NEUMOTISIOLOGIA - 1

DRA. MONTAÑO
UBI-SUCRE
… Neumotisiología

… ramas interdisciplinarias dirigidas a mejorar calidad de

vida de los pacientes con enfermedades respiratorias
crónicas…

… a través del entrenamiento muscular, la educación, el

soporte nutricional, la ayuda psicológica y el desarrollo de
conductas saludables a largo plazo…

PNEUMO: griego πνεύµων = pneúmon, que significa

'pulmón', 'el principal órgano respiratorio'

"TISIOLOGIA" está formada con raíces griegas y significa

"parte de la medicina dedicada a la tisis"

"TISIS" viene del griego "phthisis" que es el nombre

clásico de la tuberculosis.

pneumology and the study [and treatment] of tuberculosis

TB and Respiratory Diseases
La neumología es una especialidad médica que se encarga
de las enfermedades del aparato respiratorio, que
inicialmente estaba ligada a la cardiología pero con el gran
avance de descubrimientos en los campos de la broncología
y la fisiología, la neumología pasó a ser una rama de la salud
dedicada exclusivamente al estudio y tratamiento de las
enfermedades respiratorias.

El especialista que se dedica a la misma se denomina

neumólogo. Hoy la neumología es una de las ciencias
médicas que mayor progreso ha observado llegando a crear
una conciencia de prevención de las enfermedades
respiratorias, así como a desarrollar mejoras formas de
tratamiento de enfermedades respiratorias crónicas como el
asma y condiciones temporales que pueden desencadenar
mortalmente como la bronquitis.
 Enfermedades del a p a r a t o r e s p i r a t o r i o
Resfriado común • Rinitis • Sinusitis •
Faringitis • Amigdalitis • Laringitis •
Infecciones respiratorias ayudas Traqueítis • Crup • Epiglotitis • Bronquitis
• Bronquiolitis • Gripe • Neumonía •
, Bronconeumonía
Rinitis vasomotora • Fiebre del heno •
Rinitis atrófica • Pólipio nasal •
Otras enfermedades de las vías aéreas
Hipertrofia adenoidea
superiores Absceso periamigdalino • Nódulo de cuerda
vocal • Laringoespasmo
Enfisema • EPOC • Asma • Estatus asmático •
Enfermedades crónicas Bronquiectasia
Neumoconiosis • Neurnonitis por
hipersensibilidad • Síndrome de distrés
Enfermedades pulmonares respiratorio agudo • Edema pulmonar
::zíndrome de Hamman-Rich • Enfermedad pulmonar
lnterlsticial • Fibrosis pulmonar idiopática
Condiciones supurativas y necróticas
Absceso pulmonar• Derrame pleural • Empiema
del tracto respiratorio inferior
Neumotórax • Hemotórax • Hemoneumotórax •
Otras enfermedades Síndrome de Mendelson • Insuficiencia
respiratoria • Atelectasia • Neumomediastino
 PRINCIPALES
ALTERACIONES CONGENITAS
PULMONARES
MALFORMACIONES CONGENITAS
DE PULMON
1,4% y 2,2%
•Período postnatal
•Niñez
•Etapa adulta
•disnea, infecciones recurrentes,
hallazgo casual en la radiografía
 EMBRIOLOGÍA

4 semanas: brote ventral

hasta el 4 mes; periodo glandular
2

4º Y 6º PERIODO CANALICULAR
Desde el 7º periodo alveolar
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
1. Agenesia, aplasia e hipoplasia 9. Bronquiectasias
pulmonar 10. Hamartoma
2. Blebs o burbujas subpleurales 11. Drenaje Venoso
3. Quistes broncogénicos Pulmonar Anomalo
4. Vesículas o quistes (DVPA).
broncoaiveolares Alteraciones vasculares
5. Pulmón Políquístico 12. Linfangiectasia Pulmonar
Congénita
6. Secuestro Pulmonar
13. Síndrome de la Cimitarra
7. Malformación Adenoide
(Pulmón Hipogenético).
Quística 14. Fístula Arteriovenosa
8. Enfisema Lobar Congénito
Agenesia aplasia e hipoplasia pulmonar
 Agenesia,

Dx:fibrobroncoscopia
TC torácica
arteriografía
Tto:
Conservador
Quirurgico
Mantenimiento con
ventilador mecanico
Blebs o burbujas subpleurales
ampollas desarrolladas en la capa
basal de la pleura visceral
• Etiopatogenia
neumotorax espontaneo:
pacientes jóvenes
habito asténico
Localizacion fija
Quistes broncogénicos

originados por anomalías

en el
brote y desarrollo del árbol
bronquial
Cavidad recubierta por
epitelio
que recuerda al bronquial
No tienen comunicación
bronquial a menos que se
infecten
Quistes broncogénicos
lóbulos superiores
mediastino
Paratraqueal
Carinal
Paraesofágica
Quistes broncogénicos
Radiologia:
• paredes delgadas
• ovoideas
mitad superior de los
campos pulmonares
Infectados
(hidroaéreas,
cavidades vacías)
Quistes broncogénicos
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Quirúrgico (resección del
quiste)
Antibioticoterapia
asistencia kinésica
respiratoria
drenaje postural
Vesículas o quistes
broncoalveolares
quistes congénitos formados en los
últimos tramos del desarrollo
bronquial
• solitarios o múltiples
Epitelio sin glándulas (algunos sin
epitelio)
Pared, muy delgada
transparente
Vesículas o quistes
broncoalveolares

puede ser:
Periférico
parte intrapulmonar y
extrapulmonar
Enteramente intrapulmonar
Vesículas o quistes
broncoalveolares
técnica quirúrgica
resección de las
vesículas
procedimiento de
Crossa
maniobra de Bracco-
Ugon
lobectomía o
segmentectomía
Pulmón Políquístico
malformación rara
reducción en su volumen
por esclerosis
Pulmón Políquístico
Diagnóstico
• clínica
Radiología."nido de
golondrinas"
• broncografías
tomografía
Pulmón Políquístico

Tratamiento
quirúrgico
es fundamental la
preparación previa a la
cirugía
antibióticos, drenaje
postural y kinesioterapia
preoperatoria
Secuestro Pulmonar
tejido pulmonar no
comunicado con
la vía aérea e irrigado por la
circulación sistémica
intrapulmonar o intralobular
extralobular o extrapulmonar
Secuestro Pulmonar

intrapulmonar o intralobular
el más frecuente
• arteria nutricia (aorta)
drenaje venoso (venas
pulmonares)
· contenido quístico es
mucoso
Secuestro Pulmonar
secuestro extralobular o
extrapulmonar
recubierto por su propia
pleura
aorta diafragmática
vena cava o hacia la
ácigos
Secuestro Pulmonar
Diagnóstico
clínica
Radiología: dependen de si
existe
o no complicación
arteriografia
.
Malformación Adenoide
Quística.
consecuencia de un crecimiento
adenomatoso de los bronquiolos
terminales
Malformación Adenoide
Quística.
Stocker
a) tipo I (50%); Quistes superiores a 2
cm
b) tipo II (40%); espacios quísticos
menores de 1 cm
c) tipo III (10%); masa firme de quistes
inferiores a 0,5 cm
d) Tipo O: compromiso disgenético de
todo el pulmón
e) Tipo IV; quistes de ubicación
periférica
Malformación Adenoide
Quístico
Complicaciones:
• infecciones recurrentes
neumotorax espontáneo
hemoptisis
transformación maligna
Enfisema Lobar Congénito
.
hiperinsuflación masiva (mecanismo valvular)
y postnatal
los lóbulos superiores (izquierdo)
lóbulo medio
lóbulo superior
predominio en los hombres
La asociación de malformaciones congénitas
ductus arterioso persistente y defectos del
septo interventricular
Enfisema Lobar Congénito
Diagnóstico
Rx de tórax
TAC
broncoscopia
Tratamiento
lobectomía
Complicaciones:
infecciones recurrentes,
tos crónica, neumotorax,
anorexia en el niño
pequeño y carcinoma
espinocelular.
Bronquiectasias
Indicaciones quirurgicas en
bronquiestacias
circunscritas:
Complicaciones sépticas reiteradas y de
difícil
control
Hemoptisis frecuentes y de magnitud
considerable
• Molestias severas por síntomas
persistentes
Hamartoma
tumores ocasionados por el
crecimiento anormal de tejidos
normales
con cápsula propia
Radiología “coin lesión”
Tratamiento
.
Alteraciones vasculares
Drenaje Venoso Pulmonar
Anómalo (DVPA).
Linfangiectasia Pulmonar
Congénita: dilatación de los vasos
linfáticos con formación de quistes
linfáticos y un pulmón rígido
Síndrome de la Cimitarra (Pulmón
Hipogenético).
Fistula arterio-venosa
Fistula arteriovenosa
aneurisma arteriovenoso pulmonar,
hemangioma cavernoso pulmonar,
telangiectasia pulmonar.
Relacionado a la telangiectasia
hemorrágica de Rendu-Osler-Weber
Fistula arteriovenosa
Diagnóstico
clínica
Radiología
arteriografía pulmonar
centellografía de
perfusión
Tratamiento
cirugía
embolizacion
HISTOLOGIA
PULMONAR
NEUMOTISIOLOGIA - 2
DRA. MONTAÑO
UBI-SUCRE
H I S T O L O G IA

P U LM O NAR
Bronquios

La segunda modificación que ocurre

en la pared del bronquio
intrapulmonar es la adición de
músculo liso.

El músculo liso se torna en una capa

cada vez más obvia conforme
disminuye la cantidad de cartílago.
Bronquiolos

Son vías aéreas de conducción que

miden 1 mm de diámetro o menos.
Los bronquiolos más grandes son ramas
de los bronquios segmentarios.
Sufren ramificaciones consecutivas para
dar origen a los bronquiolos terminales.
Los bronquiolos terminales dan origen
a
los bronquiolos respiratorios.
conductos alveolares)
Bronquiolos

Bronquiolos de mayor diámetro:

Epitelio seudoestratificado cilíndrico
ciliado Epitelio simple
cilíndrico ciliado (Conforme el conducto
se estrecha).
Las células caliciformes faltan por
completo en los bronquiolos
terminales.
Bronquiolos

Bronquiolos respiratorios:
Forman una zona de transición en el
aparato respiratorio.
Participan en la conducción de aire y en el
intercambio gaseoso.
Epitelio simple cúbico.
Células ciliadas y células de Clara.
Su pared tiene evaginaciones (alvéolos) en
toda su longitud.
Alvéolos
Cada alvéolo está rodeado por una red de
capilares que ponen la
sangre en proximidad estrecha al aire
inspirado que está en la luz
alveolar.
0.2 mm de diámetro.
En cada pulmón del adulto hay entre 150 y
250 millones de
alvéolos = 75 m2.
=
Cada alvéolo confluye en un saco alveolar.
Conductos alveolares
 Alvéolos

Fotomicrografía en la que se ve
un saco alveolar con sus alvéolos
contiguos.
 Alvéolos

El tejido entre los

espacios aéreos
alveolares contiguos
recibe el
nombre de tabique
alveolar o pared
septal.

Fotomicrografía electrónica de alvéolos pulmonares.

El epitelio alveolar está
compuesto por células
alveolares de tipos I y Il y
alguna que otra célula en
cepillo.
Alvéolos: Células alveolares de
tipo II
Son precursoras de las células alveolares de tipo I.
Luego de la lesión pulmonar, proliferan y restauran ambos tipos
de
células alveolares dentro del alvéolo.
La hiperplasia de las células de tipo Il es un marcador
importante
de lesión alveolar y reparación de los alvéolos.
Alvéolos: Células en cepillo

Se encuentran en escasa cantidad en la

pared
alveolar.
Funcionan como receptores que
verifican la
calidad del aire en los pulmones
Alvéolos

La síntesis de surfactante en el feto ocurre

después de la
trigésima quinta semana de gestación y es
modulada por varias
hormonas:
• Cortisol
• Insulina
• Prolactina
• Tiroxina
Sin la secreción adecuada de
surfactante los alvéolos se
colapsarían en cada espiración
sucesiva.
Proteina surfactante
Alvéolos
El tabique alveolar es el sitio donde está la barrera hematogaseosa
Barrera hematogaseosa:
Formada por las células y los productos celulares
a través de los cuales tienen que difundirse los
gases entre los compartimientos alveolar y
capilar.
Porción Porción
delgada Gruesa
Alvéolos

Los macrófagos alveolares eliminan

partículas inhaladas de los
espacios aéreos y eritrocitos del
tabique
 ANATOMÍA DEL

APARATO RESPIRATORIO
Los pulmones
Los pulmones
Es un órgano par, su estructura anatómica es de
origen embrionario endodérmico, pertenecientes
al aparato respiratorio, se ubican en la caja
torácica, delimitando a ambos lados el
mediastino. Son color rosa al nacer, en la adultez
son color rosa grisáceo.
Anatomía y características
• Los pulmones están situados dentro del tórax,
protegidos por las costillas y a ambos lados del
corazón. Tienen forma cónica, son huecos y están
cubiertos por una doble membrana lubricada
(serosa) llamada pleura. Están separados el uno del
otro por el mediastino.
Pleura

Es una membrana de tejido

conjuntivo, elástica que evita que los
pulmones rocen directamente con la
pared interna de la caja torácica.
Posee dos capas, la pleura parietal o
externa que recubre y se adhiere al
diafragma y a la parte interior de la
caja torácica, y la pleura visceral
que recubre el exterior de los
pulmones, introduciéndose en sus
lóbulos a través de las cisuras. Entre
ambas capas existe una pequeña
cantidad (unos 15 cm3) de líquido
lubricante denominado líquido
pleural.
El peso de los pulmones depende del
sexo y del hemitórax que ocupen:
El pulmón derecho pesa en
promedio 600 gramos y el izquierdo
alcanza en promedio 500 g. Estas
cifras son un poco inferiores en el
caso de la mujer (debido al menor
tamaño de la caja torácica) y algo
superiores en el varón.
La mucosa de las vías respiratorias está cubierta por millones de pelos diminutos, o cilios cuya función es
atrapar y eliminar los restos de polvo y gérmenes en suspensión procedentes de la respiración. Los
pulmones tienen alrededor de 500 millones de alvéolos. La capacidad pulmonar depende de la edad, peso
y sexo; oscila entre 4.000–6.000 cm³.
• Los bronquios resultan de la división de la tráquea la cual va a dar un bronquio derecho y un bronquio
izquierdo.
El pulmón está inervado por: Nervios vagos y tronco simpático.
Los bronquiolos son ramificaciones delos bronquios cuando estos llegan a los alveolos pulmonares.

Los alveolos pulmonares son los divertículos terminales que tiene el árbol bronquial, en los alveolos

• bronquiales es en donde ocurre el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre.

Función de los pulmones

Los pulmones tienen una función respiratoria y otra no respiratoria:
• Respiratoria La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, es debido a
esto que los alvéolos están en estrecho contacto con capilares. En los alvéolos se produce el paso de
oxígeno desde el aire a la sangre y el paso de dióxido de carbono desde la sangre al aire.Este paso se
produce por la diferencia de presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono.

• No respiratoria Acción de filtro externo. Los pulmones se defienden de la intensa contaminación aérea a
la que están expuestas por acción del sistema mucociliar y fagocitario de los macrófagos alveolares.
Circulación pulmonar

El sistema arterial que irriga a los pulmones (arterias pulmonares y sus ramificaciones) sigue un trayecto
paralelo al de las vías respiratorias, mientras que el sistema venoso es más variable y puede disponerse en
diferentes trayectos. En el pulmón derecho la vena pulmonar superior drena los lóbulos superior y medio, y la
vena pulmonar inferior drena al lóbulo inferior. En el pulmón izquierdo cada vena pulmonar drena al lóbulo de su
mismo nombre. Hay que tener en cuenta que la circulación pulmonar presenta una peculiaridad con respecto al
resto de la circulación sistémica, puesto que las arterias pulmonares aportan sangre poco oxigenada desde el
ventrículo derecho, mientras que las venas pulmonares, tras el intercambio gaseoso en los alvéolos, aportan
sangre oxigenada hacia la aurícula izquierda.

Enfermedades del pulmón

Se pueden presentar desde el nacimiento. Las causas más comunes por las que tienden a desarrollarse las
patologías pulmonares son la inhalación de gases, humo, polvo y sustancias químicas. Entre las lesiones
pulmonares destacan las de carácter inflamatorio, secundarias a un germen infectivo. Algunas enfermedades
destacables son:
Bronquitis: Cuando aparece
inflamación únicamente en los
conductos aéreos de grueso
calibre.

Neumonía: La zona inflamada se

trata de un lóbulo.

Enfisema: Enfermedad
crónica caracterizada por el
agrandamiento permanente de
los espacios aéreos distales a
los bronquiolos respiratorios, con
destrucción de la pared alveolar.
Neumotórax: Se produce por la
ruptura de la pleura, entrando aire
al espacio pleural y causando un
colapso pulmonar. Algunos
síntomas son agudo dolor en el
pecho, cianosis, falta de aire, entre
otros.
· Tuberculosis: Se trata de una
enfermedad infecto-contagiosa
que se suele contagiar por vía
aérea. Durante muchos años ha
sido la enfermedad más grave de
la humanidad.
• Cáncer de pulmón: Es una de las
enfermedades más graves y uno de
los cánceres con mayor incidencia
en el ser humano.
Neumotorax
Es la presencia de aire en el
espacio (virtual en el sano)
interpleural: entre la pleura visceral
y la parietal.

Origina un mayor o menor colapso

del pulmón, con su correspondiente
repercusión en la mecánica
respiratoria y hemodinámica del
paciente, donde el origen puede
ser externo (perforación en la caja
torácica) o interno (perforación en
un pulmón).
NEUMOTORAX

Etiología
Según la causa que desencadene el neumotórax, puede ser:
•Traumático: La causa del neumotórax se debe a un traumatismo (ya sea abierto o cerrado) que provoca la entrada de aire entre las
dos capas de pleura.
• Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo previo.

Clasificación:
Según el grado de afectación pulmonar, se denomina: moderado masivo a tensión

Cuadro clínico:
Suele presentar los siguientes síntomas y signos clínicos:
• Disnea de comienzo súbito, de intensidad variable en relación con el tamaño del neumotórax.
• Movimientos respiratorios rápidos y superficiales (taquipnea e hipopnea).
• Dolor torácico agudo, de carácter punzante que aumenta su intensidad con la inspiración.
• Tos seca y persistente, que se exacerba notablemente con el dolor.
• Otros: cianosis, taquicardia.

Presentación clínica
• Simple: causado por la ruptura de vesículas subpleurales. Se produce en varones de alrededor de 20 años. Las vesículas pueden
ser de origen congénito o adquirido (por cicatrización de procesos inflamatorios padecidos en la primera infancia).
• Sintomático: secundario a alguna enfermedad adyacente. Aparece de forma súbita. Con dolor en punta de costado y disnea.

Tratamiento
• El neumotórax a tensión es una emergencia grave, pues el aire entra pero por acción valvular no sale.
•El neumotórax espontáneo leve sólo requiere reposo, pues el aire se reabsorbe por el tubo intercostal del pulmón afectado. • El
tratamiento habitual es la punción pleural más drenaje. Sistemas de drenaje pleural
FISIOLOGÍA DEL

APARATO

RESPIRATORIO
 PRESIONES RESPIRATORIAS

LA PRESION DENTRO DE LAS VIAS AEREAS Y LOS ALVEOLOS DE LOS PULMONES SE

DENOMINA PRESION INTRAPULMONAR O PRESION ALVEOLAR
CUANDO LA GLOTIS ESTA ABIERTA Y EL AIRE NO REGRESA Y NO SALE DE LOS
PULMONES COMO SUCEDE ANTES DE LA INSPIRACION O DE LA ESPIRACION LA
PRESION INTRAPULMONAR ES CERO O IGUAL A LA PRESION ATMOSFERICA

LA PRESION EN LA CAVIDAD PLEURAL SE DENOMINA PRESION INTRAPLEURAL ESTA

S I E M P R E S E S N E G AT I VA E N R E L A C I O N C O N L A P R E S I O N A LV E O L A R ,
APROXIMADAMENTE DE -4mmHg ENTRE RESPIRACIONES CUANDO LA GLOTIS
PERMANECE ABIERTA Y LOS ESPACIOS ALVEOLARES ESTAN ABIERTOS A LAATMOSFERA

PRESION INTRATORACICA: ES LA PRESION EN LA CAVIDAD TORACICA ES

ESENCIALMENTE IGUAL A LA PRESION INTRAPLEURAL ES LA PRESIÓN A LA CUAL
ESTAN EXPUESTOS LOS PULMONES EL CORAZON Y LOS GRANDES VASOS
 MUSCULOS DE LA RESPIRACION

"LAS PAREDES EXTERNAS DE LA CAVIDAD TORACICA ESTAN FORMADAS POR DOCE PARES DE COSTILLAS, EL
ESTERNON, LAS VERTEBRAL TORACICAS Y LOS MUSCULOS INTERCOSTALES SITUADOS ENTRE LAS COSTILLA."

"LOS MUSCULOS INTERCOSTALES EXTERNOS COLABORAN EN LA INSPIRACION, CONECTAN LAS COSTILLAS

ADYACENTES Y SE DIRIGEN HACIA ABAJO Y ADELANTE. CUANDO SE CONTRAEN ELEVAN LAS COSTILLAS Y LAS
ROTAN LEVEMENTE DE TAL FORMA QUE EL ESTERNON ES EMPUJADO HACIA ADELANTE ESTO ENSANCHA EL
TORAX EN SENTIDO TRANSVERSAL Y ANTEROPOSTERIOR."

"LOS MUSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACION SON LOS ESCALENOS ELEVAN LAS 2 PRIMERAS COSTILLA Y
LOS ESTERNOCLEI-DOMASTOIDEOS ELEVAN EL ESTERNON Y AUMENTAN EL TAMAÑO DE LA CAVIDAD TORACICA."

"LA ESPIRACION ES PRINCIPALMENTE PASIVA SE PRODUCE POR QUE LOS COMPONENTES ELASTICOS DE LA
PARED TORACICA Y LAS ESTRUCTURAS PULMONARES QUE SE DISTENDIERON DURANTE LA INSPIRACION CEDEN
Y HACEN QUE EL AIRE ABANDONE LOS PULMONES CON EL AUMENTO DE LA PRESION INTRATORACICA.">

EL AUMENTO EN LA PRESION INTRABDOMINAL QUE ACOMPAÑA LA CONTRACCION ENERGICA DE LOS MUSCULOS

ABDOMINALES LLEVA AL DIAFRAGMA HACIA ARRIBA Y CAUSA LA ELEVACION DE LA PRESION INTRATORACICA. LOS
MUSCULOS INTERCOSTALES INTERNOS SE MUEVEN HACIA ADENTRO Y TRACCIONAN LA PARED HACIA ABAJO
AUMENTANDO EL ESFUERZO ESPIRATORIO
DISTENSIBILIDAD PULMONAR
LA DISTENSIBILIDAD
PULMONAR O
COMPLIANCE HACE
REFERENCIA A LA
CAPACIDAD CON
LA CUAL LOS
PULMONES PUEDEN
SER INSUFLADOS
 DISTENSIBILIDAD PULMONAR

"ESTA DETERMINADA POR LAS FIBRAS DE COLAGENO Y ELASTINA DE LOS PULMONES SU CONTENIDO DE AGUA Y
SU TENSION SUPERFICIAL."

LA DISTENSIBILIDAD NORMAL DE AMBOS PULMONES EN EL ADULTO ES DE APROXIMADAMENTE 200ml/cmH2O

TENSION SUPERFICIAL

LA TENSION SUPERFICIAL EN LOS ALVEOLOS ES UN FACTOR IMPORTANTE DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR.

LOS ALVEOLOS ESTAN REVESTIDOS POR UNA PELICULA FINA DE LIQUIDO Y ES EN ESTA INTERFASE, ENTRE LA
PELICULA DE LIQUIDO Y EL ESPACIO ALVEOLAR DONDE SE DESARROLLA LA TENSION SUPERFICIAL

LA PRESION EN LOS ALVEOLOS PUEDE PREDECIRSE MEDIANTE LA LEY DE LAPLACE.

PRESION = 2X TENSION DE SUPERFICIE/RADIO

SI LA TENSION SUPERFICIAL FUERA IGUAL EN TODO EL PULMON, LOS ALVEOLOS CON LOS RADIOS MAS
PEQUEÑOS TENDRIAN LA MAYOR PRESION Y ESTO OCASIONARÍA QUE SE VACIARAN EN LOS ALVEOLOS DE
MAYOR TAMAÑOLA RAZON POR LA QUE ESTO NO OCURRE SE DEBE A MOLECULAS ESPECIALES QUE REDUCEN LA
TENSION SUPERFICIAL LLAMADA SUSTANCIATENSOACTIVA O SURFACTANTE."
SURFACTANTE ES UNA MEZCLA COMPLEJA DE: LIPOPROTEINAS (FOSFOLIPIDOS)
CARBOHIDRATOS
QUE SE SINTETIZAN EN LAS CELULAS ALVEOLARES TIPO II

FUNCIONES DEL SURFACTANTE

DISMINUYE LA TENSION SUPERFICIAL
AUMENTA LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR Y FACILITA LA INSUFLACION
PROPORCIONA ESTABILIDAD Y UNA INSUFLACION MAS UNIFORME DE LOS ALVEOLOS
CONTRIBUYE A PREVENIR EL EDEMA PULMONAR MANTENIENDO SECOS LOS ALVEOLOS

LAS CELULAS ALVEOLARES TIPO II QUE PRODUCEN EL SURFACTANTE NO COMIENZAN A MADURASE HASTA LAS 26 A 28
SEMANAS DE GESTACION EN CONSECUENCIA MUCHOS RECIEN NACIDOS TIENE DIFICULTAD PARA PRODUCIR
CANTIDADES SUFICIENTES DE SURFACTANTE

SD DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO

LA FALTADE SURFACTANTE TIENDE A PRODUCIR COLAPSO ALVEOLAR Y DISTRESS RESPIRATORIO GRAVE
ES LA CAUSA MAS COMUN DE ENF. RESPIRATORIA EN RN

SD DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

LA DISFUNCION DE LA SUSTANCIA TENSOACTIVA TAMBIEN ES POSIBLE EN LE ADULTO Y SE ASOCIA AL RESULTADO DE UNA
LESION PULMOR O INFECCION GRAVE OCASIONANDO EL SD DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO
SEMIOLOGIA DEL

APARATO

RESPIRATORIO
NEUMOTISIOLOGIA - 3
DRA. MONTAÑO
UBI-SUCRE
SEMIOLOGIA DEL

APARATO

RESPIRATORIO
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA PEDIATRICA
1. Las fosas nasales y la rinofaringe son mas
estrechas
2. El niño es un respirador nasal
3. La resistencia en la vía aérea es mayor en el niño:
18.5cm./L/sg Adulto: 1.5cm/L/sg
4. Pared torácica más elástica.
5. Retroceso pulmonar,,menos elástico
6. Mayor tendencia al colapso pulmonar
7. Su respiración se basa en la movilidad
diafragmática
EMBRIOLOGÍA PULMONAR
=
SE DIVIDE EN 4 PERIODOS:
1. Embriónico = Primeras 5 semanas
2. Pseudoganglionar = 5 a 16 semanas
3. Canalicular = 16 = 26 S
4. Estadio terminal = 26 S al nacimiento
-
El desarrollo pulmonar determina
que al momento del nacimiento el
neonato presenta las siguientes
características anatómicas
-
aproximadamente 70 x 10 6
alveolos, con un diámetro de 100-
200 micras c/u, para una
superficie global de 20 mt2
el adulto que presenta de
200=600 x 10 6 alveólos, con un
1
diámetro de 200=300 micras c/w,
lo que proporciona una superficie
CON ESTE INTERROGANTE DEBEMOS RESPONDER LAS SIGUIENTES PREGUNTAS:
® El episodio es agudo o no?
® Amenaza la vida inmediata o tardíamente?
® Es un proceso obstructivo o restrictivo?
® Hay infección presente?
® Hay tratamientos previos?

TOS
• Tiene su iniciación en Receptores Faríngeos, Laríngeos, Carina, y en sitios de bifurcación de Bronquiolos, a su vez la distensión pulmonar puede estimularla.
• A través del Nervio Vago se llega al Tallo Cerebral y Protuberancia y regresa a través del Nervio Vago, Nervio Frénico y Nervios Motores Espinales (C3 - S2),
a la laringe, Músculos Intercostales, Diafragma, y Músculos abdominales y del piso Pélvico.
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA Seca: Faringitis
TOS Otitis, Laringitis,
SE OBSERVAN
Tosferina,
VARIAS
Traqueitis,
CARACTERISTICAS Pleuritis
Compresión del
Nervio vago.
Humeda:
Producido en
tráquea y
bronquios,
Traqueobronquitis,
Bronconeumonía y
Neumonía.
Hemoptoica:
Cuerpo extraño,
T.B.C.,
Bronquiectasias
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
MOMENTO DE
PRESENTACION
CON EL EJERCICIO Broncoespasmo
inducido por ejercicio
MATUTINA Secundaria a escurrimiento
nasal posterior H.R.B.
(Hiperreactividad bronquial,
Bronquiectasias)
NOCTURNA (Reflujo Gastroesofágico)
EMETIZANTE R.G.E., Tosferina.
 SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
TOS

RECIEN
NACIDO
fistula
Traqueoesofá
gica, R.G E.,
Tosferina,
Infección

LACTANTE
MENOR
Alteración
congénita no
detectada al
nacimiento,
R.G.E, cuerpo LACTANTE
MAYOR
Infección
(Viral,
Bacteriana),
Bronquitis,
Preescolar
Cuerpo
extraño,
Infección
(Viral,
Bacteriana),
Escolar
Infección
(bacteriana,
Micoplasma,
Viral),
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
CIANOSIS
Se presenta la coloración azulada de piel y
mucosa cuando la hemoglobina reducida es
mayor de 5 gm %.
1. Hipoventilación Alveolar
aguda o crónica.
2. Alteración de la relación
Ventilación/Perfusión
3. Cardiopatía congénita.
4. Alteración Perfusión
Pulmonar:
 RESPIRACIÓN RUIDOSA ESTRIDOR
INSPIRATORIO:
SIBILANTE: ASMA, H.R.B.P, EPIGLOTITIS O LARINGOTRAQUEITIS.
CUERPO EXTRAÑO PERSISTENTE,
TBC PROGRESIVA.
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
DEFICIT DE CRECIMIENTO
ALTERACIONES EMOCIONALES
DEFICIT ACADEMICO
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
VIVIENDA
MEDIO AMBIENTE
ESTADO
SOCIOECONOMICO
$
COMPORTAMIENTO DEL PCTE
EN LAS RECREACIONES
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
ESTADO DE INMUNIZACIÓN DEL PCTE
ESTADO NUTRICIONAL Y SU
ADECUADA VALORACIÓN
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
ALERGIAS
INFECCIONES POR
MIEMBROS DE LA FAMILIA
AAAA
mo
oo
PROCESO VIRAL
Teno!
BACTERIANO
miw
Búsqueda de T.B.C
ANTECEDENTES FAMILIARES
SEMIOLOGÍA
RESPIRATORIA PEDIATRICA
EXAMEN FÍSICO
+
1 Naturaleza de la
Respiración
2. Intercambio
Gaseoso Adecuado.
3. Localización de
la Patologia
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
FORMA
El paciente pediátrico presenta varias particularidades, a saber:
El Tórax del lactante es cilíndrico
Las costillas forman un ángulo recto con relación a la
Columna vertebral.
El tipo de respiración normal es costo-abdominal.
En el sueño hay arritmia respiratoria fisiológica.
Inspeccion
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
TÓRAX
ALTERACIONES DE LA FORMA
PECTUM
EXCAVATUM
PECTUM
CARINATUM
CIFOSCOLIOSIS
TÓRAX EN TONEL
SIMETRÍA, MOVILIDAD, MALFORMACIONES, TIRAJES, RETRACCIONES
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIATRICA
PALPACIÓN
FRÉMITO
FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACIÓN
PERCUSIÓN
O MATIDEZ
RESONANCIA
 Auscultación

1. FRÉMITO
2. FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACIÓN
3. MATIDEZ
4. RESONANCIA
5. FOCOS PULMONARES
6. MURMULLO VESICULAR
7. CREPITOS
8. SIBILANCIAS
9. RONCUS
10. ESTERTORES
11. SOPLO TUBÁRICO
12. FROTE PLEURAL
PARARECORDAR….
Dicotomizacion
Disminucion de lña via área inferior
COMPONENTE RESPIRATORIO

•El sistema respiratorio depende de un diseño altamente

especializado para el intercambio de gases,O2 y CO2 entre
la atmósfera y la sangre. El sistema respiratorio está
conformado por tres componentes principales:

- Sistema de conducción
- Área de intercambio
- Sistema motor
MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR • 70 m.
c u a d r a d o s d e s u p e r fi c i e n e n t r e l o s
300.000.000 – 600.000.000 de alveolos.
QUE MIDE LA ESPIROMETRIA

• El tamaño de los pulmones

• Calibre de los bronquios:

• CVF Volumen de aire q sale de los pulmones totalmente inflados.

• VEF 1 Cantidad de aire del 1º segundo posterior a exhalación forzada.
TUBERCULOSIS - 1
DRA. MONTAÑO ANGELA
La tuberculosis
PREÁMBULO
La tuberculosis pulmonar es la forma más frecuente, observándose en
más del 69% de los casos. Es la única forma de tuberculosis que
puede ser contagiosa.
La tuberculosis puede afectar cualquier parte del cuerpo.
También existe la tuberculosis extrapulmonar, ésta afecta otros
órganos fuera de los pulmones, entre ellos: riñones, ganglios linfáticos,
columna vertebral, articulaciones, huesos, cerebro y otros.
La tuberculosis es infecciosa porque la bacteria que la causa afecta
los órganos en los que se aloja.
La tuberculosis pulmonar es contagiosa porque se transmite con
mucha facilidad de una persona a otra a través de las aspiraciones de
gotitas de saliva.
Bacilo de koch tuberculosis
Se transmite
Al toser
Al estornudar
Al escupir
Los síntomas más frecuentes de tuberculosis pulmonar son:
Tos con expectoración por 15 días o más
Calentura y sudoración por las noches
Pérdida del apetito
Pérdida de peso
Cansancio y decaimiento
Puede haber dificultad para respirar o dolores de pecho
Una persona con cualquiera de estos síntomas que está o ha estado en
contacto con una persona enferma de tuberculosis, tiene muchas
probabilidades de presentar la enfermedad.
Los síntomas de la tuberculosis extrapulmonar dependen del órgano
afectado. Ejemplo:
Dolor toráxico (del pecho) en las personas con derrame pleural
tuberculoso
Ganglios linfáticos aumentados de volumen
Deformación de la columna vertebral
Otros
.
Tos por 15 días o más
con expectoración
Calentura y sudoración
por las noches
Falta de apetito
Pérdida de peso
Cuando se sospecha tuberculosis es necesario recolectar tres muestras
de flema para el examen bacteriológico; para obtener una buena muestra
y garantizar la calidad de los resultados, es necesario seguir las
indicaciones siguientes:
1. La primera muestra se toma el día que la persona es identificada
como sintomática respiratoria, en el establecimiento de salud o en la
comunidad. Dar indicaciones de cómo obtener una buena muestra
2. La segunda muestra el paciente debe recolectarla inmediatamente al
levantarse y antes de ingerir alimentos, ya recolectada la muestra
llevarla a la unidad de salud o entregarla al agente comunitario.
Recordar los pasos a seguir para obtener una buena muestra.
3. La tercera muestra se toma cuando el paciente entrega la segunda
muestra. Siempre recordar los pasos a seguir para obtener una bue-
na muestra.
Si la primera muestra recolectada es positiva y la persona no acude a
entregar la segunda muestra, debe buscársele inmediatamente para
recolectar las otras muestras y confirmar el diagnóstico. Así se evita que
empeore su estado de salud y disemine los bacilos entre su familia y
comunidad.
En caso de niños menores de 10 años, el diagnóstico de tuberculosis se
vuelve difícil, ya sea por la falta de una muestra de esputo o por las
características que presenta la enfermedad; por lo que se hace necesario
la utilización de criterios diagnóstico como:
a) Clínicos
b) Radiológicos
c) Epidemiológicos (contacto) d) Tuberculínicos (PPD)
e) Anatomopatológicos
f) Bacteriológicos
Muestra de flema
Diagnostico
El tratamiento para la tuberculosis tiene dos fases:
1ra. Fase o fase intensiva, tiene una duración de dos meses, el paciente
recibe 4 medicamentos en una sola toma, de lunes a sábado, los
medicamentos que tomará son:
Isoniacida
Rifampicina
Pirazinamida y
Etambutol
>>
2da. Fase o fase de sostén, tiene una duración de cuatro meses, el
paciente recibe 2 medicamentos en una sola toma, los días lunes,
miércoles y viernes, los medicamentos que tomará son:
Isoniacida
Rifampicina
El tratamiento en mujeres embarazadas o en puerperio es el mismo.
En niños la duración del tratamiento es igual, con la única diferencia que
no se les da etambutol.
Para que el paciente se cure totalmente debe cumplir con todo el
tratamiento y estrictamente supervisado
¿Quiénes son los
contactos?
Contactos son todas las personas que conviven con el enfermo de
tuberculosis, o que han tenido contacto prolongado con él (8 horas
diarias), entre ellos: compañeros de trabajo, compañeros de estudio, que
comparten el mismo espacio físico.
Todas las personas que conviven con el enfermo deben ser examinadas
para realizar un diagnóstico temprano de la enfermedad y que reciban el
tratamiento oportunamente.
Los niños menores de 10 años y personas con VIH contactos de pacien-
tes con tuberculosis BK(+) y que se les ha descartado la enfermedad,
deberán recibir tratamiento preventivo (quimioprofilaxis).
Si alguna de las personas contacto tienen síntomas de tuberculosis, se le
debe hacer todos los análisis correspondientes para darles el tratamiento
adecuado.
El seguimiento de contactos tiene como objetivo detectar casos de
tuberculosis tempranamente para administrarles el tratamiento
oportunamente.
Compañeros de trabajo
Las personas que padecen de tuberculosis, deben colaborar en la
prevención de la enfermedad siguiendo estas recomendaciones:
1. Asistiendo todos los días a la unidad de salud a tomarse el
medicamento estrictamente supervisado o permitiendo que el agente
comunitario se lo supervise.
2. No abandonar por ningún motivo el tratamiento
3. Notificando quienes son las personas que han estado expuestas al
contagio para que se les examine oportunamente
4. Cubriéndose la boca al toser o estornudar y no escupir en el suelo
5. Participando activamente en las actividades de información,
educación y comunicación para el control de la tuberculosis.
y
6.
Vacunando a los recién nacidos con la BCG para evitar las formas
graves de tuberculosis
7.
Proporcionando tratamiento preventivo con isoniacida a niños
menores de 10 años y a personas con VIH, contactos de pacientes
con tuberculosis BK(+)
Prevencion de la tuberculosis
DESARROLLO
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis (TB) se origina por bacterias del complejo
Mycobacterium tuberculosis; es una de las enfermedades conocidas
más antiguas de los seres humanos y una causa principal de muerte en
todo el mundo. Los estudios genómicos poblacionales recientes
sugieren que M. tuberculosis pudo haber aparecido hace
aproximadamente 70 000 años en África, para diseminarse luego junto
con los seres humanos modernos, con expansión mundial durante el
Neolítico conforme la densidad poblacional aumentaba. Es probable que
los progenitores de M. tuberculosis afectaran a los prehomínidos. Por lo
general, la enfermedad afecta los pulmones, aunque hasta en un tercio
de los casos hay compromiso de otros órganos. La TB por cepas
susceptibles a fármacos es curable en casi todos los casos. Sin
tratamiento, la enfermedad puede ser letal en 5 años en 50-65% de los
casos. Por lo general, la transmisión ocurre mediante la diseminación
aérea de núcleos de gotitas producidas por los pacientes con TB
pulmonar infecciosa.
ETIOLOGÍA
Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden
Actinomycetales.

De las especies patógenas que forman parte del complejo de M. tuberculosis, que
comprenden ocho distintos grupos, el agente más importante y frecuente de
enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis (sensu stricto). Un organismo muy
relacionado aislado en casos del oeste, centro y este de África es M. africanum. El
complejo incluye algunos miembros zoonóticos, como M. bovis (bacilo tuberculoso
bovino que de forma característica es resistente a pirazinamida, en alguna ocasión
una causa importante de tuberculosis transmitida por leche no pasteurizada, y a la
fecha causante de casi 150 000 casos humanos en todo el mundo, la mitad de ellos
en África) y M. caprae (relacionado con M. bovis).

Además, hay informes raros de otros organismos que causan TB, incluyen:
- M. pinnipedii (un bacilo que afecta focas y leones marinos en el hemisferio sur y
que en fecha reciente se ha aislado en seres humanos)
- M. mungi (aislada de mangostas en el sur de África)
- M. orygis (descrita recientemente en órixes y otros bóvidos en África y Asia, y una
causa potencial de infección en humanos)
- M. microti (el bacilo del "campañol", un microorganismo poco virulento).
- Por último, M. canetti (rara vez aislado en el este africano, productor de colonias
lisas en medios sólidos; tiene una relación estrecha con su supuesto progenitor).
No se conoce un reservorio ambiental para ninguno de estos organismos.
M. tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no formadora de esporas, bacilar, que mide 0.5 por 3 μm.
Las micobacterias, incluida la cepa mencionada, suelen no captar la tinción de Gram (son neutras). Sin
embargo, una vez teñidos, los bacilos no pueden cambiar de color con el alcohol ácido; esta propiedad
los clasifica como bacilos acidorresistentes (AFB [acid-fast bacilli]

Esa resistencia a la coloración se debe principalmente a que estos microorganismos tienen en la pared
celular gran cantidad de ácidos micólicos, de ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, y de
otros lípidos. Hay otros microorganismos distintos de las micobacterias que son también
acidorresistentes, como las especies de Nocardia y Rhodococcus, Legionella micdadei, y los
protozoarios Isospora y Cryptosporidium. En la pared celular de las micobacterias, los lípidos (p. ej., los
ácidos micólicos) están unidos a los arabinogalactanos y a los peptidoglucanos subyacentes. Esta
estructura es causa de la escasa permeabilidad de la pared celular y, por tanto, de la ineficacia que
muestran contra este microorganismo la mayor parte de los antibióticos.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Tuberculosis
Epidemiología
• Es una de las enfermedades mas mortíferas del
mundo.
• Es la primera causa de muerte por enfermedades
infecciosas en el mundo.
• Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3
millones de personas mueren de la enfermedad.
• 95% de los casos ocurren en países en desarrollo.
• Entre el 19 y 43% de la población mundial esta
infectada con Micobacterium tuberculosis.
Definición
Es una enfermedad infecto contagiosa, transmisible,
curable, usualmente crónica, de presentación clínica
variable, producidas por micobacterias del complejo
Micobacterium tuberculosis que puede causar
incapacidad de por vida o la muerte.
TBC: Generalidades
• Enfermedad tan antigüa como la
humanidad.
Momias de 5.000 años A.C. en Egipto.
• El concepto de contagiosidad de la
enfermedad no se
tuvo hasta el siglo XVIII.
• R. Koch identificó el agente etiológico
en 1882.
Los avances hicieron pensar en una
enfermedad prevenible y curable, y
augurar su eliminación a principios del
siglo XXI.
ETIOLOGIA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Es el mas frecuente en el hombre (95 a
99%)
Es un bacilo que mide 1 a 4 milimicras
de longitud y 3 a .6 milimicras de
diámetro.
Su pared celular esta constituida
por
lípidos ac. grasos a-alquilicos y ß-
hidroxilicos.
Se tiñe con ZN(carbolfucina) y con AR.
Micobacterium tuberculosis
Características
• Bacilo delgado y algo curvado.
• Parásito estricto: Se trasmite de persona a persona.
No tiene toxinas: Persiste en bacteriostasis.
• Aerobio estricto: Depende del oxígeno.
Multiplicación lenta: Condiciona cronicidad.
• Virulencia variable.
• Porta una variedad de antígenos
TBC: Factores Predisponentes.
Del bacilo: virulencia; cantidad
inoculada.
Del ambiente: hacinamiento.
Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida,
prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
Edad: en los extremos de la vida.
Raza: menor en europeos, mayor en
negros.
FISIOPATOLOGIA
Lesión Fundamental
48 hr después... se observan cambios
morfológicos en los macrófagos
CÉLULAS
EPITELIOIDES
Célula de
Langhans -
La interaccion de M. tuberculosis con el
hospedador comienza cuando las gotitas
infecciosas de los pacientes contagiosos son
inhaladas por la persona.
• los bacilos quedan atrapados en las vias
respiratorias superiores y son expulsados por el
barrido ciliar de las celulas de la mucosa.
• Menos del 10% llegan a los alveolos.
• Son englobados inespecificamente por los
macrofagos alveolares, se debe en parte a la union
del Cza a la pared celular bacteriana.
El equilibrio entre la actividad bactericida
del macrófago y la virulencia del bacilo es
lo que determina los fenómenos que le siguen a la
fagocitosis
Los bacilos con macrófagos englobados inhiben su
multiplicación por la producción de enzimas proteoliticas y
citocinas sino no sucede esto se multiplican si esto pasa su
proliferación lisa los macrófagos.

1. Estas primeras etapas de infección suelen ser

asintomaticas.
2. Dos o cuatro semanas después de la infección se
producen dos nuevas respuestas del hospedador . Una
que es lesiva para los tejidos la cual se debe a la
reacción de HS retardada. Otra que induce activación
de los macrófagos
3. Cuando se adquiere inmunidad especifica y se
acumulan muchos macrófagos activados se forman
lesiones granulomastosas lesión primaria
Ciclo infectivo de M. tuberculosis. 1. Entrada de
bacilos al alvéolo pulmonar a través de una gota de aerosol. 2.
Fagocitosis por parte de un macrófago alveolar (MA) y posterior
multiplicación en su interior. 3. Destrucción del MA, diseminación
local de M. tuberculosis, fagocitosis por parte de otros MA y
generación de una respuesta inflamatoria local dominada por
monocitos (3a) o PMN (3b), merced a la cual los bacilos pueden ser
drenados hacia el ganglio linfático regional, donde proliferan
linfocitos Th1 o Th17. 4. Los linfocitos son atraídos por la respuesta
inflamatoria de las lesiones y activan a los MA infectados o atraen
más PMN, dependiendo de que la respuesta inmune se decante
por una respuesta de tipo Th1 (4a) o Th17 (4b), respectivamente.
En el primer caso hay un control de la población bacilar y hay un
drenaje de bacilos adormecidos a través de los macrófagos
espumosos (5a), hasta que se controla mediante la encapsulación
de la lesión (6). En el segundo, las lesiones van creciendo de
tamaño gracias a la entrada de PMN y el crecimiento bacilar
extracelular en las NET, generando nuevas lesiones periféricas. En
este caso, la concentración bacilar es mucho más alta, y de aquí
que el drenaje sea mucho más importante, ya sea a través del
fluido alveolar o a nivel sistémico mediante la neovascularización
del granuloma (5b). A nivel pulmonar los bacilos del fluido alveolar
(7) tienden a ser drenados hacia el tracto gastrointestinal (8),
aunque pueden formar parte de nuevos aerosoles, generando
nuevas lesiones (1).

Adaptada de Cardona
El escenario ganglionar. La inducción de la respuesta inmune
Las células dendríticas procesan M. tuberculosis y presentan unos epítopos que mayoritariamente corresponden a los antígenos
secretados más abundantes: el ESAT-6 y el complejo antigénico 85 (Ag85 A, B o C). Este último es responsable de la construcción
de la pared celular, ya que permite el ensamblaje de 2 moléculas esenciales: el arabinogalactano micolato y la trehalosa
dimicolato11. La presentación antigénica estimulará esencialmente los linfocitos T CD4, cuyo subtipo dependerá del tipo de
quimiocinas y citocinas que transporta el líquido linfático drenado, y que son esencialmente Th1, Th2, Th17 o Treg. También se
pueden generar linfocitos T CD8, pero de manera minoritaria. Generalmente, el subtipo dominante es el Th1, responsable de
generar interferón gamma que permite la activación de los macrófagos infectados.

El periplo del bacilo hacia la diseminación extrapulmonar

Normalmente el periplo del bacilo finaliza en el ganglio, pero no necesariamente. Al generarse una linfadenitis, esta puede
progresar y liberar bacilos hacia los capilares eferentes, los cuales llegan hasta la vena cava y pasan a la aurícula y el ventrículo
derechos para ser trasladados de nuevo hacia el pulmón. De esta manera se pueden generar nuevos focos infecciosos, sobre todo
si los bacilos son liberados masivamente, en forma de agregados o «clumps», que permitan obstaculizar un capilar, generar un
estancamiento de la circulación, destruir la estanqueidad del espacio alveolar y entrar en el mismo. También pueden recolonizar las
lesiones generadas previamente que, al estar en un proceso de inflamación, tienen una mayor vascularización y permeabilidad.
Finalmente, estos bacilos pueden pasar simplemente a los capilares venosos, llegar a la aurícula y el ventrículo izquierdos y
diseminarse sistémicamente. Potencialmente el bacilo puede colonizar cualquier órgano. Es un tema ligado a las características de
la vascularización. De aquí que unos de los órganos en que las células endoteliales permiten una mayor permeabilidad, como el
tejido óseo, especialmente en los niños, cuando está en fase de desarrollo, o el riñón, sean órganos diana habituales. En cambio,
la afectación de las meninges es mucho menos habitual y requiere de una entrada masiva de bacilos en el torrente circulatorio,
hecho que se asocia a las TBA diseminadas o miliares, manifestándose en las primeras semanas posteriores a la infección13.
Evolución de infección tuberculosa latente
( I T B L) a t u b e r c u l o s i s a c t i v a (TB A). A.
Representación habitual, la diferencia está en la
actividad del bacilo, obviando el hecho de que la
característica principal que clínicamente distingue la
ITBL de la TBA es el tamaño de las lesiones (B).
Extraída de Cardona
El tropismo por los lóbulos pulmonares superiores en el desarrollo de la tuberculosis
Fisiología de los lóbulos pulmonares superiores
Un aspecto característico del desarrollo de la TBPA en adultos es la afectación de los lóbulos pulmonares
superiores. La teoría que actualmente tiene más éxito para explicar este fenómeno es que en esta
localización la presión de oxígeno es más elevada y permite un mejor crecimiento de M. tuberculosis. Esta
teoría, la «teoría unitaria», es atractiva debido a su fácil enunciación, pero realmente no resiste un análisis
sistemático5. El origen de la acumulación de oxígeno en esta localización se debe a que el desplazamiento
del parénquima pulmonar con el movimiento respiratorio es mucho menor que en la base. Ello es debido a
la estructura del pulmón, que se sujeta en el vértice para que el movimiento de expansión del diafragma
pueda efectivamente generar la expansión del parénquima. Por otra parte, la fuerza de la gravedad
condiciona el hecho de que los septos interlobulares del pulmón superior estén constantemente tensados y
tengan una menor reactividad que los situados en la base. La falta de movimiento también provoca un
déficit en el drenaje vascular, por lo que hay un menor intercambio de gases que se traduce en la
hiperoxigenación. Sin embargo, aunque este incremento favoreciese una aceleración de la capacidad de
multiplicación del bacilo, hecho dudoso desde el punto de vista microbiológico, no explicaría el crecimiento
desmesurado de las lesiones
La respuesta está en el drenaje alveolar
Lo que es relevante en realidad es la disminución del
drenaje del interior del propio alvéolo, puesto que se traduce
en una acumulación de bacilos extracelulares localmente.
Ello provoca que el MA que debe fagocitarlos se enfrente a
una gran concentración bacilar, provocando una mayor
destrucción celular y la generación de una respuesta
quimiocínica y citocínica que favorece la acumulación
intensiva de PMN

Importancia de la localización de la infección en los lóbulos superiores. La infección tiene

lugar en un alvéolo pulmonar (A), pero la evolución es diferente en el lóbulo superior, donde la acumulación de
bacilos hace que los macrófagos alveolares (MA) deban hacer frente a una cantidad más elevada de bacilos,
generando una respuesta basada preferentemente en la acumulación de PMN (B). Contrariamente, en el lóbulo
inferior el drenaje más importante permite una mejor distribución de los bacilos y una respuesta inflamatoria
basada en la acumulación de MA y monocitos (C).

Adaptada de Cardona
 El papel de los
neutrófilos en el
desarrollo de la
La experiencia de los patólogos en la era preantibiótica
tuberculosis pulmonar
Durante la fase moderna del estudio de la TB, la que empieza con la declaración de la Emergencia Mundial en 1993, los PMN eran considerados unos actores secundarios en la
activa. El retorno de un
patogenia, cuando no eran simplemente ignorados. Sin embargo, al revisar las experiencias de los patólogos que estudiaron la TBPA en la era preantibiótica, se observa que describían
2 tipos de lesiones: la proliferativa (o actor olvidado
«tubérculo»), que contiene una población bacilar pequeña compuesta por células epitelioides y fibroblastos que progresa hacia la fibrosis y la calcificación, y la exudativa, o
condensación neutrofílica local, que contiene una elevada población bacilar y se relaciona con el desarrollo de TBPA
Lecciones aprendidas del modelo de tuberculosis activa en ratón. El modelo de pompas de jabón
El desarrollo del modelo experimental utilizando ratones de la cepa C3HeB/FeJ ha permitido un impulso muy importante en
la comprensión de la evolución entre la ITBL y la TBPA. En este modelo se ha podido demostrar que M. tuberculosis
potencia la formación de trampas extracelulares de neutrófilos, un mecanismo desarrollado por los PMN para hacer frente
a infecciones ocasionadas por patógenos extracelulares. Consiste en la lisis de la célula para liberar las enzimas
contenidas en los lisosomas, atrapando a la vez a los patógenos a través de la formación de un tejido mediante el ADN
nuclear. Pero en el caso de M. tuberculosis no consiguen destruirlo; al contrario, las trampas extracelulares de neutrófilos
constituyen una plataforma para el crecimiento extracelular del bacilo28. De esta manera se produce un crecimiento
exponencial del tamaño de la lesión, que implica la generación de lesiones satélites (o «hijas») alrededor y un proceso de
fusión final entre todas ellas, en un periodo temporal de entre 10 y 15 días. Esto permite evitar el mecanismo protector de
la encapsulación y es capaz de generar una TBPA en forma de infiltración alveolar por PMN que finalmente licuefacta y
cavita. La reinfección constante que sufren los contactos de los casos de TBPA citada anteriormente ayuda claramente a
este fenómeno, en el caso de que la reinfección se localice de manera adyacente, al igual que la reinfección endógena
constante como consecuencia del drenaje de los bacilos adormecidos a partir de lesiones previas y las que provienen de la
diseminación hematógena que consigue burlar el filtro de los ganglios linfáticos.

La evolución de este proceso se asemeja mucho a la dinámica de formación de pompas de jabón. De ahí que se hiciera un
paralelismo y se consiguiera demostrar que la inducción de este tipo de lesiones depende necesariamente de los 3
factores: un crecimiento rápido de la lesión inicial (como el experimentado con la infiltración de PMN), la formación de
«lesiones hijas» alrededor y la fusión de todas ellas
Evolución de las lesiones de infección tuberculosa latente a tuberculosis pulmonar. El
modelo de las pompas de jabón. En la infección inicial (A) se generan unas lesiones mínimas que crecen
rápidamente gracias a la acumulación de los PMN y al crecimiento extracelular de los bacilos. Posteriormente, se generan
lesiones «hijas», que sufren el mismo proceso (B), y finalmente todas ellas se fusionan en una gran lesión, burlando el
proceso de encapsulación (C).

Adaptada de Cardona
¿Absceso o caseum?

¿Cuál sería la diferencia entre un absceso pulmonar y una TBPA? La respuesta es el tiempo. Los abscesos pulmonares
tienen una progresión muy rápida, generados por patógenos con una capacidad de multiplicación mucho más rápida (una
división cada 20min) que la que tiene M. tuberculosis (una división cada 24»h). Ello se traduce en que la destrucción de las
paredes alveolares tiene lugar rápidamente en el caso del absceso, mientras que en el caso de la TBPA no, de manera que
los detritus de los PMN quedan circunscritos en cada alvéolo. Cuando el patólogo secciona la lesión, la zona necrótica tiene
una textura caseosa y, por ello, la denomina «caseum»30. Sin embargo, con el paso de los días, las paredes alveolares
finalmente degeneran y permiten confluir el contenido de todos los alvéolos afectados, generándose la denominada
licuefacción.

Es interesante tener en cuenta este cambio de paradigma. M. tuberculosis se convierte en un patógeno extracelular antes de
lo pensado. Tradicionalmente se pensaba que la fase extracelular se iniciaba con la licuefacción, y se potenciaba con el aire
entrante en el caso de causar una erosión del bronquio y proceder al drenaje30. Hoy podemos sostener que no es así, y que
el crecimiento extracelular constituye el mecanismo por el cual hay una evolución entre ITBL y TBPA.
Dos o cuatro semanas despues
de la infeccion se producen dos
nuevas respuestas del
hospedador frente a MT:
1. Una que es lesiva para los
tejidos la cual se debe a la
reacción de HS retardada
2. Otra que induce activación de
TUBERCULOSIS - 2
DRA. MONTAÑO
ANGELA
Clasificación
American Lung Association
Clase 0
• No afectados y no expuestos a infección
Clase
• En contacto con TB
• Combe (+). PPD (-)
Clase II
• Infección sin enfermedad evidente
• BAAR (-). PPD (+)
Clase III
• TB activa pulmonar o extrapulmonar
• Cultivo (+). Baciloscopia (+/-). Evidencia rx.
Clase IV
• Evidencia rx. PPD (+). Cultivo (-)
clace
• Sospecha de TB
Inicio de los síntomas
Primoinfección
Suele ser subclínica, o síntomas
inespecíficos
(tos, febrícula, etc.)
• En algunos casos asintomática.
TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas
(niños)
• Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).
Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada
seguida de atelectasia.
Dolor Pleural (25%)
Derrame Pleural (50%)
TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
Inicio insidioso,
Tos (50-70%).
Pérdida de peso.
OFatiga.
Fiebre y sudoración nocturna (50%).
Dolor torácico y disnea (70%).
TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
Afectación de vías respiratorias altas:
disfonía,
ronquera y/o disfagia dolorosa.
Examen físico: puede ser
completamente normal o
evidenciar estertores, roncus,
sibilancias, sonidos
anfóricos en las áreas con cavitaciones
grandes y
acropaquias.
Valoración Diagnóstica.
• Paciente con factores de riesgo y clínica
sugestiva.
Hallazgos en radiografía de tórax.
• PPD 5 valor limitado.
Diagnóstico de presunción se realiza por
baciloscopía
positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen
o
preparados de coloración fluorescente
como la
auramina-rodamina (más sensibles).
Diagnóstico definitivo: Cultivo.
SISTEMA DE 6 PARÁMETROS
1. Bacteriológico: aislamiento del M. tuberculosis (7
ptos)
2.Anatomopatológico: granuloma específico
(4ptos)
3. Inmunológico: reacción de tuberculina >iomm
(3ptos)
4. Rx. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos)
5. Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos)
6.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos)
• 2 puntos: no existe TBC
2 a 4 puntos: posible TBC
5 a 6 puntos: probable TBC
7 o más puntos: diagnóstico seguro
Diagnóstico
✓ Radiografia
•Infilatracion multinodular en segmentos superiores de
lobulos superiores e inferiores
•Cicatrices calcificadas
•Perdida de vol. de lobulos superiores
•Cavitacion
Broncoscopia
Broncoscopio
•Broncoscopio - Instrumento con una pequeña luz y
cámara que es insertado a través de la nariz o boca con
el fin de tomar una muestra (biopsia bronquial) para ser
Tráquea
Bronquio
analizada.
✓ Cultivo
✓ Microscopia
Muestra de
✓ Especimen: Esputo
✓ Tres muestras(consecutivas)
✓ Tincion: Ziehl Neelsen y
„Lowensstein y Agar Middlebrook Zinyoun
✓ Incubado a 37C y 5%CO2
Identificacion de bacilos acidorresistentes mediante microscopio optico
✓ Sensibilidad del 80%; Aislamiento
selectivo de micobacterias
•Sensibilidad del 95%; pacientes con evidencia radiologica de cavitacion
Tiempo promedio: 3-6 semanas
• Recomendable en pacientes no tan
deteriorados
principal
izquierdo
tejido anorma
para biopsia
✓ Costoso
Diagnóstico y profilaxis
Prueba cutanea(Intradermoreaccion)
•Permite diferenciar entre individuos con o sin infeccion
•Inyeccion de Antigeno Tuberculino(DPP)
•Reactividad cutanea se mide 48 hrs despues de inyeccion intradermica de 5
unidades de Tuberculina
•Reaccion positiva suele aparecer 3-4 semanas despues del contagio
a
Reactividad al DPP (mm Poblaciones
de induración)
> o igual a 5mm
Personas con riesgo alto riesgo: pacientes con VIH, personas con
radiografías de tórax anormal, contactos recientes de pacientes con
tuberculosis.
> o igual a 10mm Otras personas con muy alto riesgo:
Inmigrantes, adictos a drogas intravenosas, VIH.
> o igual a 15mm
Todas las demás personas.
Serologia
•Elisa, Aglutinacion de Latex
•Insensibles
•Solo en casos donde no se puede recoger esputo(T. Extrapulmonar)
✓ Sondas de Acidos Nucleicos
•PCR
•Detecta secuencias de acidos nucleicos especificos de las micobacterias
•Resultados en horas; muy costosa
Detección de M. tuberculosis en muestra
!
-
Baciloscopia (BAAR)
bacilos ácido-alcohol
resistentes
- Ziehl-Nielsen
- rápida, barata y muy
eficiente para detectar
pacientes contagiosos
cultivo en medio
Löwenstein-Jensen
- poca carga bacteriana
- identificación de la cepa
estudio de sensibilidades a
los distintos ttos.
TBE: Diagnóstico: Rx Tórax
• Manifestaciones variadas e inespecíficas.
TBC Primaria:
Linfoadenopatías.
Opacidades
parenquimatosas,
tanto del espacio aéreo
como del intersticio,
siendo la
consolidación del
espacio aéreo el patrón
radiológico más
TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
Compromete con
mayor frecuencia
segmento apical o
posterior de lóbulos
Otfuperiarsfestaciones:
1) Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflación
secundaria.
2) Enfermedad pleural:
derrame de tamaño
TRATAMIENTO
TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
• TBC Postprimaria:
Distintivo: Predilección por los
lóbulos superiores, ausencia
linfodenopatías y propensión a
excavación.
Consolidación del espacio aéreo:
patrón común.
TRATAMIENTO
TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
La excavación es también
una característica
importante de la
tuberculosis post-primaria.
Cavernas
Mezcla de patrones radiográficos:
opacidades lineales, reticulares y
nodulares,
La resolución de las anormalidades radiológicas es
lenta. La
radiografia de tórax no es el mejor método de vigilar
la
respuesta al tto. ATB.
TRATAMIENTO
Diagnóstico diferencial
• Psiconeurosis
• Trastornos endocrinos
• Fiebre de causa no determinadas
• Fibrosis pulmonar y efisema
• Neumoconiosis
• Absecesos pulmonares no tuberculosos
Bronquiectasia
• Neumonía atípica primaria
• Enfermedades micóticas (Coccidioidomicosis)
• Sarcoidosis
• Carcinoma de pulmón
• Trastornos cardiovasculares
• Granulomatosis de Wegener
Artritis reumatoide
TRATAMIENTO
PRINCIPALES OBJETIVOS DE LA
QUIMIOTERAPIA:
1.
Producir una muerte rápida y total
de los bacilos contenidos en las
lesiones
2. Negativizar tempranamente el
esputo y convertir el paciente en no
contagiosos.
3.
Evitar recaídas.
Tbc tratamiento
Tbc tratamiento
Tratamiento de primera línea
1. TRATAMIENTO PROFILACTICO Si un reactor de
bajo riesgo proviene de un País con prevalecía
baja de TB y recibió BCG después de los dos
años de vida y es menor de 20 años no debe de
recibir tratamiento profiláctico. Si un reactor
proviene de un País con prevalecía alta de TB y
recibió BCG después de los 2 años de vida y
dentro de los últimos 5 años, será opcional el
tratamiento profiláctico.
2. TR ATA MI E N T O P R O F I L A C T I C O Si se
proporciona tratamiento profiláctico con isoniacida
por 12 meses le confiere una protección de un
75% y por lo menos 20 años. Si se da tratamiento
profiláctico por 6 meses le confiere protección por
5 años.
Complicaciones
Hemoptisis
Pneumotorax
Bronquiectasias
Destruccion pulmonar extensa
La radiografía es una técnica muy sensible para el diagnostico de TB pulmonar en
pacientes inmunocompetentes. • Es completamente inespecífica, ya que no hay ningún
signo patognomónico, por muy sugestivo que parezca (cavitaciones en lóbulos
superiores). • Alteraciones en radiografía pueden durar de 3 a 9 meses en desaparecer
Falsos negativos en inmunocompetentes 1%, en VIH de 7%-10%. • Solo esta indicado realizarle dos estudios radiográficos, uno al inicio y el otro al finalizar la terapéutica, o sospecha de
complicación.
• Las manifestaciones radiográficas pueden dividirse según la forma de presentación de TB.

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA

• Parenquimatoso: Patrón alveolar/Patrón intersticial.

• Afectación únicamente ganglionar.
• Derrame pleural
• Atelectasia

Ocurre en el 30% de los casos de tuberculosis primaria; el 70% restante se resuelve sin secuelas
radiológicas. • Requiere un tiempo que oscila entre 6 meses y 2 años para que tenga lugar el
aclaramiento completo.
LESION PRIMARIA
• El complejo primario de Ghon (15%-
17%).
· Pequeña zona radiopaca.
• Debajo de la clavícula derecha.
• Calcificación a nivel de los ganglios
linfáticos hiliares.
• Unidos por un trazo lineal de
linfáticos radiopacos.
COMPLEJO DE RANKE
• Consiste en la asociación entre la lesión de
Ghon y la calcificación de los ganglios
linfáticos hiliares o paratraqueales.
• El complejo de Ranke constituye una
evidencia razonablemente fidedigna de
tuberculosis primaria, pero también
• puede desarrollarse como secuela de
histoplasmosis o de otras infecciones
micóticas.
NÓDULOS DE SIMON
• Formaciones nodulares apicales
bilaterales y simétricas.
. Aparecen en periodos inmediatos a
la primoinfección.
Simon focus
- Se producen mediante siembras por
vía hematógena a partir del
complejo primario.
CONSOLIDACIÓN
• Consolidación del espacio aéreo
el patrón
radiológico más común.
• Lóbulos inferiores o segmento
apical
inferior.
Adenopatías hiliares.
• En ocasiones de excavaciones.
• El aspecto radiológico típico es el de
una neumonía de los espacios aéreos
caracterizada por una opacidad
homogénea de bordes mal definidos.
• Claves importantes para el diagnóstico
son la linfadenopatía asociada
• Enfermedad parenquimatosa sin
adenopatía aparece sólo en el 1%
pediátricos y en el 38%-50% de la TB
primaria del adulto.
Afectacion intersticial en tuberculosis pulmonar primaria
CAVITACIÓN
7%-29% de los adultos,
extremadamente rara en pediátricos.
Predominio apical.
• Neumatoceles, hallazgo infrecuente
en niños, han sido encontrados en un
12% de los adultos con tuberculosis
primaria.
TUBERCULOMA

• Opacidades nodulares persistentes, redondas u

ovaladas, situadas más
frecuentemente en los lóbulos superiores (75%).
11% de los pacientes con TBP probada.
• La mayoría son regulares y bien delimitadas, aunque
hasta en un 25% de los casos
pueden ser de contornos lobulados
• En la población general
representan un 14%-24% de los
nódulos solitarios reseca dos.
• En un 20% de los casos
observan tuberculomas múltiples,
y en el 80% se evidencian
pequeñas lesiones satélite.
ATELECTASIA
• La atelectasia lobar o segmentaria es una manifestación radiológica
frecuente de la
tuberculosis primaria en niños menores de 2 años; es menos habitual
en niños
mayores (9%) y adultos (18%).
LINFADENOPATIA
• Es el hallazgo radiológico que permite una diferenciación más
precisa entre tuberculosis
primaria y posprimaria, especialmente en adultos.
Niños (95%) > Adultos jóvenes (50%) > Ancianos (10%).
• Los ganglios típicamente afectados son los hiliares, los
paratraqueales derechos y con
menos frecuencia los subcarinales y de la ventana aortopulmonar.
Afectación ganglionar bilateral hasta en 30%
de los casos.
La adenitis tuberculosa mediastínica,
especialmente si los ganglios son mayores
de 2 cm de diámetro, puede tener una
apariencia característica consistente en
áreas centrales de baja atenuación, con un
anillo de realce periférico
la
administración de contraste.
tras
Las adenopatías tuberculosas captan galio-
67
• En algunos casos, la adenitis tuberculosa o mediastinitis
tuberculosa puede ocasionar
compresión traqueal, Sx de la vena cava superior,
compresión esofágica, formación de
fístulas y pericarditis tuberculosa
DERRAME PLEURAL
• El derrame pleural como manifestación de
tuberculosis es particularmente frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes con
tuberculosis primaria (50%).
• 3-7 meses después de la exposición inicial.
• El derrame es con más frecuencia unilateral y
de moderada a gran cuantía.
TUBERCULOSIS PULMONAR POST-
PRIMARIA
Predilección por los lóbulos superiores
· Ausencia de linfodenopatías
• Propensión a la excavación (40%)
• Afectación endobronquial (20%-58%)
AFECTACIÓN PARENQUIMATOSA
• El hallazgo más temprano de la TB post-primaria es una opacidad
heterogénea de
límites mal definidos, focal o confluente, preferentemente localizada en
los
segmentos apical o posterior de un lóbulo superior o en el segmento
superior de
un lóbulo inferior.
En el 88% de los casos existe afección de más de un segmento pulmonar.
• La fibrosis grave, con pérdida de volumen de los lóbulos superiores,
retracción
hiliar, y traqueomegalia secundaria, se observa en aproximadamente el
29% de los
casos
• En el 41% de los casos
puede observarse «casquete
pleural».
La actividad de la
enfermedad no
puede
ser establecida con
seguridad por la radiografía
de
tórax.
CAVITACIÓN
• La cavitación tiene lugar en un
40-87% de los pacientes con
tuberculosis post-
primaria.
• Pueden tener pared tanto
delgada como gruesa.
• 10%-20% presentan niveles
hidroaéreos mayormente por
sobreinfección.
• 15%-25% asociada a
diseminación broncogénica.
Tuberculomas
• Los tuberculomas se presentan
en el 3-6% de los casos de
tuberculosis post-primaria.
Linfadenopatía
• La linfadenopatía hiliar y
mediastínica es una rara
manifestación de la enfermedad
post-primaria.
Se observa en un 5-6% de los
pacientes con enfermedad activa
Broncoestenosis
.
La fibrosis y broncoestenosis como
consecuencia del proceso de
cicatrización
ocurre en un 10-40% de los
pacientes con tuberculosis.
Bronquiectasias
Las bronquiectasias son una
complicación frecuente de la
tuberculosis post-
primaria (57%-77%).
Enfermedad pleural
• Aunque el derrame pleural es una de las manifestaciones
típicas de la
tuberculosis primaria, puede ocurrir en un 18% de pacientes
con enfermedad
post-primaria
• Suelen ser pequeños y asociados a enfermedad
parenquimatosa.
O
El empiema tuberculoso es poco frecuente (1-4%).