni leucocitosis.
• Frecuentes complicaciones médicas y quirúrgicas por los antece-
dentes patológicos de los ancianos.
• Las causas más frecuentes de abdomen agudo en ancianos son
(por orden): colecistitis aguda, cáncer, íleo obstructivo y dolor
abdominal inespecífico.
CONSIDERACIONES FINALES
1. El dolor abdominal supone un importante desafío para el médico de

familia. La mitad de los pacientes no llegan a tener un diagnostico des-
pués de todo tipo de estudios y pruebas.
2. Tan importante como hacer un diagnóstico correcto es saber si el

paciente es tributario de atención hospitalaria o quirúrgica.
3. La historia clínica y una concienzuda exploración física siguen siendo

las piedras claves en el diagnóstico del dolor abdominal agudo.
4. Tanto el tiempo como la repetición de la exploración físicas suponen un

factor fundamental para llegar al diagnóstico.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
VIII CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN

POLITRAUMATISMO
VIII.1. INTRODUCCIÓN
Es conocido que la mortalidad debido al traumatismo tiene una distribución

trimodal. El primer pico se observa en los primeros minutos tras el accidente y
habitualmente se produce como consecuencia de laceraciones de grandes vasos y/o
lesiones de órganos vitales. El segundo pico ocurre dentro de las primeras horas. El
tercero se observa en los siguientes días o semanas, por sepsis o fracaso multiorgá-
nico. A nivel extrahospitalario, es probablemente el segundo pico el que tiene
mayor importancia.44
La pauta de actuación inicial ante un paciente politraumatizado requiere, en un

primer momento, atender las necesidades básicas del "ABC" de la reanimación car-
diopulmonar de cualquier paciente grave. A ello se debe añadir la estabilización y
control de la columna vertebral, sobre todo cervical. El mal control cervical es causa
de agravamiento de lesiones medulares44, pudiendo producirse por una mala praxis
la irreversibilidad de una lesión potencialmente recuperable y, en casos extremos,
incluso la muerte. Haremos igualmente una somera exploración neurológica.
Tras dicho reconocimiento primario, pasaremos a una valoración quizás mal

llamada "secundaria". Es tan importante como la anterior y, si bien la valoración
inicial tiene prioridad absoluta, el pasar por alto o no darle la importancia que se
merece a la valoración secundaria, puede ser causa de agravamiento claro e inex-
cusable de un paciente politraumatizado. Recordar asimismo que el paciente poli-
traumatizado necesita un sistema integrado de asistencia desde el mismo momento
del accidente.45
Es regla de oro que el reconocimiento primario y sus variacio-

nes tienen prioridad "cero", absoluta, sobre todo lo demás.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
VIII.2. VALORACIÓN INICIAL O PRIMARIA
Comprende el "ABC" de la Reanimación y, en el caso concreto del paciente

politraumatizado, añade el adecuado control de la columna vertebral y la explora-
ción neurológica.44
"A" Vía aérea
Tengamos en cuenta que una de las causas más frecuentes de muerte

que podía haber sido evitada es el incorrecto manejo de la vía aérea. Si nues-
tro paciente está con un nivel de conciencia bajo o en coma, si no es capaz de
emitir palabras, el primer paso es comprobar si su vía aérea está obstruida. Lo
primero a realizar será limpiar la boca de posibles cuerpos extraños. Si con
esta sencilla maniobra terapéutica no resolvemos el problema, deberemos
colocar un tubo de Guedel para impedir la obstrucción de la laringe por la
lengua, y administrar oxígeno según la gravedad del paciente y los medios
técnicos a nuestra disposición: mascarilla con efecto Venturi (Ventimask),
Ambú, etc. No obstante, si la situación clínica lo hace necesario (si el pacien-
te no puede respirar por sí mismo con garantías), será imprescindible la intu-
bación oro-traqueal, lo que requiere un utillaje no disponible al alcance de
todos. Si el paciente es incapaz de respirar espontáneamente y no disponemos
del aparataje necesario para la intubación, habrá que ventilarlo con Ambú o,
si no se dispone de él, con respiración boca-a-boca, hasta disponer de la
ayuda necesaria. Siempre que administremos oxígeno con cualquiera de estas
medidas a estos pacientes, debemos administrarlo a alto flujo (10-15
litros/minuto), con objeto de lograr la mayor saturación de oxígeno a nivel
tisular.
"B" Ventilación-oxigenación
Una vez controlada la vía aérea, debemos asegurar un adecuado nivel

de intercambio gaseoso a nivel alvéolo-capilar. Para ello es imprescindible
asegurar la administración de oxígeno a alto flujo. Pero aún hay algo más
importante: debemos valorar aquí, por inspección y auscultación, la simetría
y correcta ventilación con los movimientos respiratorios de ambos hemitórax.
Datos que nos sugieran la presencia de un neumotórax a tensión (enfisema
subcutáneo progresivo, abolición del murmullo vesicular ipsilateral, timpa-
nismo ipsilateral a la percusión, desviación traqueal contralateral, ingurgita-
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
ción yugular ipsilateral y, en general, insuficiencia respiratoria grave que no

se explica por otras causas) nos obligan al drenaje inmediato de ese hemitó-
rax. Si no se dispone de material para colocar un tubo de drenaje torácico, o
si la situación clínica es angustiosa, se puede disminuir parcialmente la ten-
sión del neumotórax insertando un "Abocath" del nº 14 (en segundo espacio
intercostal, línea medioclavicular) se inserta el catéter siguiendo el borde
superior de la costilla, retirando la parte metálica una vez insertado.
Notaremos el aire saliendo a presión.
Tabla 12. Causas frecuentes de choque en el

paciente politraumatizado
"C" Circulación o control hemodinámico
Es decir, tratar el choque, que salvo escasas situaciones, será un choque

hipovolémico por sangrado, interno o externo.
Las hemorragias externas se controlan mejor por presión digital direc-

ta sobre el vaso o heridas sangrantes46. En primera instancia se hará, pues,
compresión, taponando la herida sangrante con gasas, compresas, vendas,…a
presión. Con eso suele ceder la hemorragia activa aunque sea profusa. Si no
es así, puede intentarse "clampar" el vaso si se dispone de pericia e instru-
mental adecuado para ello.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Si hay choque y no hay hemorragia externa, y descartamos otras cau-

sas de choque, como un neumotórax a tensión (véase Tabla 12), sospechare-
mos hemorragia interna. No es fácil en un primer momento valorar la cuan-
tía de las pérdidas, si bien fijándonos en unos sencillos parámetros podemos
intuir la gravedad: nos fijamos en pulso, tensión arterial, taquipnea, color de
la piel, temperatura, relleno capilar, color de mucosas, nivel de conciencia,
diuresis. A este respecto, señalar que es mucho más fiable el pulso que la ten-
sión arterial, pues ésta, en numerosas ocasiones y por mecanismos compen-
sadores, no comienza a descender hasta que las pérdidas de sangre son muy
cuantiosas (ver Tabla 13).
Tabla 13. Clasificación del choque.(*)
(*) Basado en la Clasificación del Colegio Americano de Cirujanos.
Conducta inicial a seguir
1. VIAS PERIFÉRICAS: Ante un paciente politraumatizado en esta-

do de choque hipovolémico, tras seguir los consabidos pasos del
"ABC", procederemos a controlar puntos externos de sangrado profu-
so, si los hubiese, mediante compresión o clampaje. Tras ello, y rápi-
damente, es imprescindible la consecución de dos accesos venosos
periféricos. Los sitios preferibles son en venas antecubitales. Siempre
hay que coger dos vías venosas en un paciente politraumatizado, y los
catéteres de elección son gruesos y cortos, por ejemplo abocath nº 14 ó
16 (mejor del 14). Por ellos se pueden trasfundir gran cantidad de líqui-
dos en poco tiempo.
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Unidad 35 y 36
2. TIPO DE LÍQUIDOS A PERFUNDIR: Dependiendo del grado de

choque hemorrágico (hay numerosas clasificaciones basadas en nume-
rosos parámetros) se perfunden distintos tipos de fluidos, y a diferente
velocidad. El objetivo es conseguir una hemodinámica adecuada (diu-
resis aceptable, pulso y tensión arterial correcta, relleno capilar óptimo,
etc.). Como norma, saber que las soluciones isotónicas de cristaloides
(por ejemplo, Ringer lactato, suero fisiológico) son de elección en rea-
nimación inicial. 47
Se comienza administrando una dosis de carga de unos 1000-1500 cc

en quince minutos ( o más si el choque es muy severo ) y se observa la res-
puesta46 Si se estabiliza el paciente, proseguimos infundiendo dichos crista-
loides a menor velocidad. Si no hay respuesta o ésta es pobre, se sigue con la
infusión de cristaloides y se añaden soluciones coloides. En caso de que ocu-
rra esto, es casi seguro que el sangrado interno es severo y el paciente preci-
sará transfusión de sangre y cirugía urgente. Es criterio de traslado urgente a
un centro con banco de sangre y cirugía. Recordar siempre que en caso de
mala o nula respuesta a la sobrecarga inicial de líquidos, habrá que despistar
neumotórax a tensión y, también, taponamiento cardíaco.
Aunque lo ideal es perfundir los requerimientos "justos", es mejor

"pasarse" que "quedarse cortos".
3. ADECUADO CONTROL CERVICAL: Es necesario inmovilizar

la cabeza, manteniendo la columna en posición neutra.47 Para ello,
cualquier movilización del paciente deberá ser rigurosa en cuanto a este
aspecto. Si disponemos de un collarín cervical, lo colocaremos, siem-
pre en la maniobra de colocación sin movilizar el cuello del paciente.
El mero hecho de traumatismo en cabeza o cuello, o de tratarse de acci-
dente de circulación o traumatismo violento, haya o no clínica, es moti-
vo suficiente para colocar collarín hasta que exámenes subsiguientes
y/o pruebas complementarias demuestren lo contrario.
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Unidad 35 y 36
4. VALORACIÓN RÁPIDA Y SOMERA DEL ESTADO

NEUROLÓGICO: Este primer examen debe ser rápido y grosero,
haciéndose en pocos segundos. Aquí interesa valorar la respuesta foto-
motora, la presencia de focalidad motora y la Escala de Coma de
Glasgow. 45 Es además un importante factor que nos condiciona el tra-
tamiento a seguir hasta el traslado a un centro que cuente con el apara-
taje necesario para instaurar la terapéutica definitiva: un paciente con
Traumatismo Craneoencefálico con un Glasgow menor de 8 precisará
lo antes posible, si se dispone de material necesario, de intubación oro-
traqueal. Es además de especial importancia el seguimiento cada pocos
minutos de dicha escala, para así valorar si el estado neurológico del
enfermo se mantiene, mejora o empeora. En general, un Glasgow de 8
a 15 precisa vía aérea permeable y buena ventilación-oxigenación con
mascarilla, y un Glasgow menor a 8 precisa intubación lo más inme-
diata posible (Ver Tablas 14 y 15).
Tabla 14. Escala de coma de Glasgow.*
(*) Se debe puntuar la respuesta máxima. Máximo posible: 15. Mínimo

posible: 3. Ejemplo: Paciente que abre los ojos cuando se lo pedimos,
emite sonidos incomprensibles y localiza el dolor: 3+2+5 = Glasgow 10.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Tabla 15. Puntuación traumatológica revisada “Revised Trauma Score” (*)
(*) Esta escala comprende la suma de la escala de coma de Glasgow pero con una pun-
tuación de 4 a 0 junto con la presión arterial y la frecuencia respiratoria. Una puntua-
ción menor de 10 implica gravedad. Basado en: Champion HR, Copes WS, Sacco WJ et
al. Injury Severity Scoring. En: Moore EE (eds). Early care of the injured patient. 4th ed
Bc Decker ink. Torontr. Philadelphia. 1990.
5. DESNUDAR AL PACIENTE: A la vez, es primordial desnudar al

paciente de cara a poder inspeccionar lesiones que de otro modo pasa-
rían desapercibidas, auscultar todos los campos pulmonares adecuada-
mente, mejor colocación de accesos venosos, etc. Por supuesto, siem-
pre con correcto control del cuello.
6. COLOCACIÓN DE SONDAS: El colocar, si se dispone del ins-

trumental, sondas nasogástrica y sonda vesical es opcional según gra-
vedad de visu, tiempo disponible, datos clínicos, etc. Si el traumatismo
es grave, el control exhaustivo de la diuresis es un dato de importancia
fundamental, valoraremos asímismo color de la orina, posible hematu-
ria, etc. En cuanto a la sonda nasogástrica, quizás su principal indica-
ción sea evitar el vómito y broncoaspiración en pacientes con bajo nivel
de conciencia, traumatismo craneoencefálico, abdominal,…
XIII.3. VALORACIÓN SECUNDARIA
Debemos valorar a cualquier paciente "desde la cabeza a los pies". A menu-

do se pasan por alto lesiones no vitales, que no comprometen al paciente, pero cuyo
retraso diagnóstico pueden producir secuelas no deseadas: cicatrices inestéticas,
dolores crónicos intratables, deformidades óseas, infecciones de heridas, ser causa
de transfusiones sanguíneas innecesarias, etc.
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Unidad 35 y 36
1. Cabeza y cara: Debemos valorar el cuero cabelludo, buscando hema-

tomas o heridas superficiales o profundas (implican posible sangrado
profuso que deberemos comprimir, e implican también diagnóstico de
traumatismo craneal y/o craneoencefálico).48 Si la herida en cuero
cabelludo es profunda, con el único requisito de tener a nuestra dispo-
sición guantes estériles, debemos introducir el dedo buscando fractura
craneal por palpación. Si la sospechamos, indicación de remitir al
paciente a un centro que disponga de TAC y Neurocirugía. Si se sec-
ciona la arteria temporal superficial, el sangrado es muy profuso: tapo-
namiento con gran presión o clampaje de la misma y ligadura o punto
por transfixión con material irreabsorbible grueso (por ejemplo, seda de
nº 00 ó nº 0).
Heridas severas en cara, nariz, zona orbitaria, lengua, etc., implican

traslado a centro con cirugía. Las lesiones leves en pabellón auricular suelen
responder bien a la sutura simple, pero si comprometen al cartílago ¡ojo! su
mal tratamiento puede acabar en necrosis del cartílago. Valorar también la
posibilidad de cuerpos extraños como cristales, astillas de madera,…a nivel
intraocular: lavado con suero fisiológico, exploración básica oftalmológica y,
si no queda claro que la lesión no reviste ninguna gravedad funcional, tras-
lado a un centro que disponga de Oftalmólogo.
2. Cuello: Recordar que el movimiento más peligroso de todos es la fle-

xión. 43 Si sospechamos lesión medular cervical, tras colocar el colla-
rín, añadiremos la utilización de una tabla corta para el traslado al cen-
tro de referencia. Aunque hemos puesto especial énfasis en las lesiones
cervicales, evidentemente cualquier otra zona vertebral y medular
puede afectarse en un politraumatizado. Se debe movilizar al paciente
"en bloque" y utilizar una tabla larga para su transporte. Por último, en
casos de lesión medular patente por los datos exploratorios, habrá que
administrar corticoides de manera precoz.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
3. Tórax: Habremos de inspeccionar y palpar las parrillas costales y el

esternón, y valorar de visu la simetría de los movimientos respiratorios.
Buscaremos también enfisema subcutáneo. Volveremos a auscultar
ambos hemitórax, así como los ruídos cardíacos. Valoraremos la pre-
sencia de posibles fracturas costales, palpando las parrillas costales. Su
diagnóstico por simple palpación implica la analgesia inmediata, pues
las fracturas costales producen por sí solas la hipoventilación para
mitigar el dolor y, por tanto, la aparición de insuficiencia respiratoria
aguda. Lo mismo sirve para una sospecha de fractura de esternón.
Si por la exploración o la clínica sospechamos que las lesiones toráci-

cas son consecuencia de un sangrado intenso ( choque hipovolémico ), la
terapéutica será la perfusión a gran velocidad de fluidos y, si la situación nos
obliga a ello, también la intubación. Si no es precisa la intubación, adminis-
trar oxígeno por mascarilla a alto flujo.
4. Abdomen: De vital importancia por la frecuencia y potencial letalidad

de las lesiones que pueden presentarse en un politraumatizado a dicho
nivel. La máxima prioridad estriba en valorar precozmente si el abdo-
men es o no quirúrgico. 1
Nos guiaremos por la inspección ( distensión, hematomas en la pared,

heridas por ejemplo de arma blanca o de fuego, etc.); palpación (zonas dolo-
rosas, defensa y contractura muscular, signo de Blumberg, percusión timpá-
nica o mate, etc.), auscultación del peristaltismo, y cómo no, por la aparición
de choque de etiología no aclarada.
Las lesiones graves en abdomen suelen ser debidas a sangrados (cho-

que hipovolémico) o rotura de vísceras huecas (dolor que va en aumento, sig-
nos de peritonitis y septicemia).
La conducta más adecuada a seguir es tratar el posible choque hipovo-

lémico, que pone en peligro la vida incluso en pocos minutos, tratándolo de
forma agresiva con la colocación de dos accesos venosos y perfusión a gran
velocidad de fluidos (cristaloides o cristaloides más coloides). Recordar que
un sangrado intraperitoneal grave tiene en un hospital prioridad quirúrgica
casi total sobre cualquier otro tipo de lesión, y la prioridad de tratar esa lesión
sólo es superada por el "AB" del "ABC".
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
5. Pelvis: La fractura de la pelvis puede producir choque hemorrágico,

que a veces pone en peligro la vida. Ante todo politraumatizado debe-
remos comprimir el anillo pélvico, apretando con cada mano en cada
lado de la pelvis. Si el paciente refiere dolor con dicha maniobra, es
sospecha de fractura pélvica. Traslado prioritario. Tratamiento: el del
choque hipovolémico si se presenta, incluso adelantándonos a su pre-
sentación. Movilización adecuada. El sangrado en numerosas ocasio-
nes es retroperitoneal, por lo que muchas veces los síntomas abdomi-
nales están ausentes.
6. Extremidades: De suma importancia por su frecuencia. Lo primero a

realizar es un examen visual de las extremidades, con el paciente des-
nudo, para valorar acortamientos de una extremidad, posiciones anó-
malas, angulamientos, hematomas, coloración de la piel, sangrados
externos, etc. La inspección, palpación y movilización de las extre-
midades nos ofrecerá, pues, datos relevantes. El objetivo es descubrir
posibles fracturas, luxaciones, fracturas-luxaciones y compromiso
vascular.
El tratamiento de las fracturas en una primera instancia supone la

tracción en eje y posterior inmovilización en extensión. Es vital la compro-
bación del pulso antes de dichas maniobras. Es decir, antes de nada com-
probaremos el pulso distal de dicha extremidad. Y también tras las manio-
bras de tracción e inmovilización. Si se diera el caso de que el pulso distal
se pierde tras nuestras maniobras, debemos retirar la férula y comenzar el
proceso desde el principio.
En cuanto a las fracturas-luxaciones, o luxaciones, el tratamiento es

distinto radicalmente. Si la sospechamos, no debemos ni traccionar ni inmo-
vilizar en extensión, podríamos producir o aumentar lesiones vásculo-nervio-
sas. El tratamiento es, en estos casos, la inmovilización (también con férulas)
en la postura en que hemos encontrado dicho miembro. La sospecha de luxa-
ción o fractura-luxación es, además, prioritaria para un traslado a centro de
referencia.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Es importante asímismo saber cuáles son las fracturas (o sospecha de

fracturas) que implican prioridad absoluta para un traslado urgente a centro
de referencia: fracturas abiertas, fractura bilateral de fémur, fractura de pel-
vis, fracturas con ausencia de pulso o sección arterial, amputaciones, luxa-
ciones, fracturas articulares, fracturas con aplastamiento.
Una medida complementaria al tratamiento descrito anteriormente es la

analgesia, que no debe retrasarse, si bien ya sabemos que el mejor analgési-
co en estos casos es una buena inmovilización.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
IX MANEJO DEL PACIENTE CON

MAREO, PRESÍNCOPE O VÉRTIGO
IX.1. INTRODUCCIÓN
La sensación de inestabilidad o mareo, que nos refiere el paciente, es un sín-

toma frecuente motivo de consulta urgente. Su etiología es múltiple. Para su diag-
nóstico es imprescindible la realización de una historia clínica detallada.
La palabra "mareo" no tiene un significado único, es un síntoma; se trata de

un término que utilizan los enfermos y que hace referencia a situaciones diferen-
tes que tienen en común la sensación de desequilibrio, inclinación, rotación o vahí-
do. Podemos agruparlo en:49
1. Vértigo
2. Presíncope
3. Mareo: producidos con la marcha y psicógenos.
1. Vértigo: sensación de movimiento de rotación en el espacio o sensa-

ción de pulsión a un lado, en ocasiones con caída al suelo, o del medio
que le rodea "giro de objetos". Es típica la imposibilidad de poderse
mantener de pie, ni poder caminar, sin embargo la coordinación de las
extremidades es correcta (ataxia vertiginosa).
El paciente nos refiere alivio sintomático al colocarse en decúbito late-

ral con los ojos cerrados, y cualquier movimiento, sobretodo los de cabeza y
cuello le provocan vértigo, nauseas, vómitos y sudoración profusa. Nunca
hay disminución o pérdida de conciencia. La presencia de nistagmo en la
exploración nos confirma el diagnóstico de vértigo.
El vértigo puede ser:
A) Periférico: debido a afectación del sistema vestibular a nivel

periférico (laberinto, VIII).
B) Central: cuando la lesión esta en el núcleo vestibular del tronco

cerebral, sus proyecciones cerebelosas o córtex cerebral.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Las causas más comunes de vértigo son: trastornos vestibulares

centrales y periféricos, algunos trastornos neurogénicos y cardiovascu-
lares.
2. Mareo Presíncope (Lipotimia): El paciente lo refiere como sensación

de mareo, debilidad general con visión borrosa, pesadez de extremida-
des inferiores y sensación de perdida de conocimiento inminente.
Habitualmente la pérdida de conocimiento no llega a producirse porque
el paciente se coloca en sedestación o en decúbito, con lo que mejora
la perfusión cerebral.
Causas principales son: Hipotensión ortoestática, Crisis vasova-

gales, Enfermedades Cardiovasculares e Hiperventilación por ansiedad
principalmente.
3. Mareo: el paciente lo refiere como: vahído, "cabeza hueca", "sensación

de andar flotando" "como si me fuera a caer".
A) Mareo por defecto multisensorial: sensación de mareo en la mar-

cha o durante la bipedestación: son pacientes que estando senta-
dos o en decúbito no estan mareados, pero sí cuando caminan o
estan de pie. Se presenta este cuadro cuando hay otras anomalias
sensoriales, como por ejemplo: trastornos visuales y de la sensi-
bilidad propioceptiva (neuropatías periféricas) o trastornos a
nivel central de integración (ataxias, apraxias), por lo que su
equilibrio depende unicamente de su aparato vestibular. Es muy
frecuente en ancianos. Es frecuente su presentación en: Diabetes
Mellitus, Cataratas, Glaucoma y Fármacos ototóxicos.
B) Mareo psicogéno: el paciente refiere cuadro de mareo repetido,

sin objetivar nistagmus, con frecuencia acompañado de sintoma-
tología depresiva o ansiosa. Puede acompañarse de hiperventila-
ción y tetania.
Las causas más frecuentes son el síndrome de hiperventilación y

los trastornos psicógenos.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
IX.2. HISTORIA CLINICA Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON

VÉRTIGO
Un interrogatorio cuidadoso50 es la parte más importante de la evaluación

del paciente con mareo, porque cuando el paciente refiere "mareo" estamos ante
situaciones clínicas diferentes que tienen en común la alteración del equilibrio, con
etiología múltiple, y por supuesto un tratamiento muy diferente. Por ello son muy
importantes los síntomas que nos relata el paciente.
A. Antecedentes personales
Constatar siempre en la historia de estos pacientes los antecedentes per-

sonales de traumatismo craneoencefálico, diabetes mellitus, hipoglucemias,
habitos toxicos, tratamiento farmacológico; asi como de cuadros similares,
forma de inicio y clínica acompañante (nauseas, vomitos, cefalea, visión
borrosa, diplopia, perdida auditiva, tinnitus, focalidad neurológica, perdida
de conciencia). Se indagará por fármacos o tóxicos 51 que pudiesen provocar
estos síntomas (ver Tabla 16).
Tabla 16. Fármacos y tóxicos que pueden ocasionar un síndrome vertiginoso.
B. Anamnesis
Toda historia clínica 52, 53 de un paciente "Mareado" debe ir dirigida a

diferenciar:
A) Vértigo: periférico y central.

B) Presíncope.
C) Mareo: producidos con la marcha y psicógenos.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
¿Por qué?: Un vértigo periférico puede ser incapacitante y tremenda-

mente molesto para el paciente, pero nunca supone un riesgo vital y su pro-
nóstico no empeora si se retrasa el tratamiento, por ejemplo un tapón de ceru-
men. Sin embargo un mareo de origen sincopal o un vértigo de causa central
puede ser solo una manifestación, quizás la primera, de un cuadro grave:
ictus, hemorragia intracraneal, neurinoma, alteración metabólica, cardiaca
etc.
1. Primera pregunta que debemos plantearnos: ¿Es un vértigo o no?:
1) Vértigo, el paciente nos refiere
- sensación de movimiento de rotación en el espacio.

- sensación de pulsión a un lado, hasta incluso con caida al
suelo.
- sensacion de movimiento del medio que le rodea "giro de
objetos" o de su propio cuerpo.
- Es típica la imposibilidad de poderse mantener de pie, ni
poder caminar, sin embargo la coordinación de las extremi-
dades es correcta (ataxia vertiginosa).
- Alivio sintomático al colocarse en decúbito lateral con los
ojos cerrados, y cualquier movimiento, sobretodo los de
cabeza y cuello le provocan vértigo, nauseas, vómitos y
sudoración profusa.
- La presencia de nistagmo en la exploración nos orienta al
diagnóstico de vértigo.
En el inicio del proceso diagnóstico debe diferenciarse entre 52,54:
1/ Vértigo Periférico: de buen pronóstico
2/ Vértigo Central: de peor pronóstico
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
1/ Características de un vértigo periférico
• Mareo con sensación de movimiento

• Inestabilidad y desequilibrio
• Cortejo vegetativo
• AUSENCIA de cefalea, pérdida de conciencia, visión
borrosa
• Nistagmo espontaneo horizontal rotatorio (unidireccional)
• Romberg y Barany lateralizados al lado contrario al nis-
tagmo
• Comienzo brusco
• Corta evolución (1 a 4 semanas)
• Presentación en crisis
• Causas: vértigo posicional paroxístico benigno, s Menière,
Neuronitis vestibular, Laberintitis, Herpes Zoster
2/ Características de un vértigo central
• Comienzo insidioso
• Duración prolongada
• Curso progresivo
• Síntomas vegetativos leves o ausentes
• No suele haber síntomas auditívos
• Presencia de síntomas neurológicos
• Puede haber historia de pérdida de conciencia
• Nistagmo irregular en cualquier dirección (puede ser vertical)
• Enfermedades más frecuentes que lo producen:
Enfermedad vascular cerebral (vertebrobasilar), Neoplasias
(fosa posterior), Enfermedades desmielinizantes,
Oftalmoplejia, Crisis comicial (lóbulo temporal).
1/ Sí la clínica del paciente nos orienta a Vértigo periférico y solo

aparece al cambio de posición debemos pensar en el Vértigo posi-
cional benigno (no se acompaña de nauseas ni vomitos). Etilismo
agudo, además de ocasionar síndrome cerebeloso, produce un
vértigo posicional benigno.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Si estos episodios vertiginosos se acompañan de nauseas y vomi-

tos junto con pérdida auditiva y acúfenos estamos ante un Síndrome de
Ménière.
Sí hay antecedentes personales de enfermedad ótica: (otorrea, oti-

tis media de repetición, hipoacusia), clínica acompañante de nauseas,
vómitos, sudoración, asi como la presencia de acúfenos e hipoacusia
(afectación cóclea) nos orientará a Colesteatoma.
Una duración de semanas orienta a un proceso ótico crónico: oti-

tis supurada crónica con fistula laberíntica (el paciente hará referen-
cia a la presencia de supuración y podremos objetivarla en otoscopia)
Si existe antecedente de traumatismo craneal sobretodo fracturas tem-
porales: Vértigo postraumático.
2/ Cuando la presencia de vértigo es continua y progresiva de dura-

ción más prolongada, con minimo cortejo vegetativo, general-
mente objetivando nistagmo abigarrado y acompañado de focali-
dad neurológica podemos estar ante un vértigo central, cuya
etiología puede ser:
Síndrome de Ramsay- Hunt: hay paralisis facial acompañada de

hipoacusia neurosensorial, vértigo y erupción vesicular en faringe y
conducto auditivo externo; es debido a infección del virus Varicela-
Zoster en el ganglio geniculado.
Tumores del angulo pontocerebeloso: Neurinoma del acústico

sera nuestra sospecha diagnóstica ante un paciente que presenta pérdi-
da de la audición progresiva unilateral, acufenos y vértigo de curso len-
tamente progresivo, más tardia es la presencia de síntomas de compre-
sión de estructuras neurológicas (V par: reflejo corneal disminuido y
VII par) y síndrome cerebeloso. Si el vértigo se acompaña de cefalea
occipital pensar en tumor de fosa posterior.
Sospechar Enfermedad vascular cerebral aguda del territorio

vertebro basilar cuando el vértigo se presenta bruscamente, se acom-
paña de cefalea occipital, síndrome cerebeloso y el paciente tiene fac-
tores de riesgo cardiovascular.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
En todo individuo joven con vértigo no acompañado de afecta-

ción auditiva (acúfenos, hipoacusia) debe investigarse por anamnesis
y exploración la presencia de otros síntomas y signos neurológicos
como visión borrosa, parestesias, paraparesia etc para descartar que no
estemos ante una Esclerosis multiple, enfermedad desmielinizante
donde el vértigo es un síntoma común y con frecuencia puede ser el
primero o uno de los iniciales, en estos pacientes el vértigo no suele ser
muy intenso y suele durar de varios días a 1-2 semanas, la presencia de
nistagmo es clara. Clínicamente puede confundirse con un vértigo
posicional benigno.
2) Presíncope, lipotimia
Es característico de presíncope55:
• Sensación de mareo
• Debilidad general con visión borrosa y pesadez de extremi-

dades inferiores
• Sensación de pérdida de conciencia inminente. (D.D aun-

que un vértigo puede llevar a caida por desequilibrio no
produce perdida de conciencia . El cortejo vegetativo
acompañante si puede confundir, pero el paciente con pre-
sincope no refiere sensación de movimiento.
• Se suele acompañar de síntomas vegetativos
• Habitualmente la perdida de conocimiento no llega a pro-

ducirse porque el paciente adopta la sedestación o el decú-
bito con lo que mejora la perfusión cerebral.
• Sus causas principales son: Hipotensión ortoestática, crisis

vasovagales, disminución del débito cardiaco: taqui o bra-
diarritmias, síndrome coronario agudo, hipertensión arte-
rial, tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, hiper-
ventilación.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Si el paciente refiere sensación de vahído o mareo, con sensación

de que esta a punto de desmayarse (Presíncope) acompañado de suspi-
ros frecuentes, parestesias periorales y en extremidades, opresión farín-
gea y torácica muy probablemente estamos ante un cuadro de hiper-
ventilación.
En otras ocasiones la sensación de mareo se acompaña de cefalea

de tensión, sequedad de boca, sudoración, palpitaciones, sensación de
fatiga o debilidad generalizada, en estos casos la anamnesis debe ir a
buscar síntomas de indole psiquiátrico (ansiedad, tristeza, depresión
etc).
Si la clínica se desencadena al incorporarse nos orienta hacia

Hipotensión ortoestática.
3) Mareo
La descripción de mareo por parte del paciente cuando lo aqueja

es confusa, lo refiere como: "cabeza hueca", "sensación de andar flo-
tando", "como si me fuera a caer". No se reproduce mediante manio-
bras de provocación.
Suele ser una situación crónica y puede ser:
1/ Mareo por defecto multisensorial
• Sensación de mareo en la marcha o durante la bipedesta-

ción: son pacientes que estando sentados o en decúbito no
estan mareados, pero sí cuando caminan o estan de pie.
• Se presenta este cuadro cuando hay otras anomalias senso-

riales (trastornos visuales y sensibilidad propioceptiva
(neuropatias periféricas) o trastornos a nivel central de
integración (Ataxias, apraxias, sindrome parkinsonismo),
por lo que su equilibrio depende unicamente de su aparato
vestibular.
• Es muy frecuente en ancianos.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
2/ Mareo psicogéno
• El paciente refiere cuadro de mareo repetido, sin objetivar

nistagmus, con frecuencia acompañado de sintomatología
depresiva o ansiosa.
• Puede acompañarse de hiperventilación y tetania.
La importancia de una buena historia clínica en pacientes que

presentan esta sintomatología es decisiva para un correcto diagnóstico
y tratamiento, como muestran Lawson y col 55 en un estudio prospecti-
vo caso-control con 50 pacientes mayores de 60 años que consultarón
a su Médico de Atención Primaria por vértigo.
Se agruparon en categorias diagnósticas:
Enfermedad cardiovascular (28%): vasovagal, arritmias,

hipotensión ortoestática.
Enfermedad vestibular periférica (18%): Neuronitis vesti-

bular, Vértigo paroxístico posicional benigno, Enfermedad
de Meniere.
Enfermedad neurológica central (14%): Espondilosis cervi-

cal severa, Drop attacks, Enfermedad vascular cerebral
aguda, Migraña, Estenosis carotidea bilateral >90%.
Pacientes que presentaban dos o más de las enfermedades

previas (18%).
No se llego a un diagnóstico (22%).
Concluye el estudio que las características clínicas pueden prede-

cir una causa atribuible del vértigo en estos pacientes mayores y ser
guia para el médico general tanto para el tratamiento inicial como para
los posteriores estudios, asi la presencia de síncope posterior o caídas
frecuentes orienta hacia enfermedad cardiovascular, como los síntomas
vertiginosos hacen predecir enfermedad vestibular periférica.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
A todo paciente toma de constantes: tensión arterial, pulso y tempera-

tura nos ayudara a buscar causas orgánicas de mareo que podremos tratar en
su mayoría en urgencias:
A) Tensión arterial *: tanto hipotensión como hipertensión pueden ser

causa de mareo. En la hipertensión importante la busqueda de focalidad
neurológica (tratar y plantear TAC). Hipotensión (ortoestática o secun-
daria)
B) Temperatura: Todos los procesos febriles pueden acompañarse de

mareo.
* La tensión arterial y frecuencia cardiaca tambien debe tomarse tras 2 minutos de

bipedestación para poder objetivar ortoestatismo.
C) Pulso arterial
Si después de la anamnesis sospechamos un vértigo y el paciente refie-

re molestias en los oídos, como oído ocupado, tinnitus, perdida auditiva, es
muy probable que la causa sea otológica por lo que debemos realizar:
1. Exploración ORL: OTOSCOPIA podremos objetivar tapones de ceru-

men, cuerpos extraños, lesiones vesiculo ampollosas, perforación tím-
pano, presencia de supuración, signos flogóticos etc.
2. Investigar presencia de nistagmus:
- Espontaneo indica presencia de patología que si es horizontal

sugiere origen periférico, y si es vertical, rotatorio y mixto origen
central.
- Provocado mediante la realización de pruebas para explorar el

laberinto, la más utilizada maniobra de Nylen-Báràny, esta prue-
ba en pacientes con enfermedad vestibular periférica desencade-
na el vértigo y provoca la aparición del nistagmo agotable y de
dirección única; (la maniobra consiste en llevar al paciente de
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
forma brusca, desde la posición de sentado hasta la de decúbito

supino con la cabeza girada 45 º alternando a izquierda y dere-
cha). Si el nistagmo es inagotable, de dirección variable, persis-
te con la repetición de la prueba y se acompaña de escaso vértigo
orienta a vértigo central.
3. Realizar la Prueba de Romberg: Si existe afectación vestibular el

paciente caerá a un lado u otro dependiendo de la posición de la cabe-
za en el síndrome vestibular periférico, y hacia delante, atrás u oblicuo,
independiente de la posición de la cabeza, en el síndrome vestibular
central.
Este signo es también positivo cuando existe afectación de la

sensibilidad propioceptiva, que se corrige con la apertura de los ojos,
hecho que no ocurre en el síndrome vestibular.
4. Explorar la marcha si ello es posible: En el vértigo periférico hay late-

ro ulsión hacia un lado que aumenta al cerrar los ojos.
5. Exploración neurológica completa: buscando especialmente la presen-

cia de dismetrias (pruebas dedo-nariz y talón-rodilla), Romberg, ataxia,
déficit motores en extremidades, afectación de pares craneales que nos
orientaran a patología de origen central especialmente cerebelo y tron-
co encéfalo.
Si nuestra impresión diagnóstica tras la anamnesis es de presín-

cope:
7. Exploración cardiaca-pulmonar: frecuencia, ritmo, presencia de soplos

y extratonos nos orientaran hacia la etiología cardiocirculatoria (blo-
queos sinoauriculares, auriculoventriculares, arritmias, disfunción mar-
capasos, sincope vasovagal, miocardiopatías), frecuencia respiratoria:
taquipnea en la hiperventilación psicógena o embolia pulmonar.
Pulsos periféricos: búsqueda de asimetrías: aneurisma disecante

de aorta.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
8. En alguna ocasión y dentro de contexto clínico puede ser de utilidad

realizar tacto rectal para descartar una hemorragia digestiva.
9. Si se sospecha ansiedad-hiperventilación: es útil hacer hiperventilar al

paciente durante 2 minutos reproduciéndose los síntomas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Determinación de glucemia: BM-test (tira reactiva) debe realizarse

siempre, y especialmente si el paciente conoce ser diabético. Así diag-
nosticaremos las hipoglucemias no severas a corto y largo plazo admi-
nistrando glucosa en el momento de la consulta urgente y modificando
su tratamiento antidiabético, o las hiperglucemias.
2. Electrocardiograma se realizara ante alteraciones del ritmo y frecuen-

cia cardiaca lenta o muy rápida en la auscultación cardiaca o cuando el
paciente además de mareo aqueje dolor torácico, sudoración etc. que
nos haga sospechar isquemia-necrosis miocárdica.
3. Unicamente cuando las nauseas y vómitos sean importantes y existan

signos clínicos de deshidratación, se realizara hemograma con recuen-
to y fórmula leucocitaria y bioquímica sanguínea (glucemia, urea, cre-
atinina e iones) y hemograma si sospechamos por la clínica y la explo-
ración física como causa orgánica del mareo una anemia.
4. La presencia de vértigo con focalidad neurológica obliga a realizar

Tomografia Axial Computarizada Cerebral (TAC).
5. Punción lumbar una vez visto el TAC.
6. Otras exploraciones complementarias que pueden realizarse en el

estudio etiológico del vértigo son: electroencefalografía (para descartar
crisis epilépticas temporales que pueden cursar muy ocasionalmente
con sensación vertiginosa), electronistagmografía, audiometria y
potenciales evocados, pero deben realizarse en estudio ambulatorio u
hospitalario sí el paciente esta ingresado.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
IX.3. TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SÍNDROME

VERTIGINOSO
A. Medidas generales
- Reposo absoluto.
- Dieta absoluta o liquida sí tolera.
- Si presenta nauseas y vómitos: fluidoterapia con suero glucosado
5%: 1500-2000 cc/ 24 h, con modificaciones según el caso clínico.
- Si hay alteraciones electrolíticas correguirlas.
B. Tratamiento sintomático 52,56
a) Tietilperacina (Torecan) 6,6 mg en grageas o supositorios: 1/ 8

horas. Su acción es disminuir la excitabilidad del laberinto. Tiene
acción extrapiramidal por lo que esta contraindicado en la
Enfermedad de Parkinson. ¡Al ser un derivado fenotiazinico
puede potenciar los efectos del alcohol y precaución a los alérgi-
cos a este grupo!.
b) Sulpiride (Dogmatil) ampollas de 100 mg y cápsulas de 50 mg.

Dosis de 100 mg por via oral, i.v, i.m/ 8 horas. Su acción sedan-
te vestibular.
Esta indicado en los pacientes con gran componente de ansiedad y en

la enfermedad de Parkinson. Esta contraindicado en enfermos de Parkinson
en tratamiento con levodopa por interacción de ambos fármacos.
c) Betahistina (Serc) comprimidos de 8 mg, dosis 1 comp/ 8 horas.

Acción sedante vestibular.
d) Metoclopramida (Primperan) comprimidos y ampollas de 10 mg.

Dosis 10 mg/ 6-8-12 horas en la fase aguda como antiemético.
e) Diazepán (Valium) comprimidos de 5 y 10 mg y ampollas de 10

mg. Dosis de 5 mg v.o o i.m / 8-12 horas. Si hay componente de
ansiedad.
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Unidad 35 y 36
En los casos de apnea-hiperventilación: indicar al paciente que respire

con tranquilidad o del interior de una bolsa o guante, así como administrar un
ansiolítico.
Si objetivamos hipotensión, canalizar una vía venosa y comenzar con

fluidoterapia hasta llegar al hospital.
Puede ser de utilidad en el Vértigo paroxístico benigno la rehabilitación

postural y en la enfermedad de Ménière el tratamiento crónico con diuréticos
(hidroclorotiazida) y restricción salina así como el tratamiento quirúrgico.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
X MORDEDURAS Y PICADURAS
DE ANIMALES
Cuando llega la época estival aumenta el número de mordeduras y picaduras

por seres vivos que usualmente invernan el resto del año. Arañas, escorpiones, ser-
pientes e insectos encuentran en el hombre, más en contacto con la naturaleza en
estas fechas, una presa fácil donde inyectar sus venenos 58,59.
En el siguiente artículo se describen los síntomas que pueden originar, tanto

a nivel local como sistémico, y las posibles complicaciones o enfermedades en que
pueden derivar, así como su prevención. De igual modo veremos la conducta gene-
ral a seguir ante cualquier herida debida a su ataque, haciendo especial hincapié en
la actitud ante las afecciones sistémicas revestidas de gravedad.
MORDEDURAS
Las mordeduras son consideradas generalmente como heridas de tipo

contuso o punzantes, que comprometen a la piel y se pueden acompañar de
lesiones de estructuras musculares, nerviosas, vasculares, etc., pudiendo dar
clínica de carácter sistémico, además de la local.
En el manejo de las mordeduras existen unas normas generales de

actuación que incluyen la limpieza antiséptica, el desbridamiento de los bor-
des de la herida sin suturar y la prevención de posibles infecciones. Sin
embargo, dependiendo del tipo de agresor, se pueden plantear distintos pro-
blemas clínicos: rabia, intoxicaciones por veneno y otros como a continua-
ción se expone.
X.1. MORDEDURAS POR ANIMALES POTENCIALMENTE

RABIOSOS
En la actualidad la rabia es una encefalitis causada por un virus

(Rabdoviridae) y transmitido al hombre por mordedura de animales infectados 60.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Son animales potencialmente rabiosos: 1. - Salvajes (lobos, zorros, mofetas,

linces, murciélagos); 2. - Domésticos (gatos y perros, principalmente cachorros sin
vacunación); 3. - y raramente roedores.
Aproximadamente dos millones de personas son mordidas anualmente por

animales, y 500.000 corresponden a heridas por perros. La incidencia de la rabia en
humanos ha disminuido considerablemente en las últimas décadas gracias a la efec-
tividad de un programa de vacunación intensiva en cachorros, fundamentalmente
perros y gatos. En este país, actualmente, el origen más frecuente de la infección
por rabia es el grupo de animales carnívoros de especies silvestres.
Se considera una exposición severa al virus de la rabia las mordeduras loca-

lizadas en cabeza, cara, cuello, dedos, o de carácter múltiple. El resto de heridas
abiertas o de erosiones expuestas a la saliva del animal son consideradas como
exposiciones moderadas. Es posible la transmisión por contacto directo con las
mucosas.
El virus puede persistir en el punto de inoculación durante varios días hasta

que se produce la progresión de forma pasiva por las estructuras nerviosas. En el
sistema nervioso central, en la sustancia gris, parece que se multiplica en las neu-
ronas.
La enfermedad en el hombre se caracteriza por tres fases: prodrómica, de

excitación aguda y paralítica. La fase prodrómica es inespecífica, pudiendo cursar
con anorexia, fiebre, malestar general y disfagia, siendo éste un síntoma importan-
te producido por las contracciones dolorosas de los músculos deglutores. La fase de
excitación aguda se caracteriza por aumento del nerviosismo, ansiedad, agitación,
e incluso por crisis convulsivas. Si el paciente sobrevive sufre la etapa paralítica
(debida a la muerte neuronal), pudiéndose observar hipoxia, arritmias cardiacas,
hemiparesia y coma. El resultado final es invariablemente la muerte.
Durante la necropsia se descubren los cuerpos de inclusión de Negri en el

citoplasma de las células piramidales del asta de Ammon (20% de falsos positivos).
El tratamiento de las mordeduras por animales potencialmente rabiosos

incluye los principios quirúrgicos básicos en el cuidado de las lesiones de tejidos
blandos (limpieza, antisepsia, desbridamiento y antibioterapia si procede). La deci-
sión médica más apremiante en estos casos radica en definir si debe o no adminis-
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
trarse tratamiento antirrábico en el paciente mordido, en función del tipo y estado

del animal agresor, y de la exposición que ha recibido la víctima. Cuando el animal
es conocido y aislado, puede diferirse la terapia durante un periodo de observación
en el que el animal puede morir afecto de rabia. Si el animal no es capturado ha de
tomarse una decisión basándose en la incidencia de rabia en la región, y del com-
portamiento del animal al atacar.
Profilaxis antirrábica
• Inmunización pasiva: ganmaglobulina antirrábica humana. La dosis

recomendada es de 40 unidades internacionales (UI) por Kg de peso
corporal. Hasta 50% del antisuero debe emplearse en infiltrar la herida,
y el resto se administra por vía intramuscular en los glúteos. No se debe
emplear una vez iniciada la vacunación, pues interfiere con la inmuni-
dad activa que produce ésta.
• Vacuna antirrábica: actualmente hecha en células diploides humanas en

cultivo (antes en embrión de pato), más inmunógena y menos tóxica.
Cuando se administra la vacuna sola son suficientes 14 dosis. Si se hace
simultáneamente a la ganmaglobulina se requieren 21 dosis: 1ml/24
horas vía subcutánea, seguidas por dosis de recuerdo 10 y 20 días des-
pués.
X.2. MORDEDURAS POR SERPIENTES
Las mordeduras de serpiente son frecuentes en áreas tropicales y subtropica-

les, principalmente en primavera y otoño, y constituyen una causa importante de
morbilidad en todo el mundo 61.
En Europa existen dos grupos de serpientes venenosas. Una es la familia de

las víboras (Viperidae) y otra la de las culebras (Colubridae). (Figura 4)
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Figura 4.
Víboras
De las cinco especies que existen en el continente europeo, en España

sólo se encuentran tres de éstas que son la víbora áspid, víbora europea y
víbora común. Esta familia se caracteriza por tener dos colmillos anteriores
acanalados, por donde inyecta el veneno. La mordedura se forma de dos inci-
siones paralelas de aproximadamente 2 mm. de longitud y separados entre sí
por 6 mm.
El veneno es muy similar en las tres especies, con características pro-

teolíticas (inflamación y necrosis local), anticoagulante (hemorragia local),
hemolítico (hemolisis) y excepcionalmente neurotóxico.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
La mortalidad por picadura en España es menor del 1 por 100, siendo

además el 50% de estas mordeduras asintomáticas. Esta variedad se debe a
diversos factores como la edad, la ropa de la víctima, el estado de salud de la
misma o de la cantidad de veneno inoculado.
En los casos de mordeduras por crotálidas existe casi de forma inmediata

destrucción del tejido lesionado dando clínica local: 1. - Dolor intenso irradiado
a toda la extremidad, que cede paulatinamente. 2. - Linfadenopatía local doloro-
sa 3. - Edema de aparición inmediata que aumenta en 36-72 horas y que puede
clasificarse en a) Leve: Local; b) Moderado: afecta a todo el miembro; c) Severo:
Sobrepasa la raíz del miembro y puede difundir a tórax o abdomen generalizán-
dose. Durante las primeras horas el edema es de tipo inflamatorio; posteriormen-
te aparecen equimosis y zonas lívidas blancuzcas, siendo el edema frío y duro. La
reacción edematosa a distancia hace sospechar una reacción de hipersensibilidad
al veneno. 4. - Necrosis limitada al punto de inoculación, frecuente en los casos
graves o tras mantenimiento prolongado de torniquete.
La clínica general suele ser de intensidad variable y no se suele mani-

festar en los casos leves. En las primeras horas se producen hasta en un 60%
nauseas, vómitos, dolor abdominal de tipo cólico y diarrea (trastornos diges-
tivos). En un porcentaje similar pueden aparecer alteraciones cardiovascula-
res consistentes en hipotensión y taquicardia, y excepcionalmente se han
descrito casos con bradicardia sinusal. Las manifestaciones neurológicas
consisten en cefaleas y vértigos en los casos leves, y convulsiones, trismus e
incluso paresia de pares craneales si hay mayor gravedad. No es raro encon-
trarse también patología hematológica consistente en hemolisis y CID, así
como insuficiencia renal de causa multifactorial.
Culebras
En España existen diez especies de culebras, de las que sólo tres son
venenosas (Serpiente de Montpellier o bastarda, serpiente coagulla y culebra
de agua). Estas especies portan colmillos venenosos en la parte posterior del
maxilar superior, con lo que habitualmente la mordedura no lleva consigo la
inoculación del veneno. La mordedura se caracteriza por tener forma de "U".
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
El veneno de estas culebras es neurotóxico local, produciendo una sin-

tomatología consistente en parestesias, anestesia y edema local. Son raros los
efectos sistémicos.
Las medidas terapéuticas iniciales, para todo tipo de mordedura por ser-
piente, en los primeros minutos hasta la primera hora consisten en:
1. Traslado a complejo hospitalario en decúbito lateral para prevenir la

broncoaspiración si hay vómitos.
2. Punciones alrededor de la lesión, succionando con una jeringilla.
3. Desbridamientos mínimos sobre la mordedura (incisión de 0,5 cm.), y

succionar con la boca protegiéndola con un plástico. Están ampliamen-
te contraindicados los desbridamientos amplios, las fasciotomías (salvo
en el síndrome compartimental), y el uso de torniquetes, pues aumenta
la sintomatología local pudiendo producir aumento de necrosis y
edema, lesiones nerviosas e incluso la amputación del miembro. Úni-
camente en aquellos casos en los que el paciente se encuentre a más de
una hora del hospital se puede aplicar un torniquete linfático con banda
ancha, que se irá aflojando durante 30 segundos cada 15 minutos.
4. Medidas de sostén consistentes en una revisión de la herida por si

hubiera fragmentos de colmillo; limpieza y desinfección; elevación de
extremidad afecta y aplicación de hielo.
Las medidas generales, ya en un centro de urgencias, consisten en

garantizar una vía aérea, coger vía periférica venosa, realizar electrocardio-
grafía y cursar analítica de sangre y orina y pruebas de coagulación. Si pro-
cede se administrará analgesia y expansores del plasma para mantener la ten-
sión, así como adrenalina asociada a corticoides y antihistamínicos según cri-
terios habituales de tratamiento del shock anafiláctico. Además de todo ello
se debe realizar profilaxis antitetánica con ganmaglobulina y vacuna y anti-
bioterapia con amoxicilina/clavulámico a dosis de 1-2 gr IV cada 6 horas en
heridas de mal aspecto, y 875mg./125mg. cada 12 horas en heridas limpias.
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Antídoto específico
En el caso de picaduras por víboras, y únicamente en medio hospitala-

rio, se debe emplear el suero antiofídico Pasteur. Es capaz de revertir la hipo-
tensión y mejorar la sintomatología sistémica, reduciendo la morbilidad de
los pacientes con alto riesgo. El antídoto es efectivo incluso días después de
inoculación del veneno, aunque su acción es tanto más efectiva cuanto menor
sea el tiempo transcurrido entre uno y otro suceso.
Las indicaciones de su aplicación, así como las dosis recomendadas se

recogen en la tabla siguiente. La forma de administración es por vía intra-
muscular, diluyéndolo en 500 de suero glucosado al 50 por 100 y pasándolo
lentamente en una hora. (Tabla 17)
Tabla 17. Indicaciones del antídoto antiofídico.
X.3. MORDEDURAS HUMANAS
En el ámbito clínico son relativamente poco frecuentes las mordeduras por

humanos, pero pueden plantear problemas graves62.
Se conocen tres tipos:
1. Genuina: el agresor clava sus dientes en la víctima pudiendo producir

heridas por punción, desgarros o desprendimiento de tejidos (particu-
larmente lóbulo de oreja, lengua o pirámide nasal).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
2. Automordeduras: generalmente de lengua o labios, que suelen aconte-

cer en caídas o crisis convulsivas.
3. Lesiones por puñetazos (deben ser consideradas como mordeduras),

con abrasión y laceración de los nudillos y la mano.
El problema clínico más grave que se presenta en las mordeduras humanas es

la infección. La flora del hombre contiene más gérmenes patógenos que cualquier
animal y puede ser reservorio de estafilococo, estreptococo anaerobio, gonococo,
bacilo de Vincent, bacilo fusiforme, espiroqueta, bacilo de tétanos, bacilo de gan-
grena gaseosa, Treponema pallidum y otros. Procede, por tanto, considerar la pro-
babilidad de contaminación masiva de la herida y tratar consecuentemente.
La terapéutica de la lesión pasa por cumplir las normas generales, anterior-

mente comentadas, de limpieza cuidadosa con abundante suero y jabón o solución
antiséptica, examen de daños, desbridar la herida y nunca suturar primariamente la
herida abierta (incluyendo tendones o nervios seccionados). Se aconseja asimismo
la administración inmediata de antibioterapia, siendo de elección la
amoxicilina/clavulámico y como alternativa la cefoxitina. Procede administrar
igualmente toxoide tetánico.
A pesar de la posibilidad de infección, y en término de 6 horas de acaecidas,

las lesiones de tejidos blandos de cabeza y cara pueden suturarse bajo cobertura
antibiótica y tras realización de antisepsia correcta. Generalmente suelen obtenerse
buenos resultados estéticos, aunque a veces hay que recurrir a la cirugía plástica
reconstructiva.
Toda lesión por mordedura humana debe ser correctamente vigilada por el
riesgo de celulitis y gangrena, especialmente si se localiza en los dedos.
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PICADURAS
Existen una serie de seres vivos portadores de un aparato picador caracterís-

tico, a través del cual inoculan a sus víctimas un veneno o ponzoña exclusivo 63,64.
Estas sustancias son mezclas complejas de compuestos tóxicos y digestivos, los
cuales son inyectados a través de un aguijón en un punto exclusivo de nuestra
superficie corporal. En ocasiones, en caso de ataques masivos, pueden ser decenas
o cientos de puntos de inoculación, como por ejemplo la agresión por parte de un
panal de abejas o un enjambre de avispas; si bien es cierto que este hecho es
inusual. Unas veces dicho aguijón es conservado, y en otras queda dentro de nues-
tra piel, como veremos más adelante. Afortunadamente, en nuestro país, la inci-
dencia de casos graves por picadura de escorpiones, abejas, avispas, arañas o
medusas, es escasa, y si éstos se producen es debido al estado previo del paciente
o a que éste se encuentre previamente hipersensibilizado, suponiendo entonces una
urgencia vital. (Figura 5)
Figura 5. Habones pruriginosos por múltiples picaduras de insectos.
X.4. PICADURAS POR HIMENOPTEROS
Todo el mundo se siente un poco nervioso cuando una abeja o una avispa
revolotean a su alrededor. ¿Quién sabe cuáles son sus intenciones? Lo cierto es que
sólo atacan cuando se les molesta, se sienten en peligro o intentan defender su panal
o colmena.
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Unidad 35 y 36
Como todos los himenópteros, estos seres vivos presentan un temible aguijón
en el último segmento de su abdomen. Excepto la abeja, el resto de insectos del
grupo retienen el aguijón y pueden picar repetidamente. Su veneno, eficaz meca-
nismo de defensa, puede dar lugar a reacciones alérgicas, aunque puede resultar
mortal en individuos hipersensibilizados ante dichas sustancias químicas.
El orden Hymenoptera incluye avispas, abejas, abejorros y hormigas, (proba-

blemente existan más de 100.000 especies en el mismo), y sin duda estos insectos
causan al hombre más picaduras que ningún otro grupo de animales venenosos. La
gravedad del cuadro depende del número de picaduras (hasta 1000 en algunos
casos), exposición anterior, edad y estado general del paciente. En Estados Unidos
se registran más muertes anuales como consecuencia de su lesión, que por morde-
dura de serpientes. Desde luego la picadura de estos pequeños seres inyecta menos
veneno, y son las reacciones alérgicas graves, más que los efectos tóxicos directos
del veneno, la causa de la mayor parte de las muertes.
Los cuadros clínicos que comprende su espectro van desde manifestaciones

sólo locales a un shock anafiláctico de aparición inmediata, o reacciones de hiper-
sensibilidad retardada parecidas a la enfermedad del suero que pueden aparecer 10-
14 días después de la picadura.
Los venenos de estos insectos son una mezcla de sustancias de tipo proteíni-
co con antigenicidad variable, cininas, histamina y serotonina.
La reacción del hombre a las picaduras de insectos es muy variable. En gene-

ral los efectos más graves suelen producirse en picaduras de cabeza, cara y cuello.
(Figura 6).
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Unidad 35 y 36
Figura 6. Escara necrótica redondeada, rodeada por un halo

eritematoso, producida por picadura de insecto..
Puede observarse una pápula indolora pasajera o un dolor quemante difuso

intenso junto con prurito, parestesias, zonas de anestesia y cefalea. (Figura 7) A
veces urticaria, edema y eritema; incluso edema angioneurótico intenso. A nivel
muscular puede llegar a observarse debilidad, espasmo, contracturas o parálisis. En
casos graves disnea, cianosis, disfagia, parálisis ocular, fiebre, náuseas, alteracio-
nes de la frecuencia y el ritmo cardíaco y shock.
Figura 7. Reacción en forma de ampolla a la picadura de insecto.

“Culicosis bullosa”.
Mención aparte merece la prevención; Según las directivas del Insect Allergy
Committee de la American Academy of Allergy, todos los sujetos con antecedentes
de reacción grave a picaduras de insectos deben ser desensibilizados. Para identifi-
car de la manera más precisa dicha hipersensibilidad deben usarse cutireacciones
con los venenos específicos; y se debe instituir la desensibilización 14 días después
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
de una picadura grave. A los pacientes sensibilizados debe aconsejárseles usar ropa
de manga larga, evitar riesgos innecesarios y llevar siempre a mano un botiquín que
contenga tabletas de 10 mg de isoproterenol para uso sublingual, adrenalina en
aerosol para inhalación, y pinzas para extraer el aguijón.
El tratamiento local ha de basarse en la extracción del aguijón en caso de que

haya quedado retenido, y siempre que esto sea posible; así como el lavado de la
herida con agua y jabón. Desbridar en caso de celulitis o gangrena. La inyección de
Lidocaína local puede aliviar el dolor de la zona en caso de dolor persistente de la
misma en casos no complicados. El frío tópico también es aconsejable.
En las formas leves los antihistamínicos tópicos y orales son recomendables

hasta la desaparición de la sintomatología. En caso de picaduras múltiples, la toxi-
na total inyectada puede ser suficiente para producir síntomas generales graves, ello
puede hacer necesaria la terapia de sostén; sedación, líquidos intravenosos, anti-
bióticos y antihistamínicos. La inyección de gluconato de calcio debe valorarse si
aparece sintomatología neurológica.
Como medida precautoria puede indicarse mantener al paciente en observa-

ción 6-8 horas, vigilando así cualquier empeoramiento del estado general; y tenien-
do especial precaución con la aparición de hipotensión, broncoespasmo o edema de
glotis.
Ciertamente el tratamiento inmediato es la clave del éxito; y en las reaccio-

nes alérgicas no debe dudarse en la administración de Adrenalina 0,5 ml en solu-
ción al 1/1000 vía subcutánea en intervalos entre 5 y 20 minutos dada su breve
acción.
X.5. PICADURAS POR ARTRÓPODOS
A. Arañas y aracnoides
Existe un temor o repulsión generalizado hacia las arañas. Dichos como

el que reza "si te pica un morgaño, en la cama un año" han traído una inne-
gable mala prensa a este grupo variopinto y, sin duda, cosmopolita 65, 66.
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Unidad 35 y 36
Prácticamente todas las arañas tienen algún tipo de veneno en su orga-

nismo, sí bien la mayor parte de ellos totalmente inofensivos para el hombre.
En el campo, en cualquier caso sólo debemos de temer a la célebre "viuda
negra".
Si se produce una mordedura, sea cual sea la especie, hay que prevenir
ante todo, cualquier reacción alérgica, que puede desembocar en un choque
anafiláctico muy desagradable y peligroso.
En general las arañas españolas, como los géneros epeira y araña

buzo, son inofensivas, con una picadura de efecto tóxico local, que se mani-
fiesta por escasa inflamación, dolor variable y ocasionalmente adenopatías.
La clínica sistémica puede variar desde un malestar general con cefalea, nau-
seas e incluso espasmos musculares hasta cuadros que remedan abdomen
agudo, meningitis, infarto agudo de miocardio e incluso un brote psicótico;
aunque esto ocurre en escasas ocasiones y en función de las características
previas del paciente.
El tratamiento será sintomático; a base de analgésicos, corticoides y

antihistamínicos. Existe un antídoto específico que se empleará cuando el
paciente presente una serie de características tales como enfermedad corona-
ria, hipertensión severa, embarazo, senectud o en caso de niños pequeños,
que hagan que éste sea susceptible de complicaciones mayores. (Tabla 18)
Tabla 18. Características, clínica y tratamiento de la araña más frecuente en España:

Lactrodectus Tredecemguttatus (Variedad más frecuente en España).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Otras especies
La tarántula es muy conocida en nuestro país; su picadura pro-

voca alteraciones locales con dolor, edema y ulterior escara necrótica.
La viuda negra (lactrodectus mactans) se denomina así por su

color oscuro y porque devora al macho después de la cópula. Mide 12-
15 mm. y la hembra posee en el abdomen una mácula en forma de reloj
de arena de color rojo-anaranjado. La especie genuina habita en
América Latina, existiendo especies en Europa, Africa del Sur y
Australia. El veneno es 15 veces más potente que el de la serpiente
cobra. La picadura es un punto equimótico apenas perceptible.
Transcurridos de quince minutos a varias horas, en la zona aparece
edema y dolor intenso que se irradia a tronco y extremidades. Después
por acción sistémica del veneno puede aparecer un cuadro neurotóxico
con adinamia intensa, algias, contracturas musculares y espasmos vis-
cerales. Hay también escalofríos, vómitos, obnubilación, delirios, dis-
nea, oliguria y, a veces, colapso cardiovascular con muerte del pacien-
te, si es niño o anciano.
Araña doméstica parda (Laxosceles reclusa). Del mismo tama-

ño que la anterior, de color pardo oscuro o canela claro; de cuerpo plano
con una banda oscura en forma de violín en porción dorsal del cefalo-
tórax. Pasadas varias horas de la picadura, aparece dolor local acompa-
ñado de eritema y la formación de una ampolla hemorrágica que evo-
luciona a escara necrótica y ulceración profunda de contornos precisos
e irregulares. En niños puede provocar la muerte.
La pauta terapéutica es, en general, la misma independiente-

mente de la variedad de la araña causante de la picadura. Si el diag-
nóstico es precoz, se deberá realizar un torniquete y la excisión de la
picadura para la extracción del veneno. En caso de cursar con altera-
ciones neurológicas, habrá de administrarse 10-20 cc. de gluconato cál-
cico al 20% cada 3-6 h. vía intramuscular o intravenosa.
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Unidad 35 y 36
B. Escorpiones
Dice el refrán que "nada da más picazón que el aguijón de un escor-

pión". En efecto, su picadura, de acción neurotóxica, se acompaña de fuertes
dolores y picores en el punto de entrada del veneno. Empero, las especies
españolas están consideradas como unas de las menos venenosas de cuantas
existen en el mundo. El animal es nocturno, de ahí que no convenga dormir
al aire libre, sino dentro de tiendas bien cerradas. Tampoco es recomendable
caminar descalzo o usar sandalias en parajes sospechosos de ser habitados
por estos arácnidos atípicos (lugares soleados y pedregosos). También es
recomendable sacudir la ropa y el calzado tras una noche de acampada
Una casa infestada con escorpiones puede librarse de ellos cerrando todas
las vías obvias de entrada a ellos; recogiendo los residuos del medio, tales como
montones de ramas, troncos y piedras; introduciendo una mezcla de fuel-oil o
queroseno, con una pequeña cantidad de creosota, entre el suelo y los cimien-
tos de la casa; y rociando una mezcla de clordano al 2% y piretrinas al 0.2% en
una base oleosa.
En nuestro país coexisten dos variedades, el escorpión doméstico

(Euscorpios Italicus) y el escorpión campestre (Buthus Occitanus). El vene-
no del primero contiene hialuronidasa (similar efecto local a una abeja). La
linfangitis y el edema pueden asociarse. En personas alérgicas puede existir
anafilaxia.
Por el contrario, el veneno del escorpión campestre es neurotóxico, pro-

duciendo un dolor muy intenso en el lugar de la picadura, que se irradia a toda
la extremiddad.(Figura 8)
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Unidad 35 y 36
Figura 8. Reacción inflamatoria, eritema en pie, picadura por escorpión.
Normalmente las consecuencias de las picaduras no pasan de lo descri-

to, pero en ancianos o niños pequeños, o si el veneno alcanza el torrente cir-
culatorio puede producir un estado hipercatecolaminérgico con sudoración,
taquicardia, hipotensión, midriasis y obnubilación.
En el resto del mundo hay docenas de especies de escorpiones, géneros

como Hadrurus, Vejovis o Centruroides, pudiendo ser sus picaduras de
mayor o menor gravedad; y llegando a revestir de una cierta importancia en
niños de corta edad. Los síntomas posteriores estarán mediados por neuroto-
xinas peptídicas de bajo peso molecular; los pacientes se encuentran irritables
e inquietos, presentan movimientos de cabeza y extremidades que a menudo
remedan la acatisia o corea; también son frecuentes los movimientos ocula-
res anormales. En las formas graves pueden observarse fasciculaciones, debi-
lidad y parálisis respiratoria franca. Existen además algunas especies que
pueden producir CID, miocarditis y pancreatitis. Por todo ello, el cuidado de
los niños pequeños deberá extremarse en zoológicos, exposiciones animales
y tiendas de mascotas.
En la terapéutica de este tipo de picaduras hay que tener en cuenta la

aplicación de hielo local de forma inmediata. En ocasiones puede ser útil la
colocación del torniquete. Es fundamental el uso de analgésicos para el con-
trol del dolor, evitando siempre el uso de morfínicos. Se recomienda usar
antihistamínicos como la clorfenhidramina de forma i.m. o i.v. Si existen alte-
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Unidad 35 y 36
raciones neurológicas se deberá administrar gluconato cálcico de forma i.v. a

dosis de 10 cc al 10% de forma lenta. Si presenta anafilaxia se deberá tratar
sintomáticamente. Los efectos cardiovasculares y del sistema nervioso cen-
tral se afrontarán con medidas de sostén. En casos de afección sistémica
grave y para las especies exóticas existen sueros específicos anti-escorpión.
(Tabla 19)
Tabla 19. Tratamiento de las picaduras causadas por escorpión.
X.6. PICADURAS DE ANIMALES MARÍTIMOS: MEDUSAS
Actualmente se sabe que hay animales de hábitat acuático que pueden pro-
ducir enfermedades en humanos después de inyección o inoculación de sustancias.
La información sobre estas toxinas hoy en día es limitada, pero se conoce el riesgo
de producción de anafilaxia, neurotoxicidad y posibilidad de necrosis local.
Las medusas son animales gregarios que ocupan grandes extensiones maríti-
mas y que son transportadas por las corrientes oceánicas. Son frecuentes en las
costas españolas, principalmente en aguas calientes.
Los tentáculos de medusas están dotados de extremos con ampollas que con-
tienen venenos. Tras el contacto se inoculan las toxinas produciendo dolor urente irra-
diado hasta la raíz del miembro afecto, inflamación pruriginosa alrededor de dicha
zona más eritema, a veces acompañado de vesículas violáceas. En ocasiones pueden
producirse calambres musculares, nauseas, vómitos y edema de pulmón; incluso la
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Unidad 35 y 36
muerte. Existe peligro de sobreinfección. En general, la clínica post-picadura suele

ceder en pocas horas. (Figura 9).
Figura 9. Lesión eritematosa, empastada, de contorno irregular e impreciso,

inflamatoria, local, como consecuencia a picadura por medusa
El tratamiento de estas lesiones consiste en la inactivación de toxina median-

te la aplicación local de calor, amoniaco o alcohol. Si existen fragmentos de tentá-
culos adheridos habrán de ser extirpados. Es práctica obligada la administración de
analgesia para control del dolor y anti-inflamatorios locales, y en dependencia de
la intensidad del cuadro se ha de valorar el uso de anti-histamínicos si existe mucho
picor, asociados o no a corticoides.
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ACTITUD ANTE EL PACIENTE

XI CON DISNEA Y/O DOLOR
TORÁCICO AGUDO.
DISNEA AGUDA
La disnea es la sensación subjetiva de "falta de aire", objetivándose un mayor

trabajo respiratorio en reposo o con una actividad física menor de la esperada. Es
el principal síntoma de las enfermedades que afectan al sistema cardiorrespiratorio
y se puede clasificar según la New York Heart Association en:
Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual.

Clase II: síntomas con actividad moderada.
Clase III: síntomas con escasa actividad.
Clase IV: síntomas en reposo.
Conviene diferenciarla de la taquipnea (aumento de la frecuencia respirato-

ria), polipnea e hiperpnea (aumento de la ventilación minuto). Puede ser aguda o
crónica. De forma arbitraria, se define como aguda la que tiene menos de una sema-
na de evolución66.
ETIOLOGÍA DE LA DISNEA AGUDA
1. Respiratoria
A) Obstrucción de vías aéreas extratorácicas

Aspiración de cuerpos extraños
Edema de glotis
B) Obstrucción de vías aéreas intratorácicas

Asma bronquial
Enfermedad obstructiva crónica agudizada
Inhalación de gases
C) Enfermedades parenquimatosas
Atelectasia
Neumonía
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D) Enfermedad pulmonar vascular oclusiva

Tromboembolismo pulmonar
E) Síndrome de distrés respiratorio del adulto
F) Enfermedades de la pleura
Derrame pleural
Neumotórax
2. Cardiocirculatoria
Edema agudo de pulmón
3. Pared torácica
Contusiones
Fracturas costales
4. Psicógena
Síndrome de hiperventilación alveolar
XI.1. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DISNEA AGUDA
El objetivo principal en la valoración de la disnea aguda es la búsqueda de

causas que ponen en peligro la vida del enfermo. Se debe realizar una anamnesis,
exploración física adecuadas y valorar síntomas acompañantes:
• Ortopnea, disnea paroxística nocturna en la insuficiencia cardíaca.
• Dolor torácico: neumonía, neumotórax, embolia pulmonar,...
• Ruidos respiratorios: estridor en obstrucciones altas, roncus y sibilan-

cias en la obstrucción bronquial, crepitantes en la ocupación alveolar.
• Hipoventilación: condensación, intenso broncoespasmo, neumotórax,

derrame,...
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Unidad 35 y 36
• Tos: infección respiratoria, broncoespasmo, ...
• Expectoración: infección, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar,...
• Palpitaciones: arritmia, embolia pulmonar.
• Síncope: embolia pulmonar, taquicardia, bradicardia.
También es preciso valorar el nivel de conciencia, el trabajo respiratorio, cia-

nosis, ingurgitación yugular y edemas. Los datos sugestivos de inestabilidad
hemodinámica son: disnea, síncope, hipotensión o hipertensión arterial, cortejo
vegetativo, bajo gasto cardíaco, alteraciones graves del ritmo cardíaco, signos de
insuficiencia respiratoria, taquicardia, taquipnea, cianosis, estridor y tiraje.
Las causas que más frecuentemente dan disnea aguda e inestabilidad hemo-
dinámica son el síndrome de distrés respiratorio del adulto, el tromboembolismo
pulmonar, el asma bronquial, el neumotórax a tensión, el edema agudo de pulmón
y el "volet" costal.
A. Diagnóstico sindrómico
Se basa en la identificación de los siguientes perfiles clínicos 67:
1. Patrón de obstrucción de vía aérea extratorácica
Anamnesis: posible ingesta de cuerpo extraño; existencia de pru-

rito generalizado y tos espasmódica en caso de anafilaxia.
Exploración: ocasionalmente edema de úvula y paladar blando.

Disminución del murmullo vesicular, estridor inspiratorio, sibilancias y
roncus.
2. Patrón de obstrucción de vía aérea intratorácica
Anamnesis: antecedentes de exposición a alergenos, tóxicos,

ejercicio físico o infección respiratoria.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Exploración: taquipnea, cianosis y somnolencia (según grave-

dad). Disnea espiratoria, roncus y sibilancias difusas con disminución
del murmullo vesicular en casos graves. Alargamiento espiratorio.
3. Patrón pleural
Anamnesis: dolor torácico agudo con o sin tos productiva y con

cianosis en casos graves.
Exploración: inmovilidad, abolición de vibraciones vocales, tim-

panismo en neumotórax y matidez en derrame pleural, disminución o
abolición del murmullo vesicular.
4. Patrón de condensación pulmonar
Anamnesis: fiebre, tos, expectoración, hemoptisis y dolor toráci-

co agudo.
Exploración: taquipnea, cianosis, matidez en la percusión con

disminución de vibraciones vocales, disminución del murmullo vesicu-
lar con estertores finos.
5. Patrón de embolia pulmonar
Anamnesis: factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar,

febrícula, dolor torácico, hemoptisis, tos o síncope.
Exploración: normal o con crepitantes, taquicardia, taquipnea.
6. Patrón de edema pulmonar cardiogénico
Anamnesis: síntomas de insuficiencia cardíaca: disnea, ortopnea,

nicturia o edemas.
Exploración: taquipnea, cianosis, ingurgitación yugular, edemas,

soplos, crepitantes y, a veces, sibilancias.
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Unidad 35 y 36
7. Patrón de edema pulmonar no cardiogénico
Anamnesis: antecedentes de sepsis, traumatismo severo, quema-

duras e intoxicación por drogas.
Exploración: taquipnea y cianosis; crepitantes difusos de peque-

ña y gruesa burbuja.
8. Patrón mecánico
Anamnesis: traumatismo previo. Dolor de características mecánicas.
Exploración: intranquilidad. Según la gravedad del traumatismo

y la inmovilización por el dolor, la auscultación puede ser normal, hasta
la abolición del murmullo vesicular.
9. Patrón psicógeno
Anamnesis: personas jóvenes con disestesias peribucales, dolor

torácico y espasmos carpopedales.
Exploración: taquipnea y taquicardia. Auscultación pulmonar

normal.
B. Conducta a seguir ante una disnea aguda
En la Figura 10 se sigue un protocolo diagnóstico ante este tipo de sín-

toma68.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Figura 10. Conducta a seguir ante una disnea aguda.
DOLOR TORÁCICO AGUDO
El dolor torácico agudo (DTA) representa una de las causas más

frecuentes de consulta en un Servicio de Urgencias (5-7%). El objetivo
principal en este área es diferenciar las causas potencialmente graves
que requieren un diagnóstico y tratamiento inmediato. El DTA se defi-
ne como toda sensación álgida localizada entre la zona comprendida
entre el diafragma y la base del cuellomprendida entre el diafragma y
la base del cuello, de instauración reciente y que requiere diagnóstico
precoz ante la posibilidad de derivarse tratamiento médico o quirúrgi-
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Unidad 35 y 36
co urgentes. Una anamnesis y exploración física adecuadas son las

bases para orientar el diagnóstico. Muchas de las estructuras en las que
se origina (corazón, aorta, esófago, pleura, etc.) están inervadas por
fibras sensitivas correspondientes al mismo segmento espinal, lo que
hace que se puedan expresar procesos distintos con el mismo tipo de
dolor (Ej.: coronario y esofágico)69.
XI.2. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO

AGUDO
Historia clínica
La valoración inicial debe ir encaminada a descartar causas que supon-

gan riesgo vital. Deben precisarse las características del dolor torácico: loca-
lización e irradiación (retroesternal, precordial, costal, espalda, ..); intensi-
dad; duración; calidad (opresivo, punzante, urente,...); circunstancias que lo
desencadenan y/o aumentan; factores que lo alivian; síntomas acompañantes
(cortejo vegetativo, disnea, palpitaciones, síncope, ...).
Debemos recoger antecedentes personales y factores de riesgo para

enfermedades cardiovasculares (edad, sexo, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, hiperlipemia, tabaquismo, antecedentes familiares, ...) y para enfer-
medad tromboembólica (inmovilización prolongada, ...).
Datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea,

síncope, hipotensión o hipertensión arterial, cortejo vegetativo, bajo gasto
cardíaco o transtornos graves del ritmo cardíaco. Las causas más frecuente-
mente productoras de DTA e inestabilidad hemodinámica son: angina inesta-
ble, infarto agudo de miocardio, disección aórtica, pericarditis con derrame,
tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, perforación esofágica y
volet costal.
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Unidad 35 y 36
Exploración física
Debe prestarse especial atención a las constantes vitales; inspección y

palpación: contusiones, fracturas o si el dolor aumenta con la presión sugi-
riendo un origen mecánico; auscultación cardíaca: soplos, extratonos, roce o
arritmias; exploración respiratoria: cianosis, taquipnea y auscultación pulmo-
nar; exploración vascular: pulsos centrales y periféricos, diferencias
Tensionales en extremidades, edemas, trombosis venosa profunda, ..; explo-
ración abdominal70.
A. Diagnóstico sindrómico 71,72
1) Perfil coronario
• 1/ Localización e irradiación: retroesternal o precordial,

pudiendo irradiar a cuello, maxilar inferior, hombros, bra-
zos y espalda, siendo típica la irradiación a hombro y brazo
izquierdo.
• 2/ Calidad e intensidad: lo describen como opresivo, trans-

fixivo, constrictivo, de intensidad variable, aumentando en
el infarto agudo de miocardio.
• 3/ Duración: de uno a diez minutos en el angor típico, sien-

do más mantenido en el angor prolongado e infarto agudo
de miocardio (superior a cuarenta minutos).
• 4/ Factores desencadenantes y agravantes: estrés, ejercicio

físico, ingesta, anemia, sueño,...
• 5/ Factores que lo alivien: reposos, nitritos.
• 6/ Síntomas acompañantes: cortejo vegetativo, ansiedad,

palpitaciones, ...
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
2) Perfil pericardítico
• 1/ Localización e irradiación: retroesternal, precordial, con

irradiación similar al coronario.
• 2/ Calidad: pleurítico (punzante, aumentando con tos, res-

piraciones y se modifica con la postura); isquémico (simi-
lar al coronario); sincrónico con los latidos cardíacos.
• 3/ Intensidad: variable, desde molesto hasta de gran intensidad.
• 4/ Duración: variable.
• 5/ Factores modificantes: mejora con la flexión del tronco

y empeora con el decúbito supino, rotación de tórax, tos y
respiraciones profundas.
• 6/ Antecedentes: infección de vías respiratorias altas o

enfermedad sistémica.
• 7/ Exploración: roce pleural, pulso paradójico si hay tapo-

namiento.
3) Perfil pleurítico
• 1/ Localización e irradiación: en los costados, pudiendo

irradiar al resto del tórax y cuello.
• 2/ Intensidad: variable, de inicio agudo y suele ser intenso.
• 3/ Calidad: punzante.
• 4/ Duración: variable según la causa; horas o días.
• 5/ Circunstancias que lo modifican. Se agrava con la respi-

ración profunda, tos, flexión y extensión de la columna.
Mejora con la inmovilización del hemitórax afecto y con la
parición de derrame.
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Unidad 35 y 36
• 6/ Síntomas asociados: tos y disnea.
• 7/ Exploración: disminución del murmullo vesicular.

Semiología de neumotórax, derrame pleural o neumonía.
4) Perfil del aneurisma disecante de aorta
• 1/ Localización: retroesternal, cara anterior de tórax, inte-

rescapular y en abdomen.
• 2/ Intensidad: máxima desde el inicio.
• 3/ Calidad: desgarrante. Inicio muy súbito con evolución

en minutos u horas.
• 4/ Irradiación: a cuello, abdomen, región lumbar y extre-

midades.
• 5/ Duración: de minutos a horas.
• 6/ Factores desencadenantes: hipertensión arterial.
• 7/ Síntomas asociados: síntomas vegetativos, según los

órganos afectados por la disección, síncope.
• 8/ Exploración: asimetría de pulsos.
5) Perfil esofágico
• 1/ Localización e irradiación: retroesternal pudiendo irra-

diarse a cuello, hombros y brazos.
• 2/ Calidad: urente, constrictivo o como una quemazón.
• 3/ Factores desencadenantes: la ingesta de bebidas frías, de

alcohol o al inclinarse hacia delante.
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Unidad 35 y 36
• 4/ Factores que loa alivian: el reflujo (antiácidos y ortos-

tatismo); espasmo esofágico (nitritos y antagonistas del
calcio).
• 5/ Síntomas asociados: pirosis, vómitos y disfagia.
6) Perfil de tromboembolismo pulmonar
• 1/ Localización e irradiación: en el lateral del tórax, irra-

diado al centro, cuello y hombros.
• 2/ Calidad: dolor de tipo pleurítico, isquémico o mecánico.
• 3/ Síntomas y signos acompañantes: disnea , taquipnea, tos,

hemoptisis, febrícula, hipotensión, shock y muerte súbita.
• 4/ Factores de riesgo: trombosis venosa profunda y factores

de riesgo de enfermedad tromboembólica.
7) Perfil de dolor osteomuscular
• 1/ Localización variable.
• 2/ Calidad: sordo o punzante.
• 3/ Intensidad: leve o moderada.
• 4/ Factores desencadenantes: movimientos torácicos,

sobrecarga, tos, traumatismos o esfuerzo físico.
• 5/ Factores que lo alivian: el calor local, el reposo y los

analgésicos.
• 6/ Exploración física: buscando puntos álgicos que se des-

encadenan con la presión y/o la movilización.
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8) Perfil del dolor psicógeno o funcional
• 1/ Localización: inframamario izquierdo y a veces inter-

costal con irradiación caprichosa.
• 2/ Intensidad: variable.
• Duración: horas o días; a veces escasos minutos, pero reci-

divando con frecuencia.
• 4/ Síntomas asociados: hiperventilación o sensación de nudo.
• 5/ Desencadenante emocional.
• 6/ Mejora con placebo.
B. Conducta a seguir ante un paciente con dolor torácico agudo
Se presenta un protocolo de actuación ante esa circunstancia (Figura 11)
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Unidad 35 y 36
Figura 11. Valoración de un paciente con dolor torácico agudo.
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XII TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
INTRODUCCIÓN
La Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV) incluye la Trombosis Venosa

Profunda (TVP) y el Tromboembolismo Pulmonar (TEP). Es la enfermedad car-
diovascular aguda más frecuente tras la cardiopatía isquémica y el infarto cerebral.
Tiene una elevada prevalencia. En España se estiman unos 60.000 casos/año de
TEP y 600.000 casos/año de TVP. La ETV está infradiagnosticada ya que las prue-
bas con alta sensibilidad y especificidad son invasivas y no se disponen en todos
los centros. Se estima una mortalidad del 6-8% pudiendo llegar al 30-50% si cur-
san con hipotensión o shock. El origen de la embolia pulmonar es en el 90% de los
casos de trombos de venas profundas de extremidades inferiores, siendo el sector
proximal (ilíacas, femorales y poplíteas) el más embolígeno (80% de los TEP). El
sector distal (pantorrilla) es la localización más frecuente de TVP, pero el 80% se
resuelven de forma espontánea. El 10% restante tiene su origen en venas pelvianas
profundas, renales, axilares, cava inferior y ventrículo derecho 73,74.
XII.1. FACTORES PREDISPONENTES DE TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA
Edad superior a los 40 años; inmovilización prolongada; cáncer y procesos

mieloproliferativos; TVP y TEP previas; estrógenos: anticonceptivos y tratamiento
del carcinoma de próstata; enfermedades médicas: accidente cerebrovascular, infar-
to agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus, sín-
drome nefrótico, lupus eritematoso sistémico, vasculitis, ...; cirugía mayor: abdo-
minal, urológica, torácica; cirugía ortopédica y traumatológica: cadera, fémur y
columna vertebral; embarazo y puerperio; estados de hipercoagulabilidad: déficit
de antitrombina III, proteínas C y S, plasminógeno, síndrome antifosfolípido; caté-
teres intravasculares; quemados; sepsis.
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XII.2. ASPECTOS CLÍNICOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOS
El cuadro clínico puede variar dependiendo de algunos factores: existencia o

no de enfermedad cardiopulmonar concurrente; grado de oclusión y tiempo en el
que se establece; secreción de factores humorales vasoconstrictores (serotonina y
tromboxano). Ningún hallazgo es patognomónico de TEP, aunque si coexiste con
factores de riesgo, la probabilidad de confirmación diagnóstica es alta (Estudio
Hull 79%; PIOPED 80%). (Ver Tabla 20).
Tabla 20. Hallazgos clínicos más frecuentes en el tromboembolismo pulmonar.
Categorías según la forma de presentación.
1) Tromboembolismo pulmonar agudo masivo (25%):
Cor pulmonale agudo con obstrucción de la circulación pulmonar

en una proporción superior al 50-60%. Existe disnea, ansiedad, sínco-
pe, colapso cardiovascular y riesgo de muerte. Se evidencia taquipnea,
aumento de presión venosa central, hipotensión arterial, taquicardia y
cianosis. La auscultación pulmonar suele ser normal.
2) Infarto pulmonar (10-15%)
La obstrucción es menos extensa, en ramas distales y más fre-

cuentemente en lóbulos inferiores. Hay disnea, dolor pleurítico,
hemoptisis y fiebre. En la exploración aparece taquipnea, estertores
crepitantes y roce pleural. La radiología de tórax muestra una conden-
sación parenquimatosa con vértice orientado hacia el hilio.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
3) Tromboembolismo pulmonar submasivo (50%):
Obstrucción inferior al 50% de la circulación pulmonar, con

embolias bilaterales que no obstruyen ramas lobares. Aparece disnea
aguda no explicada, con ansiedad, a veces dolor pleurítico, taquipnea y
auscultación pulmonar normal.
4) Tromboembolismo pulmonar recurrente o crónico
Es el menos frecuente. aparece una obstrucción múltiple y repe-

tida de pequeños vasos. Hay disnea progresiva, astenia, dolor torácico
con el esfuerzo y un cuadro de insuficiencia cardíaca derecha con
hipertensión pulmonar.
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
Ante la sospecha clínica se deben de realizar las siguientes exploracio-

nes complementarias con carácter urgente para afirmar o descartar la sospe-
cha inicial.
1. Gasometría arterial: Suele haber hipoxemia con o sin hipocapnia (90%

p02 < 80 mmHg) y alcalosis respiratoria. Es un dato inespecífico, pero
con valor pronóstico ya que la gravedad de la hipoxemia se relaciona
con la extensión del TEP y el pronóstico vital.
2. Electrocardiograma: Hasta en el 65% de los enfermos con TEP hay alte-

raciones inespecíficas del electrocardiograma como: taquicardia, cambios
inespecíficos del ST (44%) y en la onda T (35%); típico, pero poco
común, es el patrón de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho
(S1Q3T3); eje derecho, bloqueo de rama derecha y P pulmonar (<10%).
3. Radiografía de tórax: Lo habitual es una radiografía de tórax normal,

pero debe de realizarse para descartar otras patologías. Los datos que se
obtienen con mayor frecuencia son: oligohemia local o generalizada;
atelectasias basales (laminares) con elevación del hemidiafragma;
derrame pleural; ensanchamiento de la silueta cardíaca e hilios pulmo-
nares; condensación en forma de cuña si existe infarto pulmonar; trun-
camiento o afilamiento de imágenes vasculares.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
4. Dímero D (ELISA): El dímero D es un producto de degradación de

fibrina que estará aumentado en el TEP como consecuencia de la fibri-
nolisis espontánea. Tiene una sensibilidad del 98%, con una especifici-
dad del 66%, y un valor predictivo negativo que permite excluir el diag-
nóstico (97%) 75,76.
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA 34
1. Gammagrafía Pulmonar: Es normalmente la exploración de elección en

la mayor parte de los hospitales. Para aumentar su especificidad se deben de
hacer estudios de perfusión y ventilación, relacionándolos con los hallazgos
radiológicos. En el Estudio PIOPED se definen criterios de alta probabili-
dad (defecto de perfusión segmentario o mayor con ventilación conservada.
Sensibilidad >90% si se asocia la sospecha clínica); probabilidad interme-
dia; y baja probabilidad, no excluyendo en este caso totalmente la posibili-
dad de TEP, aunque sí la existencia de TEP de importancia clínica.
2. Angiografía Pulmonar: Se considera la prueba diagnóstica de refe-

rencia, con una sensibilidad y especificidad superior al 90%. El criterio
diagnóstico de TEP es la visión de uno o varios defectos de relleno en
el árbol arterial. Hay otros signos indirectos, como la amputación de
vasos, oligohemia o asimetría de flujo, llenado arterial y vaciado veno-
so lento. Tiene una morbilidad del 1% y mortalidad del 0,5%. Las com-
plicaciones más frecuentes son hematoma grave, alteraciones del ritmo
cardíaco, distress respiratorio y parada cardiorrespiratoria si existe
hipertensión pulmonar severa. La Angiografía de Sustracción Digital
ofrece ventajas como la menor cantidad de contraste e imágenes más
precoces con menos tiempo de procesado.
3. Tomografía Computada Helicoidal: Ofrece una sensibilidad del 94%

con especificidad del 96%. Tiene gran capacidad para detectar émbolos
en arterias pulmonares principales, lobares, segmentarias y menos en
subsegmentarias. Los émbolos son identificados como defectos de lle-
nado dentro de los vasos opacificados por el contraste. Diferencia entre
un TEP agudo, con un trombo flotante o anclado en la bifurcación, y un
TEP crónico, con trombos difusos o adheridos a la pared. No se ha esta-
blecido el rango jerárquico de la Tomografía Computada Helicoidal en
el diagnóstico del TEP.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
4. Resonancia Magnética: Alta sensibilidad y especificidad (cerca del

100% en zonas próximas) para la detección del TVP y para diferenciar
entre aguda y crónica. No está claramente establecido su papel en el
diagnóstico, aunque pierde sensibilidad con émbolos subsegmentarios.
5. Ecocardiografía Doppler: Tiene poco valor diagnóstico, pero permite

excluir otras patologías (infarto agudo de miocardio, taponamiento y
disección aórtica). Los hallazgos sugestivos de TEP son la existencia de
coágulos intracardíacos, hipocinesia o dilatación y disfunción del ven-
trículo derecho. Indican un mal pronóstico, asociándose a una elevada
tasa de mortalidad (13%).
6. EcoDoppler de extremidades inferiores: Algunos autores lo introdu-

cen en el diagnóstico del TEP, pues la existencia de TVP justifica el ini-
cio del tratamiento anticoagulante. Su sensibilidad diagnóstica en la
localización femoral y poplítea es del 95%, siendo algo menor en pan-
torrillas.
7. Flebografía: Es una alternativa si no se dispone de EcoDoppler. Es

normal en el 30% de los enfermos con TEP.
(Ver Figura 12)
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Figura 12. Sospecha clínica de embolismo pulmonar.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
XII.3. PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Puede realizarse con procedimientos mecánicos, farmacológicos o ambos.
1. Mecánicos: Movilización precoz del paciente encamado y medias de

compresión gradual o compresión neumática intermitente.
2. Farmacológicos:
A) Heparina no fraccionada: En dosis bajas. Está contraindicada en

la neurocirugía y la cirugía oftalmológica. La pauta habitual es de
5000 U. dos horas antes de la cirugía, continuando cada 8-12
horas durante una semana, hasta la movilización del paciente.
B) Heparinas de bajo peso molecular: Tienen como ventajas res-

pecto a la heparina no fraccionada la menor frecuencia de san-
grado, la profilaxis efectiva con una sola dosis al día y la mayor
eficacia.
C) Anticoagulantes orales a bajas dosis y antiagregantes: En los

primeros son necesarios más estudios y los segundos no sustitu-
yen a la heparina, sino que parecen ofrecer un efecto protector
adicional.
XII.4. TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Está fundamentalmente dirigido a la disolución del trombo, prevención de su

extensión y recurrencias, así como a las medidas de soporte general.
A. Medidas de soporte general
1) Calmar el dolor y la ansiedad:
Son muy útiles los antiinflamatorios no esteroideos, evitando los

opiáceos si hay colapso cardiovascular.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
2) Reposición de volumen:
Cristaloides o coloides para mantener la presión de llenado de la

aurícula derecha en 8-10 mmHg.
3) Fármacos vasoactivos:
La dobutamina es el medicamento de elección por su gran poder

inotrópico positivo y ser capaz de reducir resistencias pulmonares. La
dosis usual es de 8 mcrgr/kg/min. La noradrenalina, isoproterenol y
vasodilatadores también pueden ser necesarios.
4) Oxígeno:
La hipoxemia, presente en más del 90% de los TEP, se corrige

con la administración de oxígeno con Fi02 del 50%. Si no mejora, se
usa máscara de presión continua positiva, procediendo en caso de nece-
sidad a la ventilación mecánica con presión positiva al final de la espi-
ración.
B. Tratamiento anticoagulante
1) Heparina no fraccionada:
El objetivo del tratamiento con heparina es la prevención de la

propagación y formación de nuevos trombos y episodios de TEP, care-
ciendo de efecto sobre los ya establecidos. Se administra por vía intra-
venosa, generalmente en perfusión continua, a dosis suficiente para
mantener un ATTP entre 1,5-2,5 veces el basal. Habitualmente con un
bolo inicial de 5000 UI y luego 1000-1500 U/hora. Se debe mantener
durante 7 a 10 días. El tratamiento con anticoagulantes orales se inicia-
rá 72 horas antes de suspender la heparina, controlando el tiempo de
protrombina, recomendándose un INR de 2 a 3. Se recomienda mante-
ner el tratamiento un mes en el TEP postoperatorio y tres meses si exis-
te riesgo de recurrencia. Después de un segundo episodio se mantiene
seis meses y a partir del tercero se recomienda la anticoagulación inde-
finida. El acenocumarol es el anticoagulante oral recomendado.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
2) Heparina de bajo peso molecular:
Parece tan efectiva como la no fraccionada, en el tratamiento del

TEP no masivo. La pauta aprobada por la FDA para la Enoxaparina en
la TVP, con o sin TEP es de 1mg/kg dos veces al día, o bien de 1,5
mg/kg un vez diaria. Ofrece la ventaja de su cómoda administración,
sin necesidad de controles sanguíneos. La heparina subcutánea es el
esquema de elección en el embarazo, si hay riesgo elevado de hemo-
rragia, en individuos que viven en zonas alejadas y en el cáncer metas-
tásico.
C. Tratamiento trombolítico:
Su indicación principal es el embolismo pulmonar masivo con inesta-

bilidad hemodinámica. Ha demostrado su utilidad hasta 14 días después del
episodio embólico. Su objetivo es la disolución del trombo mejorando la
hemodinámica pulmonar. Conlleva menor tasa de mortalidad, con menor
número de recurrencias. Los fármacos a utilizar son: el rTPA con una dosis
inicial de 100 mg en dos horas; la estreptoquinasa, inicialmente 250.000 U en
20 minutos y manteniendo 100.000U/h durante 24 horas; la uroquinasa, ini-
cialmente 4.400 U/kg y posteriormente 4.400 U/kg en 12 a 24 horas. Deben
asociarse a tratamiento anticoagulante78,79.
D. Otras medidas terapéuticas:
1) Embolectomía quirúrgica:
Cuestionada ante la efectividad del tratamiento trombolítico. Está

indicada si la trombolisis está contraindicada o no ha tenido éxito en el
TEP masivo con inestabilidad hemodinámica.
2) Embolectomía percutánea
A través de un catéter de aspiración introducido por vía yugular

o femoral y mediante control radiológico se extrae o rompe el coágulo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
3) Filtro percutáneo en cava inferior
Filtro transluminal colocado en cava inferior e insertado median-

te un catéter, para proteger la circulación pulmonar de nuevas embolias.
Está indicado si el TEP es recurrente a pesar del tratamiento adecuado,
hay contraindicación para la anticoagulación, en pacientes sometidos a
embolectomía y en profilaxis de pacientes de alto riesgo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
XIII CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN

PACIENTE CON CRISIS DE ASMA
El asma, independientemente de su gravedad, es un trastorno inflamatorio

crónico de las vías aéreas. Es una enfermedad caracterizada por la inflamación e
hiperreactividad de las vías aéreas, motivando una obstrucción al flujo aéreo que
varía considerablemente en el mismo individuo. Como consecuencia de la enfer-
medad el paciente tiene expectoración mucosa, tos, diseña y sibilancias que varían
en intensidad a lo largo del tiempo y también periodos libres de síntomas. Dentro
de la historia natural del asma se producen agudizaciones que se definen como el
empeoramiento en un corto plazo de tiempo de los síntomas acompañados de
aumento de la obstrucción al flujo aéreo 80,81.
Los hallazgos inmunopatológicos del asma son :
- descamación del epitelio bronquial

- depósito de colágeno bajo la membrana basal
- edema
- activación de mastocitos
- infiltración por células inflamatorias ( neutrófilos , especialmente en las
crisis y en la agudización grave del asma, eosinófilos y linfocitos tipo
TH2).
La importancia de la inflamación en el asma ha sido sometida recientemente

a investigación. Se considera que el asma es el resultado de complejas interaccio-
nes entre las células inflamatorias y los mediadores químicos, así como de otros
tipos celulares y tejidos presentes en la pared de las vías aéreas.
Se ha observado en algunos pacientes asmáticos la presencia de fibrosis bajo

la membrana basal, lo que contribuiría al mantenimiento de las alteraciones en la
función pulmonar. La importancia del remodelaje de las vías aéreas y de la persis-
tente limitación al flujo aéreo requieren un mayor estudio, lo que repercutirá sin
duda en el tratamiento del asma.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
XIII.1. ACTUALIZACIÓN EN LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y

TERAPÉUTICOS DEL ASMA
Se han cambiado las clasificaciones de la gravedad de leve, moderada y grave a82:
1. Asma intermitente leve.
2. Asma persistente leve.
3. Asma persistente moderada.
4. Asma persistente grave.
- Se han añadido ejemplos de preguntas a utilizar para el diagnós-

tico y evaluación inicial del asma
- Se ha incrementado la información sobre las sibilancias en la
infancia y sobre la disfunción de las cuerdas vocales en la sección
de diagnóstico diferencial
- Se han mejorado los criterios para la derivación con contribucio-
nes de especialistas y de atención primaria
- Se dan recomendaciones más específicas para determinar la
variación diurna del pico espiratorio máximo (FME)
Se incluye un objetivo terapéutico adicional ( cumplir las expectativas de los

pacientes y familias con el tratamiento del asma y satisfacerlas)
Actualmente se recomienda la evaluación periódica de 6 aspectos de salud de

los pacientes que corresponden a los objetivos del tratamiento del asma, incluyen-
do signos y síntomas, función pulmonar, calidad de vida, historia de agudizaciones,
farmacoterapia y comunicación cuidador / paciente y la satisfacción de este último.
Se han realizado los siguientes cambios que afectan al control de flujo

máximo:
- Se recomendaba la realización del control de flujo máximo 2 veces al

día y ahora se propone un control por la mañana. Si la lectura matutina
es inferior al 80% del mejor valor personal del FME del paciente, puede
requerirse un control más frecuente de flujo máximo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Se destaca la recomendación a los pacientes de controlar los síntomas para

reconocer los signos precoces de agravamiento en cualquiera de los niveles de gra-
vedad.
A. Tratamiento
Los medicamentos se clasifican actualmente en dos apartados genera-

les: Los medicamentos de control a largo plazo se utilizan para conseguir y
mantener el control del asma persistente, y los medicamentos de acción rápi-
da se utilizan para tratar los síntomas agudos y las reagudizaciones. Se sigue
pensando que los medicamentos más eficaces para el control a largo plazo
son los que demuestran poseer efectos antiinflamatorios. Se dispone de nue-
vos medicamentos , agonistas B2 inhalados de acción prolongada, nedocro-
mil, zafirlukast y zileuton, que inciden en el tratamiento a largo plazo y en la
prevención de los síntomas.
El método gradual de tratamiento del asma destaca que el inicio del tra-
tamiento debe ser con dosis elevadas para establecer un control rápido y pos-
teriormente disminuir de forma progresiva la medicación 83,84,85.
A. Acción rápida
1. Agonistas B2 de acción rápida: el tratamiento de elección para el ali-

vio de los síntomas agudos y la prevención del broncoespasmo induci-
do por el ejercicio. ( EIB).
2. Anticolinérgicos: El bromuro de ipratropio puede proporcionar cierto

beneficio adicional a los agonistas B2 inhalados en las agudizaciones
graves. Puede ser un broncodilatador alternativo para los pacientes que
no toleran los agonistas B2 inhalados.
3. Corticoides sistémicos: se usan en las agudizaciones entre moderadas

y graves para acelerar la recuperación y evitar su recidiva.
- los agonistas de acción corta son los medicamentos más eficaces

para el alivio del broncoespasmo agudo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- El incremento de la utilización de los agonistas de acción corta o

el uso de más de un inhalador en 1 mes indica un control inade-
cuado del asma y la necesidad de iniciar o incrementar el trata-
miento antiinflamatorio.
- Aunque programada regularmente, no se recomienda general-

mente la utilización diaria de los agonistas B2 de acción corta.
- Los agonistas B2 de acción prolongada ( salmeterol / formoterol

) pueden ser beneficiosos para los pacientes cuando se añaden al
tratamiento con corticoides inhalados, especialmente para el con-
trol de los síntomas nocturnos.
- El salmeterol y formoterol no deben utilizarse para el tratamien-

to de las agudizaciones.
- Es primordial enseñar al paciente la utilización correcta del sal-

meterol y formoterol.
- Debe instruirse al paciente para que no detenga el tratamiento

antiinflamatorio mientras se administra salmeterol/ formoterol,
incluso si sus síntomas mejoran.
C. Tratamiento de crisis asmática
El tratamiento precoz de las agudizaciones del asma es la mejor estra-

tegia terapéutica. Los elementos más destacados del tratamiento precoz inclu-
yen:
- Un plan de acción por escrito para dirigir el autotratamiento domi-

ciliario de las agudizaciones por parte del paciente, especialmente
en los que presentan asma persistente de moderada a grave, y en
cualquier paciente que presente historia de agudizaciones graves.
- Reconocimiento de los síntomas precoces del empeoramiento del

asma
- Incremento adecuado del tratamiento
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- Comunicación rápida entre el médico y el paciente sobre cual-

quier alteración importante del flujo máximo o de los síntomas,
disminución de la respuesta a los agonistas B2 inhalados o dis-
minución en la duración del efecto terapéutico.
Se pueden dividir en:
1. Exacerbaciones: Son periodos en los que la hiperreactividad

aumenta y la función pulmonar se vuelve inestable. Durante las
exacerbaciones los ataques o crisis asmáticas son más frecuentes,
más graves y más persistentes. Es extraordinariamente importan-
te el enseñar al paciente a reconocer las exacerbaciones y modi-
ficar su medicación en consecuencia o acudir al médico, ya que
la mejor manera de tratar las crisis asmáticas es empezar 3 días
antes de que ocurran.
2. Crisis o ataques. Son episodios de sibilancias que duran minutos

u horas y casi siempre desencadenados por exposición a irritan-
tes inespecíficos o alérgenos.
En nuestro país los estudios realizados en algunos centros hospitalarios

muestran que las agudizaciones del asma constituyen del 0'3% a 0'7% de
todas las urgencias médicas.
Cualquiera que sea la forma de agudización, en su manejo se deben

considerar 4 aspectos generales:
A) valorar objetivamente la gravedad

B) aplicar el tratamiento inicial enérgico de acuerdo con la
misma
C) decidir el ingreso
D) tomar medidas para el control y seguimiento una vez ali-
viada la crisis.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Es muy recomendable que el manejo se haga de acuerdo con un esque-

ma estandarizado de actuación que incluya la medicación objetiva de la obs-
trucción, el uso agresivo de B2 adrenérgicos y casi siempre dosis elevadas de
corticoides sistémicos. Esta forma de actuar reduce la mortalidad, la duración
de la estancia en el hospital, la tasa de regresión a la urgencia y el coste.
XIII.2. VALORACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON ASMA 43,44
El objetivo inicial ante una crisis asmática es valorar la gravedad. Una serie
de signos como la presencia de cianosis, alteración de la conciencia, bradicardia,
hipotensión, imposibilidad de terminar las palabras por la disnea o el silencio aus-
cultatorio indican una situación muy grave y obligan a un tratamiento inmediato,
incluyendo tomar las medidas precisas por si fuera necesario la intubación.
En ausencia de estos síntomas la valoración de la gravedad se debe hacer

midiendo de forma objetiva el grado de obstrucción pulmonar. La mejor forma de
hacerlo es determinando el FEV1 con un dispositivo portátil. En su defecto una
alternativa razonable es la medición del flujo espiratorio máximo ( FEM , PEF o
peak flow).
De acuerdo con estas mediciones funcionales consideraremos las crisis como

leves cuando el FEV1 es mayor del 70% teórico, moderadas cuando el FEV 1 está
entre el 50-70% y graves cuando estén por debajo del 50%.
No disponiendo de valor de referencia para el FEM ( idealmente la medición

del propio paciente en condiciones de estabilidad o si no de tablas de referencia) se
pueden usar los siguientes límites aproximados para las tres categorías de grave-
dad: >300 l x min -1, de 150 a 300 l x mn -1 y < 150 l x mn -1 , respectivamente.
También debemos hacer una historia clínica orientada con el objetivo de

hacer diagnóstico diferencial con otros procesos y obtener la máxima información
posible de utilidad para el manejo del paciente.
Habrá que preguntar por los factores de riesgo de muerte en las crisis
asmáticas como son :
- asma grave
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- asma de larga evolución en paciente joven

- antecedente de ingreso en UCI por crisis asmáticas
- frecuentes ingresos por crisis en el último año
- consumo de uno o más cartuchos de B2 adrenérgicos en el último mes
- variación diaria del FEM >50%
- desconocimiento del plan terapéutico para las reagudizaciones
- subestimación de la gravedad de la crisis
- retraso en la consulta y dificultad de acceso a un hospital
Resulta imprescindible explorar los signos y síntomas de gravedad:
- disnea de reposo, permanencia en cama o silla , habla entrecortada

- frecuencia respiratoria > 25 por minuto ( en niños más alta )
- frecuencia cardiaca > 110-120 latidos por minuto ( en niños , superior)
- pulso paradójico ( caída de presión sistólica > 10 mm hg en inspiración)
- PEF < 40-50% del previsto, o mejor posible ( si no se conoce < 150-
200 litros por mn )
- PaO2 < 60mmHg y/o PaCO2 >45 mmHg ( respirando aire )
- Tórax silente, cianosis, bradicardia, agotamiento, confusión y PaCO2
normal o elevada son signos de gravedad extrema
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1) Pruebas funcionales respiratorias
Las alteraciones se caracterizan por una reducción de los flujos

espiratorios -VEMS- durante los periodos críticos, normalizándose en
los periodos intercríticos. Suele haber además datos indicativos de atra-
pamiento aéreo (aumento de volumen residual, aumento de capacidad
residual funcional).
2) Evaluación pronóstica inmediata
Tras el ingreso del paciente en Urgencias se debe realizar una

breve historia y exploración cuyos datos más relevantes se han comen-
tado en lista anterior.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
3) Criterio gasométrico
Se realizará en casos graves de asma.
4) Radiografía de tórax
Está indicada en todos los casos graves y se utiliza para excluir

complicaciones como neumonía, neumotórax o neumomediastino.
XIII.3. FARMACOLOGÍA EN EL ASMA BRONQUIAL
A. Oxígeno
Se debe administrar humidificado a flujos y concentraciones elevadas

por mascarilla ventimask al 35-40% ya que de no hacerlo y continuar el resto
del tratamiento puede agravarse el desequilibrio ventilación-perfusión y
acentuarse la hipoxemia preexistente. Si usamos pulsiosímetros. deberemos
mantener saturaciones > del 92% dado el error de +/- 3% que presentan algu-
nos modelos.
B. Fármacos simpaticomiméticos
Pensamos que ellos son la piedra angular al menos en la primera fase

del tratamiento. Las dosis y vías de administración dependerán de la situación
clínica del enfermo.Prácticamente en la actualidad sólo se utilizan los B2
selectivos por sus menores efectos secundarios e igual eficacia clínica.
* Vía inhalatoria : es la que presenta menos efectos secundarios.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Formas posibles:
- Aerosol convencional con dosis preestablecidas por pulsación. Su pro-

blema fundamental es que una gran mayoría de los pacientes serán
incapaces de usarlos de forma adecuada.
- Aerosol convencional con cámara de extensión. Ofrece ventajas

sobre el sistema anterior porque la capacidad de adaptación resulta
mejorada; pero los pacientes más graves tampoco serán capaces de
usarlo correctamente.
- Sistema Turbuhaler. Aporta ventajas en aquellos pacientes que no son

capaces de obtener una buena sincronización con el inhalador conven-
cional, aumentando la capacidad de depósito pulmonar, necesitándose
para la liberación del fármaco flujos inspiratorios pequeños.
- Nebulizador. En general las dosis requeridas son de 6-10 veces supe-

riores que con los sistemas previos para un mismo grado de broncodi-
latación.
- Respirador de presión. Como ventaja puede ser usado en una gran

mayoría de pacientes, siendo su mayor incoveniente la posibilidad de
producir barotrauma.
La forma más común de administración como tratamiento inicial o de

choque, es con nebulizadores de chorro de gas, conectados a una fuente de
O2 a 8 l x mn-1, con 3 ml de suero fisiológico en el que se disuelven dosis
elevadas de B2 adrenérgicos: 5 mg de salbutamol, 10 mg de terbutalina o 2'5
mg de fenoterol.
El fenoterol es más potente y menos B2 selectivo, pero cuando se ajus-

ta la dosis su uso no tiene mayor riesgo que los anteriores.
Tan eficaces como los nebulizadores son los cartuchos presurizados de

salbutamol (Ventolin o Buto-Asma 100 microgramos dosis) o terbutalina
(Terbasmín 250 microgramos/ dosis) aplicados con una cámara de inhala-
ción.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Bajo supervisión se inhalarán 4 pulsaciones consecutivas separadas

entre sí 30 sg y luego una pulsación cada mn hasta que mejore el broncoes-
pasmo o aparezcan efectos secundarios (temblor, taquicardia excesiva o sin-
tomática) ; habitualmente no son necesarias más de 8 -10 pulsaciones.
La utilización de B2 por vía parenteral no es recomendable en la mayo-

ría de situaciones por tener mayor número de efectos secundarios y no pro-
ducir mayor broncodilatación, tan sólo se recomienda su uso en pacientes con
alteración del sensorio o que no sean capaces de realizar una maniobra inspi-
ratoria eficaz.
Se pueden administrar tanto salbutamol como terbutalina, respectiva-

mente, ampollas de 1 ml con 0'5 mg por vía subcutánea o intravenosa.
La dosis subcutánea es de 5 microgramos por kg o de 0'25 mg para

ambos.
Si es necesario la dosis se repetirá a los 15-30 mn hasta un máximo de

0'5 cada 4 horas.
La dosis intravenosa es de 5 microgr/kg o de 0'25 mg en 2-4 mn.
En pacientes sin HTA, antecedentes de cardiopatía o embarazo se

puede administrar también adrenalina por vía subcutánea (0'3 ml de solución
al 1:1000 hasta 3 veces separadas 20 mn).
Una vez obtenida la mejoría del paciente, las dosis de mantenimiento

por nebulizador de chorro de gas son :
- 2'5 mg de salbutamol , 0'5 ml o 5 gotas
- 5 g de terbutalina
- 2 mg de fenoterol, 4 gotas cada 4-6 horas ó 2 inhalaciones de car-

tucho presurizado con cámara de inhalación cada 4-6 horas
Ambas modalidades se pueden administrar cada 2 horas en las primeras

24 horas si fuera necesario, pero siempre vigilando los efectos secundarios.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
C. Anticolinérgicos inhalados
EL Bromuro de ipratropio se absorbe muy escasamente, por lo que

tiene pocos efectos sistémicos y no produce espesamiento de las secreciones.
Su acción no comienza hasta 20-30 mn tras administración y alcanza su
máximo en 1 hora. Su eficacia es mayor en pacientes con EPOC que en asmá-
ticos y los pacientes mayores tienden a responder mejor que los jóvenes.
Su papel en la crisis asmática no resulta del todo claro. Se ha recomen-

dado su uso en situaciones más graves cuando el paciente presente signos de
riesgo vital inminente pero en un ensayo clínico reciente no produjeron bron-
codilatación adicional cuando se usaron B2 agonistas a dosis altas.
La dosis de choque es 0'5 mg en la solución del nebulizador junto al B2

( Atrovent monodosis ampollas de 0'5 mg ) o 4 - 10 inhalaciones con cartu-
cho presurizado ( Atrovent 20 microgr por dosis cada 30-60 mn ).
La dosis de mantenimiento es de 2-4 inhalaciones de cartucho presuri-

zado ó 0'5 mg de solución cada 6 horas.
D. Corticoesteroides sistémicos
Son potentes antiinflamatorios y aumentan la expresión y afinidad de los

receptores B2, aumentando la actividad de dichos fármacos. Su efecto no es
evidente hasta las 6-12 horas tras su administración. Se recomiendan dosis en
bolo desde 1-2 mg/ kg de metilprednisolona ( Urbason ) o equivalente ( 5:1 )
de hidrocortisona ( Actocortisona ), en pacientes incluso con crisis moderadas
que se pueden dar de alta, ya que disminuye la tasa de regreso a Urgencias.
Una vez que el paciente ya se encuentre mejor se debe instaurar una

terapia de mantenimiento que si queda ingresado consistirá en dosis IV ( de
120-240 mg/día) divididos en 3-4 dosis.
La reducción de la dosis no debe llevarse a cabo hasta que haya mejo-

ría clínica clara ( 36-48 horas ). Casi siempre es eficaz una pauta de reduc-
ción en 2 semanas, combonada con corticoides inhalados a dosis altas (>
1200 microgr de budesonida o beclometasona ó 1000 microgr de fluticasona)
que se habrán añadido al comenzar la reducción.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Los pacientes con historia de múltiples exacerbaciones que han reque-

rido corticoides o con exacerbaciones graves que han tardado en responder
pueden requerir reducciones más lentas en 4-6 semanas y no se debe reducir
la dosis por debajo de 20 mg/ día sin supervisión médica.
E. Teofilinas
Su uso ha sufrido altibajos a lo largo del tiempo. Parece claro que el

efecto broncodilatador de la teofilina es menos intenso que el de los B2 ago-
nistas pudiendo presentar además ciertos efectos secundarios. Pensamos que
sigue desempeñando un papel importante si se usa de forma adecuada.
Usamos la a minofilina presentada en forma de ampollas de 240 mg, lo

que equivale a unos 200 mg de teofilina, compuesto cuya concentración
puede ser medida en el plasma, considerándose rango terapéutico el com-
prendido entre 10-20 microgr/ dl.
• Dosis de carga
- Si el paciente no ha tomado teofilinas en las últimas 24 horas ,

será de 6 mg/kg de peso ideal a pasar en 20-30 mn, lo que usual-
mente corresponde a 2 ampollas de aminofilina, diluidas en 250
ml de suero glucosado al 5% o suero salino isotónico.
- Si el paciente tomaba previamente teofilinas, la dosis de carga se redu-

cirá en un 50% ( 3 mg/kg ). Otra opción sería pasar directamente a la
dosis de mantenimiento. La dosis de carga debe reducirse tambie´n al
50% en pacientes con hepatopatía avanzada o insuficiencia cardiaca.
• Dosis de mantenimiento
- La dosis usual es de 0'6 mg/kg/ hora, en general de 4-5 ampollas

al día ( 800-1000 mg/ día ).La dosis de mantenimiento se reduci-
rá igualmente en el caso de hepatopatías severas al 50%, insufi-
ciencia cardiaca 30-50%, edad avanzada o tratamiento simultá-
neo con ranitidina o cimetidina o eritromicina. Algunos pacientes
como son los jóvenes, fumadores o los tratados con fenitoína pue-
den necesitar un reajuste al alza de la dosis ( 0'9 mg/kg/hora ).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
F. Hidratación
En todos los casos se debe obtener una adecuada hidratación adminis-

trando líquidos tanto por vía oral si es posible , como por vía intravenosa. Se
debe calcular un aporte total de unos 3000-3500 ml/ día, aunque puede variar
según pacientes y situaciones clínicas específicas.
G. Antibióticos
Sólo están indicados cuando se sospeche infección bacteriana por la

presencia de fiebre y expectoración purulenta.53
XIII.4. ESQUEMA DE ACTUACIÓN ANTE LA CRISIS DE ASMA
Una vez catalogada objetivamente la gravedad del paciente, la terapia farma-

cológica inicial será igual tanto en crisis graves como moderadas y consistirá en tra-
tamiento con O2, B2 adrenérgicos y corticoides sistémicos a las dosis que hemos
mencionado antes.
A los 30 mn del tratamiento debemos evaluar la respuesta a los broncodilata-

dores. Nuevamente la valoración debiera ser objetiva, determinando el FEV-1 o el
FEM ; la actuación posterior dependerá de la respuesta obtenida.
1. Si ha habido empeoramiento y el FEV-1 están por debajo de 30%, hay

que valorar el ingreso en UCI.
2. Si el paciente no mejora o el FEV sigue entre el 30-50% se adminis-

trará una segunda dosis de choque de B2 adrenérgicos.
3. Si el FEV o el FEM es mayor del 50% y no hay criterios de gravedad

se le mantendrá en observación durante un periodo razonable ( 1 hora )
y se seguirá con tratamiento de mantenimiento en planta. Conviene rea-
lizar otra gasometría si había alteraciones en la inicial.
4. Si el FEV o el FEM mejoran , superan el 70% del teórico, el paciente

no ha presentado una situación grave inicial y no hay factores de ries-
go de mortalidad se le puede dar el alta con tratamiento de manteni-
miento tras 1 ó 2 horas de observación.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
A los pacientes de las categorías 1 y 2 se les evaluará a los 30 mn tras

la segunda dosis de broncodilatadores. Si han empeorado se considerará el
ingreso en UCI. Si han mejorado, pero el FEV todavía es menor del 50%, se
administrará una tercera dosis de B2. Se puede probar con bromuro de ipra-
tropio. Si el paciente empeora tras esta tercera dosis deberá trasladarse a UCI
y si permanece igual o mejora dejarle ingresado con tratamiento de manteni-
miento ( B2 cada4-6 horas, otros broncodilatadores y corticoides sistémicos,
mantener buena hidratación y tratar el reflujo gastroesofágico si lo hubiere).
Si el paciente es dado de alta desde la Urgencia el tratamiento debe

incluir B2 inhalados cada 4-6 horas, corticoides inhalados cada 4-6 horas a
dosis altas (>1200 microgr de budesonida o beclometasona o 1000 microgr
de fluticasona) y sistémicos por vía oral.
A todos los pacientes dados de alta se les deberá dar el tratamiento claro
por escrito, comprobar el correcto uso de los inhaladores y enviarle a su
médico para una visita en 24 horas.
A. Criterios de ingreso en el hospital
1) Respuesta incompleta al cabo de 1-2 horas al tratamiento de la

agudización
2) Persistencia de obstrucción severa ( PEF > 40% de previsto o

mejor posible )
3) Pacientes con factores de alto riesgo o con dificultades en su

domicilio para seguir en tratamiento o para obtener la ayuda
médica necesaria.
Es preciso seguir vigilando la evolución del paciente y la respuesta a la

medicación para ir reduciendo cuando sea posible.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
B. Criterios de tratamiento en cuidados intensivos
1) Pobre respuesta al tratamiento de una agudización en una hora
2) Factores de alto riesgo
3) Signos de agotamiento, confusión o somnolencia.
4) PEF < 30% previsto o mejor posible
5) PaO2 < 60 mmHg ( con oxígeno )
6) PaCO2 > 45% mmHg
Si se da alguna de estas condiciones valorar tratamiento en UCI con

O2, B2 en inhalación, considerando además la vía parenteral, y asociación de
Anticolinérgicos en ciertos casos; corticoides por vía intravenosa, considerar
aminofilina y ventilación mecánica si fuese preciso.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
XIV LESIONES POR FRÍO
XIV.1. INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Aunque la lesión por congelación haya logrado créditos históricos como

resultado de una humanidad resuelta a que se extingan sus miembros entre sí por
medio de la guerra, ha sido la práctica de los deportes relacionados con la monta-
ña y sus distintas modalidades donde se ha encontrado la fuente actual de datos más
importante.
Al persistir la acción local del frío, la caída de la temperatura alcanza el

punto de congelación, que para la piel es de - 0,530 C, para el tejido blando - 2º
C, y para el hueso - 4º C; en este punto se mantiene y se considera ya instaurada
la congelación.
Para una mejor comprensión de las congelaciones, es pertinente desarrollar

los conceptos de homoiotermia e hipotermia, dado que nos van a permitir com-
prender determinados fenómenos fisiopatológicos que ocurren en las lesiones loca-
les secundarias al frío.
El hombre, por definición, es un mamífero homoiotérmico, mejor adaptado

para sobrevivir en regiones donde las temperaturas sean cercanas a 27ºC, como
ocurre en los trópicos, siendo por tanto aquellas zonas del planeta donde los antro-
pólogos fijan el inicio de la vida humana como tal. Está ricamente dotado de meca-
nismos con los que disipa el calor, pero depende principalmente de su conducta
inteligente para conservarlo.
En los esfuerzos por comprender mejor los mecanismos termorreguladores

del hombre, los fisiólogos han considerado el cuerpo humano como un centro
homoiotérmico, constituido por un núcleo profundo (músculos y órganos inter-
nos), y una cubierta poiquilotérmica superficial, formada por la piel y sus termo-
rreceptores, el tejido subcutáneo y los músculos superficiales. La cubierta protec-
tora cubre la parte central y, de esta manera, conserva en general la temperatura del
núcleo profundo 88,89 .
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Los receptores térmicos de la piel perciben los cambios de la temperatura

ambiente, y las vías aferentes de la médula espinal transmiten estos cambios hacia
la parte anterior del hipotálamo. A continuación, la parte posterior del mismo ini-
cia una serie de cambios cuya finalidad es prevenir la pérdida ulterior de calor e
incrementar su producción. Aumenta así el tono muscular, lo que da como resulta-
do escalofríos, con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la produc-
ción de calor. Sin embargo, los escalofríos incrementan también la velocidad de
pérdida de calor.
Uno de los factores reguladores de mayor importancia del calor es el flujo

sanguíneo hacia la piel, en especial de las extremidades, que constituye cerca del
50% de la superficie corporal total. El flujo sanguíneo tegumentario se interrumpe
virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción. Cuando
se desea perder calor, se incrementa el flujo sanguíneo hacia las extremidades y
tiene lugar un fenómeno de vasodilatación máxima, incrementándose un 30% el
gasto cardiaco.
Cualquier interrupción en la capacidad del individuo para percibir la adversi-

dad térmica, transmitir señales sensoriales hacia el sistema nervioso central (SNC),
interpretar los estímulos neurales, o experimentar los cambios metabólicos y de la
conducta dirigidos por el SNC para disminuir el estrés térmico, predispone al suje-
to a hipotermia o a hipertermia. Más aún, los extremos térmicos superiores a 41ºC
o inferiores a 34ºC, paralizan los mecanismos homoiotérmicos protectores e invi-
tan a la lesión ulterior.
Como es fácil de comprender, cuando se producen las lesiones localizadas

por efecto del frío van a asociarse, en un número importante de casos, a hipoter-
mia, la cual se define como la disminución no intencionada de la temperatura cor-
poral central por debajo de 35ºC, clasificándose como leve, moderada o grave, en
dependencia de la temperatura corporal:
- Leve ( > 32.2ºC): respuesta defensiva, escalofríos.
- Moderada (26.7-32.2ºC): paciente semiconsciente, se interrumpen los

escalofríos.
- Grave ( < 26.7ºC): paciente comatoso, con disnea y fibrilación ventri-

cular.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
A. Factores de riesgo
Son muchos los factores que influyen en la gravedad de la congelación.

Entre los factores ambientales importantes se encuentran velocidad del vien-
to, temperatura ambiente, altitud, duración de la exposición y humedad de los
tejidos. Factores del huésped de los que depende la gravedad de la congela-
ción son calidad de la ropa protectora, flujo de calor hacia el tejido afectado
(que depende del estado vascular del paciente), presencia de enfermedades
sistémicas, exposición previa a la lesión por frío y oportunidad y suficiencia
del tratamiento. La aclimatación al frío es protectora contra la lesión tisular,
en tanto que sufrir una vez congelación duplica el riesgo de experimentar una
segunda lesión por frío. Los datos provenientes de estudios militares demues-
tran que los fumadores tienen un riesgo más elevado de sufrir lesión por frío.
B. Epidemiología
Hay un grupo heterogéneo de personas en riesgo de sufrir congelación,

siendo en nuestro medio los practicantes de deportes de montaña, población
joven en su mayoría, sobre todo aquellos alpinistas de élite que realizan esca-
ladas en diferentes países pero que son atendidos en nuestro entorno. Existen
a la vez otros grupos menos numerosos como pacientes con su estado mental
alterado (trastornos psiquiátricos, abuso de alcohol, lesión craneoencefálica),
personal militar expuesto a climas fríos y húmedos, personas sin hogar,
ancianas y desnutridas.
XIV.2. ASPECTOS CLÍNICOS Y CLASIFICACIÓN
Las lesiones por congelación presentan gran polimorfismo según la gravedad

del cuadro inicial, momento evolutivo y forma de descongelación. Por ello el inten-
to de establecer una clasificación clínica resulta siempre academicista. Para una
correcta valoración de las congelaciones se debería contemplar:
1) Las circunstancias de congelación y descongelación de la zona afectada.
2) Las distintas formas anatomoclínicas que se presentan en relación a la

intensidad del daño tisular, su profundidad, su reversibilidad y las
secuelas residuales.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
3) La relación entre estas formas y su pronóstico, considerado también el

mecanismo etiopatogénico que las produjera.
A. Formas anatomoclínicas
Atendiendo a los grados de intensidad, según los diferentes autores,

pasamos a detallar las características de cada uno de los diferentes grados:
Grado 1: La palidez cérea y el eritema tras la descongelación son los

aspectos más destacables y específicos de este primer grado; mientras la pri-
mera situación es producida por vasoconstricción periférica o isquemia tran-
sitoria, la segunda es debida a una reacción vasodilatadora por el recalenta-
miento de la región helada. Pueden aparecer hipoestesia, edema y cianosis
muy moderadas.
Frente a esta situación nos encontramos ante el problema de averiguar

qué evolución seguirá el cuadro, algo dificil de predecir hasta que no haya-
mos observado la respuesta al recalentamiento.
Grado II: Cuando el primer estadio no se detiene nos encontramos con

el segundo grado de congelación, caracterizado por mayor edematización,
con flictenas serosas. La extravasación de plasma por la lesión endotelial, la
liberación de sustancias vasoactivas y el éstasis son los responsables.
Paralelamente a lo descrito, la cianosis, todavía muy moderada, comienza a
hacerse patente.
Grado III: Las flictenas son de pared gruesa y de contenido hemorrá-

gico, la cianosis perdura intensa y se evidencia necrosis que puede afectar a
diferentes planos. Aparecen escaras negras al secarse las lesiones, que se eli-
minan entre los días 14 al 21.
Cuando se habla del cuarto grado suele contemplarse una situación de

necrosis profunda que lleva a la amputación total de la zona, bien delimitada
respecto a la sana por el denominado "surco de eliminación".
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
B. Clasificación diagnóstico-evolutiva 90,91
Foray estudia fundamentalmente la superficialidad o la profundidad de

las lesiones considerando tres grados de intensidad:
C. Congelación superficial
Grado I: Es la congelación parcial de la piel, presentando eritema,

edema, hiperemia sin existir ampolla o necrosis. Ocasionalmente después de
cinco a diez días hay descamación cutánea. Los síntomas más frecuentes son
los "pinchazos" y ardor transitorios, aunque es posible el dolor pulsátil y
agudo. La curación rápida en tres o cuatro días no deja secuelas.
Grado II superficial: Es la congelación del espesor total de la piel,

apareciendo eritema, edema importante, vesículas con líquido claro y ampo-
llas que se descaman y forman una escara negruzca. Existe pérdida de sensi-
bilidad y alteraciones vasomotoras. Pueden existir secuelas, aunque lo más
frecuente es la curación en diez a quince días.
D. Congelaciones profundas
Grado II profundo: Estas congelaciones se caracterizan por afectar

todo el espesor de la piel y del tejido subcutáneo. Aparecen ampollas violá-
ceas hemorrágicas con necrosis cutánea progresiva de coloración azul-grisá-
cea. Como sintomatología destacamos una ausencia de sensibilidad (el tejido
afectado se siente "como corcho"). Más tarde, aparecen dolores lancinantes,
ardor, dolor pulsátil, dolor agudísimo. Se produce necrosis con curación al
cabo de 21 días, pero las secuelas son frecuentes.
Grado III: Es la congelación más grave, afectando la piel en todo su

espesor, tejido subcutáneo, músculo, tendones y hueso. Existe poco edema al
principio, aspecto moteado o color rojo intenso o cianótico. Por último,
sequedad, ennegrecimiento y momificación. La curación es muy larga y las
secuelas inevitables.
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Unidad 35 y 36
E. Fisiopatología92
El estudio de numerosos trabajos experimentales sobre la fisiopatología

de las congelaciones hace referencia a la importancia de la lesión de los
microvasos de la zona afectada por el frío, los cuales van a ser el origen de
las lesiones posteriores que van a sufrir los afectados.
El hallazgo más precoz que se puede encontrar es la presencia de alte-

raciones morfológicas a nivel de componentes de la pared vascular. La lesión
por frío afecta en principio a las células endoteliales que componen la pared
vascular, encontrando como primera lesión la separación celular a nivel de la
lámina elástica interna. Esta separación se presenta inmediatamente después
de la agresión por frío a nivel de la piel afectada. Además el flujo sanguíneo
no parece ser el desencadenante de la lesión original, aunque sí va ser res-
ponsable de alteraciones posteriores que van a condicionar fundamentalmen-
te las secuelas postcongelación. Es de destacar que las arteriolas son los vasos
que primero se afectan, para luego ser las vénulas y los capilares los afecta-
dos, siendo propio de afectaciones más severas, asociándose posiblemente al
incremento de la permeabilidad y al aumento de la adherencia de los neutró-
filos (Figura 13).
Figura 13. Etapas del enfriamiento.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Conforme el tejido afectado se calienta, se funden los cristales de agua

plasmáticos y extracelulares. Esta es una reacción endotérmica que prosigue
hasta que se han fundido todos los cristales. Los capilares revestidos de endo-
telio previamente dañados, y ahora dilatados, pierden liquido y proteínas
hacía el espacio intersticial. Al proseguir la reperfusión empeora la formación
de edema en los tejidos. Sobreviene tumefacción intracelular conforme las
células previamente deshidratadas que aún son viables recuperan el agua per-
dida durante el enfriamiento. La generación de radicales libres de oxigeno
libre da por resultado lesión endotelial sostenida. Se agregan eritrocitos, pla-
quetas y leucocitos y sobreviene trombosis en manchas que produce insufi-
ciencia microcirculatoria (Figura 14).
Figura 14. Descongelación y recalentamiento.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
XIV.3. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
A. Prevención
Se basa en el control de los cuatro factores más importantes que favo-

recen las congelaciones: a) control de la humedad (multiplica por 14 la acción
del frío); b) protección frente al viento (multiplica por 10 la acción del frío);
c) adaptación correcta a la altitud (por la hipoxia que conlleva), y d) no lle-
var excesivamente apretado el calzado (condiciona una peor vasculariza-
ción). En caso de edema precoz no descalzarse salvo cuando se encuentre en
un centro sanitario.
B. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir las secuelas, evitar las amputa-

ciones y obtener la curación lo más rápidamente posible, para ello se emple-
an unas medidas generales y otras más específicas dependiendo de la grave-
dad de las congelaciones.
1. Están contraindicadas las fricciones con nieve, ya que agravan las con-
gelaciones.
2. Recalentamiento rápido: el primer gesto es interrumpir la exposición al

frío, pero si el paciente está todavía en campo abierto se deberá mante-
ner alejado del calor mientras dure el transporte, utilizando férulas y
almohadillas para proteger de cualquier traumatismo. Estas precaucio-
nes se realizan para evitar el deshielo mientras existe riesgo de recon-
gelación, ya que las complicaciones son peores que la lesión inicial.
3. Cuidados antunfecciosos: baños de suero betadinado al 10% a 36º C,

junto con amoxicilina más clavulánico 500-875 mg/ 8 horas. Se reali-
zan para evitar el riesgo de infección de las heridas, favorecida por la
isquemia microcirculatoria, pudiendo traer consecuencias desastrosas.
4. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): para tratar el edema y los

radicales libres secundarios a la inflamación.
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Unidad 35 y 36
5. Antiagregantes: tipo ácido acetilsalicflico (AAS) (si no se pautan

AINE) o rheomacrodex 1.000 cc/día durante 4 días. Este empleo trata
de mejorar la circulación distal de la zona afectada.
6. Heparinas de bajo peso molecular: 0,5-1 mg/kg/día durante 10 días

mínimo. Su uso está basado en su efecto antitrombótico demostrado a
nivel clínico y experimental.
7. Cirugía: en caso de necrosis tisular. Las intervenciones oscilan entre

fasciotomías-escarectomías hasta amputación de las extremidades.
Las pautas de actuación cambian según la intensidad de las congelaciones:
A. Congelaciones superficiales: Se realiza ambulatoriamente: asepsia

local, AAS 500 mg/ día, vacuna antitetánica, amoxicilina + clavuláni-
co 500 mg/8 horas/5 días, y por último, enoxaparina 0,5 mg/ por vía
subcutáneal24 horas/10 días.
B. Congelaciones profundas: se realiza hospitalariamente. Los aspectos

básicos son: descartar lesiones asociadas como hipotermias, fluidotera-
pia con antibiótico y rheomacrodex, antitetánica, empleo de antiinfla-
matorios y de enoxaparina 1 mg/kg/sc/24 horas. Por último, hay que
recurrir a la cirugía si existe necrosis. Se debe ser paciente en cuanto a
las amputaciones y realizarlas sólo en los casos de evolución muy des-
favorable.
La rehabilitación adecuada se lleva a cabo con constante movilización

pasiva y activa de los dedos, pudiendo incluir implantación de neuroestimu-
lador epidural para una mejoría en fase de secuelas (disminución del dolor y
mejoría de la circulación distal).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
SINDROMES CORONARIOS
XV AGUDOS. CONDUCTA A SEGUIR EN
ATENCIÓN PRIMARIA.
La cardiopatía isquémica, definida como déficit de oxígeno del miocardio a

causa de un desequilibrio entre las necesidades de oxígeno y de su aporte, se debe
generalmente a la ateromatosis de las arterias coronarias y de su lecho vascular y
supone un gravísimo problema de salud en nuestra comunidad. En muchas ocasio-
nes este proceso se manifiesta por una serie de cuadros clínicos agudos, conocidos
actualmente como "síndromes coronarios agudos", siendo el médico de familia el
primer agente sanitario que frecuentemente se enfrenta a ellos y que, por tanto,
debe responder lo antes posible a dicha patología para adecuar un diagnóstico y tra-
tamiento precoces, así como su traslado urgente a un centro hospitalario94.
XV.1. EPIDEMIOLOGIA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
• Aunque la incidencia de infarto agudo de miocardio en nuestro país es

inferior a los paises anglosajones (Norte de Europa y Estados Unidos
de NorteAmérica), las estadísticas de nuestro país indican que la tasa de
ingresos por infarto de miocardio en nuestros hospitales es de 80.26 /
100.000 habitantes. Ello supone unos 67.000 IAM anuales95.
• El 60 de la mortalidad por infarto de miocardio se produce fuera de los

hospitales y en la primera hora del comienzo de los síntomas.
• La mortalidad hospitalaria durante la fase aguda del infarto de miocar-

dio se sitúa actualmente en un 10 %. En otras palabras: el 90 % de los
pacientes que llegan al hospital sobreviven al cabo de un año. En el pri-
mer año postinfarto, la mortalidad es también del 10 %. Posteriormente
se estabiliza en un 3 a 6 % anual. El riesgo de reinfarto es asímismo de
un 10 % durante el primer año, sobretodo en los infartos no transmura-
les (24 %).
• El 60 % de las muertes se presentan en la primera hora del comienzo

de los síntomas.
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Unidad 35 y 36
• La mortalidad precoz del IAM se reduce en un 47 % cuando se admi-

nistran fibrinolíticos en la primera hora tras el comienzo de los sínto-
mas94.
XV.2. ASPECTOS CLÍNICOS Y FISIOPATOLÓGICOS DE LOS SIN-

DROMES CORONARIOS AGUDOS
Los síndromes coronarios agudos son una de las manifestaciones de la car-

diopatía isquémica, junto con la angina estable crónica y con la muerte súbita.
Dichos síndromes comprenden el infarto agudo de miocardio (IAM) y la angina
inestable (AI) (situación clínica intermedia entre el infarto agudo de miocardio y la
angina crónica estable). A efectos prácticos, y sobretodo desde el punto de vista clí-
nico, los síndromes coronarios agudos presentan unas características fisiopatológi-
cas y clínicas comunes: Se diferencian en la extensión y gravedad del trombo oclu-
sivo. En la AI se produce una ruptura de la placa ateromatosa más leve, con un coá-
gulo más lábil que produce episodios transitorios, pero recurrentes de angina y
oclusión coronaria, el trombo es blanco-grisáceo y está formado fundamentalmen-
te por plaquetas. En este cuadro, no se debe olvidar los fenómenos de espasmo arte-
rial asociados que complican el cuadro. En el infarto agudo de miocardio no Q (sin
onda Q), dura más tiempo el fenómeno trombótico, aunque no presenta necrosis
transmural. En el IAM con onda Q la situación es más grave, ya que implica una
lesión ateromatosa más importante, gran ruptura de placa y trombo rojizo, fijo y
persistente, donde predomina la fibrina.
A. Tipos de angina inestable
1. ANGINA DE INICIO: Cuando un paciente libre de síntomas presenta

por vez primera un episodio de angina. Puede tratarse de pacientes que
presentas cuadros de angor relacionados con ejercicios muy intensos o
con situaciones secundarias (anemias, fiebre, etc) en cuyo caso se tra-
taría probablemente de una angina estable. En caso de presentarse con
pequeños esfuerzos o ser episodios de angina grave e intensa se debie-
ra incluir en el grupo de la angina inestable.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
2. ANGINA PROGRESIVA: Es un subgrupo de pacientes con angina ines-

table que presentan un incremento en la frecuencia, la duración de los
síntomas y el umbral de ejercicio para la provocación del dolor. Suelen
ser pacientes que inicialmente tenían angina estable crónica o que pre-
sentaban angina de inicio.
3. ANGINA PROLONGADA: Es llamada por muchos autores como insu-

ficiencia coronaria aguda y, en la mayoría de los casos, es clínicamen-
te indistinguible de un IAM sin onda Q, necesitando estudios enzimá-
ticos de laboratorio para llegar a definir su diagnóstico. Desde el punto
de vista clínico aparece como: dolor anginoso prolongado, de 20 o más
minutos de duración, en reposo y con frecuente sintomatología vege-
tativa. No suele responder a la nitroglicerina sublingual, o responde
muy poco. A efectos fisiopatológicos tiene la misma importancia que el
infarto no Q. Se cree que un tercio de los pacientes con insuficiencia
coronaria aguda acaba en infarto. Supone también un tercio de los
pacintes con angina inestable que acuden a los servicios de urgencias
hospitalarios.
4. ANGINA POSTINFARTO PRECOZ: Cuando el paciente presenta un

episodio anginoso entre las 24 horas y los 30 días tras el padecimiento
de un infarto de miocardio. Si se asocia a cambios en el ECG implica
un mayor riesgo de mortalidad a corto plazo. Aparece entre un 15 y un
20 % de los pacientes con IAM. Es el grupo de peor pronóstico, espe-
cialmente cuando se acompaña de cambios en el ECG y signos de insu-
ficiencia cardiaca.
5. ANGINA VARIANTE: También denominada angina de Prinzmetal. Es

un cuadro en que se asocia un vasoespasmo coronario intenso a unas
coronarias con placas de ateroma (aunque en ocasiones no se detectan
en la angiografía). Muy relacionado con tabaquismo. Los episodios se
suelen dar de noche o a primeras horas de la mañana. Puede manifes-
tarse únicamente como un síncope. El uso de nitroglicerina es muy efi-
caz en los cambios electrocardiográficos y en el dolor.
6. ANGINA INESTABLE EN PACIENTES CON CIRUGÍA (By-pass): Son

pacientes que frecuentemente tienen mal pronóstico al año. Implica la
aparición de una nueva placa de ateroma en el injerto.
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Unidad 35 y 36
7. ANGINA EN PACIENTES POSTANGIOPLASTIA: Casi en la cuarta

parte de pacientes con angioplastia se produce esta angina que, si se da
antes de los 6 meses, tiene mucho mejor pronóstico dado que no impli-
ca la formación de un nuevo trombo sobre la placa, sino que supone el
desarrollo de nueva musculatura lisa vascular que origina la reesteno-
sis. Se suele manifestar como angina de reposo.
8. ANGINA ESTABLE CRÓNICA QUE PRESENTA SINTOMAS DE

ALARMA
Todo paciente con insuficiencia coronaria crónica y estable puede

desembocar en un cuadro de angina inestable o de infarto de miocardio,
siendo los siguientes datos clínicos los que no deben alarmar respecto a esta
posibilidad:
- Aumento del número de accesos de angina y de su duración

- Aparición de dolor anginoso en situaciones de reposo
- Duración mayor a 10-15 minutos
- Necesitar más de dos comprimidos de nitroglicerina sublingual
para aliviar los síntomas
- Aparición de sintomatología vegetativa (sudoración, naúseas,
vómitos) coincidiendo con al angina
B. Presentación clínica
1. CARACTERISTICAS DEL DOLOR CORONARIO AGUDO: Los

pacientes aquejan sensación de peso, constricción, tirantez, dolori-
miento, opresión o quemazón centrotorácica. En ocasiones se describe
como "nudo en la garganta". Algunos pacientes sitúan el puño cerrado
sobre el precordio (signo de Levine). No se modifica con la tos, respi-
ración o movimientos torácicos. No es máximo desde el inicio, sus
límites son imprecisos y su intensidad variable. En casos de angina
inestable ésta se presenta en situación de reposo, no suele responder
bien a la administración de nitroglicerina sublingual y no se relaciona
con factores de esfuerzo físico y similares. Por encima de los 70 años,
y sobretodo en pacientes diabéticos, puede aparecer IAM sin dolor
torácico, complicando el diagnóstico y retrasando el tratamiento.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
2. OTRAS CARACERÍSTICAS:
1. Irradiación del dolor: Es típica la irradiación a epigastrio (infar-

to de cara diafragmática), a cuello, mandíbula, brazos y hombros.
En ocasiones se irradia a la espalda. En un 20 % de los casos de
IAM el dolor no se irradia.
2. Duración del dolor: Es muy variable, aunque suele durar más de

5 minutos. En casos de infarto puede durar horas. En la angina
inestable es típico que dure más de 20 minutos.
3. Síntomas acompañantes: Suelen estar relacionados con sinto-

matología vegetativa (diaforesis profunda, náuseas y vómitos,
hipotensión, etc). Es frecuente encontrar a un paciente muy
ansioso y con sensación de muerte inminente.
4. Otros síntomas:
• Disnea súbita o agravamiento de la insuficiencia cardiaca.

• Dolor epigástrico.
• Pueden presentar síncope.
• Confusión o agitación.
• Ictus o embolismo pulmonar.
3. FACTORES DE RIESGO DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS:

Son los propios que origina ateroesclerosis y patología cardiovascular.
Entre ellos, destacan:
- Hipertensión arterial
- Diabetes Mellitus
- Hipercolesterolemia
- Estrés
- Sedentarismo
- Obesidad
- Tabaquismo
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4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL I.A.M.
1. Disección aórtica: Suele darse en pacientes con hipertensión

arterial. Es el cuadro más importante a diferenciar por su diferen-
te tratamiento y gravedad. Dolor de comienzo brusco e intolera-
ble desde el principio, descrito como un intenso "desgarro inter-
no" entre las dos escápulas y siempre se acompaña de importan-
te cortejo vegetativo.
2. Pericarditis aguda: Menor intensidad. Puede acompañarse de fie-

bre. Está influido por la respiración y por los cambios posturales.
3. Embolismo pulmonar: Dolor de intensidad menor que el angi-

noso. Se acompaña de disnea o taquipnea o de dolor pleurítico.
Puede haber tos seca. Suele haber signos de trombosis venosa
profunda en EEII.
4. Dolor esofágico: Puede ser indistinguible del dolor producido

por un espasmo esofágico difuso, que cursa con dolor de predo-
minio nocturno, tras la ingesta de bebidas frías, sensación de dis-
fagia, en ocasiones acompañado de sialorrea o ruidos hidroaére-
os.En casos de rotura esofágica el cuadro suele ser precedido de
vómitos cuantiosos y de enfisema subcutáneo.
5. Dolor articular: En el Síndrome de Tietze aparece dolor costo-

condral a nivel de la cuarta, quinta y sexta articulaciones.
Aparece tumefacción en los cartílagos articulares. Es bilateral y
se da con mayor frecuencia en las mujeres.
XV.3. DIAGNÓSTICO DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Y ASPECTOS PRONÓSTICOS
Inicialmente, y sobretodo en el marco de la Atención Primaria, el diagnósti-

co del paciente con síndrome coronario agudo, ya sea una angina inestable, un
infarto sin onda Q o un infarto con onda Q, se sigue basando en dos pilares: la clí-
nica y el ECG.
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Unidad 35 y 36
A. Datos de la exploración física
No suelen ser muy útiles en el diagnóstico inicial. Se deben buscar

soplos cardiacos, presencia de extratonos, signos de insuficiencia cardiaca
(ingurgitación yugular, crepitantes en bases pulmonares, etc), trastornos del
ritmo y signos de bajo gasto (cianosis, frialdad periférica, sudoración profu-
sa, tiraje, ect) que sólo nos informan de la gravedad del cuadro.
B. Electrocardiografía
Es la prueba complementaria más importante para el diagnóstico de

este síndrome. La aparición de cambios electrocardiográficos cuando el
paciente presenta dolor, ayuda en el diagnóstico de la angina inestable:
1. Si el paciente presenta, durante el episodio de dolor anginoso, un

electrocardiograma normal, o con alteraciones inespecíficas, ello
no descarta que se trate de un síndrome coronario agudo. Nos
basaríamos sólo en la clínica.
2. Algunos pacientes con angina inestable grave pueden presentar

trazados normales en situación basal.
3. Se debe registrar la aparición de alteraciones electrocardio-

gráficas con el dolor:
- Presencia de alteraciones del ritmo.

- Alteraciones (descenso o ascenso del ST, cambios de la
onda T, aparición de Q de necrosis) electrocardiográficas,
junto con su extensión e importancia (mm de descenso o
ascenso).
- Tratornos de la conducción.
4. Cambios en el ECG post-dolor y su persistencia.
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5. Patrones electrocardiográficos característicos:
a. La elevación del ST implica trombosis coronaria y suele

llevar al infarto con onda Q. (En algunos casos no es así, y
la elevación del ST no lleva a infarto.
b. El descenso del ST o las ondas T negativas son más propias

de la angina inestable. Implican un trombo plaquetario con
obstrucción subtotal del flujo coronario.
c. El descenso del ST en 8 derivaciones o más, asociado a ele-

vación del ST en V1 y aVR implica una alta probabilidad
de afectación del tronco común de las coronarias o de los
tres vasos principales.
d. Pseudonormalización: En pacientes con afectación grave

de la arteria descendente anterior proximal es frecuente ver
durante el reposo, y con el paciente asintomático, ondas T
bifásicas (positivo-negativas) en V2 y V3 que durante el
episodio de dolor desaparecen (pseudonormalización).
C. Riesgo pronóstico del paciente con s.coronario agudo
Dada la variabilidad de la gravedad que presentan los distintos pacien-

tes con síndromes coronarios agudos, se han propuesto varias clasificaciones
para tratar de responder más adecuadamente a los grupos de peor pronóstico.
Entre dichas clasificaciones destaca la de Braunwald 53,54 que, aunque pre-
senta problemas, es relativamente sencilla y tiene en cuenta los datos clínicos
y del ECG fundamentalmente (ver Tabla 21 y Tabla 22).
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Tabla 21. Clasificación de la angina inestable.
(*) Basado en Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 1989; 80: 410-414.
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Tabla 22. Estratificación inicial de riesgo de la angina inestable. (*).
(*) (*) Según las directrices del National Heart, Lung and Blood Institute de Estados
Unidos de Norteamérica.
Junto a estas clasificaciones que nos ayudan en la evaluación inicial de

estos pacientes hay otra serie de datos clínicos a tener en cuenta:
1. Edad: Por encima de los 60 años en mujeres y de los 70 en varo-

nes se incrementa el riesgo de padecer un I.A.M. en pacientes con
angina inestable97 .
2. Diabetes: Debido a la mayor progresión hacia la arterioesclero-

sis de estos pacientes. Es un factor de riesgo independiente.
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3. Ausencia de técnicas de revascularización previa.
4. Ausencia de tratamiento previo con betabloqueantes.
5. Infarto agudo de miocardio previo: Presentan problemas aque-

llos pacientes con déficit de función ventricular izquierda tras un
infarto agudo de miocardio previo.
6. Gravedad de la clínica: La duración de las crisis mayor de 20

minutos a pesar del tratamiento junto con un aumento de su fre-
cuencia en 24 horas implica un mal pronóstico97.
D. Retraso en el diagnóstico (Factor tiempo)
Multitud de estudios han puesto de manifiesto la importancia del factor

tiempo para reducir la morbimortalidad de estos cuadros. Uno de los factores
que contribuyen al retraso en el diagnóstico y la terapia se deben a la tardan-
za del paciente en solicitar ayuda médica.
La mayoría de las muertes por IAM se debe a arritmias ventriculares

malignas en la primera hora del inicio de los síntomas (fibrilación ventricu-
lar). Las dos medidas más eficaces para disminuir la mortalidad prehospita-
laria en el IAM son: la rapidez en el traslado y la educación sanitaria de los
pacientes a riesgo. Aquellos que ya tienen coronariopatía y los que presen-
tan un alto riesgo de padecerla, enseñándoles cuáles son los síntomas de alar-
ma para que solicite atención médica urgente.
XV.4. ASPECTOS TERAPÉUTICOS
A. Terapia fibrinolítica
Es de mucha importancia resaltar que todos los esfuerzos deben ir enca-

minados a aplicarla lo antes posible en los casos indicados. La reducción en
la mortalidad conseguida por los fibrinolíticos se basa en varios postulados:
- Los fenómenos iniciales que llevan al infarto agudo de miocardio

comienzan con la trombosis intracoronaria.
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- La fibrinolisis restaura la zona arterial infartada y contribuye a la

mejora de la función ventricular.
- Todo ello posibilita un mejor pronóstico del paciente.
Las ventajas de los agentes fibrinolíticos depende de la precocidad de

su uso. Los mayores beneficios se obtienen cuando se administran antes de
las tres horas del comienzo de los síntomas (aunque incluso son beneficiosos
hasta las 12 horas98). Se ha estimado que se salvan 35 vidas por cada 1000
tratamientos fibrinolíticos en las primeras horas, frente a 16 /1000 cuando se
dan desde las 7 a las 12 horas tras el inicio de los síntomas. Las complica-
ciones hemorrágicas están entre 3.9 y 7.3 cada 1000 pacientes tratados (ictus
y hemorragias no cerebrales).
Las indicaciones del tratamiento fibrinolítico en el infarto agudo de

miocardio son:
• Dolor torácico o síndrome equivalente compatible con IAM (>30

minutos) iniciado dentro de las 12 horas del comienzo de los sín-
tomas.
• Elevación del segmento ST mayor o igual a 1 mm en dos o más

derivaciones de los miembros contiguas.
• Elevación del ST mayor o igual a 2 mm en dos o más derivacio-

nes precordiales contiguas.
• Nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
Las contraindicaciones se dividen en:
a) Absolutas:
• Alteración del nivel de consciencia

• Sangrado interno activo
• Tumor o malformación arteriovenosa conocida cerebral o medular.
• Trauma craneal reciente
• ACV hemorrágico previo conocido
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• Trauma o cirugía dentro de las dos semanas previas al evento

coronario
• TAD mayor a 120 mm Hg de forma mantenida
• Trastornos hemorrágicos conocidos
• Embarazo
• Sospecha de disección aórtica
• Administración anterior de estreptoquinasa o APSAC
b) Relativas:
• Enfermedad ulcerosa péptica

• Historia reciente cerebrovascular
• Utilización de anticoagulantes o diátesis hemorrágica conocida.
• Trauma o cirugía mayor entre dos semanas y dos meses anteriores.
• Historia crónica de hipertensión no controlada (TAD > 100
mmHg)
• Canalización venosa de la yugular interna o la subclavia
• Administración previa de la estreptoquinasa
FARMACOLOGIA URGENTE EN LOS SINDROMES

CORONARIOS AGUDOS
1. CLORURO MÓRFICO: Fármaco de elección en pacientes con

I.A.M. Su acción vascular origina un rápido descenso del retorno veno-
so y un aumento de la capacitancia venosa (reducción de la precarga)
junto con una disminución de las resistencias arteriolares periféricas
(originando una disminución de la postcarga). Dichas acciones suponen
una reducción beneficiosa de las demandas de oxígeno por parte del
miocardio. Junto a ello, se comportan como un excelente ansiolítico
que relaja al paciente y ayuda a controlar su angustia.
Modo de empleo: Ampollas de 1 ml conteniendo 10 mg de cloruro

mórfico. Disolver una ampolla en 9 cc de suero fisiológico en una jeringa de
10 cc. (Cada cc supondrá 1 mg. de cloruro mórfico). Administrar lentamente
dosis de 2 cc (equivale a 2 mg) a pasar en 1 minuto, cada 5 minutos hasta des-
aparición del dolor. La dosis máxima se estima en 20 mg. Se han descrito
como efectos adversos: hipotensión, náuseas, vómitos y bradicardia.
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2. MEPERIDINA (DOLANTINA): Especialmente indicado en pacien-

tes con IAM de cara diafragmática donde existe un predominio para-
simpático y, por tanto, presentan frecuentemente hipotensión o bradi-
cardia. Modo de empleo: 1/2 ampolla de Dolantina (100 mg) disuelta
en 50 cc de S. Glucosado al 5 %, a pasar en 10 minutos. Si no cede se
puede repetir a los 10 minutos. Dosis máxima de 100 mg.
3. DIPIRONA MAGNÉSICA (NOLOTIL): Excelente analgésico de

intensidad media. No es de elección en el IAM, aunque sí se puede utili-
zar si no se dispone de opiáceos en el botiquín del centro de salud. Puede
provocar hipotensión si se administra en bolo. Es conveniente diluirlo en
100 cc de S. Fisiológico y administrarlo en unos 10 minutos.
4. BUPRENORFINA (BUPREX): Opiáceo de tipo sintético con acción

agonista-antagonista. Intensidad moderada. Se ha empleado bastante en
Atención Primaria por la ventaja de su empleo sublingual. Viene en
comprimidos de uso sublingual de 0,2 mg y en inyectables de 0,3 mg.
Dosis usual: 1 comprimido cada 6 horas.
5. ACIDO ACETIL SALICILICO (ASPIRINA): Fármaco que impide

la síntesis de tromboxano A2. Es un fármaco extremadamente útil. Tal
y como se demostró en el ISIS-2, sus efectos beneficiosos se suman a
los de la terapia fibrinolítica99. La única contraindicación absoluta es la
alergia o hipersensibilidad al AAS y el sangrado activo gastrointestinal.
Debe darse a todo paciente con sospecha de IAM o angina inestable lo
más precoz posible. Las dosis oscilan en nuestro medio desde 200 a 500
mg inicialmente. Posteriormente se pauta a una dosis de 200 mg al día.
6. ATROPINA: Modo de empleo: ½ o 1 ampolla de 1 mg en bolo, por

vía endovenosa. Se puede repetir a los 5 minutos. La dosis máxima es
de 2 mg que implica un bloqueo total parasimpático. Se suele emplear
en situaciones de predominio vegetativo como el IAM de cara diafrag-
mática (que cursa a menudo con hipotensión y bradicardia), y efectos
adversos (náuseas, vómitos e hipotensión transitoria) de los demás fár-
macos empleados, como los opiáceos o los nitritos. También se usa en
los protocolos de reanimación cardiopulmonar ante la existencia de una
parada.
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Unidad 35 y 36
7. ADRENALINA: Inyectables de 1 ml conteniendo 1 mg de adrenalina

al 1:1000. Su empleo en el IAM se suele reservar para las pautas de rea-
nimación cardiopulmonar.
8. LIDOCAINA (LIDOCAÍNA INYECTABLE BRAUN 5 %): Viales

de 10 ml al 5% (2ml = 100 mg). Desde hace muchos años se ha veni-
do utilizando en la prevención de las arritmias ventriculares malignas y
en su tratamiento (fundamentalmente la taquicardia ventricular y la
fibrilación ventricular). Dosis inicial: (para una adulto de 70 kg.) 100
mg en bolo (equivale a 2 ml del inyectable). Dosis de mantenimiento:
20 ml /500 cc de suero glucosado al 5 % (1 cc = 20 mg) a un ritmo de
4 mg/ minuto.
9. NITROGLICERINA: Se han utilizado nitritos desde hace décadas

para el tratamiento inicial de los síndromes coronarios agudos. La
nitroglicerina reduce el dolor provocado por la isquemia del miocardio
al ser un vasodilatador de las arterias coronarias, incrementa el flujo
colateral y disminuye la precarga. Se ha demostrado también un efecto
antiagregante plaquetario. Se puede usar por vía sublingual, por vía
endovenosa y por vía transdérmica. Ha demostrado ser mucho más útil
en la angina inestable que en el IAM. Modo de empleo: A) Sublingual:
1 comprimido cada 5 minutos hasta un máximo de 3. B) Endovenoso:
Es muy útil en las primeras horas. Se diluye una ampolla de 50 mg /
500 cc de suero glucosado al 5 % (1cc= 100 microg) y se comienza a
una dosis de 5 ml/hora (en bomba de perfusión). Como efectos indese-
ables frencuentes se describen la cefalea y la hipotensión. Es conve-
niente no utilizarla si la TAS es menor de 90 mm de Hg. Las contrain-
dicaciones a la nitroglicerina endovenosa son:
- Choque hipovolémico
- Signos de hipertensión intracraneal
- Estenosis mitral o aórtica. Miocardiopatía obstructiva.
- Infarto de ventrículo derecho
- Glaucoma grave.
10. BETABLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO:

Aunque están indicados su uso ser reserva al hospital.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
CONDUCTA A SEGUIR ANTE SOSPECHA SINDROME

CORONARIO AGUDO
Desde el punto de vista del médico de familia que está trabajando en el

ámbito extrahospitalario son varias las medidas que precozmente ha de tomar
ante la existencia de un paciente con síndrome coronario agudo:
1. El paciente ha de recibir lo antes posible un tratamiento fibrinolítico y

sintomático de todas las complicaciones que se deriven del infarto
(sobretodo prevención, monitorización y control de la fibrilación ven-
tricular).
2. Realizar un electrocardiograma si se dispone del equipo.
3. Nitroglicerina sublingual: Si la presión arterial es mayor de 90 mm Hg.

En caso de persistencia del dolor, y si no hay hipotensión, o taquicar-
dia, se administrará una segunda dosis a los 5 minutos. En casos rebel-
des, está indicado el inicio de perfusión endovenosa.
4. Canalizar una vía venosa periférica. Se administrará perfusion de suero

glucosado al 5 % a un ritmo de mantenimiento (14 gotas/minuto). Si es
posible, se extraerán muestras de sangre para la determinación de enzi-
mas cardiacos, hemograma, estudio de coagulación y bioquímica.
5. Analgesia : En caso de persistencia del dolor, está indicada la adminis-

tración endovenosa lenta de cloruro mórfico u otros analgésicos.
6. Oxígeno: Si se dispone del mismo es útil su administración en gafas

endonasales o en sistemas de mascarilla (Ventimask, etc).
7. Antiagregación: Se administrarán entre 200 y 500 mg de ácido acetil-

salicílico (Aspirina) disuelta en agua o masticada y, posteriormente, tra-
gada. Se puede emplear también la vía endovenosa.
8. Atropina: En caso de sintomatología vagal (bradicardia, sudoración

profusa, náuseas, etc) se administrará atropina endovenosa (1 ampolla
de 1 mg, en "bolo").
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
9. Antiarrítmicos: La lidocaína ha demostrado su utilidad como profilaxis

de la fibrilación ventricular, durante las 6 primeras horas del dolor, a
dosis de 100 mg en bolo, endovenosos, si no disponemos durante el
traslado de monitor-desfibrilador. Se ha desestimado su empleo por vía
intramuscular.
10. Monitorización: Siempre que sea posible, se monitorizará durante el

traslado al paciente (registro continuo electrocardiográfico, de la pre-
sión arterial, oximetría de pulso y frecuencia cardiaca). Son ideales los
modernos monitores-desfibriladores que aporta la industria y que inclu-
yen en el mismo aparato las variables mencionadas).
11. Sedación: Las benzodiacepinas ocupan un importante lugar en estos

pacientes ansiosos y asustados durante su traslado. Es ideal el diacepam
(Valium 5 mg, vía oral) u Orfidal (1 comprimido sublingual).
12. Se evitarán la administración, por vía intramuscular, de ningún fárma-

co (peligro de enmascaramiento del diagnóstico enzimático del posible
IAM y de complicaciones derivadas del tratamiento anticoagulante y
fibrinolítico). Por idéntico motivo no es recomendable la realización de
gasometría arterial en estos pacientes.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
I. CONDUCTA ANTE LA CEFALEA AGUDA
Las cefaleas son uno de los motivos de consulta más frecuentes en Atención
Primaria. El perfil temporal de las cefaleas es un dato orientador capital que puede
de entrada sugerir organicidad. Toda cefalea aguda de reciente comienzo debe con-
siderarse como secundaria a un trastorno neurológico agudo mientras no se
demuestre lo contrario y exige la valoración de la necesidad de estudios urgentes.
En contraste la cefalea aguda recurrente plantea más problemas de tratamiento que
diagnósticos.
La anamnesis es la herramienta fundamental de diagnóstico en toda cefalea.

Combinada con la exploración física proporciona los datos de alarma o tranquili-
zadores que orientarán las decisiones posteriores. Las cefaleas de nueva aparición
son con más frecuencia secundarias por encima de los 65 años.
La intensidad de la cefalea "como nunca antes", el inicio con el esfuerzo, la

disminución del nivel de consciencia, la irritación meníngea, el empeoramiento
progresivo y hallazgos anormales de la exploración física, determinan la necesidad
del estudio urgente. En este estudio las dos pruebas complementarias principales
serán la TAC para descartar un proceso intracraneal ocupante de espacio y la pun-
ción lumbar ante la sospecha de infección del sistema nervioso, preferiblemente
precedida de TAC.
La hemorragia subaracnoidea, las infecciones del sistema nervioso, ictus y

trombosis venosas cerebrales son los cuadros más graves de entre las cefaleas agu-
das de reciente comienzo. La arteritis de la temporal deberá siempre tenerse en
cuenta por encima de los 50 años y más todavía por encima de los 65 años.
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El primer episodio de cefaleas primarias recurrentes puede plantear dudas

diagnósticas y en especial la clínica focal de las auras migrañosas. El tratamiento
de los ataques migrañosos debe ser precoz y comienza con analgésicos y antiinfla-
matorios no esteroideos. Para la cefalea en acúmulos el tratamiento de elección ini-
cial será la oxigenoterapia con mascarilla al 100% o los agonistas serotoninérgicos.
El patrón neurálgico suele ser fácilmente reconocible y la carbamacepina es el fár-
maco de primera elección en estos casos. El tratamiento con indometacina suele ser
eficaz para otras cefaleas benignas en especial en la hemicránea paroxística cróni-
ca. El primer episodio de cefalea asociada al ejercicio con independencia de la edad
debe considerarse secundario.
II. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO
Las intoxicaciones constituyen una de las emergencias médicas más frecuen-

temente observadas. Las de origen voluntario constituyen el 90% de los casos. De
entre ellas las más frecuentes son: de carácter autolítico (las benzodiacepinas y los
antidepresivos son los medicamentos mas frecuentemente implicados), las intoxi-
caciones etílicas y las intoxicaciones por abuso de drogas.
Se ha de sospechar una intoxicación aguda en las situaciones siguientes: 1)

contacto con un producto tóxico; 2) afectación multisistémica de etiología desco-
nocida; 3) cambio en el estado mental y nivel de conciencia; 4) pacientes jóvenes
y sanos con patología cardiaca y 5) situaciones de insuficiencia respiratoria, altera-
ción de la función hepática y acidosis metabólica de etiología desconocida.
Dentro de los protocolos de tratamiento se realiza un análisis de los 3 puntos

primordiales que son: evitar la absorción del tóxico, favorecer la eliminación y con-
trarrestar los efectos tóxicos.
El tratamiento evacuante puede ser con eméticos (ipecacuana) que será pre-
ferente en: 1) la edad pediátrica; 2) en pacientes conscientes o que no vayan a entrar
en coma en la próxima hora; 3) en ingestas moderadas del tóxico. Se realizará lava-
do gástrico en: situaciones de alteración del nivel de consciencia, ante ingestas
tóxicas muy abundantes, cuando el tóxico tenga capacidad de provocar convulsio-
nes y si el tratamiento emético ha sido eficaz. No olvidar la intubación del pacien-
te, antes de la realización del lavado gástrico, cuando hay depresión importante del
nivel de consciencia o inconsciencia. Las complicaciones del lavado gástrico son:
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SEGUNDA EDICIÓN
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1) Broncoaspiración , 2) Lesiones gastroesofágicas, 3) Cuadros vagales con hipo-

tensión arterial y 4) intoxicaciones acuosas en niños. La evacuación gástrica tiene
también unas contraindicaciones (tabla I). Como tratamiento neutralizante es
ideal el uso de carbón activado. Se empleará tras el uso del tratamiento evacuante
y durante 4 a 6 horas. No está indicado en: intoxicaciones por alcohol, petróleo,
cáusticos, hierro, insecticidas organofosforados y litio. Para favorecer la elimina-
ción del tóxico aplicaremos fundamentalmente dos mecanismos: a) La depuración
renal con una diuresis forzada y b) la eliminación extrarrenal con técnicas de hemo-
diálisis y de hemoperfusión. Estas técnicas NO se deben utilizar en: situaciones en
que conocemos el antídoto (intoxicaciones por Paracetamol); cuando el producto
tóxico sea de baja toxicidad (benzodiacepinas); en situaciones clínicas irreversibles
(intoxicación por Paraquat) y en productos de toxicidad inmediata (intoxicación
por Cianuro).
III. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS

ESPECIFICAS.
A. Intoxicaciones agudas medicamentosas
1) Benzodiazepinas: La más frecuente. No suele ser letal. Los síntomas

habituales son somnolencia, obnubilación, ataxia, disartria e hiporre-
flexia. La situación puede complicarse con hipotensión, bradicardia o
broncoaspiración. Tratamiento: Evacuante, y con el antídoto flumaze-
nilo. Está indicado el carbón activado. No suele requerir ingreso en
UCI.
2) Antidepresivos: 2ª causa de intoxicación medicamentosa. Peor pronós-

tico los antidepresivos tricíclicos. Dosis tóxicas: En el adulto 0,5 gr.
Potencialmente letal 1,5 gr.
Producen genéricamente somnolencia, agitación, alucinaciones,

con convulsiones y coma en los casos más graves, junto a midriasis,
retención vesical y sequedad de boca . Tratamiento: Evacuante y car-
bón activado. Esta indicado el ingreso en UCI ante la sospecha de into-
xicación grave con coma, convulsiones, QRS > de 0,10, arritmias o
inestabilidad hemodinámica.
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SEGUNDA EDICIÓN
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3) Salicilatos: Poco frecuente y potencialmente grave. Dosis tóxicas:

Adulto: 10 gr. Niño pequeño 0, 15 gr./ kg. Pueden ser letales. Tras un
periodo de latencia 30 min. aparecen náuseas, vómitos y malestar gene-
ral acompañados de vértigo, tínnitus, cefalea, delirio y en los casos gra-
ves coma. Se encuentra hipertermia, diaforesis, rubefacción y deshi-
dratación. Tratamiento: Consiste en tratamiento evacuante y diuresis
alcalina. Ingreso en UCI si dosis > 10 gr., o presenta coma o acidosis
metabólica.
4) Intoxicación por paracetamol: Posibilidad de necrosis hepática. La

dosis tóxica es de 7,5 gr. en el adulto (140 mg./Kg. en niños).
Tratamiento: El antídoto específico es la N-acetil cisteina, que restaura
los niveles de glutation. (Fluimucil, amp. 300 mg., sobres orales de 200
mg., ambas vías son de igual eficacia).
Están indicados la evacuación gástrica y administración de car-

bón activado (50 gr.) (Si el intervalo es inferior a 8 horas). Lo antes
posible se iniciará tratamiento antidótico con N-acetil cisteina
Fluimucil antídoto 20%: 2 gr. de NAC en 10 cc. de agua) o pauta IV de
20 h.. La depuración renal o extrarrenal es inútil. Es conveniente hacer
un seguimiento de la función hepática durante 96 horas.
B. Intoxicaciones por drogas de abuso
A) Intoxicación aguda por alcohol etílico: 1º causa de intoxicación aguda.

Clínica: Con 1- 1,50 gr./l. de etanol en sangre, comienzan a aparecer los
síntomas de intoxicación y a partir de 2 gr./1. puede aparecer una depre-
sión del nivel de conciencia que será grave con cifras de 4 gr./1. En el
niño son potencialmente letales concentraciones de 2,5 gr./1. El coma
etílico puede presentar como complicaciones hipotermia, hipogluce-
mia, acidosis, hipoventilación y broncoaspiración. Tratamiento:
Permeabilidad de la vía aérea, soporte hemodinámico adecuado y vigi-
lancia.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
B) Intoxicación por heroína: Sospecharlo en todo joven en coma con pupi-

las mióticas, depresión respiratoria y señales de venopunción. La sobre-
dosis es una emergencia vital que tratada adecuadamente rara vez es
causa de muerte. Tratamiento: Soporte ventilatorio y el antídoto
(Naloxona) que se administra a dosis de 0, 4 mg. IV. Se pueden repetir
cada 2 - 3 minutos (máximo 10 mg.).
C. Intoxicaciones por gases
A) Intoxicación aguda por CO (Monóxido de carbono): Síntomas más fre-

cuentes son cefaleas, vértigo, nauseas y vómitos, astenia intensa y debi-
lidad de extremidades inferiores. En los casos graves el paciente llega
en estado de coma profundo y arrefléxico. Con tasas del 30% aparecen
trastornos en reposo y cuadro confusional, del 50% coma y convulsio-
nes y entre 60 y 80 % es mortal. Tratamiento: Oxigenoterapia.
D. Intoxicaciones por cáusticos
El cuadro que producen es sobre todo local. Dolor bucal, subesternal

y/o epigástrico, hipersalivación, vómitos, hemorragia digestiva, perforación
con mediastinitis o peritonitis. La ingesta de salfumán es más grave, que la
de la lejía doméstica. El diagnóstico es por endoscopia digestiva.
Tratamiento: Sintomático. No evacuante.
E. Intoxicaciones por plaguicidas
A) Insecticidas organofosforados: Productos agrícolas. Se absorben por

todas las vías: dérmica, conjuntival, inhaladora y digestiva. Las dosis
tóxicas son: a) Parathión: 3 mg./Kg. y la dosis letal 50 es de 50 mg./Kg.
b) Malathión: 1 gr./Kg. La dosis letal 50 es de 50 a 5.000 mg./Kg. Los
síntomas evolucionan en dos fases: muscarínica y nicotínica. El trata-
miento consiste en descontaminación cutánea y conjuntival, quitar la
ropa, lavado gástrico y sintomático. El antídoto es la atropina.
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B) Herbicidas. Paraquat: Muy tóxico. Dosis letal: De 30 a 50 mg./Kg.. En

la practica un sorbo con una concentración al 20 % puede ser mortal.
Origina irritación local, síndrome hepatorrenal e hipoxemia refractaria
al tratamiento. El tratamiento consiste en lavado gástrico precoz, trata-
miento neutralizante con la "tierra de Fuller" y ventilación mecánica.
IV. CONDUCTA A SEGUIR EN UNA CRISIS EPILÉPTICA
El diagnóstico de una crisis convulsiva es clínico, y nos basaremos en la des-

cripción detallada de la crisis. Ante una primera crisis convulsiva, lo primero es
descartar etiologías de riesgo vital:
- Hipoglucemia.
- Hipoxia severa.
- Hipertensión endocraneal.
- Intoxicación medicamentosa.
- Infección del SNC.
- Eclampsia.
Se ha de solicitar un TAC urgente en las siguientes situaciones:
1. Crisis de inicio tardío.

2. Crisis focales.
3. Exploración neurológica anormal.
4. Ondas lentas focales en el EEG.
5. Status epiléptico no explicado.
6. Enfermos con infección VIH conocida.
Se seguirán las siguientes pautas:
1. Utilizar medicación para tratar la crisis si dura más de 15 minutos o es

recurrente.
2. La mayoría de los pacientes van a responder al tratamiento farmacoló-

gico.
3. Una crisis aislada no permite el diagnóstico de epilepsia.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
4. Debe de iniciarse tratamiento con un solo fármaco, Monoterapia.
5. La elección del fármaco depende fundamentalmente del tipo de crisis.
6. Necesidad del uso ininterrumpido de la medicación.
7. La medicación podrá retirarse, tras llevar tres años sin crisis, con con-
sentimiento informado y gradualmente.
V. CRISIS HIPERTENSIVAS: URGENCIAS Y EMERGENCIAS

HIPERTENSIVAS.
Se denomina crisis hipertensiva a la elevación brusca de la presión arterial

(PA), habitualmente hasta valores superiores a 220 mmHg de tensión sistólica
(TAS) o/y de 120 mmHg de tensión arterial diastólica (TAD), aunque en algunas
ocasiones la elevación puede ser inferior.
Las crisis hipertensiva se dividen en tres tipos diferenciados de situaciones:
1. Emergencia hipertensiva: Los pacientes presentan cifras elevadas de

presión arterial que se acompañan de daño agudo en alguno de los órga-
nos diana (cerebro, cardiovascular, hematológico o renal). Requiere
normalmente tratamiento intravenoso y precisa la disminución de la
presión arterial en menos de una hora para evitar la progresión del
daño.
2. Urgencia hipertensiva: Existe una elevación de las cifras de presión

arterial pero no hay daño agudo en los órganos diana. Habitualmente es
suficiente con un tratamiento por vía oral cuyo objetivo es reducir las
cifras de presión arterial hasta niveles normales en un plazo de 24 a 48
horas.
3. Falsa urgencia hipertensiva: Es la elevación de PA reactiva a situa-

ciones de estrés o de dolor. Sólo requiere tratamiento de la patología
de base (analgesia o ansiolíticos) y no precisan tratamiento antihiper-
tensivo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
A continuación se resumen los distintos tratamientos y fármacos indicados en

las urgencias y emergencias hipertensivas.
Tratamiento específico de las emergencias hipertensivas.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Fármacos para el tratamiento de la emergencia hipertensiva.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
VI. MANEJO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD

CEREBRO-VASCULAR AGUDA
La enfermedad cerebrovascular aguda es una patología muy frecuente y con

graves secuelas que requiere la intervención de equipos multidisciplinarios para
luchar desde Atención Primaria contra los factores de riesgo (hipertensión arterial,
hiperlipemia...) y desde el Hospital, para el diagnóstico y tratamiento precoz.
Conviene diferenciar el ictus de otras patologías que pueden presentarse tam-

bién como déficit focal neurológico (sobre todo hipoglucemia) y derivar al hospi-
tal todos los casos con buena calidad de vida previa.
Hay que evitar descensos bruscos de tensión arterial (ya que disminuye flujo
cerebral) y sueros glucosados (salvo en hipoglucemia).
Se aconseja iniciar tratamiento específico en el Hospital, después de realiza-

do TAC cerebral y con las recomendaciones ya expuestas.
Las medidas generales a tomar ante un paciente con ictus son:
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y una adecuada ventilación.

2. Mantener constantes vitales y función cardiaca.
3. Mantenimiento del balance hidroelectrolítico y nutricional.
4. Control de glucemia.
5. Control de la tensión arterial. Se aconseja mantener cifras de 220 mm
de Hg de sistólica y 120 mm de Hg de diastólica.
6. Prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pul-
monar con movilización precoz y Heparinas de bajo peso molecular
(BPM).
7. Control de infecciones intercurrentes e hipertermia.
8. Tratamiento de las crisis comiciales con Carbamazepina.
9. Tratamiento del edema cerebral y la hipertensión intracraneal.
10. Control de agitación psicomotriz con Neurolépticos.
11. Cuidados posturales para evitar ulceraciones.
A continuación se adjunta un algoritmo que resume la actitud diagnóstica y

terapéutica a seguir ante el paciente con ictus.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Conducta a seguir ante un paciente con ictus. (T.A.: Presión arterial. MAV.:
Malformación arteriovenosa. HTIC: Hipertensión intracraneal.)
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ALGUNOS PROCESOS

COMUNES QUE CURSAN CON DOLOR ABDOMINAL:
1. Apendicitis aguda: Pico de incidencia en adolescentes. Gran riesgo de

perforación en mujeres, ancianos y niños. La presentación típica es un
dolor en epigastrio que migra a las horas a la fosa iliaca derecha. Es
común la hiporexia, hipertermia (no la fiebre), las náuseas y los vómi-
tos. La temperatura puede ser normal (¡ancianos!). La maniobra de
rebote suele aparecer en fosa iliaca derecha. Es útil el tacto rectal.
Habitualmente existe leucocitosis.
2. Cólicos biliares, colecistitis aguda, colangitis: Pico entre 40 y 60 años.

Asociado a obesidad, alcohol y litiasis biliar. La impactación de cálcu-
los en el cístico puede causar la colecistitis y la colangitis. Dolor en
hipocondrio derecho. Suele haber antecedentes del mismo dolor. En la
colecistitis y la colangitis puede existir fiebre. También se puede obser-
var signo de Murphi, ictericia y maniobra de rebote. Es ideal la prácti-
ca de una ecografía.
3. Cólicos nefríticos: Antecedentes personales. Preguntar por hiperurice-

mia, antecedentes de litiasis e infecciones urinarias. Pacientes muy agi-
tados, sudorosos, pálidos, con náuseas y vómitos por el dolor. Signos
vitales normales. Fosas renales positivas. Es útil la radiografía abdomi-
nal simple y el sedimento de orina.
4. Diverticulitis aguda: Más en mujeres y en ancianos. Antecedentes de

divertículos. Puede ser inconfundible con una "apendicitis izquierda".
Puede aparecer maniobra de rebote, fiebre, naúseas , vómitos y diarrea.
La fiebre alta implica perforación.
5. Ulcus péptico: Pico a los 50 años. Más en varones. Dolor epigástrico

irradiado a espalda que se incrementa a las dos horas postingesta. Se
alivia con antiácidos. La exploración física suele ser normal. Obliga a
estudio endoscópico.
6. Dolor abdominal inespecífico: Más común en edades jóvenes y

medias. Más en mujeres. En mayores de 50 años puede ir asociado a
cáncer abdominal. Frecuentes síntomas psiquiátricos. La exploración
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
física, de pruebas complementarias y analíticas no arrojan resultados.

Tiende a la cronicidad.
7. Obstrucción intestinal: Frecuente antecedentes de cirugía abdominal.

Más en niños y ancianos. Cursa con dolor abdominal, distensión abdo-
minal, náuseas, vómitos y ausencia de emisión de heces y gases. Signos
vitales normales al principio. Signos locales de peritonismo.
Hiperperistaltismo. Muy útil la radiología simple de abdomen. Es fre-
cuente la leucocitosis.
8. Pancreatitis aguda: Muy relacionado con patología biliar y con alco-

holismo. Más en varones. Inicio agudo de dolor epigástrico que se irra-
dia en cinturón. Comunes la náuseas y los vómitos. Puede haber febrí-
cula, hipotensión y signos de choque. No suele presentar rebote en
abdomen. La determinación de amilasas ayuda al diagnóstico.
9. Perforación víscera hueca: Frecuente antecedente de ulcus péptico y

diverticulitis. Más en mayores. Inicio agudísimo de dolor epigástrico.
En el 50 % de los caso se presentan vómitos. Frecuente febrícula, cho-
que y taquicardia. "Vientre en tabla" en muchas ocasiones.
Disminución de ruidos intestinales. Puede haber leucocitosis e incre-
mento de las amilasas.
10. Rotura de una aneurisma de aorta abdominal: Frecuente en hiperten-

sos y pacientes con arteriosclerosis. Aumenta con la edad.
Frecuentemente asintomático hasta que comienza la ruptura. Suele pre-
sentar dolor intenso epigástrico, sintomatología vegetativa e irradiación
hacia la región lumbar y ambas extremidades inferiores. Puede cursar
con un choque hipovolémico grave. En ocasiones se palpa o ausculta
un soplo pansistólico en la zona aneurismática. La ecografía y el TAC
urgentes darán el diagnóstico.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
VII. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN POLITRAUMATISMO
Se deben realizar las siguientes maniobras:
- "A", vía aérea, retirar cuerpos extraños de la boca, no permitir que la

lengua obstruya vía aérea superior si hay bajo nivel de conciencia. A
veces es preciso colocar un tubo de Guedel, respiración boca-a-boca o
intubación según material disponible.
- "B", correcta ventilación-oxigenación, administrar oxígeno a alto flujo

y descartar o tratar neumotórax a tensión.
- "C", circulación, hemodinámica, tratamiento precoz, intenso y sosteni-

do del choque. Dos vías venosas gruesas, perfusión enérgica de fluidos,
compresión de puntos de sangrado profuso.
- Adecuado control y movilización de columna, sobre todo a nivel del

cuello, collarín cervical, movilización del paciente en bloque.
- Examen neurológico rápido y somero, escala de Glasgow, pupilas.
- Revalorar casi continuamente lo anterior, prioridad absoluta sobre todo

lo demás.
- Paciente desnudo. Colocar sondas si es preciso.
- Auscultación torácica y palpación abdominal cada poco tiempo, así

como repetición cada poco tiempo del Glasgow. La hemorragia interna
o externa, el compromiso respiratorio y las lesiones graves intracrane-
ales es lo que mata casi siempre a estos enfermos.
- Buscar fractura de pelvis, que puede desangrar a un paciente y da poca

sintomatología.
- Correcto tratamiento inicial de fracturas de huesos largos: tracción en

eje más inmovilización en extensión. Palpación antes y después de ello
de pulsos arteriales distales.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
- Correcto tratamiento de la luxación, inmovilización en la postura

encontrada.
- Recordar los tipos de lesiones óseas prioritarias para traslado a centro

de referencia.
- Reevaluar cada poco tiempo, sobre todo el reconocimiento primario.
- "No por mucho madrugar amanece más temprano". Es decir, mejor

retrasar unos minutos el traslado pero hacerlo en mejores condiciones.
Tan solo obviar en pro de un traslado prioritario lesiones menores que
no ponen en peligro la vida ni el funcionalismo del organismo.
- Los pacientes politraumatizados precisan atención y vigilancia médica

en todo momento, traslado bajo atención y cuidados medicalizados.
- El dolor es causa de importantes problemas, no obviar la analgesia

siempre que se precise.
- Otras medidas ¡muchas! Según los medios técnicos y humanos de que

dispongamos.
- El tratamiento del paciente politraumatizado es integral, desde que se
producen las lesiones hasta la recuperación completa del paciente.
Experiencia, sentido común y lógica.
VIII. MANEJO DEL PACIENTE CON MAREO, PRESÍNCOPE O

VÉRTIGO
El mareo es causa de consulta en un Servicio de Urgencias muy frecuente,

suele ser inespecífico y habitualmente secundario a causas funcionales, no obstan-
te en algunas ocasiones su etiológia es orgánica, hecho que siempre debemos tener
en mente ante un paciente que nos consulta con este síntoma en el contexto de una
historia clínica subjetiva y confusa.
Una minuciosa historia clínica considerando antecedentes personales y

exploración física nos ayudaran a orientar el síntoma que nos aqueja el paciente;
solicitando las exploraciones complementarias necesarias para diferenciar entre
vértigo: periférico o central, presíncope o mareo; ya que las implicaciones pronós-
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
tico-terapeúticas van a ser muy diferentes. Desde urgencias debemos iniciar un tra-
tamiento con medidas generales y sintomático dado lo invalidante del síntoma y
plantearnos según respuesta alta a su domicilio o por el contrario necesidad de
ingreso hospitalario.
Criterios de alta en pacientes con síndrome vertiginoso
Pacientes con vértigo periférico leve o moderado o grave con buena respues-
ta al tratamiento inicial. Remitir a ORL de área sanitaria preferente (en dependen-
cia de la demora y caso clínico) para completar estudio y tratamiento.
Criterios de ingreso
1. Pacientes con síndrome periférico moderado o grave que no mejoran

con el tratamiento urgente.
2. Todos los pacientes con intolerancia a los alimentos a pesar del trata-
miento y que por ello precisan tratamiento por vía intravenosa.
3. Pacientes que tras historia clínica, exploración y pruebas complementarias

no podemos precisar si el vértigo es de etiología central o periférica
4. En el Hospital, en el Servicio de Neurológia: ingresaran todos los
pacientes con vértigo central para estudio y tratamiento específico.
5. En el Servicio de UCI o Cardiología: presíncope de etiología cardiológi-

ca (bien para completar estudio o si presentan alteraciones del ritmo que
precisen la colocación de marcapasos ya sea provisional o definitivo)
6. En el Servicio de Medicina Interna: presíncope de etiología no aclara-

da, sobretodo si en alguna ocasión presentó síncope posterior, para
estudio.
7. Por supuesto es tambien criterio de ingreso en el Hospital pacientes con

hipotensión secundaria a hemorragia digestiva, deshidratación etc.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
IX. MORDEDURAS Y PICADURAS DE ANIMALES
Las agresiones al humano por parte de otros seres vivos condicionan una res-
puesta mediada por tres mecanismos: 1) Por acción directa del contacto con el ani-
mal o la sustancia inyectada, que puede ocasionar trastornos "in situ" y a distancia.
2) Por reacciones inmunológicas. 3) Por transmisión de diversas enfermedades y
facilitando la sobreinfección.
Normas generales de actuación ante una herida por mordeduras.
1. Exploracion de la herida y tejidos lesionados.
2. Limpieza y antisepsia.
3. Desbridar la herida. Nunca suturar una lesión producida por mordedura.
4. Profilaxis antibiótica:
==> Mordedura por animal: amoxicilina/clavulámico o doxiciclina.
==> Mordedura por humano: amoxicilina/clavulámico o cefoxitina.
5. Profilaxis anti-tetánica y valoración de profilaxis anti-rábica.

6. Si signos de infección (linfangitis, celulitis, edema), o penetración de
cápsula articular, valoración en centro hospitalario.
A continuación exponemos un esquema de la profilaxis antirrábica. La

inmunoglobulina antirrábica humana se administra una sola vez, al comienzo del
tratamiento; la dósis recomendada es de 20UI/kg. administrada mitad alrededor de
la herida, mitad intramuscular. Se aplican cinco dosis de la vacuna antirrábica de
células diploides humanas, una inmediatamente tras el contacto, junto con la inmu-
noglobulina; las siguientes a los 3, 7, 14, y 28 días de la primera administración.
Comenzar la administración de la inmunoglobulina y la vacunación ante el primer
signo de rabia en el animal agresor durante el periodo de observación (10 días).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
Esquema del diagnóstico y tratamiento de las picaduras por insectos.
X. DISNEA AGUDA
La disnea es el primer síntoma de las enfermedades del sistema cardiocircu-

latorio. Según su forma de presentación puede ser continua, paroxística, de reposo,
de esfuerzo o en decúbito. Su origen puede encontrarse en enfermedades respirato-
rias (obstrucción de la vía aérea intra o extratorácica, enfermedad parenquimatosa
pulmonar, enfermedad oclusiva vascular pulmonar, síndrome de distrés respirato-
rio del adulto o enfermedad pleural), enfermedades cardiocirculatorias (edema
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
agudo de pulmón), de la pared torácica (contusión) y psicógena. Debemos realizar

una historia clínica adecuada buscando causas que pongan en peligro la vida del
paciente. Se han de valorar síntomas acompañantes como la ortopnea, el dolor torá-
cico, hipoventilación, tos, expectoración, palpitaciones y síncope, estableciendo un
diagnóstico sindrómico. Las pruebas complementarias (hemograma, gasometría,
electrocardiograma, radiografía de tórax, ecocardiograma, tomografía computada,
arteriografía pulmonar y hemocultivos) nos llevarán a confirmar o descartar el
diagnóstico sindrómico.
XI. DOLOR TORÁCICO AGUDO
Constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de

Urgencias (entre el 5-7% del total). Requiere un diagnóstico precoz, ante la posibi-
lidad de derivarse un tratamiento médico-quirúrgico urgente. Se debe realizar una
historia clínica adecuada con antecedentes personales, factores de riesgo cardio-
vascular, características del dolor torácico, localización, irradiación, intensidad,
duración, circunstancias que lo modifican y síntomas acompañantes. Con los datos
de la historia clínica y la exploración estableceremos un diagnóstico sindrómico
con un perfil coronario, pericardítico, pleurítico, de aneurisma disecante aórtico,
esofágico, tromboembólico o psicógeno. Las exploraciones complementarias a rea-
lizar inicialmente son el electrocardiograma, las enzimas cardíacas, radiografía de
tórax y gasometría arterial, ampliando posteriormente, según la evolución, con una
gammagrafía pulmonar, ecocardiograma, tomografía computada y endoscopia.
XII. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La enfermedad tromboembólica venosa incluye la trombosis venosa profun-

da y el tromboembolismo pulmonar. El origen de la embolia pulmonar son, en el
90% de los casos, trombos de venas profundas de las extremidades inferiores, sien-
do el sector proximal el más embolígeno. La clínica aparece por obstrucción de la
circulación pulmonar y es inespecífica. Los síntomas más frecuentes son el dolor
torácico, la disnea, malestar, tos, hemoptisis, taquipnea, febrícula, crepitantes y
refuerzo del segundo tono. Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar debe-
mos realizar una gasometría arterial, radiología de tórax, electrocardiograma y
dímero D. La exploración complementaria inicial para apoyar la sospecha diag-
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
nóstica es la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión. Ante el resultado de

probabilidad intermedia o baja, con alta sospecha clínica, realizaremos una angio-
grafía pulmonar, que tiene una sensibilidad y especificidad mayores del 90%, sien-
do el método diagnóstico de referencia. La tomografía computada helicoidal y la
resonancia computada tienen buenas perspectivas diagnósticas, aunque aún no se
ha establecido su rango jerárquico en el diagnóstico.
El diagnóstico de la trombosis venosa profunda se realiza con EcoDoppler y

flebografía.
En la profilaxis del tromboembolismo pulmonar las heparinas de bajo peso

molecular presentan las mayores ventajas.
El tratamiento está dirigido a la disolución del trombo, prevención de la

extensión y recurrencias, así como del soporte general. El fármaco de elección es
la heparina no fraccionada administrada por vía intravenosa, preferentemente en
perfusión continua, asociando anticoagulantes orales tres días antes de suspen-
derla. Ante un primer episodio se recomienda mantener la anticoagulación tres
meses. Las heparinas de bajo peso molecular parecen tan efectivas como la no
fraccionada en el tromboembolismo pulmonar no masivo. En caso contrario, con
inestabilidad hemodinámica, se indica el tratamiento trombolítico. Otras medidas
terapéuticas son la embolectomía quirúrgica o percutánea y el filtro percutáneo
en cava inferior.
XIII. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON

CRISIS DE ASMA.
Al ser el asma una enfermedad crónica tanto el paciente como el médico

deben adaptarse a esta situación, por lo que representa de contacto mutuo durante
mucho tiempo. El enfermo puede pasar largas temporadas sin síntomas o sin medi-
cación, confiriendo una falsa sensación de "curación", en el sentido absoluto del
término, que en ocasiones es el factor determinante de una exacerbación.
Por otra parte, debe recordarse que el asma es una enfermedad " potencial-
mente mortal", aunque con la actual distribución de los servicios sanitarios, con la
medicación de que disponemos y la información que siempre debe tener el pacien-
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
te asmático y sus familiares, esta situación es verdaderamente excepcional o al

menos todo nuestro trabajo va encaminado hacia este objetivo.
Se debe conseguir el control de las agudizaciones que puedan representar un

riesgo para la vida del paciente, a la vez que a conseguir que la vida de relación dia-
ria pueda desarrollarse con toda normalidad, sin ausencias escolares o laborales,
con el nivel más elevado posible de calidad de vida relacionado con la salud.
Los objetivos específicos del tratamiento del asma pueden concretarse en :
A) Controlar los síntomas
Aunque lo ideal es la completa desaparición de los síntomas, cada

paciente se adapta a su enfermedad de una forma particular y realiza con
mayor o menor intensidad aquellas actividades que se lo desencadenan .Si
para conseguir la ausencia de síntomas debe accederse a una medicación de
efectos indeseables casi asegurados, hay que saber renunciar a lo óptimo en
beneficio de lo mejor.
B) Alcanzar una adecuada función pulmonar
La función pulmonar en el sama se controla adecuadamente mediante

la realización de una espirometría ( FEV1 ) o el seguimiento diario que ofre-
ce el flujo espiratorio máximo ( FEM).
C) Controlar la inflamación
Es de esperar en un futuro no muy lejano que tanto la clasificación de

la intensidad del asma como el ajuste terapéutico se realicen a través de nue-
vos marcadores de la actividad de la inflamación.
D) Prevenir las agudizaciones
Para evitar que una exacerbación alcance el punto crítico de gravedad

que obligue a la hospitalización.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
Se encamina a dos grandes objetivos:
1) Medidas preventivas que van dirigidas a evitar el contacto con los prin-
cipales desencadenantes ya sean específicos o inespecíficos
2) Tratamiento farmacológico:
a. De mantenimiento: debe adaptarse a la intensidad o gravedad del

asma debe ser escalonado, aumentando o disminuyendo la canti-
dad de fármacos en función de la situación del enfermo en cada
momento de ser evaluado.
b. De las agudizaciones: suele existir un agente causal bien dife-

renciado o la presencia de un desencadenante infeccioso. Suelen
referir los pacientes, que a pesar de haber aumentado la dosis y la
frecuencia de los agonistas adrenérgicos beta2, no experimentan
una mejoría inmediata de los síntomas.
c. En el Servicio de Urgencias: Se han establecido pautas de con-

ducta para resolver mejor la crisis de asma en centros de
Urgencia, que son las que hemos revisado para presentar la mejor
estrategia actual para el tratamiento de la crisis de asma.
XIV. LESIONES POR FRIO
El tratamiento de las congelaciones es un problema terapéutico que sigue

todavía sin resolverse satisfactoriamente. Son muchos los factores que concurren
en los pacientes que sufren esta patología, fundamentalmente el retraso en el
comienzo del tratamiento, siendo en su mayoría jóvenes deportistas que se encuen-
tran practicando diferentes deportes de montaña.
Como es fácil de comprender, cuando se producen las lesiones localizadas

por efecto del frío van a asociarse, en un número importante de casos, a hipoter-
mia. Esta se define como: 1) Leve ( > 32.2ºC): respuesta defensiva, escalofríos. 2)
Moderada (26.7-32.2ºC): paciente semiconsciente, se interrumpen los escalofríos.
3) Grave ( < 26.7ºC): paciente comatoso, con disnea y fibrilación ventricular. Los
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
factores de riesgo son: velocidad del viento, temperatura ambiente, altitud, dura-
ción de la exposición y humedad de los tejidos. Los factores del huésped son: cali-
dad de la ropa protectora, flujo de calor hacia el tejido afectado, presencia de enfer-
medades sistémicas, exposición previa a la lesión por frío y oportunidad y sufi-
ciencia del tratamiento.
Según los grados de intensidad existen los siguientes grados: Grado 1:

Palidez cérea y eritema tras la descongelación. Grado II: Mayor edematización,
con flictenas serosas. Existe también inicio de cianosis. Grado III: Flictenas de
pared gruesa y de contenido hemorrágico. Cianosis intensa y se evidencia necro-
sis que puede afectar a diferentes planos.
Según la evolución, distinguimos:
a) Congelación superficial: Grado I: Es la congelación parcial de la piel,

presentando eritema, edema, hiperemia sin existir ampolla o necrosis.
Grado II superficial: Es la congelación del espesor total de la piel,
apareciendo eritema, edema importante, vesículas con líquido claro y
ampollas que se descaman y forman una escara negruzca.
b) Congelaciones profundas: Grado II profundo: Estas congelaciones

se caracterizan por Afecta a todo el espesor de la piel y del tejido sub-
cutáneo. Ampollas violáceas hemorrágicas con necrosis cutánea pro-
gresiva. Ausencia de sensibilidad. Más tarde, aparecen dolores lanci-
nantes, ardor, dolor pulsátil, dolor agudísimo. Grado III: Es la conge-
lación más grave, afectando la piel en todo su espesor, tejido subcutá-
neo, músculo, tendones y hueso. Existe poco edema al principio, aspec-
to moteado o color rojo intenso o cianótico. Por último, sequedad,
ennegrecimiento y momificación.
Tratamiento de las lesiones por frío: 1) Están contraindicadas las fricciones

con nieve, ya que agravan las congelaciones. 2) Recalentamiento rápido; 3)
Cuidados antiinfecciosos; 4) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES); 5)
Antiagregantes; 6) Heparinas de bajo peso molecular; 7) Cirugía: en caso de necro-
sis tisular.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
XV. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. CONDUCTA A SEGUIR

EN ATENCIÓN PRIMARIA.
Se entiende como "síndromes coronarios agudos" a aquellos cuadros compa-

tibles con angina inestable, infarto agudo de miocardio no Q e infarto agudo de
miocardio con onda Q.
TIPOS DE ANGINA INESTABLE
1. ANGINA DE INICIO: Cuando un paciente libre de síntomas presen-

ta por vez primera un episodio de angina. En caso de presentarse con
pequeños esfuerzos o ser episodios de angina grave e intensa se debie-
ra incluir en el grupo de la angina inestable.
2. ANGINA PROGRESIVA: Incremento en la frecuencia, la duración de

los síntomas y el umbral de ejercicio para la provocación del dolor.
Suelen ser pacientes que inicialmente tenían angina estable crónica o
que presentaban angina de inicio.
3. ANGINA PROLONGADA: Dolor anginoso prolongado, de 20 o más

minutos de duración, en reposo y con frecuente sintomatología vege-
tativa. No suele responder a la nitroglicerina sublingual, o responde
muy poco.
4. ANGINA POSTINFARTO PRECOZ: Episodio anginoso entre las 24

horas y los 30 días tras el padecimiento de un infarto de miocardio.
5. ANGINA VARIANTE (Prinzmetal): Los episodios se suelen dar de

noche o a primeras horas de la mañana. Puede manifestarse únicamen-
te como un síncope. El uso de nitroglicerina es muy eficaz en los cam-
bios electrocardiográficos y en el dolor.
6. ANGINA INESTABLE EN PACIENTES CON CIRUGÍA (By-pass).
7. ANGINA EN PACIENTES POSTANGIOPLASTIA: Se suele mani-

festar como angina de reposo.
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
8. ANGINA ESTABLE CRÓNICA: Todo paciente con insuficiencia

coronaria crónica y estable puede desembocar en un cuadro de angina
inestable o de infarto de miocardio.
Diagnóstico diferencial del I.A.M.:
1) Disección aórtica.
2) Pericarditis aguda.
3) Embolismo pulmonar.
4) Dolor esofágico.
5) Dolor articular.
Factores clínicos de riesgo en la angina inestable:
1) Edad.
2) Diabetes.
3) Ausencia de técnicas de revascularización previa.
4) Ausencia de tratamiento previo con betabloqueantes.
5) Infarto agudo de miocardio previo.
6) Gravedad de la clínica.
CONDUCTA A SEGUIR ANTE SOSPECHA SINDROME

CORONARIO AGUDO
1. El paciente ha de recibir lo antes posible un tratamiento fibrinolítico y

ser trasladado a un hospital. Realizar un electrocardiograma. Canalizar
una vía venosa periférica. (suero glucosado al 5 % a 14 gotas/minuto).
Oxígeno: 1,5 litros/min en gafas endonasales. Monitorización con oxi-
metría de pulso, registro electrocardiográfico y monitor-desfibrilador.
2. Nitroglicerina sublingual: Si la presión arterial es mayor de 90 mm Hg.

Se pueden repetir tres dosis.
3. Analgesia : En caso de persistencia del dolor, está indicada la adminis-

tración endovenosa lenta de cloruro mórfico u otros analgésicos.
4. Antiagregación: 200 a 500 mg de ácido acetilsalicílico (Aspirina)

disuelta en agua o masticada. Sedación: Con Valium 5 mg, vía oral u
Orfidal (1 comprimido sublingual).
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
5. Atropina: En caso de sintomatología vagal: 1 ampolla de 1 mg, en

"bolo". Lidocaína, 100 mg en bolo, endovenosos.
6. Evitar inyecciones I.M. y gasometrías arteriales.
|..228..|
SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
(1) Kaplan NM. Crisis hipertensivas. En: Kaplan NM, editor. Hipertensión
clínica. Buenos Aires: Waverly Hispánica, 1997.
" Obra escrita por un autor de prestigio mundial en el tema de la

hipertensión, en este capítulo describe de forma concisa y clara los aspec-
tos clínicos y terapeúticos de las crisis hipertensivas."
(2) Jackson RE. Urgencias hipertensivas. En: Tintinalli J, editor. Medicina de

Urgencias. México: McGraw-Hill, 1996.
"Manual de referencia en la patología urgente; en este capítulo se

enfoca de forma muy práctica las medidas a realizar por los médicos que
tienen que atender a pacientes con hipertensión severa en Urgencias."
(3) Mateu Sancho J. Toxicología médica. Ediciones Doyma S.A. 1994.
"Se recomienda el manejo de este libro para todos servicios que

atienden cuadros de intoxicación aguda, ya que resulta muy útil su con-
sulta, en momentos de análisis de diferentes protocolos diagnósticos y
terapéuticos. El médico que atiende estos pacientes debe disponer de una
guía como Toxicología Clínica para tratar con acierto a este tipo de enfer-
mos, que en algunos momentos pueden constituir una emergencia."
(4) Dueñas Laita A; Intoxicaciones agudas en medicina de urgencias y cuida-

dos críticos. Manson S.A. Barcelona 1999.
"Se trata de un prontuario de bolsillo muy útil para el facultativo

que atiende pacientes intoxicados. Resulta muy práctico por su contenido
y por su tamaño. Este manual presenta de forma abreviada los tratamien-
tos posibles en función de las situaciones clínicas. Buena puesta a punto
y excelentes citas bibliográficas para quien quiera profundizar.
Estrictamente obligatorio e imprescindible."
|..229..|
SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
(5) Grupo de estudios de enfermedades cerebrovasculares. Sociedad Española

de Neurología. Protocolos diagnóstico-terapéuticos en patología cerebro-
vascular. EDOS. Barcelona 1.999.
"Excelente revisión y puesta al día, por el grupo de trabajo en pato-

logía cerebro-vascular perteneciente a la Sociedad Española de
Neurología, de los protocolos y la conducta a seguir ante un paciente con
sospecha de ictus. Está relacionado con las últimas evidencias en patolo-
gía neurológica del ictus publicadas recientemente. Recoge una satisfac-
toria revisión bibliográfica. Está en español. Recomendable como guía de
consulta en cualquier centro de salud. Recientemente ha sido editado con
la colaboración de Laboratorios Uriach"
(6) Sociedad Española de Neurología. Actitud diagnóstica y terapéutica: reco-

mendaciones 1997 del Grupo de Estudio de Cefalea de la Sociedad
Española de Neurología.
" Muy práctico para el médico de familia, que lo podrá utilizar en

su consulta"
(7) Cefalea. Guía de Recomendaciones semFYC. Grupo de trabajo de cefale-

as de la semFYC. 1999.
" Revisión actualizada del grupo de trabajo de la Sociedad

Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Muy práctico y útil para
el médico de familia."
(8) Goldfrank´s. Toxicologic Emergencies. New York. Appleton & Lange. 1998.
"Excelente tratado de la materia. Muy puesto al día. Recoge la

experiencia de gran número de intoxicaciones observadas en la ciudad de
Nueva York. El tratado trae gran cantidad de ejemplos y caso clínicos.
Está en inglés."
|..230..|
SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
(9) Nyhus LM, Vitello JM, Condon RE. Dolor abdominal. Guía para el diag-
nóstico rápido. Buenos Aires. Ed. Panamericana. 1996.
" Los autores han conseguido una obra totalmente práctica y pues-
ta al día sobre el dolor abdominal agudo en nuestro medio. Especialmente
útil para aquellos médicos que trabajan y toma decisiones sin apoyo hos-
pitalario. Obligatorio en cualquier centro de salud."
(10) Cope Z. Diagnóstico temprano del abdomen agudo. Méjico. Ed. "El
manual moderno". 1995.
" La primera edición de este genial libro fue escrita a principios de

siglo, sin que haya perdido ni un ápice de importancia y utilidad. Recoge
la experiencia de cirujanos que en aquellos años no disponían de radio-
logía, ni otras pruebas complementarias. Describe de forma amena y
clara todos aquellos aspectos que se han de saber para historiar y explo-
rar a un paciente con dolor abdominal agudo. Obligatorio para cualquier
médico de familia.".
(11) Manual de Asistencia al paciente politraumatizado, 2ª Edición. Santander.

Grupo de Trabajo en Medicina de Urgencia. ELA, 1997.
"Se trata de un Manual sumamente didáctico, fácil de comprender,

ameno, lógico. Realizado por médicos especialistas en Medicina Intensiva,
Medicina de Urgencias, Cirugía General y Torácica, Traumatología y
Anestesia del Hospital "Marqués de Valdecilla" de Santander, y base para
un Curso muy conocido en toda España. Y, lo que es difícil de encontrar,
sumamente útil y fácilmente llevadero a la práctica. Es obligatorio en todo
Centro de Salud que atienda pacientes traumatizados".
(12) Recomendaciones asistenciales en trauma grave. Grupo de Trabajo de

Asistencia Inicial al Paciente Traumático. 2ª Edición. SEMES. Madrid.
Edicomplet. 1999.
"Manual muy práctico para el médico de familia y todos aquellos

que tienen que atender en esos difíciles momentos iniciales a un trauma-
tizado. Está editado bajo el patrocinio de la Sociedad Española de
Medicina de Emergencias (SEMES)."
|..231..|
SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
(13) Davis MA, Votey SR, Gregg P. Signs & Symptoms. New York. Mosby.
1999.
"Manual de bolsillo escrito por especialistas en medicina de emer-

gencias del ámbito estadounidense, de las Facultades de Medicina de
Harvard, Los Angeles y Mariland. Se presenta con orden alfabético según
los síntomas y signos que se busque, por lo que es muy fácil y práctico de
utilizar. Está en inglés, aunque existe una traducción al español"
(14) Torres Murillo JM, Palomar Alguacil V, Muñoz Avila JA, Jiménez Murillo
L, Defayon Rojo H. Unidad didáctica de Medicina interna. 1 Dolor torá-
cico. 2 Disnea aguda. En: curso de formación continuada en medicina de
urgencias. Sociedad Española de Medicina de Emergencias. Fundación
Salud y Comunicación; 1999. P. 1-31.
"Buen resumen de la actitud urgente ante la disnea y el dolor torá-

cico agudos, enfocado al diagnóstico y tratamiento sindrómicos. Útil para
el médico de Familia."
(15) Tay NR, Atwal AS, Hamilton G. Modern management of pulmonary

embolism. Br J Surg 1999; 86 (7): 853-68.
"Revisión de conjunto del diagnóstico y tratamiento del tromboem-

bolismo pulmonar."
(16) Gabriel Botella F, Labiós Gómez M, Brasó Aznar JV, Llavador Ros G,
Bort Martí J. Estrategias diagnósticas actuales y futuras de la enfermedad
tromboembólica venosa. An Med Intern (Madrid) 1999; 16 (8): 427-33.
"Revisión de los medios de diagnóstico del tromboembolismo pul-

monar."
(17) Thakur RK, Earl JR. Selecte topics in Emergency Cardiac Care. En:
Emergency Medicine Clinics of Northamérica. 1998; 16: 3.
"Excelente monografía y puesta al día de los trabajos y líneas de

investigación en la clínica práctica de cardiopatía isquémica."
|..232..|
SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
(18) Lloret J, Muñoz J, Artigas V, Allende LH, Anguera de Sojo I. Protocolos

terapéuticos de urgencias. 3ª Edición. Spriner-Verlag Ibérica. Barcelona.
1997.
" Es uno de los mejores libros sobre problemas de urgencias escri-

tos en España en los últimos años. Obligatorio en la biblioteca de cual-
quier centro de salud."
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SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
(1) Lipton RB, Silberstein SD, Stewart WF. An update of the epidemiology of
migraine. Headache 1994; 34: 319-328.
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Mc Graw-Hill - Interamericana de España; 1994. P. 2570-2597.
|..234..|
SEGUNDA EDICIÓN
Unidad 35 y 36
(10) Leira R, Díez-Tejedor E, Laínez JM, Pascual J, dirs. Diagnóstico y trata-

miento de las cefaleas y algias faciales. Recomendaciones 1997.
Barcelona: Ergón; 1997.
(11) Barrios Blandino A.M. Abellan Martinez J. Vaquerizo Alonso C.

Rodriguez Torresano J. Intoxicaciones 635-851. Manual de Diagnóstico y
Terapeútica Médic. H.U 12 de Octubre. 1998
(12) Dueñas Laita A; Intoxicaciones agudas en medicina de urgencias y cuida-

dos críticos. Manson.S.A. Barcelona 1999
(13) Dorado Pombo S. Kessler Saiz P. Mateo Alvarez S. Tratamiento general

de las intoxicaciones 631-643. Manual de Urgencias Médicas H.U. 12 de
Octubre.1997
(14) Marruecos L., Nogues S., Nolla J. Toxicología Clínica. Ed. Springer-
Verlag Ibérica. Barcelona 1.993.
(15) Mateu Sancho J. Toxicología médica. Ediciones Doyma S.A. 1994.
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CURSO A DISTANCIA DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA GENERAL Y DE FAMILIA

I. CONDUCTA ANTE LA CEFALEA AGUDA

II. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

III. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS ESPECIFICAS

IV. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA CRISIS CONVULSIVA

F) SITUACIONES ESPECIALES (ALCOHOL, EMBARAZO)

V. CRISIS HIPERTENSIVAS: URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

VI. MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR AGUDA (A.C.V.A.)

VII. DOLOR ABDOMINAL AGUDO

VIII. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN POLITRAUMATISMO

IX. MANEJO DEL PACIENTE CON MAREO, PRESÍNCOPE O VÉRTIGO

XI. MORDEDURAS Y PICADURAS DE ANIMALES

XIII. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

XIV. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON CRISIS DE ASMA

XV. LESIONES POR FRÍO

XVI. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. CONDUCTA A SEGUIR EN

• Delimitar el patrón temporal de las cefaleas como clave orientadora.

• Señalar los datos de alarma que conducen a actuaciones específicas

• Realizar una valoración clínica del paciente intoxicado.

• Iniciar las medidas de reanimación , soporte vital y mantenimiento

• Conocer medidas generales en el tratamiento del paciente intoxicado.

• Empleo de las pautas de actuación ante diversas intoxicaciones agudas

• Reconocimiento y conducta a seguir ante un paciente con crisis con-

• Valoración del paciente ante una primera crisis convulsiva, descartar

• Conocimiento de los fármacos antiepilépticos, indicaciones y efectos

• Conocimiento de los consejos prácticos de un paciente con tratamiento

• Distinguir entre emergencia hipertensiva, urgencia hipertensiva y falsa

• Conocer las medidas diagnósticas y terapéuticas que requieren los

• Mejora del conocimiento sobre la intervención precoz del paciente con

- Realizar un adecuado diagnóstico diferencial entre el ictus y otras

- Dominio de los criterios de derivación precoz al hospital del

- Aplicación de las medidas terapéuticas generales, en Atención

• Realización de una correcta actuación diagnóstica ante un paciente con

• Realizar la valoración correcta de un paciente con un traumatismo

- Iniciar la valoración primaria y acercamiento al paciente.

- Aprender la sistemática en la valoración secundaria y terciaria del

• Establecer las pautas de tratamiento iniciales en el paciente politrau-

• Conocimiento de las medidas de reanimación "ABC" en el paciente

• Manejo del tratamiento del choque postraumáticoy de sus medidas pre-

• Establecer el tratamiento precoz de las diversas lesiones del traumatizado.

• Adecuar y priorizar el traslado del paciente con traumatismos al centro

• Realizar el diagnóstico diferencial del paciente con alguno de los tres

• Diferenciar las características del paciente con cuadros vertiginosos

• Planteamiento terapéutico urgente ante los síndromes vertiginosos.

• Analizar los diferentes tipos de mordeduras y picaduras mas frecuentes

• Conocimiento de las procedimientos diagnósticos para detectar el tipo

- Aprendizaje de las pautas terapéuticas según la etiología de la

• Valoración del paciente con un cuadro de disnea aguda.

• Conducta a seguir ante un paciente con dolor torácico agudo.

• Actualización en los aspectos preventivos, clínicos y diagnósticos del

• Conocimiento de la profilaxis del tromboembolismo pulmonar.

• Actualización en el manejo de una crisis asmática en Atención

• Conocimiento de la farmacología actual recomendada en la crisis de asma.

• Análisis de los métodos de prevención de las congelaciones.

• Comprensión de la fisiopatología de las lesiones locales por frío.

• Empleo de los protocolos de tratamiento actualizados de las congelaciones.

• Diagnosticar los síndromes coronarios agudos que puedan presentarse

• Organizar un adecuado traslado al hospital de pacientes con sospecha