TOXICOLOGIA

URGENCIAS

27-3-2020

ALDO RUIZ JARAMILLO

DR. HUMBERTO GONZALES AGUILAR
 MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO.
Para el manejo de los pacientes intoxicados que acuden al servicio de urgencias
hay distintos protocolos que se deben de realizar para el tx de estos. El manejo de
una buena anamnesis en conjunto a la historia clínica y exploración física es la
mejor manera de identificar a los toxindromes relaciones a la intoxicación del
paciente.
 Resucitación y estabilización
 Historia clínica y examen
físico
 Métodos de
descontaminación
 Exámenes de laboratorio
 Métodos de eliminación del
toxico
 Antídotos

El intoxicado no difiere de ninguna otra patología clínica tiempo-dependiente en

cuanto a su manejo inicial; es más, obviar esta consideración siempre conlleva
riesgos para el paciente. Se debe tratar al paciente, no el tóxico:
 Objetivo primario: mantener las funciones vitales (ABCD).
 Objetivos secundarios: disminuir la concentración del fármaco
(descontaminación y eliminación del tóxico) y contrarrestar sus efectos en
los diferentes órganos diana (antídotos y tratamiento sintomático).
 Se ha de sospechar una intoxicación grave con: parada cardiorrespiratoria
(PCR), trauma craneoencefálico, coma, convulsión, acidosis metabólica,
arritmia cardíaca súbita, hipotensión, shock, crisis hipertensiva, síndrome
coronario agudo (SCA), alteración del estado mental (agitación, delirio,
violencia extrema…) y rescate de suicidio.
OBJETIVO PRIMARIO;
A. Vía aérea permeable; : apertura secuencial de la vía aérea; en muchos
casos bastará con la colocación en posición lateral de seguridad (PLS) y en
otros serán necesarias intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica
(VM). La obstrucción de la vía aérea suele ser consecuencia del deterioro
del nivel de consciencia (drogas depresoras del SNC y/o con actividad por
 convulsivante). Su manejo debe ser rápido y eficaz, evitando en todo
momento la broncoaspiración.
B. Oxigenación y ventilación; se debe permanecer una [SatO2] > 95 %,
presión parcial de dióxido de carbono [PaCO2] < 45, presión parcial de
oxígeno [PaO2] > 60. El mayor problema es la hipoxia de etiología
multifactorial. Para detectarla se utilizara la clínica para : frecuencia
respiratoria (FR), tiraje, volumen corriente, cianosis, alteración de
consciencia y datos analíticos (gasometría arterial). Las causas de
hipoventilación en toxicología están relacionadas con; Depresión del centro
respiratorio: responde bien en algunos casos a los antídotos en caso de
hipoventilación grave (opiáceos/naloxona, benzodiazepinas
[BDZ]/flumazenilo). La aplicación de estos antídotos en pacientes en coma
se debe a la presencia de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) y no a la
propia disfunción neurológica.
C. Perfusión tisular adecuada; el objetivo de este apartado es tener un :
lactato normal, tensión arterial sistólica (TAS) > 90 mmHg y saturación
venosa mixta de oxígeno (SvO2 ) > 70 %. Detección y tratamiento precoz
de las arritmias: monitorización continua electrocardiográfica. Si el paciente
presenta PCR, hay que iniciar las maniobras de soporte vital avanzado
(SVA) durante más tiempo (2 h) y con importantes medidas de
autoprotección e iniciar el tratamiento con emulsión lipídica intravenosa
(ELI).
D. Focalidad neurológica: hay que valorar las alteraciones pupilares y evitar
una lesión cerebral secundaria (evitar hipoxia e hipotensión). Si el paciente
presenta disminución del nivel de consciencia, hay que seguir los siguientes
pasos:
TRATAMIENTO;
Descontaminación; Son las medidas utilizadas para disminuir la absorción del
tóxico, y puede ser gastrointestinal, dérmica u ocular. No hay descontaminación
respiratoria, y en casos de los tóxicos que ingresan por la vía respiratoria se indica
separar al paciente del ambiente contaminado, administrar oxígeno de preferencia
al 100%; y, si los gases son irritantes y provocan hiperreactividad bronquial será
necesario administrar broncodilatadores.
 Descontaminación ocular; tras el contacto reciente con un tóxico, retirada
de lentillas si procede, administración de; colirio anestésico en el ojo
afectado. Lavado ocular con suero salino fisiológico al 0,9 % durante 30
min, lavando bien los fondos de saco conjuntivales.
 Descontaminación dérmica; Remover la ropa contaminada. Lo
recomendado es lavarla inmediatamente y si no se puede entonces
colocarla en bolsas plásticas que deberán luego ser cerradas. Bañar al
paciente bajo la ducha. Si esta inconsciente, bañarlo con esponja. Lavar
bien las zonas de pliegue, debajo de las uñas y el cabello. Repetir el baño
por lo menos dos veces.
 Descontaminación gastrointestinal; actualmente el vomito esta
contraindicado. Lavado gástrico: sólo es útil cuando se han ingerido
grandes cantidades y dentro de la primera hora de ingerido el tóxico.
Administrar y aspiración secuencial de pequeñas cantidades de salino o
agua (200 a 300 mL en adultos y 10 a 20 mL/kg en niños). Carbon activado;
Es un polvo fino con una gran superficie de adsorción, un gramo de carbón
activado tiene una superficie de absorción de 1 200 m2. El carbón activado
es el oro negro de la toxicología ya que adsorbe una gran cantidad de
tóxicos con muy pocas excepciones. contraindicaciones; Hidrocarburos,
Hierro, Litio, Plomo, Alcoholes. DOSIS; Se administra VO 1 g/kg de peso;
para un adulto la dosis de 50 g es adecuada, se diluye en 300 mL de agua,
es de color oscuro y de sabor poco agradable. En el caso de los niños es
mejor mezclarlo con una bebida dulce. EFECTOS SECUNDARIOS;
Estreñimiento.
 Catárticos o laxantes; Provocan la eliminación más rápida del tóxico y/o
del complejo carbón activado–tóxico del tracto intestinal; sin embargo, esto
no ha demostrado disminuir lamorbilidad. Actualmente están indicados para
contrarrestar el estreñimiento que provoca el carbón activado cuando es
usado en dosis múltiples.
 Irrigación intestinal; Consiste en administrar una solución isotónica de
electrólitos no absorbibles. Se usa el polietilenglicol (v.gr. Nulytelly®) que es
conocido por su uso para preparación de los pacientes que van a la sala de
 operaciones o a quienes se les va a tomar una radiografía intestinal con
contraste. Se administra de 1 000 a 2 000 mL por hora en adultos hasta -
obtener un efluente rectal claro y líquido; y, en los niños se administra 100 a
200 mL por hora.
EXAMENES DE LABORATORIO;
ES: si hay hipercalcemia en intoxicación por etilenglicol. ECG: un QRS > 0,10, R
en aVR, y S en I y aVL orientan a intoxicación por algún bloqueador del canal de
sodio. Urea, creatinina y glucosa.
Toxicológicos; Las muestras a investigar son: contenido gástrico, orina, sangre,
saliva y cabello.
METODOS DE ELIMINACION DE UN TOXICO.
 Hemodiálisis y relacionados; se utiliza en los siguientes casos de
intoxicación por; alcoholes, salicilatos, etilenglicol, teofilina, fenobarbital,
litio. Ayuda a corregir acidosis, hipercalemia y sobre carga de volumen.
 Alcalinización urinaria; cuando las toxinas son bases o ácidos débiles
como los salicilatos, fenobarbital. El bicarbonato de sodio se administra de
1 a 2 mEq/kg, cada 3 a 4 horas, hasta obtener un pH urinario de 7ª 8.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
inhiben la recaptación de norepinefrina y serotonina y antagonizan los receptores
de serotonina postsinápticos. Pueden producir toxicidad grave en sobredosis.
En sobredosis son extremadamente tóxicos, producen depresión de la conducción
cardiaca por bloquo de los canales de sodio, bloqueo alfa-1 periferico que puede
llevar a la hipotensión y efecto antihistamínico que deprime el estado de
consciencia.
 Alteran el estado mental
 Convulsiones
 Trastorno de la conducción o del ritmo cardiaco
 Hipotensión, depresión respiratoria o coma.
 BENZODIACEPINAS
La intoxicación con BZD debe ser maneada siguiengo el ABCD. El uso del
antídoto flumazenil no esta indicado en todos los pacientes intoxicados con BZD
ya que puede llevar a convulsiones en pacientes con dependencia y puede
precipitar arritmias, hipotensión y convulsiones en pacientes que hayad ingerido
concomitantemente antidepresivos tricilicos, además de que no alteran el
pronostico de la intoxicación, por lo tanto, el flumazenil podría ser usado en casos
muy puntuales donde se conoce la sustancia implicada y que no haya consumo
concomitante.

INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDASA
se utilizan para tratar la depresión resistente. Producen la acumulación de
neurotransmisores como norepinefrina en las terminaciones nerviosas
presimpáticas.
Los síntomas son; cefalea, agitación, palpitaciones y temblor.
Los signos consisten en; taquicardia sinusal, hiperreflexia, fasciculaciones,
midriasis, hiperventilación, nistagmus, rubefacción, rigidez muscular e
hipertensión. Puede presentarse coma, convulsiones, bradicardia, hipotensión,
hipoxia e hipertermia. La muerte del paciente por lo general se debe a falla de
múltiples órganos.
Tratamiento; carbón activado, lavado gástrico. HTA; Fentolamina 2.5 a 5.0 mg IV
c/10-15 minutos. Se trata la hipotensión con cargas de liquido IV isotónico,
seguidas de norepinefrina. las arritmias ventriculares con lidocaína o
procainamida. la bradicardia con atropina, isoproterenol, dobutamina y
electroestimulación. las convulsiones con benzodiazepinas.
Los pacientes que han ingerido > 1 mg/kg necesitan internamiento en la unidad de
cuidados intensivos.
ALCOHOLES
Metanol.
 Etiología Se utiliza como alcohol de quemar, anticongelante y disolvente.
Se absorbe v.o., por piel o mucosas y vía pulmonar. La dosis tóxica es de
100 mg/kg y la letal en adultos de 30-240 ml (20-150 g).
 Clínica; Se inicia a las 12-24 h con cefalea, náuseas, dolor abdominal y
ataxia. A las 24 h hay acidosis metabólica grave y alteraciones visuales (por
edema del nervio óptico) y neurológicas (midriasis arreactiva, convulsiones,
coma). La clínica se puede retrasar hasta 72 h si se ha ingerido también
etanol.
 Diagnostico y pruebas complementarias; Hay que sospechar esta
intoxicación en pacientes con síntomas de intoxicación etílica, disminución
de la agudeza visual y acidosis metabólica con AG y OG elevados. La
metanolemia confirma el diagnóstico: 0,5-1 g/l grave y > 1,5 g/l mortal.
 Tratamiento; Hay que hacer un lavado gástrico antes de las 2 h. Hay que
corregir la acidosis con la administración de bicarbonato: 0,4 x déficit de
bases x kg peso, la mitad en la primera hora y el resto en perfusión en 12 h.
Fomepizol (Antizol®): menos tóxico que el etanol pero de coste más
elevado. Bolo inicial de 15 mg/kg en suero salino fisiológico (SSF) en 30
min, seguido de 10 mg/kg/12 h durante 2 días y posteriormente 15
mg/kg/12 h hasta metanolemia < 20 mg/dl. Etanol: al 100 % i.v., con un bolo
inicial de 1 ml/kg en 100 ml de suero glucosado (SG) al 5 % en 30 min y
 posteriormente 0,1 ml/kg/h en 100 cc de SG al 5 % (en alcohólicos
crónicos, 0,2 ml/kg/h).
Etilenglicol.
 Etiología Se usa como disolvente y anticongelante de vehículos. Se
absorbe por vía digestiva y muy poco por vía cutánea. La dosis tóxica es de
50-100 ml (0,5 g/l) y la letal > 100 ml (> 1 g/l).
 Clínica; Inicialmente hay náuseas, vómitos y depresión del sistema
nervioso central (SNC). Se podrían observar alteraciones visuales similares
a las del metanol. A las 12-48 h hay afectación cardiopulmonar y a las 24-
72 h fallo renal con necrosis tubular aguda.
 Diagnóstico y pruebas complementarias; En la sangre suele aparecer
hipocalcemia y en la orina aparecen depósitos de oxalato. La confirmación
la dan los niveles de etilenglicol en el plasma.
 Tratamiento; Es superponible al de la intoxicación por metanol (ver
tratamiento del metanol). Cabe recordar que es necesario añadir tiamina y
piridoxina (100 mg/6 h iv.).
OPIODES
Son sustancias alcaloides derivadas de la planta Papaver soomniferum de
elaboración semisintética (heroína y oxicodona) y sintética (metadona). Producen
un síndrome narcótico-opiáceo. Los efectos por las vías inhalatoria, i.m. y s.c.
comienzan a los pocos minutos y por v.o. a los 30 min. La i.v. es la más rápida. La
duración de los efectos de la heroína es de 45-60 min, de la oxicodona de 4-6 h y
de la metadona de 18-36 h.
 Clínica; Es típica la tríada compuesta por miosis, depresión respiratoria y
estupor o coma (presente en más del 90 % de las sobredosis).
 Complicaciones;

 Diagnostico; Los test de cribado toxicológico en Urgencias nos indican

presencia o ausencia del tóxico o de sus metabolitos en la orina, pero no
nos permiten valorar la magnitud de la intoxicación. La presencia de
adulterantes en la droga puede dar resultados falsamente negativos.
 Debemos realizar: hemograma, bioquímica (glucosa, CPK, iones),
coagulación, gasometría arterial, ECG y radiografía de tórax.
 Tratamiento; La naloxona se inicia en bolo iv. (0,4 mg), pudiéndose repetir
la dosis cada 2-3 min hasta obtener respuesta.
COCAINA.
La cocaína es un alcaloide derivado de la planta de la coca. Calentando el
clorhidrato de cocaína con base fuerte se obtiene el crack. Se trata de drogas
vasoconstrictoras y producen un síndrome simpaticomimético.
 Clínica;

 Diagnostico; se puede realizar por la anamnesis, hallazgos clínicos

relacionados con efecto directo de esta sustancia o con complicaciones que
se asocian a esta. La medición en orina, sangre, saliva, pelo o meconio del
metabolito de la cocaína benzoilecgonina ya que este es detectable hasta el
tercer día posterior al consumo.
 Tratamiento; estabilización de la via aérea, respiración y circulación del
paciente. Se debe iniciar infusion de cristaloides debido a que la mayoría
cursan con hipotensión. En caso de hipertermia realizar medidad de
enfriamiento mecánicas y suministrar antipiréticos. Dextrosa al 10% 300cc.
Sedacion con BZD.
INTOXICACION POR SULFATO DE ANFETAMINA.
El efecto por vía nasal, inhalada-fumada comienza a los pocos minutos y v.o. a los
30 min, siendo la i.v. la vía más rápida. La duración de sulfato de anfetamina es de
6-8 h y de la metanfetamina de 2 h. La dosis tóxica es de 5-20 mg y la letal de 750
mg.
 ASPIRINA Y SALICILATOS.

 Clinica; Intoxicaciones leves: síntomas digestivos (náuseas y vómitos),

diaforesis, síntomas auditivos (tinnitus con o sin pérdida de audición),
aumento de la frecuencia y amplitud respiratoria. Intoxicaciones moderadas:
trastorno mixto del equilibrio ácido-base, alcalosis respiratoria y acidosis
metabólica inicial. Intoxicaciones graves: acidosis metabólica grave con
hiato aniónico aumentado, provocando deterioro multiorgánico, con
afectación del sistema nervioso central (SNC).
 Diagnostico; Determinación de los niveles plasmáticos en las primeras 6 h
posingesta. Determinación urgente de pH, lactato, función renal, glucemia,
iones, anion gap, hemograma y coagulación. Control de salicilemia y
equilibrio ácido-base cada 2-4 h hasta la mejoría. La salicilemia en
descenso asociado con un empeoramiento de la acidosis metabólica
indicarían agravamiento del cuadro.
 Tratamiento; carbon activado en las primeras horas y uso de
antihemeticos. Reposiscion hidroelectrolítica. Alcanilizacion urinaria. Suero
glucosado al 5% 500 cc y CIK 20 mEq en hr. Hemodiálisis si hay
insuficiencia renal o cardiaca graves.
ACETAMINOFEN.
Es la principal causa de insuficiencia hepática aguda de origen toxico en países
anglosajones.
Dosis toxica; Es > 125 mg/kg y < 100 mg/kg en pacientes con factores de riesgo:
desnutrición, caquexia, alcoholismo crónico, inducción enzimática, adicción a
drogas y psicofármacos, síndrome de Gilbert, ancianos y fumadores.
 Clínica;

 Diagnóstico: historia clínica y anamnesis completo. La determinación

cuantitativa en la sangre se debe realizar a partir de las 4 h de la ingesta.
 Nos orienta acerca de la hepatotoxicidad del cuadro y es útil para la
decisión del tratamiento con antídoto.
 tratamiento; Tiempo posingesta <
2 h: administrar carbón activado (75 mg/kg) y a
las 4 h posingesta determinar los niveles
plasmáticos. Tiempo desde la ingesta de 4-8 h:
determinación de los niveles plasmáticos de
paracetamol. Si la concentración plasmática de
paracetamol es tóxica (> 150 mg/kg sin factores
de riesgo y > 100 mg/ kg con factores de
riesgo). Tiempo posingesta > 8 h: iniciar el
tratamiento con NAC y determinar los niveles plasmáticos de paracetamol,
utilizando posteriormente el nomograma si el tiempo transcurrido desde la
ingesta no es > 24 h. Tiempo posingesta > 24 h: determinación de niveles
de paracetamol y ALT. Si los niveles de ALT > 50, se iniciará el tratamiento
con NAC. Si las transaminasas son normales pero se detectan niveles
plasmáticos de paracetamol, se iniciará tratamiento con NAC hasta que los
niveles de paracetamol sean indetectables.
BETA BLOUEADORES Y CALCIOANTAGONISTAS.
 Clínica; se basa en la anamnesis del paciente, así como en el ECG.

 Tratamiento B BLOQUEADORES; Intoxicaciones leves/moderadas:

iguales tratamientos que los especificados en la intoxicación por
antagonistas del calcio, teniendo en cuenta el uso de bicarbonato y sulfato
 de magnesio en caso de arritmias. Situaciones de bradicardia e
hipotensión grave refractaria a los demás tratamientos: se puede plantear el
uso de la emulsión lipídica al 20 %.
 Tratamiento CALCIOANTAGONISTAS; Estabilización hemodinámica del
paciente y monitorización estrecha. Descontaminación digestiva con carbón
activado en las 2 h primeras posingesta (en preparados retardados puede
ser más tardía). Si hay bradicardia e hipotensión: administración de suero
fisiológico para aumentar la volemia. Para la bradicardia, atropina 0,5-1 mg
i.v., que puede repetirse cada 3 min hasta un máximo de 3 mg. Si persiste
la clínica: gluconato cálcico 30-60 ml i.v. o cloruro cálcico al 10 % 10-20 ml
i.v. en 10 min y repetir cada 20 min si no hay respuesta o mantener la
perfusión de gluconato cálcico 0,6-1,2 ml/kg/h o de cloruro cálcico 0,2-0,4
ml/kg/h si existe respuesta. Si la calcemia > 10,5 mg/dl o hay alteraciones
en el ECG secundarias a hipercalcemia o resolución de la hipotensión, se
debe suspender. Está contraindicado si existe sobredosis de digoxina. En
casos de mala respuesta al tratamiento previo: bolo de glucagón (efecto
cronotropo e inotropo positivo) 0,1 mg/kg i.v. en 3 min diluido en 100 cc de
SG al 5 % y posteriormente perfusión de 0,07 mg/kg/h en SG durante 6 h.
INTOXICACION POR ANTIEPILEPTICOS.
 Dosis toxica;
 Clinica;
  Tratamiento;

HIDROCARBUROS Y SUSTANCIAS VOLATILES.

Carbamatos; Se unen reversiblemente a la acetilcolinesterasa, por lo que su
efecto tóxico es más leve y de menor duración. Se absorben por vía respiratoria,
gastrointestinal y, en menor medida, por la piel.
 Clinica; Es superponible a la de los organofosforados pero generalmente
se inicia antes y tiene una duración menor. Pasan con dificultad la barrera
hematoencefálica, por lo que los síntomas neurológicos son casi nulos.
 Diagnósticos y pruebas complementarias; no hay datos específicos de
laboratorio. Se realiza una anamnesis completa.
 Tratamiento; atropina hasta llegar a la atropinizacion.
Causticos;
 Etiología y clasificación; Ácidos (pH < 4) Se incluyen: ácidos nítrico,
sulfúrico (líquido de baterías) y clorhídrico (Salfumán®), productos antical,
limpiametales, desincrustantes. Álcalis (pH > 11) Son desatascadores, lejía
y derivados, amoníaco, limpiahornos.
 Clinica; Oral El daño varía en función del tipo de sustancia, la cantidad, la
concentración, el estado y la duración de la exposición. Los síntomas más
 habituales son odinofagia, disfagia, dolor retroesternal. Inhalada; Incluye
tos, disnea, estridor, broncoespasmo y neumonitis química. Cutánea Hay
quemaduras de distinto grado en función del tipo de exposición. Ocular
Incluye dolor, eritema, fotofobia y epífora.
 Diagnostico y pruebas complementarias; Hay que hacer analítica
sanguínea completa, radiografía de tórax y abdomen y, en caso de
precisarlo, tomografía computarizada (TC) abdominal para confirmar la
presencia de perforación. Se deberá realizar estudio endoscópico en las
primeras 6-24 h tras la ingesta, siempre que se haya descartado la

presencia de perforación. Se utilizan los criterios de Zarga.

 Tratamiento; Intoxicación por inhalación Hay que iniciar oxigenoterapia y
valorar corticoterapia y broncodilatadores nebulizados. Intoxicación cutánea
Se retirará la ropa y se lavará con agua a unos 15 ºC durante 20 min para
ácidos y 30 para álcalis. Se puede utilizar la solución Diphotérine® para el
lavado; en caso de toxicidad por ácido fluorhídrico se utilizará
Hexafluorine®. Intoxicación ocular Hay que proceder al lavado inmediato
durante 15 min con abundante agua a baja presión, incluyendo superficie
interna y externa del párpado, córnea y conjuntiva.
INTOXICACIONES POR RASTICIDAS.
Son pesticidas, derivados de la cumarina (presentes en la Melilotus alba), ante la
aparición de roedores resistentes, se introdujo un nuevo grupo al que se le llamo
superwarfarinas (hidroxocumarinas e inandionas).
 Clinica; El efecto anticoagulante (prolongación del TP) aparece dentro de
las primeras 48 hrs. Los cuadros de hemorragias pueden ser de leves a
graves y comprometer cualquier órgano o sistema. La coagulopatia puede
persistir por semanas a meses (8 a 12 meses).
 Dosis toxica: la dosis letal de la Warfarina es de 14-20 mg/kg.
 Diagnostico: Debe sospecharse la intoxicación al apreciarse hemorragia
incontrolable por cualquiera de las cavidades naturales. Exposición previa
del paciente a cebos rodenticidas. Estudios de laboratorio revelan
inicialmente anemia, recuento plaquetario normal, o levemente subnormal.
Las pruebas de hemostasis relevan elevado tiempo de coagulación, de
protrombina y de tromboplastina parcial. El tiempo de coagulación puede
 encontrarse aumentado antes de que aparezcan los primeros síntomas del
problema.
 Tratamiento;

INTOXICACION POR ANTIGLUCEMIANTES.

Se consideran aquellos medicamentos utilizados para el control de la
hiperglucemia, de administración oral. Los fármacos para el tratamiento de la
diabetes mellitus pueden causar hipoglucemia. Estos medicamentos tienen el
potencial de causar varios efectos tóxicos específicos además de la hipoglucemia.
Existen otros fármacos no usados en el tratamiento de la diabetes que pueden
asociarse con hipoglucemia
 Clínica; Los hallazgos clínicos son hipoglucemia el cual se manifiesta en
temblor, diaforesis y taquicardia. Las alteraciones del ritmo cardiaco más
comunes incluyen: taquicardia sinusal, fibrilación auricular y complejos
ventriculares prematuros que resultan del aumento de las catecolaminas, la
hipoglucemia misma, anormalidades transitorias de los electrólitos y
enfermedad cardiaca subyacente.
 Diagnostico; Hacer una buena Historia Clínica. Antecedente de la ingesta
de los medicamentos. Las concentraciones de glucosa en suero son
precisas, pero el tratamiento no debe basarse exclusivamente en las cifras.
Las pruebas con tira reactiva a la glucosa pueden ser realizadas a la
cabecera del paciente, con una sensibilidad para detección de hipoglucemia
excelente.
 Tratamiento; manejo inicial del paciente intoxicado ABCD. Lavado gástrico
y uso de carbon activado. Adultos: 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300
ml de agua. /sulfato de sodio Adultos y mayores de 12 años: 20 a 30 g. de
peso disuelto en 200ml de agua (catártico). • Niños: 0.5 g/kg de peso
corporal diluidos en 100 ml de agua. /sulfato de sodio Menores de 12 años:
250 mg/kg de peso corporal disuelto en 200ml de agua (catártico).
Referencias
 Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación por Raticidas Anticoagulantes.
https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2016/08/Gu%C3%ADa-de-diagn%C3%B3stico-y-
tratamiento-de-intoxicaci%C3%B3n-por-Raticidas-Anticoagulantes.pdf
 Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación por Hipoglucemiantes Orales.
https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2018/04/HipoglucemiantesOrales.pdf.
 MANUAL DE URGENCIAS Carlos Bibiano Guillen. 3ra Edicion.
 Protocolos de manejo del paciente intoxicado.