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Síndrome anticolinérgico
DEFINICION:
Cuadro clínico agudo caracterizado por manifestaciones neurotóxicas centrales y periféricas, en el

cual un agente causal interfiere con la interacción de la acetilcolina con el receptor muscarínico,
alterándose la fisiología del sistema nervioso autonómico parasimpático.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Sequedad de mucosas, dificultad para tragar, sed intensa, dilatación pupilar, visión borrosa,
fotofobia, incremento de la presión intraocular, piel seca, caliente y roja, rash máculopapular o
escarlatiniforme en cara, cuello y tórax, hipertermia, hipertensión arterial, taquicardia, palpitaciones,
distensión abdominal, retención urinaria, dificultad respiratoria, confusión mental, ansiedad,
agitación, intranquilidad, espasmos, hiperreflexia osteotendinosa, alucinaciones, convulsiones,
coma, insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio. Coloquialmente se describe al paciente “rojo
como un tomate, loco como una cabra, seco como una piedra y caliente como el infierno”
AGENTES CAUSALES:
 Antiespasmódicos, alcaloides de la belladona y los congéneres sintéticos,
 Antihistamínicos (difenhidramina, tripelenamina, clorfeniramina, prometazina)
 Antivertiginosos (dimenhidrinato, meclizina), antiparkinsonianos (benzotropina, biperideno,
trihexifenidil)
 Antipsicóticos (cloropromazina, mesoridiazina)
 Midriáticos (atropina, escopolamina, ciclopentolato, tropicamida),
 Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, desipramina, doxepina, nortriptilina,
protriptilina, trimipramina), dextrometorfano, orfenadrina,
 Sedantes neurovegetativos (Bellergal®, Ervostal®, Stelabid®, Eumidral®).
 Plantas: ñongué (Datura spp.) y yocoyoco (Solanum nigrum), así como la miel de avispa
silvestre
MECANISMO DE LA ACCION TOXICA:

La atropina y los compuestos atropinosimilares provocan el bloqueo competitivo reversible de las
acciones de la aceticolina en los receptores muscarínicos, en SNC (M1), en miocardio (M2), en
músculo liso de intestino, vejiga, ojo, bronquios y en glándulas sudoríparas, salivales, lagrimales y
mucosas (M3)
CRITERIOS DIAGNOSTICO:
 Cuadro clínico descrito
 Ingestión conocida o sospechada de un agente causal.
 Disponibilidad de un agente causal en el entorno del paciente.
 Respuesta adecuada total o parcial a fisostigmina o neostigmina IV.
 Análisis toxicológico positivo en orina y/o sangre
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
Paciente sintomático.
Persistencia o recidiva del cuadro clínico luego de administración de fisostigmina o neostigmina IV.
Análisis toxicológico en rango tóxico o letal.
TRATAMIENTO:
 Sedación previa SOS con fenobarbital IM a la dosis de 6-10 mg / kg peso en dos dosis;
también se puede usar diazepam o midazolam IV.
 Anticolinesterasas: la fisostigmina, compuesto de amonio terciario e inhibidor reversible de

la colinesterasa, es la droga de elección para confirmar el diagnóstico y revertir el síndrome
atropínico; a diferencia de la neostigmina que es un compuesto de amonio cuaternario, la
fisostigmina puede cruzar la barrera hematoencefálica y ejercer acciones centrales
colinomiméticas. Las indicaciones precisas para su administración son: coma, convulsiones,
hipertermia, hipertensión arterial, taquiarritmia y alucinaciones.
 Otra indicación es la distensión abdominal severa que comprometa la función respiratoria.

La dosis de fisostigmina (Antilirium® ampollas 2mg/2ml) es de 2mg IV stat en adultos; niños
de 0,25 mg – 1mg IV stat. Se repite si reaparece la clínica descrita.
La dosis de neostigmina (Prostigmine® ampollas 0,5 mg/ml) es de 0,5 mg IV stat en adultos; niños
de 0,01mg/Kg peso IV stat. Se repite si reaparece la clínica descrita. No revierte las manifestaciones
centrales como agitación, delirio, alucinaciones por lo que debe administrarse
midazolam, diazepam o fenobarbital IV / IM.
Por el riesgo de una crisis colinérgica en niños, la tendencia actual es la restricción del uso de
neostigmina o fisostigmina y tratar al paciente en forma conservadora: sedación, soluciones IV,
descontaminación interna, control de temperatura por medios físicos, sonda vesical; por ejemplo en
el síndrome anticolinérgico por imipramina o amitriptilina, la acción quinidinosimilar de éstos en la
conducción cardíaca, puede agravarse por fisostigmina o neostigmina.
 Medidas de descontaminación interna: lavado gástrico y carbón activado disuelto en agua

corriente vía sonda nasogástrica (VSNG), a la dosis de 30-60 gramos en el adulto y 250 mg/Kg.
peso dosis en el niño; una hora después, se administra un catártico salino como sulfato de sodio
(Sal de Glauber, sal de higuera), disuelto en agua corriente VSNG, a la dosis de 30 gramos en
el adulto y 250 mg / Kg. peso en el niño.
En la sobredosis terapéutica por antiespasmódicos, está contraindicado el carbón activado y el
catártico, ya que pueden agravar el cuadro doloroso abdominal.
 Monitoreo cardiovascular permanente especialmente en las intoxicaciones por

antidepresivos tricíclicos, para vigilar la presencia de taquicardia sinusal, ensanchamiento
QRS y alargamiento PR y QT. Las arritmias se tratan convencionalmente. La cardiotoxicidad
por derivados tricíclicos (arritmias, trastornos de la conducción e hipotensión) debida al
bloqueo de las corrientes de Na+ y K+, responde adecuadamente al bicarbonato de sodio
en infusión IV. El bloqueo de los canales lentos de sodio prolonga el potencial de acción y
enlentece la conducción, por lo que el incremento de sodio extracelular puede revertir la
toxicidad cardíaca de los antidepresivos tricíclicos. Por ello la alcalinización de la sangre
puede jugar un papel importante para tratar dicho efecto tóxico.
 Respiración asistida SOS.

 Fluidoterapia parenteral.
 Control de temperatura por medios físicos.
 Sonda vesical SOS.
 Laboratorio (clinico: Na+ K+, gasometría; (toxicológico: Colectar 5-10 ml de sangre venosa
en inyectadora o tubo de ensayo con anticoagulante. Además 50-100 ml de orina que se
rotulan y mantienen en refrigeración hasta ser procesada. Intoxicación atropínica
leve/moderada se trata con medidas de descontaminación interna, fluidoterapia parenteral,
control de temperatura y el análisis toxicológico.
CRITERIOS DE ALTA:
Paciente asintomático 6-8 horas después de última dosis de anticolinesterasa.

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Síndrome anticolinérgico

Cuadro clínico agudo caracterizado por manifestaciones neurotóxicas centrales y periféricas, en el

MECANISMO DE LA ACCION TOXICA:

 Anticolinesterasas: la fisostigmina, compuesto de amonio terciario e inhibidor reversible de

 Otra indicación es la distensión abdominal severa que comprometa la función respiratoria.

 Medidas de descontaminación interna: lavado gástrico y carbón activado disuelto en agua

 Monitoreo cardiovascular permanente especialmente en las intoxicaciones por

 Respiración asistida SOS.

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