GASTROENTERITIS AGUDA

(Bello cap 38, Paltex,pauta de GEA )

Residencia de Pediatria: Gimena Zipitría, Ana Inés Vazquez
Definiciones:
Diarrea (OMS):
-En menores de 2 años síntoma que se expresa como 3 o más deposiciones líquidas o
semilíquidas en 12 hs, o una que presente moco-pus o sangre
-En mayores de 2 años se expresa como 2 o más deposiciones líquidas o semilíquidas en
12 hs, o una que presente moco-pus o sangre.

-Aguda: 7-10 días, en vías de prolongación cuando pasa los 7 días.

-Persistente: duración mayor a 14 días, habiendo iniciado como una diarrea aguda.
-Crónica: más de 1 mes para unos, para otros más de 14 días.(21 días)
Tipos de diarrea:
 Diarrea aguda acuosa (coleriforme)
 Diarrea aguda con sangre: (disenteriforme)
-Formas leves: diarrea acuosa o deposiciones mucosas con sangre, sin síntomas sistémicos.
-Formas severas o disentería: deposiciones frecuentes con sangre o moco, acompañadas
de dolor abdominal, tenesmo rectal, fiebre y muchas veces aspecto tóxico.

Definición de gastroenteritis aguda

La gastroenteritis aguda es una infección enteral, de causa bacteriana, viral o parasitaria,
que se manifiesta por diarrea, vómitos y fiebre.
Es una enfermedad de etiología infecciosa, autolimitada que cura en 7 a 10 días, endémica
que se hace epidémica en los meses de calor y que se manifiesta por síntomas de la esfera
gastrointestinal (como diarrea y vómitos), pudiendo tener consecuencias graves como la
deshidratación o trastornos electrolíticos, llegando a la muerte
En nuestro país ha disminuido en forma progresiva la mortalidad por esta causa, vinculado
a la mejora de las condiciones higiénicas y disponibilidad de agua potable. E n el 2006 y
2007 ocupa los lugares once y catorce respectivamente de mortalidad infantil, según datos
estadísticos del Ministerio de Salud Pública.
Epidemiología
Los agentes que causan esta infección se pueden adquirir por . al tomar contacto con las
heces de un enfermo o portador asintomático, o al ingerir agua o alimentos contaminados.
Estas dos formas de transmisión explican las características epidemiológicas de la
enfermedad diarreica infecciosa (EDI) en los países en vías de desarrollo en los que las
malas condiciones de higiene y sanitarias de la población más pobre (carencia de agua
potable, disposición inadecuada de las excretas, proliferación de posibles vehículos de la
infección como las moscas, inadecuada higiene de manos, malas condiciones de
conservación de los alimentos), favorecen la transmisión persona a persona y la
contaminación de alimentos. Esto explica las características de la presentación de la
enfermedad: es endémica con brotes epidémicos en verano y otoño.
 En suma: Transmisión Vía fecal oral, Países en vías de desarrollo malas condiciones de
higiene y sanitarias, Endémica con brotes epidémicos en verano y otoño.
Transmisión:
LOS AGENTES ETIOLÓGICOS SE TRANSMITEN DE PERSONA-PERSONA (VÍA FECAL-ORAL) Y EL
VEHÍCULO
MÁS IMPORTANTE SON LAS MANOS!!!!
La segunda vía de transmisión es la ingestión de alimentos contaminados provenientes de
animales infectados o alimentos contaminados por las heces de un animal infectado.

Etiología
Enfermedad de etiología infecciosa. Actualmente se reconocen más de 20 microorganismos
causantes, considerando bacterias, virus y parásitos.
Estos agentes pueden asociarse a ciertas condiciones epidemiológicas y determinar
manifestaciones clínicas especiales que permiten una orientación etiológica.
Dentro de lo virus encontramos a rotavirus (principal), así como otros virus entéricos como
virus pequeños (Norwalk), adenovirus enterico(serotipos 40 y 41), Astrovirus, Calcivirus y
Coronavirus. Causan el 50% de los episodios de diarrea no disentérica en menores de 5
años de edad.
Dentro del componente bacteriano tenemos a los bacilos gram negativos y a bacterias
gram positivas. De los bacilos gram negativos tenemos a Escherichia coli (principal) con
todos sus virotipos, Shigella spp., Salmonela spp, Campilobacter sp, Yersinia spp, el Vibrio
Cholerae (no hay en nuestro país desde 1887). Los gram positivos asociados a diarrea son
cocos como S. aureus (por enterotoxina) y especies del género Clostridium (bacilos).
Shigella continúa siendo un agente frecuente en nuestro medio. En el CHPR en el año 2005
se identificó en 21,2% de los casos.

En las últimas décadas EPEC se ha mantenido como la bacteria que con mayor frecuencia
se asocia a enfermedad diarreica en niños asistidos en el sector público en diarrea no
disentérica. E. coli se clasifica en 5 virotipos: E.coli enterotoxigénico (ETEC), E.coli productor
de toxina shiga (STEC), E.coli enteroinvasor (EIEC), E.coli enteroagregativo (EAEC) y E.coli
enteropatogénico clásico (EPEC).
E.coli (EPEC) y rotavirus son los más frecuentemente asociados a enfermedad diarreica
no disentérica en poblaciones asistidas en el sub-sector público, seguidos de Shigella spp
y Campylobacter spp. En el sub-sector privado, en un estudio realizado en CASMU se
encontró que 45% de los niños presentaban a Rotavirus como etiología de la enfermedad
diarreica no disentérica.

Situaciones especiales que deben tenerse en cuanta al asistir a un niño con diarrea:
Enfermedad transmitida por alimentos:
Se define como aquella en la que dos o más personas padecen una enfermedad similar
que involucra al tracto gastrointestinal, después de la ingestión de alimentos o agua en
común. Los agentes infecciosos vinculados a esta situación clínica son bacterias
(Salmonella, Shigella, E.coli, Yersinia, Campylobacter, Vibrio y Listeria), virus (Rotavirus,
hepatitis A y coronavirus) y parásitos (Giardia lamblia, Cyclospora, Cryptosporidium,
Taenia, Toxoplasma) que contaminan alimentos; y por otro lado toxinas bacterianas
(Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, E.coli, Vibrio cholerae), que se producen
después de la contaminación por estos agentes bacterianos. Hay que tener en cuenta los
contaminantes químicos (metales pesados y compuestos orgánicos) pueden ser también
causantes de este tipo de eventos. En Uruguay la etiología bacteriana fue 95,6%, en el que
Salmonella representó el 57%, coliformes 21%, Staphylococcus aureus 13%, Clostridium
perfringens 3,2%, Shigella 2,4%, Bacillus cereus 2,4% y Clostridium botulimum 0,8%.
Diarrea intrahospitalaria (DIH):
Es la enfermedad diarreica que el niño adquiere durante la hospitalización, que se define
como aquella que ocurre en el período de 72hs después de que el niño ingreso y 48 hs
después del alta. Los principales responsables son dentro de la etiología bacteriana E.coli
(EPEC), Salmonella y Shigella; y dentro de la etiología viral Rotavirus.
Diarrea en guarderías:
Después de las infecciones respiratorias, la diarrea es la enfermedad más frecuente en
niños que concurren a guarderías. Se describen hasta 3 episodios por año y por niño menor
de 3 años. Los agentes etiológicos más frecuentes son Rotavirus y Giardia lamblia. La vía de
transmisión persona a persona se da por distintos factores como por ejemplo los hábitos
de juego de los niños que implican mucho contacto persona-persona, su edad
(habitualmente menores de 4 años), o por factores propios de las guarderías (número
excesivo de niños en el centro, centros sin políticas de exclusión de niños enfermos y
deficiente lavado de manos).
Diarrea asociada a antibióticos:
Se deben a cambios en el peristaltismo intestinal o a alteración de la flora intestinal. El
sobrecerecimiento de Clostridium difficile, productor de toxinas (toxinas A y B), determina
diarrea en adultos y niños mayores, pero no hay asociación con diarrea aguda en niños
menores de 1 año. El cuadro clínico en niños puede ser desde una diarrea leve, con dolor y
distensión abdominal, hasta el cuadro típico de colitis pseudomembranosa caracterizado
por diarrea, cólicos abdominales, fiebre, toxicidad sistémica y deposiciones
mucosanguinolentas. Generalmente es en niños hospitalizados y tratados con antibióticos,
sin embargo, puede presentarse después del alta o incluso después de suspender los
antibióticos. Los antibióticos más frecuentemente asociados son las penicilinas, la
clindamicina y las cefalosporinas.
Diarrea en el paciente inmunosuprimido:
Es causada por los mismos agentes, pero existen otros agentes frecuentemente implicados
como Salmonella , Campylobacter jejuni, Shigella , Clostridium difficile, Cryptosporidium,
Citomegalivirus, Isospora belli, Entamoeba histolítica.
Diarrea del viajero:
Se da cuando pacientes que viven en países con buenas condiciones de higiene y sanitarias
viajan a otro donde las condiciones son malas. Los agentes etiológicos varían según el país,
pero los más frecuentes son las bacterias enteropatógenas (E.coli, C.jejuni, Salmonella,
Shigella, Vibrio cholerae), virus y parásitos son menos frecuentes. En niños los factores
predisponentes son la corta edad, la estación del año, comer en restaurante.
Etiopatogenia
Virus: Son la causa más importante de DAI en la infancia. La diarrea endémica de la infancia
predomina en los primeros años de vida y es producida principalmente por rotavirus del
grupo A.
La primo infección por estos virus suele ser asintomática y protege contra infecciones
posteriores.
Las epidemias son desencadenadas por agua y alimentos contaminados o por contacto
interpersonal.
Los virus que causan GE son bastante resistentes a los agentes físicos y químicos.
Para mantener el ciclo necesitan células vivas, no se multiplican ni en agua ni en alimentos.
Los infectados eliminan grandes cantidades de partículas virales.

Rotavirus:
Pertenece a la familia Reoviridae. Es un virus ARN .La cápside se encuentra principalmente
formada por las proteínas VP4 y VP7, esta última mayoritaria en las espículas y es frente a
la cual se forman anticuerpos neutralizantes.
Su vía de transmisión es fecal-oral, aunque también se plantea como posible la vía
inhalatoria.
Es la causa más importante de gastroenteritis aguda en niños pequeños a nivel mundial. La
infección es más común en otoño-invierno. El grupo mayormente afectado es
generalmente entre los 6-24 meses de edad. La leche materna porta anticuerpos
protectores contra el Rotavirus.
Son inactivados con etanol 95%, congelación y descongelación, desinfectantes como cloro y
formol.
Se excretan en grandes cantidades en las heces durante los periodos de diarrea aguda y se
trasmite por vía fecal oral.
El virus infecta a enterocitos maduros de las vellosidades del intestino delgado,
pudiéndose extender al íleon distal y colon. La invasión de los enterocitos maduros de la
vellosidad produce vacuolización, distensión del retículo endoplásmico y de las
mitocondrias, determinando cambios de la arquitectura mucosa con borramiento de las
microvellosidades; lo que lleva a alteración de las funciones digestivas y absortivas,
determinando finalmente la muerte celular. Adhesión en parche o en mosaico.
La diarrea tiene un mecanismo osmótico por disminución de la superficie de absorción
tanto por borramiento de microvellosidades como por destrucción de los enterocitos
maduros que condiciona una menor absorción, que lleva a mayor concentración de solutos
en la luz y aumento de la osmolaridad con movimiento de agua hacia la luz.
La diarrea osmótica que ocasionan los rotavirus se debe a que lesionan en forma focal las
células de las vellosidades del intestino delgado, disminuyendo la producción de la lactasa
(disacaridasa responsable de la digestión de la lactosa), lo que provoca aumento de la
osmolaridad en la luz intestinal y condiciona mayor secreción de agua, que se pierde a
través de las heces. Las células de las criptas, encargadas de reparar las vellosidades
lesionadas, migran para sustituirlas en un periodo de 24 a 72 horas, con lo que desaparece
la diarrea. La lesión que producen en el epitelio intestinal es de tipo parcheado, habiendo
zonas de epitelio sano y zonas de epitelio lesionado.
Además, Rotavirus produce diarrea secretoria por la apertura de canales de calcio que
determinan un influjo de calcio y reflujo de sodio y agua (sale Na y H2O de la celula) , a
través de la NSP4 que posee actividad enterotoxina. La concentración de calcio en el
enterocito determina la muerte celular. A esto se suma, los enterocitos inmaduros de las
criptas poseen una función principalmente secretora.
En los pacientes inmunocompetentes, la enfermedad se autolimita dado que el número de
células susceptibles a la invasión va disminuyendo y la respuesta inmune controla la
infección, dando paso a la sustitución de enterocitos afectados por enterocitos maduros
sanos.
Complicaciones:
Dependiendo de la extensión del daño epitelial, puede instalarse deshidratación, shock o
incluso la muerte, que son más frecuentes cuanto más pequeño es el lactante. Otras son la
intolerancia a la lactosa, invaginación intestinal, diarrea persistente, asociado muchas
veces a desnutrición aguda o agravación de una desnutrición previa (que condiciona la
pérdida de la lactasa y la intolerancia subsecuente). Las complicaciones extraintestinales
por Rotavirus son raras.
Estudios epidemiológicos sugieren que la inmunidad natural es adquirida después de una
primoinfección (sintomática o asintomática) y que esta protección se incrementa con cada
nueva infección, reduciendo la gravedad de los episodios diarreicos subsecuentes.
La superficie de los rotavirus del grupo A está formada por dos proteínas: VP4 y VP7.
Ambas proteínas de superficie contienen determinantes antigénicos, que representan
blancos inmunológicos importantes e inducen respuesta inmune humoral (tendiente a
neutralizar VP7) y celular.
La predisposición de los lactantes a la enfermedad depende entre otras cosas, a un nivel
reducido de proteasas a nivel intestinal, menor absorción a nivel colónico y sobre todo a la
inmadurez del sistema inmune.
Adenovirus: la infección por éste virus consiste en síntomas respiratorios con o sin
gastroenteritis concomitante. Algunos serotipos inducen exclusivamente gastroenteritis.
Éstos últimos causan infección durante todo el año especialmente en los menores de 1
año. Transmisión persona-persona. En gral causan diarrea leve, autolimitada, puede
acompañarse de vómitos, fiebre, dolor abdominal. Puede dar intolerancia a la lactosa.
BACTERIAS:
Escherichia coli
Constituye la especie dominante de la flora aerobia del tubo digestivo, más de 10 serotipos
coexisten normalmente en el mismo individuo. Son estas mismas bacterias integrantes de
la flora normal las que pueden causar en diversas circunstancias diferentes tipos de
infecciones. Las que causan infecciones a nivel del aparato digestivo poseen plásmidos que
portan genes que codifican para la producción de diferentes adhesinas, enzimas o
enterotoxinas; a diferencia de las que causan infecciones urinarias. Pero una cepa que
causa diarrea, no causa infección urinaria ni meningitis.
La clasificación se realiza según a sus mecanismos de virulencia por lo que se denominan
virotipos. Se describen 5 virotipos: Escherichia coli entorotoxigénica (ETEC), Escherichia coli
enteroadherente (EAEC), Escherichia coli enteropatogénica (EPEC), Escherichia coli
enterohemorrágico (EHEC o STEC) y Escherichia coli enteroinvasora (EIEC).
 ETEC: enterotoxigenica
Tiene muchas semejanzas con el Vibrio cholerae, la enfermedad que produce es similar
pero mucho más leve. Produce diarrea en países en vías de desarrollo. Se adhiere a la
mucosa del intestino delgado, no la invade, pero elabora toxinas que producen la diarrea.
No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y no hay casi inflamación.
Clínicamente se manifiesta por diarrea acuosa, vómitos y raramente fiebre.
Factores de virulencia: Presenta dos tipos de toxinas diferentes: Una toxina termolábil (LT)
y otra termoestable (ST). Las toxinas termolábiles son de dos tipos y tienen un mecanismo
de acción similar a la toxina colérica. Éstas, aumentan los niveles de AMPc citoplasmático
en los enterocitos, y con esto favorecen la salida de sodio de la célula y movilización de
agua. Es una diarrea secretora.
 EAEC: enteroagregativa
Agente de diarrea persistente en niños. Sus cepas se parecen a ETEC, en que se unen a las
células intestinales, no son invasivas y no causan modificaciones histológicas de las células
de la mucosa. Difieren con ETEC en que no se adhieren en forma difusa, sino en forma de
pequeños agregados. No produce toxinas.
 EPEC:enteropatogena ( E. coli con adherencia localizada ). Verano
Causa de diarrea severa en niños pequeños, en países en vías de desarrollo. Se presenta
con diarrea acuosa sin moco ni pus ni sangre. Exhibe un patrón de adherencia en parches
en el intestino delgado, pero no forma el mismo tipo de agregados que EAEC.
Produce alteraciones importantes en la arquitectura de los enterocitos, como alargamiento
de las microvellosidades pero no se encuentra en ese sitio (fenómeno conocido como
adherencia y borramiento). Este fenómeno se da por reordenamiento de la actina en un
sitio adyacente a la unión de la bacteria. Produce reacción inflamatoria.
Factores de virulencia: Se piensa que la enfermedad sucede en 3 etapas: Primero, hay una
asociación de la bacteria a la célula del hospedero llamada unión íntima, mediada por pili.
Posteriormente, la bacteria introduce proteínas al citosol del enterocito, las que provocan
alteración de la célula con activación de enzimas y aumento del calcio intracelular. Esto
provoca cambios en la actina y en su polimerización, lo que lleva a alteración de las
microvellosidades, y de esta forma la bacteria se une de forma íntima al enterocito.
Resumen: Llega por vía fecal oral ya sea por alimentos, agua o fómites (las manos es el
más importante), produciendo inicialmente colonización del intestino delgado.
Posteriormente se adhiere a fimbrias borrándolas pero no se queda en el sitio (fenómeno
conocido como adherencia y borramiento). Produce además disolución del glucocálix y
aplanamiento de las microvellosidades. Los enterocitos sufren cambios produciéndose
inhibición de la absorción de sodio y cloro y aumentando la secreción de agua y
electrolitos.
Produce diarrea acuosa, sin sangre, no inflamatoria. Predomina en menores de 1 año.
Puede producir deshidratación grave. Leche materna protege contra infección.
 EHEC (STEC): enterohemorraica
E.coli enterohemorrágica (EHEC) se transmite por comer carne vacuna u otros productos
cárnicos poco cocidos, agua contaminada, leche no pasteurizada o jugos de frutas,
verduras
crudas y frutas contaminadas.
Es responsable de cuadros graves actuando a nivel colónico. Causan un cuadro similar a la
disentería producida por Shigella aunque no invade células de la mucosa. Puede
complicarse con Síndrome Urémico Hemolítico
Factores de virulencia: Posee adhesinas fimbriales codificadas en un plásmido, y otras
proteínas codificadas en genes cromosómicos que producen la adhesión a células de la
mucosa
colónica, provocando fijación y borramiento de las microvellosidades similar al que
produce EPEC. Produce toxinas similares a Shiga, por lo cual se llaman STEC (Shiga Toxin
E.Coli). La diarrea con sangre y el SHU(I renal aguda, Trombocitopenia, anemia hemolítica)
están principalmente asociados a la toxina, aunque presenta otros factores participantes
como la enterohemolisina. Las citotoxinas pasan a la sangre y causan efectos sistémicos
provocados por la alteración endotelial microangiopática, que favorece la fragmentación
globular, la glomerulopatía y alteraciones de otros parénquimas.
 EIEC: enteroinvasiva
Presenta una enfermedad indistinguible a la producida por Shigella actuando a nivel del
intestino grueso. Los pasos de invasión y diseminación célula-célula son idénticos con
shigella. Sus genes residen en un gran plásmido de virulencia. Su forma típica de
presentación es una diarrea al inicio acuosa que se hace disentiriforme.
Proceso invasivo: 1) penetración a la celula, 2)multiplicación intracelular, 3)expansión intra
y extracelular, 4) muerte celular.
 Shigella
Son bacterias estrictamente humanas. Se transmiten por contacto directo, via fecal oral,
por agua y alimentos contaminados. Es la diarrea bacteriana más contagiosa. Se describen
4 especies: dysenteriae, flexneri, boydii y sonnei. A su vez se dividen en serotipos.
Produce una enfermedad inflamatoria aguda del colon con diarrea sanguinolenta, que en
su presentación más característica se manifiesta diarrea disenteriforme, de pequeño
volumen (moco, pus o sangre) acompañado de fiebre, cólicos y tenesmos. Se transmite de
forma persona a persona directamente por las manos contaminadas e indirectamente por
alimentos o agua contaminados por heces humanas. Se necesita ingerir una pequeña dosis
infectante para causar enfermedad. En el adulto suele cursar como una enfermedad
autolimitada pero molesta, en niños puede llevar a la muerte. Es más frecuente en
poblaciones con mal saneamiento.
Se caracteriza por la invasión de la célula(fagocitosis), la replicación en el citoplasma
celular, destrucción del enterocito y la diseminación célula-célula(paso de bacterias de
célula a célula) Todo este ciclo produce una respuesta inflamatoria intensa.
-Shigella dysenteriae (rara en Uruguay) produce una toxina (toxina Shiga ), se libera
durante la lisis bacteriana, destruyendo la subunidad 28 S del ribosoma y deteniendo la
síntesis proteica. Se acompaña de complicaciones graves como SHU, trombocitopenia,
hipoproteinemia.
-Hay 4 especies, S.Flexneri es la más frecuentemente asociada a diarrea en Uruguay.
La característica más importante es que invade la mucosa y submucosa colónica.
-La secuencia de infección consiste en: colonización temporal del intestino delgado, resulta
en cólicos abdominales leves, fiebre y diarrea liquida, colonización intensa del intestino
grueso e invasión del epitelio colonico, multiplicación intracelular en el epitelio e invasión
de las células de la submucosa o lamina propia,destrucción local de la región invadida de la
mucosa,provocación de una respuesta inflamatoria aguda con ulceración subsecuente.
-Shigella no invade el torrente sanguíneo.
-La propiedad virulenta esencial que produce disentería es su capacidad para penetrar y
multiplicarse en las células epiteliales del colon y destruirlas.
-Adicionalmente produce una potente citotoxina que tiene efectos enterotoxicos,
produciendo diarrea acuosa.
-La forma clínica típica es la disentería, al principio produce diarrea acuosa, agrega cólicos
abdominales, pujos, tenesmo vesical y deposiciones con mucus pus y sangre. Es frecuente
la fiebre elevada.
-Complicaciones: más frecuentes son la enteropatía perdedora de proteínas y la diarrea
persistente. Pueden también haber complicaciones quirúrgicas como apendicitis,
perforación colonica, y abscesos intraperitoneales. Las complicaciones extraintestinales
más frecuentes son: convulsiones, SHU.
-El hallazgo de leucocitos en materia fecal es sugestivo de diarrea bacteriana ( más de 10) si
hay más de 50 es igual a tener Shigella.
 Salmonella
Salmonella tiene un variado reservorio animal (aves, suinos) y humano. Salmonella typhi
tiene
como reservorio exclusivo al hombre. Salmonella enteritidis tiene como principal
reservorio las
aves. La infección se adquiere por vía fecal oral.
La mayoría de los serotipos están presentes tanto en intestinos de animales como del
humano,
pero algunos están adaptados a una especie animal (ej. Salmonella typhi solo al humano).
La salmonelosis se divide según las presentaciones clínicas:
-Formas digestivas: Causan gastroenteritis, sobretodo en el niño pequeño y vinculado a los
alimentos.
-Formas septicémicas graves: Fiebre tifoidea
-Otras infecciones: Meningitis, osteítis, etc.
Hay unos 2000 serotipos de los que nos importan Salmonella typhi y entérica.
Las formas digestivas actúan sobre intestino delgado y colon. Se caracteriza por atravesar
la mucosa , invade la celula por fagocitosis ,multiplicándose y luego diseminándose. Esta
diseminación es solo en el aparato digestivo por la limitación que causa el sistema inmune.
Los síntomas aparecen 6 a 24 hs después de ingerido el agua o el alimento contaminado. Se
precisa una dosis infectante alta (103 o 104 bacterias).
Se presenta como vómitos, diarrea sin sangre, fiebre, cólicos, mialgias, cefaleas (típicas de
niños mayores). En la evolución las materias pueden ser sanguinolentas.
La diarrea por Salmonella predomina en menores de 5 años y en mayores de 70.
Las cepas que causan GE tienen la capacidad de pasar a la lamina propia.
Puede presentarse bacteriemia sobre todo en menores de 1 año, puede localizarse en
meninges, hueso y pulmón.
Dura de 2 a 5 días, se ha asociado a diarrea persistente.
Puede causar GE, bacteriemia y sepsis.
 CAMPYLOBACTER JEJUNI
Bacilo gran negativo. Causa importante de enteritis inflamatoria y disentería que
involucra yeyuno, ileon y colon.
La superficie mucosa aparece ulcerada, edematosa y hemorrágica.
Posee mecanismo enteroinvasor y por toxinas; actividad endotoxica.
La manifestación clínica más común es la colitis con cólicos abdominales y diarrea con
sangre, adenitis mesentérica.
Puede causar diarrea crónica y persistente.
Puede dar infecciones sistémicas.
Reservorio animal y aves, portadores humanos sanos.
Se trasmite por agua y alimentos contaminados.
 YERSINIA
Y.Enterocolitica se asocia a diarrea acuosa y disentería sobre todo en niños pequeños.
Menos frecuentemente ocurre diseminación hematogena.
Puede causar adenitis mesentérica, ileitis terminal, apendicitis en niños más grandes.

PARASITOS
GIARDIA LAMBIA
Protozoo flagelado, reside en la parte superior del ID, presenta 2 formas, trofozoito y la
forma infectante o quiste.
El quiste se trasmite por agua y alimentos contaminados con heces y contacto
interpersonal.
Puede producir una marcada reducción de la cantidad de vellosidades y criptas con
acortamiento de las mismas.
Los trofozoitos se adhieren a la mucosa intestinal creando un mecanismo de barrera para
los procesos de absorción intestinal compitiendo con los nutrientes.
Esto produce diarrea crónica y malabsorción intestinal que se puede demostrar por la
presencia de grasa en materia fecal, nitrógeno, puede reducir la cantidad de Vit B12.
Se trata con metronidazol a dosis de 15 mg/kg/dia cada 12 hs, durante 5 días.Máximo 750
mg
ENTOAMEBA HISTOLITICA
Se trasmite tras la ingestión de quistes en agua o alimentos, al ser ingeridos en el intestino
se liberan los trofozoitos, que pueden formar nuevos quistes y no dar síntomas o
permanecer en el intestino.
Pueden destruir el enterocito, causando ulceración o pasar a la circulación portal
alcanzando el hígado.
Causa disentería y absceso hepático.
El metronidazol( 30 mg/k/día en 3 dosis por 3 días) es el medicamento de elección en la
amibiasis.
CRYPTOSPORIDIUM
Protozoo intracelular que habita en el ID.
Causa más común de diarrea en pacientes con SIDA, criterio de enfermedad SIDA.
Causa en estos pacientes diarrea crónica, devastadora, con deposiciones voluminosas,
acuosas blandas, acompañada de pérdida de peso, anorexia y malabsorcion.
OTROS PARASITOS COMO TRICHURIS Y STRONGYLOIDES PUEDEN SER CAUSA MENOS
FRECUENTE DE DIARREA EN NIÑOS.

En Suma Etiopatogenia:
La diarrea puede ser producida por virus, bacterias y parasitos. Estos llegan al intestino
vehiculizado por las manos o alimentos contaminados por un mecanismo fecal oral.
Los gérmenes provocan enfermedad por diferentes mecanismos:
-Adhesión mucosa y producción de toxinas que producen un aumento en la secreción y
disminución de la absorción. Ej ETEC
-Disolución del ribete en cepillo (adhesión y borramiento) con la consiguente disminución
de la absroción. Verano. Ej: EPEC
-Invasión epitelial y proliferación intracelular hasta la lámina propia, siendo caracteristicos
de los germenes enteroinvasores: Shigella, E coli enteroinvasiva
Producen daño sobre todo en el ileon terminal y colón produciendo ulceras de la mucosa
lo que se comprueba por sangre y moco de las bacterias fecales
-Destrucción mucosa, invasión del enterocito con, aumento de su secreción(diarrea
secretora: aumento de Ca intracelular) y disminución de la absorción(diarrea osmótica),
lesiones en mosaico: Virus, Rotavirus. en invierno.
-Traslocación mucosa y proliferación en la lámina propia: Salmonela, Campilobacter y
Yersinia.
Germenes que producen Disenteria: ECEI, Shigella, Salmonella, Campilobacter, Yersina,
ECEH.

Bacterias que Bacterias que Bacterias que se Virus Protozoarios

producen toxinas invaden adhieren
tejidos
E. coli (ETEC) Campilobacter E. coli (EPEC) Rotavirus Giardia lamblia
enterotoxigénica jejuni enteropatógena
E.coli (EHEC) Salmonela spp. E. coli (EAEC) Adenovirus Cryptosporidium
enterohemorrágica Enteroadherente entéricos spp.
Vibrio cholerae Shigella spp. Calcivirus Entomoeba
(Norwlak) hystolítica
S. aureus E. coli (EIEC) Astrovirus Isospora belli
enteroinvasivo
C. perfringens Yersinia Coronavirus
enterocolítica
C. difficile
S. aureus

Fisiopatología
Los mecanismos por los cuales se produce diarrea acuosa son 2 básicamente: por un
lado cuando disminuye la absorción y por otro cuando aumenta la salida de líquido hacia la
luz intestinal.
Diarrea osmótica
Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a
una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal. Como
consecuencia, los líquidos tampoco se reabsorben, y permanecen en la luz intestinal. Se ve
como mecanismo principal en síndromes de malabsorción, por ejemplo, la enfermedad
celíaca o en trastornos pancreáticos, en los que la secreción de enzimas digestivas está
alterada. Otra causa posible es la utilización de laxantes osmóticos (que actúan aliviando el
estreñimiento reteniendo agua en el intestino).
En diarreas de causa infecciosa esa disminución de la absorción y alteración en la
composición de las enzimas se da por una destrucción y recambio de enterocitos (por eso
es importante la baja ingesta de productos con hidratos de carbono).
Clinica de la diarrea osmótica:
-desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del soluto poco
absorbible
-se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy alta respecto
al plasma (en condiciones normales es isotónica, es decir, igual que la del plasma);
principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm
-el volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 L/24hs; el pH fecal suele ser
menor a 5 (ácido) por la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos
-tendencia a la deshidratación con alto contenido en sodio en el plasma por mayor pérdida
de agua
- es autolimitada y de corta duración, cesando tan pronto como se deje de ingerir
productos osmóticos.
Cuando el daño del borde en cepillo es tal que no se produce suficiente cantidad de
disacaridasas en especial lactasa y se acumula lactosa no absorbida en la luz intestinal o
hay tal daño que se acumulan monosacáridos, esto ocasiona salida de agua agravando la
diarrea. En estos casos la diarrea es abundante, explosiva con gran cantidad de gas y con
azucares reductores positivos en la heces. Tiene concentraciones más bajas de electrolitos
que las secretoras.
En la mayoría de las diarreas se intrincan ambos mecanismos.
Diarrea Secretora: Cuándo hay alteración estructural del enterocito como ocurre en
muchas de las diarreas infecciosas predomina la secreción sobre la absorción.
El aumento de la salida de liquido a la luz intestinal puede ocurrir por 2 mecanismos dif.,
por un aumento en la secreción intestinal y por aumento de la osmolaridad del contenido
intestinal.
Las enterotoxinas bacterianas son la causa principal de diarreas secretoras infecciosas
(cólera y E Coli enterotoxigenica son los prototipos de la diarrea secretora).El efecto de las
enterotoxinas en la mucosa lleva a la secreción de agua y electrolitos, sin destrucción del
borde en cepillo de los enterocitos, sin invasión de la mucosa y sin causar lesiones
histopatologicas reconocibles.
Las enterotoxinas activan irreversiblemente la enzima adenilato ciclasa lo que conduce a
una acumulación de AMPc, este causa un cambio en la función del enterocito que lleva a
un aumento de la secreción de cloro, lo que ocasiona a su vez salida de sodio y agua, de
esta forma se produce una diarrea liquida, abundante, sin componente inflamatorio y con
contenido de electrolitos relativamente alto.
Diarrea secretora:Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente
sodio y cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua, debido a una alteración en el
transporte de agua y de iones a través del epitelio del intestino. En la mayoría de los casos
predomina una disminución de la absorción, pero a veces se observa un aumento
inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal. En este caso, se suele hablar
de “diarrea acuosa”. El primer objetivo del tratamiento es la corrección de la
deshidratación, para lo cual se administran líquidos por vía preferentemente oral o
intravenosa para reponer los que se pierden con la diarrea.
Clinica de la diarrea secretora:
-como la diarrea se debe a un trastorno del transporte de iones, no existe respuesta al
ayuno: no se disminuye el volumen fecal, ni se aumenta en caso de ingesta
- el gradiente osmótico entre la osmolaridad de las heces y el plasma es muy pequeño; el
sodio fecal suele ser >60 mOsm aproximadamente igual al plasmático; la pérdida de sodio
es mayor que la de potasio
-las heces suelen ser voluminosas, más de 1 litro/24 hs
- el pH fecal suele ser neutro, la pérdida concomitante de bicarbonato causar una acidosis
metabólica.
Diarrea exudativa o INFLAMATORIA:
También llamada diarrea inflamatoria, se produce cuando aparece un daño de la mucosa
intestinal, incluyendo inflamación, úlceras o tumefacciones, lo que tiene como
consecuencia un aumento de la permeabilidad intestinal: se produce una pérdida pasiva
de fluidos ricos en proteínas y una menor capacidad de reabsorber los fluidos perdidos. A
menudo aparece debido a enfermedades del tracto gastrointestinal, como el cáncer de
colon, colitis ulcerosa, tuberculosis, o en patologías donde no se absorben los ácidos
biliares, que entrarán en el colon con un aumento de la afluencia de electrolitos. Se
observan características comunes a los otros tres tipos de diarrea. Puede producirse debido
a agentes infecciosos (virus, bacterias, parásitos) o problemas autoinmunes como es el
caso de la enfermedad de Crohn.
Se presenta con sangre y moco.
Diarrea debida a motilidad intestinal
Se produce por un aumento de la motilidad intestinal (hipermotilidad). Si el alimento se
mueve demasiado rápido a través del intestino, no hay tiempo suficiente para la absorción
de los nutrientes y el agua. Se observa por ejemplo en el síndrome de colon irritable,
después de una cirugía, en el caso de trastornos hormonales (hipertiroidismo), o en la
neuropatía diabética. También aparece en pacientes a los que se les ha retirado una parte
del intestino mediante cirugía. Este tipo de diarrea puede tratarse con agentes que
reducen la motilidad intestinal.
La deshidratación se debe a un disbalance entre los ingresos y egresos. Producido por un
aumento de las pérdidas, dado por vómitos, deposiciones, pérdidas insencibles( como la
Polipnea y la fiebre )y una disminución de los aportes por rechazo del alimento,
malabsorción por lesión intestinal y por ser mal repuesto
Hay dos tipos de deshidratación:
La pérdida de agua por las deposiciones líquidas, asociada a los vómitos, ocasiona
disminución del volumen intravascular (manifestándose inicialmente como taquicardia,
redistribución del volumen hacia órganos nobles, alteración de la presión arterial y del
relleno capilar, alteración de la conciencia), que va a llevar a movimientos de líquido
extravascular hacia el intravascular manifestándose como deshidratación extracelular:
pliegue cutáneo peresozo, fontanela deprimida, ojos hundidos, disminución de peso; y
deshidratación intracelular: sequedad de mucosas, hipertermia, sed.
La mayoría de las deshidrataciones son isotónicas ya que aunque la pérdida fecal contenga
más agua que sodio la respuesta para conservar el agua hace que la osmolaridad
permanezca normal. Èsto pasa cuando disminuye el volumen o se eleva la osmolaridad
plasmática se libera la hormona ADH, entonces aumenta la reabsorción renal de agua, se
expande el volumen y se disminuye la osmolaridad del LEC.
La pérdida de volumen durante la DSH desencadena varios mecanismos tendientes a
recuperar el agua: aumento de la reabsorción renal, aumento de la ingesta por la sed y de
la producción endógena (por catabolismo proteico).
La acidosis metabólica :
-Se debe al aumento de la pérdida intestinal de HCO3-
-Aumento en la producción de cuerpos cetónicos por el ayuno prolongado
-aumento en la producción intestinal de Hidrogeniones (H+) por fermentación de
carbohidratos por las bacterias. Pueden presentar algún grado de malabsorcion de
carbohidratos no absorbidos, los cuales son metabolizados por las bacterias que producen
ácidos orgánicos que luego de absorbidos agravan la acidosis.
-Aumento en la producción de acido láctico por hipoperfusión histica (en paciente con
Shock)
-La hipovolemia determina una baja filtración glomerular lo que disminuye la excreción de
los metabolitos ácidos normales eliminados en la orina.
-En un intento por disminuir los hidrogeniones en plasma se produce una Polipnea
profunda que tiende a reducir la PCO2 y con esto aumentar pH sanguíneo.
El aumento de la concentración de hidrogeniones (acidemia) trae como consecuencia concentración
disminuida de bicarbonato y aumentado de acido carbónico que se disocia en Co2 y agua, se estimula el
centro respiratorio produciendo hiperventilación, disminuyendo la PCO2.
Las convulsiones se pueden deber a hipoglucemia, disminución del flujo sanguíneo
cerebral en caso de shock, fiebre, acidosis, disionías (principalmente hiponatremia,
hipernatremia cuando hay una reposición hipertónica, hipocalcemia,
hipercalcemia,hipomagnesemia)
Si depresión neuropsiquica: la causa es multifactoria: hipoperfusión cerebral en caso de
shock, acidosis, disionias
En caso de intolerancia a los Hidratos de carbono se debe a pérdida de disacaridasas
por ser las más superficiales son las primeras en afectarse por lo cual los HC no se absorben
quedando en la luz intestinal y por un efecto osmótico aumentan la diarrea.

FACTORES PREDISPONENTES:
-La desnutrición: FR para mala evolución de la diarrea, ya que los mecanismos de
reparación son deficientes, tanto los mecanismos de defensa locales(IgA) como los
generales.
-La alimentación artificial: además de privar de la protección inmunológica y nutricional
del pecho directo obliga a la manipulación del alimento que puede contaminarse
-Edad: cuanto menor edad, más severa es la enfermedad por el periodo de gran
crecimiento que se afecta, por la labilidad del lactante, más aún del desnutrido, con menor
desarrollo del sistema inmunitario.
-Factores ambientales: no tener agua potable, saneamiento, heladera para conservar
alimentos, basurales cercanos.

Clínica
Según AIEPI:
1) evaluar los signos de peligro:
-imposibilidad de beber
-vomita todo lo que come
-convulsiones
-letárgico o inconsciente
Siempre que el niño presente un signo de peligro debe ser referido urgentemente al hospital.
2) DIARREA:Evaluación clínica: siempre evaluar duración, si hay sangre y si presenta signos de deshidratación.
1. Estado general del niño.
2. Ojos hundidos.
3. Reacción del niño cuando se ofrece agua: bebe ávidamente o no.
4. Elasticidad de la piel: signo del pliegue, vuelve muy lentamente, lentamente, inmediatamente.
Clasificación de la diarrea según el estado de hidratación:
1. Niños con deshidratación grave: tienen D. grave cuando han perdido más del 10% del peso corporal, se
clasifica así cuando está letárgico o inconsciente o tiene 2 de los siguientes síntomas: ojos hundidos, no
puede beber o bebe mal, pliegue cutáneo vuelve muy lentamente.
Conducta: plan c tratamiento de la OMS, administrar 100ml/kg de solución 90 iv, si puede beber dar SRO vo,
si no se pude iv . Referir inmediatamente al centro de referencia
2.Niños con algún grado de deshidratación: es cuando presenta uno de los siguientes síntomas: ojos
hundidos, bebe con avidez, pliegue cutáneo vuelve a su lugar lentamente, puede estar inquieto o irritable.
Tienen un déficit del 5-10% del peso corporal.
Conducta: plan B, 100ml/kg de SRO vo en 4 hs por cucharadas o en sorbo, revaluar a las 4 hs, si no está
deshidratado se pasa al plan A, volver en 24 hs.
3.Niños con diarrea sin deshidratación: déficit de líquido menor al 5%.
Conducta: se explican signos de peligro, si persiste la diarrea volver en 5 días, dar líquidos inocuos, fáciles de
preparar, aceptables y efectivos. Plan A
Las 3 reglas de tratamiento en la casa son: administrar líquidos adicionales, continuar alimentación, saber
cuándo regresar.
Clasificación de la diarrea persistente:
La diarrea persistente es un episodio de diarrea con o sin sangre que tiene un inicio agudo y que se prolonga
por 14 días o más. Representan el 20% de todos los episodios de diarrea, pero se asocia con el 30 al 50% de
las muertes.
Todos los niños con diagnóstico de diarrea que se prolonga por 14 días o más se deben clasificar por el estado
de hidratación:
1. Diarrea persistente grave: cuando hay deshidratación.
Conducta: tratar la deshidratación plan B o C según grado, luego referir al hospital.
2. Diarrea persistente: sin deshidratación.
Conducta: continuar amamantando, yogur si se puede ya que tiene menos lactosa y es mejor tolerado, si se
da LV4 que no supere los 50ml/kg/dia, la mitad de las calorías que recibe el niño deben provenir de alimentos
distintos a la leche o derivados, comidas frecuentes y en pequeñas cantidades, suplemento vitamínico y
minerales en forma diaria, volver en 5 días.
Clasificación de la disentería:
1. Disentería: sangre en heces.
Conducta: Atb, líquidos, alimentación y seguimiento, Shigella es el agente más frecuente, se trata con
Azitromicina por 5 días, volver en 48 hs.

Síntomas:
-Deposiciones (fecha de inicio, frecuencia, volumen, consistencia, mucus, sangre, pus,
explosiva y la relación con la dieta), Asociación con: pujos, tenesmo,urgencia defecatoria,
dolor abdominal o anal, cólicos, prolapso rectal.
-Vómitos (frecuencia, volumen, color, constituyentes, relación con las ingestas)
-Dolor abdominal tipo cólico,
-Tránsito urinario (volumen, color, hora de última micción)
-Estado general (apetito, sed, fiebre, depresión, enfriamiento periférico, ojos hundidos,
ausencia de lágrimas, fatiga, cianosis, convulsiones, adelgazamiento, astenia)
-Otras infecciones :otalgia, otorrea, síntomas respiratorios, lesiones de piel(Boca, perineal)
En cuanto a la dieta, rehidratación o fármacos recibidos
-Tratamiento realizado y respuesta al mismo
Dieta: calidad y cantidad .Rechazo de la alimentación, anorexia, alimentos recibidos.
Líquidos recibidos: tipo, volumen, suero oral, forma de preparación, cantidades recibidas,
bebidas cola, jugos, preparación de leche en polvo, etc. Alimentación, lactancia
Medicamentos recibidos o yuyos, Fármacos: antitérmicos, antieméticos, antidiarreicos,
antibióticos, antiespasmódicos, prebióticos, probióticos
Causa que motiva la consulta: mala respuesta al tratamiento, aparición o acentuación de
síntomas.
Antecedentes epidemiológicos: diarrea en la casa, guardería o barrio. Ingesta de
alimentos contaminados, viajes recientes
Inmunizaciones: Rotavirus.
Examen físico:
-Impresión general: psiquismo, actitud, llanto, temperatura, síndrome funcional
respiratorio.
-La fiebre es sugestiva de un proceso inflamatorio pero se produce tb como consecuencia
de deshidratación y coinfección por ej del ap. urinario u OMA. La fiebre es común en los
pacientes con diarrea inflamatoria.
-Último peso en salud.
-Signos de deshidratación:
-Pliegue cutáneo hipoelástico
-Mucosas secas
-Fontanela anterior deprimida
-Ojos hundidos
-Llanto sin lágrimas
-Somnolencia
-Oliguria
-Elementos de compensación: taquicardia, palidez cutánea por vasoconstricción)
-Signos de acidosis metabólica: Polipnea profunda, depresión neuropsíquica.
-Signos de shock (repercusión hemodinámica): Enfriamiento periférico, palidez cutánea,
cianosis distal, tiempo de recoloración prolongado, taquicardia, pulso débil, hipotensión
arterial, oliguria o anuria.
-Paniculo adiposo:
Hipotonicidad muscular y disminución del cartílago nasal y pabellón auricular (indica
carencia proteica), Sg del calzón y tabaquera (perdida proteica severa)
-Si Abdomen distendido, valorar: ileo paralitico por hipopotasemia, presenta intolerancia
a los hdratos de carbono, o invaginación intestinal
DIAGNÓSTICO
Gastroenteritis aguda, con deshidratación o no, con acidosis metabólico o no.
Por presentar un sindrome digestivo alto y bajo dado por vómitos y deposiciones liquidas o
semilíquidas en número de… que a esta edad constituye el síntoma diarrea, definida según
la OMS(poner)
Por el tiempo de evolución (menor de 7-10 días) decimos que es una Gatroenteritis aguda.
Grado de deshidratación: leve, moderado o severo
Si está en shock y/o con acidosis metabólica
El diagnóstico de diarrea es CLÍNICO!!!
El diagnóstico de deshidratación y grado es CLÍNICO!!!
El diagnóstico de si es hipo, iso o hipertónica es paraclínica a través del ionograma.

ESTIMACIÒN DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN:

El déficit de agua se estima con el examen físico, el número y tipo de deposiciones, vómitos
y aportes recibidos.
Una de las formas más certeras para determinar la pérdida hídrica es mediante la
diferencia entre el peso actual y el último peso en salud, la que informará sobre el
porcentaje de déficit de peso y por lo tanto de líquido. Esta forma de calcular las pérdidas
tiene el inconveniente que no siempre se dispone de un peso reciente en salud, y además
éste puede estar influenciado por adelgazamiento vinculado a la enfermedad actual.
Existen diferentes formas para estimar la pérdida de líquido, analizando síntomas y signos:

Deshidratación:
Signos clínicos LEVE (pérdida del MODERADA (10%) SEVERA (15%)
5% del peso
corporal)
Piel Normal Fría Acrocianosis
Pliegue Normal Hipoelástico Muy hipoelástico
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
Mucosa oral Normal Seca Muy seca
Pulso Lleno-Fc: Normal Taquicardia Débiles-taquicardia
Presión arterial Normal Normal Hipotensión
Diuresis Disminuída Muy disminuída Anuria

Tipos de deshidratación:
 Isotónica: Na 135-145 mEq/l
 Hipotónica: Na < 135 mEq/l
 Hipertónica: Na > 145 mEq/l
CLASIFICACIÒN de GEA:
-Sin deshidratación
-Con deshidratación: Leve: pérdida5%del peso corporal
Moderada: pérdida 10% del peso corporal
Severa(Shock hipovolèmico): pérdida entre15%(o más) del peso
corporal
-Sin acidosis (habitualmente en casos con deshidratación leve o moderada)
-Con acidosis (en algunas deshidrataciones moderadas y siempre en la severa)

Grados de Gastroenteritis aguda (o Enfermedad diarreica aguda o diarrea infantil):

 Grado I: Niño con gastroenteritis aguda sin deshidratación, acidosis, ni shock. No se
interna. Escapan a esta regla aquellos niños con situación socioeconómica y cultural que
haga imposible el tratamiento ambulatorio. Se indica tratamiento y posterior seguimiento
en consultorio periférico, con explicación de los síntomas y signos de reconsulta precoz.
 Grado II: Niño con gastroenteritis con deshidratación, con o sin acidosis metabólica,
sin shock. No se interna. Se rehidrata (en el CHPR en la unidad de rehidratación oral).
Escapan a esta regla aquellos en los que la vía oral esté contraindicada por presentar
vómitos incohercibles, alta tasa de diarrea, incapacidad de beber, de depresión
neuropsíquica, convulsiones, íleo paralítico. Estos niños se internan.
 Grado III: Niño con gastroenteritis con deshidratación y shock. Todos tienen acidosis
metabólica. Pulso débil distal, tiempo de recoloración aumentado. Se internan una vez que
se hayan compensado en emergencia. Su estancia hospitalaria va a ser de 24 hs o más.
-TODOS LOS DESNUTRIDOS MENORES DE TRES MESES Y TODOS LOS LACTANTES CON
DESNUTRICIÓN SEVERA DEBEN INGRESAR.

Paraclínica:
Ninguna paraclínica debe retrasar el tratamiento.
Los grados I y II rehidratados por v/o no es necesario realizar paraclínica.
Grado II que requiere rehidratación i/v y grado III deben realizarse exámenes de
valoración del medio interno:
-Gasometría venosa: Para valorar el estado ácido base.
-Ionograma: Para detectar la presencia de disionías.
-Glicemia: Para detectar hipoglicemia.
-Hemograma (según la guia de GEA)
-PCR
-EN caso de sospecha de intolerancia a la lactosa: Investigación de cuerpos reductores en
materia fecales.
Si se sospecha sepsis:
-Hemocultivo
-Crasis sanguínea
-Funcional hepático
-Azoemia y creatinina
Otras situaciones que requieren paraclínica:
-Evolución no satisfactoria (persistencia de la deshidratación, acidosis o shock)
-Severa depresión neuropsíquica o convulsiones
-Reposición enérgica con soluciones inadecuadas (hipo o hipertónicas)

El diagnóstico etiológico se recomienda solo en los pacientes internados:

- Coprovirologico: Investigación de rotavirus y adenovirus en materias fecales a todos
los niños que tengan menos de 5 días de evolución de la diarrea.
- Leucocitosis fecales a todo niño con moco o sangre en materias fecales. Son
indicativos de invasión bacteriana en la mucosa del colón.
- Coprocultivo para investigar Salmonella y Shigella a todos los niños que tengan moco,
pus o sangre o leucocitos positivos en materias o SHU. Muestra adecuada: debe recogerse
en frasco o cargarse un hisopo con materia fresca con sangre, mucus o pus, de los primeros
4 días de enfermedad, sin tratamiento antibiótico previo. Debe evitarse que la muestra se
seque y sembrarse antes de las 2 hs. De otra forma, la muestra debe permanecer
refrigerada a 4ºC por un máximo de 24 hs.

CRITERIOS DE INTERNACIÒN:
-Deshidratación severa o Shock
-SIRS o sepsis
-Menores de 3 meses con diarrea con sangre, desnutridos o con aspecto tóxico
-Formas severas de disentería
-Desnutrición severa a cualquier edad
-Disionías severas o de difícil corrección en la emergencia
-Convulsiones
-SHU
-Reiteración de la deshidratación
-Comorbilidad que pueda agravarse por la GEA
-MSEC muy deficitario que impida seguimiento
-Alta tasa de diarrea: perdidas fecales >10cc/kg/hora, >0= 10 deposiciones en 12 horas
-Vómitos incoercibles: >3 vómitos en una hora
-Rechazo persistente a ingerir líquidos vía oral
-Deshidratación leve o moderada: no requiere admisión hospitalaria. Se rehidratan por vía
enteral con SRO o en situaciones especiales por medio de terapia de rehidratación
intravenosa (TRIV) en el Departamento de Emergencia, en área destinada a tal fin. Una vez
completada la rehidratación y luego de un periodo de observación se determinará si
existen criterios de ingreso, especialmente: alta tasa de diarrea, vómitos incoercibles o
rechazo persistente a ingerir líquidos vía oral.
 TRATAMIENTO (Basado en la pauta de GEA)

El tratamiento es sintomático y se debe iniciar ni bien se toma contacto con el paciente.

Directivas:
1. Tratar o evitar la deshidratación
2. Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido base
3. Evitar y/o tratar las complicaciones locorregionales y/o sistémicas si existen
4. Reinstalar la v/o lo más precozmente posible (pilar fundamental)
Existen dos opciones terapéuticas:
-Suero de rehidratación oral (SRO)
-Solución 90 i/v
Terapia de rehidratación oral (TRO)
Ha tenido uno de los mayores impactos en el descenso la mortalidad infantil por DAI.
Características:
-Fácil de usar
-Bajo costo
-Eficaz
-Pocos recursos humanos y materiales para su aplicación
-Evita el ingreso de los pacientes a los servicios de salud y promueve la introducción
temprana de la alimentación.
El tratamiento de la diarrea tiene pautas precisas tomando como base el grado de
deshidratación.
SRO:
El suero oral disponible SRO (de osmolaridad reducida) es el recomendado por la
OPS/OMS
Contiene:
o 75 mEq/L de Sodio
o 65 mEq/L de Cloro
o 20 mEq/L de Potasio
o 10 mEq/L de Citrato
o 20 gr de glucosa que son 75 mEq/L
o Osmolaridad: 245 mOsm/L
Mecanismo de acción:
La glucosa facilita la absorción de sodio y agua a nivel intestinal, utilizando un
transportador de sodio acoplado a la glucosa, mecanismo conservado en la diarrea. Para
lograr dicho objetivo la concentración de glucosa no debe ser superior a 20-25 gr/L ya
que cantidades mayores no se absorben y aumentan la presión osmótica dentro de la luz
intestinal promoviendo la salida de agua hacia dicho compartimento. El citrato se
transforma en bicarbonato al entrar al organismo, colaborando en la corrección de la
acidosis.
La solución 90 logra la rehidratación en el mismo tiempo que con SRO.
La diferencia es que en vez de citrato, la solución 90 contiene acetato.
El SRO con Na 90 mEq/l: Existe controversia sobre la composición del SRO ya que el
contenido de sodio de este fue ideado inicialmente para las diarreas causadas por cólera,
en las que se pierde gran cantidad de sodio; no así en las diarreas causadas por virus, en la
cual la pérdida es menor; con el consiguiente riesgo de producir hipernatremia.
En caso de usar este de 90, En la etapa de mantenimiento, además de continuar con el SRO
por cada pérdida fecal u oral, se recomienda administrar agua libre concomitante a razón
de 1 biberón cada 2 de SRO

Indicaciones SRO:
1. Deshidratación leve a moderada
2. Profilaxis de la deshidratación en paciente normohidratado
Contraindicaciones SRO:
1. Deshidratación severa o shock
2. Vómitos incoercibles (> 3 en una hora)
3. Alta tasa de diarrea (> 10 ml/Kg/hr)
4. Depresión neuropsíquica
5. Convulsión reciente
6. Íleo paralítico
7. Sepsis u otra patología asociada
Fracaso del SRO
1. Agravamiento de la deshidratación durante la TRO por vómitos incoercibles
2. Alta tasa de diarrea o rechazo del SRO
3. Íleo paralítico (distensión abdominal, vómitos y deterioro general)
4. En fase de mantenimiento es frecuente constatar rechazo del SRO, se sugiere
aumentar la administración de líquidos junto con alimentos con sal.

GEA sin deshidratación, GRADO 1:

-Evitar deshidratación: Administrar SRO de osmolaridad reducida (SRO 75): 10 ml/k por
cada deposición líquida o semilíquida; y el aporte basal en base a alimento lácteo y agua
libre en porción 2/1 (el niño debe tomar mayor cantidad de líquidos). El SRO se administra
a temperatura ambiente.
-Evitar bebidas carbonatadas, líquidos de osmolaridad elevada, o infusiones de hierbas,
bebidas comerciales destinadas a la reposición luego del ejercicio.
-Se puede llevar a cabo en el domicilio del paciente una vez comprobada la tolerancia oral.
-Es conveniente valorar la tolerancia v/o antes de enviarlo a domicilio, con una toma bien
tolerada.
-Mantener alimentación habitual.
-La madre recibirá por escrito el modo de preparación del SRO y la forma de administrar. (1
sobre en 250 ml de agua hervida, a temperatura ambiente).
-Explicar signos y síntomas de reconsulta precoz

GEA GRADO 2: Deshidratación leve(5% del peso corporal):

Controlar en forma horaria ingestas, pérdidas, signos de deshidratación, peso al inicio y al
completar el tratamiento en una planilla individual.
TRO Se puede aplicar en centros de salud y áreas de emergencia.
El tratamiento consiste en dos fases: De hidratación y de mantenimiento.
Fase de hidratación:
Aplicar terapia de rehidratación oral (TRO) con SRO de osmolaridad reducida (SRO 75) a
temperatura ambiente
Estimar déficit del peso corporal (5% ) = volumen a administrar 50ml/k en leve
Tiempo de hidratación: 4 horas
Volumen de cada toma = capacidad gástrica = 30 ml/k
Frecuencia de las tomas: cada 20-30 minutos = tiempo estimado de vaciamiento gástrico
Forma de administración: por biberón, lentamente, o por cucharitas o vaso
Si presenta vómitos, esperar 10 minutos e intentar nuevamente
Si presenta vómitos reiterados (3 en 1 hora) o rechaza el SRO por vía oral, administrar SRO
por sondanasogástrica (SNG), por gastroclisis (en bolo o en forma continua).
Si finalizado el plazo de 4 horas persisten signos de deshidratación: prolongar fase de
rehidratación oral por 2 horas más. Considerar aumentar el volumen de SRO. Evaluar
posibles causas de mantenimiento de la deshidratación: alta tasa de diarrea, vómitos,
menor ingesta de SRO a la indicada, íleo, poliuria.
-Fase de mantenimiento: una vez lograda la hidratación. Se puede realizar en domicilio,
luego de asegurada la tolerancia a la vía oral.
Por cada deposición o vómito se estima un déficit de 10 cc/kg. Se administra SRO.
El niño debe tomar mayor cantidad de líquidos que lo normal y continuar alimentación
habitual.
Se controla en 24 horas en centro de salud próximo al hogar.
Informar a la madre signos de alarma: Rechazo del alimento, vómitos incoercibles, alta
tasa de diarrea, despresión del sensorio, signos de deshidratación.

GEA GRADO II: Grado II, deshidratación moderada (10% del agua corporal total:
Los signos son manifiestos, pudiendo asociar además polipnea por acidosis.
El niño tiene avidez por los líquidos y puede beber cuando el sensorio no está
comprometido.
El tratamiento consiste en dos fases: De hidratación y de mantenimiento.
-Fase de rehidratación: Con SRO de osmolaridad reducida
Duración 4 horas
Volumen a administrar 100 ml/Kg fraccionado según la capacidad gástrica (30 ml/Kg).
Frecuencia de toma: cada 20-30 min.
Si vomita reponer el volumen luego de 10 min.
Se puede aplicar en centros de salud y áreas de emergencia.
Si una vez culminada la fase de rehidratación continúa con signos de deshidratación,
prolongar 2 horas la fase de rehidratación con el mismo volumen.
-Fase de mantenimiento:
Una vez lograda la hidratación, puede ser llevada a cabo en el domicilio del paciente.
Es conveniente valorar la tolerancia v/o antes de enviarlo a domicilio, con una toma bien
tolerada.
Las pérdidas serán repuestas con SRO por deposición o vómito y el aporte basal en base
a alimento lácteo y agua libre en proporción 2/1 (el niño debe tomar mayor cantidad de
líquidos).
Recordar la importancia de la reintroducción precoz de la alimentación.
La madre recibirá por escrito el modo de preparación del SRO y la forma de administrar. (1
sobre en 250 ml de agua).
Control en 24 hs.

Indicaciones de TRIV:
o Deshidratación moderada con contraindicación o fracaso de la TRO
o Deshidratación severa con shock

Deshidratación moderada con contraindicación de SRO:

o Por vía i/v
o Volumen a administrar: 100 ml/Kg
o Ritmo: 25 ml/Kg/hr
o Tiempo: 4 hs
o Tipo de solución: Solución 90
o Si al finalizar las 4 hs continúa deshidratado y persisten las contraindicaciones para la
TRO, administrar 50 ml/Kg durante 2 hs. Si durante el plan de reposición se agrava la
deshidratación (alta tasa de diarrea) aumentar a 50 ml/Kg/hr; realizando un estricto control
de aportes y pérdidas.
o Si al terminar las 4 hs el paciente está hidratado y no existe contraindicación para la
vía oral se debe iniciar la misma con la alimentación habitual y prevenir la deshidratación
con SRO por cada deposición o vómito.

Grado III, deshidratación severa : SHOCK (15% del agua corporal total):
Existen signos evidentes deshidratación, asociados a signos de inestabilidad hemodinámica
y casi siempre depresión neuropsíquica.
El paciente se presenta grave con riesgo de muerte inminente, exige tratamiento sin
demora.
El shock por deshidratación es en general hipovolémico y es debido a excesivas pérdidas de
agua y electrolitos como consecuencia de diarrea y vómitos. El déficit hídrico estimado es
del 15 % del peso corporal
Composición de la Sol90:
o Sodio 90 mMol/L
o Potasio 20 mMol/L
o Cloro 80 mMol/L
o Acetato 30 mMol/L
o Glucosa 111 mMol/L
o Osmolaridad: 331 mOsm/L
Se recomienda la realización de ionograma y gasometría venosa a todo paciente que
requiera tratamiento i/v, sin esperar el resultado, se iniciará el plan de hidratación con
solución 90 que posteriormente se adecuará en los casos de severos disturbios
electrolíticos y ácido base.

MEDIDAS GRALES DEL PACIENTE CON SHOCK:

-Posición: decúbito dorsal
-Mantener vía aérea permeable
-Oxigenoterapia con MFL
-Monitorización: SatO2, frecuencia cardíaca, PA no invasiva, temperatura
-Acceso vascular (venoso o intraóseo(si fracasan 3 intentos de VVP)) Una vez lograda la via
extraer muestra para Glicemia, Ionograma, gasometría venosa previo al inicio de la TRIV.
-SNG para degravitar estómago
-SV para medir diuresis
-Mantener termoneutralidad
Plan de rehidratación i/v, consta de tres fases:
-Expansión del espacio extracelular:
 Revertir el estado de shock
Volumen a administrar: 50 ml/Kg, Tiempo: 1 hr como máximo
Tipo de solución: Solución 90 – SF – Ringer lactato
Si persiste estado de shock adicionarse 25 ml/Kg en 30 min

(Opción, Bello: SF 20 cc/k en 20 minutos, repetir hasta que salga del shock)
-Reposición:
Corrección de la hidratación
Tipo de solución: Solución 90, Volumen a administrar: 100 ml/Kg, Tiempo de reposición:
4 hs, Ritmo: 25 ml/Kg/hr
Si una vez culminadas las 4 hs persisten signos de deshidratación se debe mantener terapia
i/v 25 ml/Kg hasta corrección.
-Mantenimiento:
Si una vez completada la fase de rehidratación no existen contraindicaciones para la v/o
se continúa con la TRO. 10 cc/kg por cada deposición diarreica y se indicará la
realimentación precoz.
-En los pacientes que requieren admisión hospitalaria se mantiene la misma conducta, con
estricto control médico y de enfermería del estado de hidratación.
-En ocasiones es necesario mantener aporte de líquidos por vía intravenosa:alta tasa de
diarrea, vómitos incoercibles, íleo, enfermedades concurrentes que contraindiquen la vía
enteral, falla en la administración de SRO.
El tipo de solución depende del valor de la natremia.
Si no hay indicación de reiterar el ionograma, se considerará la natremia inicial, y en caso
de haber realizado un control, se utilizará el último.
- Na < 135 mEq/l: suero salino (SF) (154 mEq/l NaCl) + glucosa5%
- Na > 135 mEq/l: suero ½ salino (75 mEq/l NaCl) + glucosa5%
- Volumen a administrar: 120-150 ml/k/día, ajustando el volumen según las pérdidas.

Agregar a la solución:
-KCl 4 mEq/k, ajustando según ionograma. Evitar concentraciones superiores a 40 mEq/l,
salvo en circunstancias de hipokalemia severa que requieran correcciones más enérgicas.
-Gluconato de Ca 10% 100 mg/k en menores de 1 año.
Por lo tanto: un plan de hidratación i/v con Suero ½ Salino o SF + Cloruro de Potasio 4
mEq/Kg/día + Gluconato de Calcio 100 mg/Kg/día (máx. 1 gr.)

No utilizar para el mantenimiento soluciones artesanales con suero glucosado 5% mas

agregado de iones o suero 1/3 salino (salvo situaciones especiales).
Si la hidratación de mantenimiento se prolonga por más de 24 hs, debe realizarse
ionograma para control del medio interno.
Controles Post Hidratación:
CLINICOS: peso, estado de hidratación, conciencia, diuresis, FC, tiempo de recoloración del
relleno capilar, coloración de piel, FR, PA. Temperatura, SatO2.
PARACLINICOS: Se realizará cuando se utilizó la rehidratación intravenosa, (una vez
finalizada ésta) y en caso de haber presentado disionías o alteraciones metabólicas o del
equilibrio ácido-base sintomáticas o significativas en la evaluación inicial, por medio de
ionograma, glicemia y gasometría venosa.

ZINC
La OMS recomienda el suplemento de Zinc en todos los niños con diarrea aguda,
persistente o disentérica. Esto se debe a que la diarrea se asocia con el déficit de zinc,
sobre todo en los pacientes con desnutrición y a que éste es necesario para el
mantenimiento de la barrera epitelial, la adecuada reparación de tejidos y para una
buena función del sistema inmunitario.
- menores de 6 meses 10 mg/Kg/día por 10 a 14 días
- mayores de 6 meses 20 mg/Kg/día por v/o.
Se asocia a disminución de la gravedad del episodio hasta un 20%, disminuye en un 20% el
riesgo de prolongación.
Se recomienda utilizar sulfato de Zinc, ya que es mejor tolerado que otras presentaciones.
Situaciones especiales:
Para desnutridos menores de 3 meses y lactantes mayores de 3 meses con desnutrición
severa, o sospecha de intolerancia a hidratos de carbono (deposiciones líquidas, explosivas,
alta tasa de diarrea, distensión abdominal, deshidratación a pesar de aportes adecuados,
deshidrataciones reiteradas, deshidratación después del 5º o 6º día de diarrea)
Internación, dieta con hidrolisado de proteínas.

Disionías: pauta
Hiponatremia:Na < 130 mEq/l
Hiponatremia severa o sintomática : Na < 120 mEq/l
HIpernatremia:

 Deshidratación con Hiponatremia severa o sintomática:

Toda hiponatremia aguda y severa (Na menor a 120 mEq/l) o sintomática (encefalopatía
hiponatrémica), debe corregirse con sodio iv.
Objetivo: llevar los niveles séricos de Na entre 125 mEq/l y 140 mEq/l.
Administrar NaCl hipertónico al 3 % (513 mEq/l).

La cantidad de mEq de Na a administrar está determinada por la fórmula:

mEq de Na requeridos: (Na deseado - Na actual) x 0.6 x k de peso

La reposición debe hacerse entre 1 y 4 horas, dependiendo de la situación clínica.

Deben descontarse los mEq/l de Na administrados durante la fase de rehidratación.
Si presenta convulsiones debe ser tratado con diazepam i/v, mientras se corrige la disionía
(administrar NaCl en menos de 30 minutos).

Otra forma de corregir una hiponatremia severa es administrando 2 ml/k de NaCl 3%iv.
Después mantener infusión de mantenimiento con suero salino (154 mEq/l) + glucosa

La DHS hiponatremica:
Puede sospecharse en desnutridos con diarrea a repetición, que reciben líquidos
hipotónicos o se les ha suspendido la alimentación.
Los signos clínicos de DSH son muy acentuados.
La hiponatremia se define como la concentración de Na por debajo de 130 meq./l.
Generalmente se hace sintomática con cifras menores a 120 mEq/l
La disminución del sodio produce la reducción del LEC, o sea que la osmolaridad del LIC es
mayor, lo que promueve movimiento de agua al interior de la célula ocasionando edema
celular, el cual es notorio en el SNC ya que se produce edema cerebral que se manifiesta
como apatía, vómitos, alteraciones de conciencia y convulsiones.
Entre más rápido se desarrolla la hiponatremia el cerebro tiene menos tiempo para
establecer mecanismos contrareguladores. Se define como aguda cuando se desarrolla en
menos de 48hs.
La respuesta inicial del cerebro es la perdida de electrolitos intracelulares para intentar
mantener el volumen. Ésta pérdida se inicia en la primer hora de la enfermedad, al inicio
sodio y cloro, luego potasio a las horas. A las 48 horas se inicia la pérdida de osmóles
orgánicos como glutamato, creatina, taurina etc lo que hace que se mantenga el volumen y
evita el edema en la Hiponatremia crónica.
La hiponatremia origina reducción del LEC lo que acentúa los sg de deshidratación y
favorece la presentación del shock hipovolémico. La disminución del volumen actúa como
estímulo, no osmótico, para la liberación de HAD, lo cual aumenta la reabsorción de agua
y acentúa la hiponatremia.
La hiponatremia puede cursar con hipo, normo o hipervolemia.
La principal causa de hiponatremia con hipovolemia es la diarrea y el vomito.
En suma: la DSH por diarrea produce una deplesión de volumen que dispara mecanismos
de regulación hormonal con el objetivo de mantener la volemia por diferentes
mecanismos, dentro de los que està el aumento de HAD, que su resultado es la retención
aumentada de agua lo que induce la disminución de la osm sérica. Èsto asociado a la
ingesta de liquidos hipotónicos en respuesta al reflejo de sed que la misma HAD despierta,
predispone a al niño a la Hiponatremia.
El tratamiento de la hiponatremia causada por diarrea es el mismo del niño deshidratado
según la clasificación a la que corresponda.
Si es severa (menor a 120) o con convulsiones, estas deben tratarse con diazepam i/v 0.2-
0.3 mg/kg.

 Deshidratación Hipernatremica:
Hipernatremia Leve-Moederada(Na 145-160meq/l): Se corrige con la rehidratación oral,
SRO en 4 - 6 horas siguiendo las recomendaciones de la TRO.
Hipernatremia Severa: 160 -180 mEq/L o síntomas :
-Si no existen contraindicaciones para la vía oral, reponer con SRO durante 12 horas.
Volumen: 100 ml/k (déficit volumen estimado) + 50 ml/k (aporte basal en 12 hs): total: 150
ml/k en 12 hs.
Regular el aporte administrando el SRO por gastroclisis a un ritmo de 12 ml/k/hora.
Al finalizar fase de reposición de 12 horas, y con mejoría clínica, realimentar con leche en
dilución al 50 % complementando con SRO 10 ml/k por cada deposición diarreica. Si el
paciente está bien hidratado, administrar un biberón de agua cada dos biberones de SRO.
Realimentación por biberón o por gastroclisis.
-Si al finalizar fase de reposición de 12 horas, no hubo mejoría clínica se mantendrá aporte
i/v con suero ½ salino (Na 75 mEq/l) + KCI 20-40 mEq/l + gluconato de Ca.
Volumen: 150 ml/k/día ajustando según pérdidas y según natremia.
Controlar con ionograma a las 6 y 12 horas de tratamiento.
-Con contraindicación para la v/o o el tto fracaso: (convulsiones, depresión del sensorio o
cambio brusco de la natremia), se utilizará solución polielectrolítica 90 iv
Volumen: 100 ml/k. Tiempo de reposición: 12 horas. Ritmo de infusión: 8 ml/k/hora
De presentar deshidratación severa, en la primera hora administrar 25 ml/k y de presentar
shock 50 ml/k.
-Si al finalizar la fase de rehidratación, continúa con natremia mayor de 160 mEq/l,
prolongar la reposición 12-24 horas más con suero½salino 0.45% (Na 75 mEq/l) + KCI 20-40
mEq/l con gluconato de calcio, estimando un volumen de 150 ml/k/día.
-Realizar ionograma de control a las 3, 6 y 12horas.
La velocidad de descenso de la natremia no debe exceder de 0,5 - 1 mEq/hora.

Hipernatremia muy severa (Na >180 meq/l): URE o UCI

Durante la primera y segunda hora de tratamiento de reposición, administrar soluciones
con mayor concentración de Na (120-150 mEq/l).
El volumen a administrar se calcula de la siguiente forma:
Déficit (100 ml/k) + aporte basal en 48 hs (200 ml/k) + pérdidas
Se administra en 48 horas con un ritmo de infusión 6-7 ml/k/h.
Después de la 1ª y 2ª hora de tratamiento se ajusta la concentración de Na de la solución
(en función del ionograma) pudiendo utilizarse solución con 50-75-90 mEq/l de Na.
DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
Se presenta cuando la concentración de sodio está por encima de 150meq./l.
La principal causa de hipernatremia en el niño con DSH por diarrea es la ingesta con
contenido aumentado de sodio (ejemplo SRO con Na 90%), o por error al confundir azúcar
por sal.
Su elevación produce hiperosmolaridad y Se produce salida de agua del interior de la célula
lo que produce deshidratación celular, el cerebro entra en estado de desecación
progresivo que predispone a rupturas vasculares con sangrado intracelular, hemorragia
subaracnoidea y daño neurológico permanente.
Como Mecanismo adaptativo al aumento de la osm del LEC, la celula tb aumenta la
osmolaridad mediante la producción de osmoles al fraccionar proteínas. Cuando la osm
plasmática es mayor a 295, se estimula la liberación de HAD lo que aumenta la reabsorción
de agua. Si sigue aumentando la osm aparece la sed, q induce a tomar agua.
Los síntomas son hipernea, debilidad muscular, intranquilidad, agitación, fiebre,llanto de
tono alto, vómitos, insomnio, letargia, sed intensa, coma y convulsiones.
Tabla 1 Características de los diferentes tipos de deshidratación
ISOTÓNICA HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA
DSH extracelular DSH extracelular + DSH extracelular e intracelular.
Hiperhidratación celular
Pliegue hipoelástico Pliegue plástico Pliegue normal
Mucosas secas Mucosas húmedas Mucosas secas
FA deprimida FA poco deprimida FA muy deprimida
DNS por hipoperfusión DNS por edema DSN / irritabilidad
Shock puede haber Shock frecuente Shock tardío
Convulsión puede tener Convulsiones frecuentes Convulsión al reponer
 Poco o nada de sed Sed intensa

HIPOPOTASEMIA: POTASIO NORMAL: 3,5 -5, 5 mEq/l

En HipoK leve-moderada(>2,5-< 3,5): no requiere tto especifico, el tto se dirige a corregir
la cuasa en: SRO en GEA, retirar B2 o diuréticos, o aumentar los aportes basales de K que el
paciente recibe. En la mayoría de los casos la reposición de K puede hacerse por via oral y
en forma progresiva.
Hipopotasemia severa o sintomatica ( K<2,5 mEq/l):
Puede presentarse con íleo paralítico, debilidad muscular, alteraciones del ritmo cardíaco o
alteraciones en el ECG (aplanamiento o inversión de onda T, onda U, infradesnivel del ST,
arritmias).
Debe administrarse KCl 40-60 mEq/l durante 4-6 horas (velocidad de infusión 0.5-1
mEq/k/h). Esta concentración es segura y puede administrarse por vía venosa periférica.
En casos de hipokalemia extrema puede aumentarse la concentración de KCl a 60-80 mEq/l
o más (velocidad 1.5 mEq/k/h) pero en este caso debe utilizarse una vía venosa central o
profunda con alto gasto y requiere de monitorización cardíaca. URE
El KCl nunca debe ser administrado en bolo directo, por los riesgos de PCR.

HIPOPOTASEMIA: Se presenta cuando la concentración de K está por debajo de 3.5meq/l.

Causa: pérdidas renales(diuréticos, GCC), digestivas(vómitos y diarrea), déficit de la
ingesta, redistribución al espacio intracelular en el caso de la EDA, pasaje de K del extra al
intracelular(insulina, B2 adrenergicos, Alcalosis, Bicarbonato).
Los síntomas se presentan con K menores de 3 meq/ l, y son: debilidad muscular,
hiporeflexia, íleo paralitico, distención gástrica, retención urinaria y calambres, valores más
bajos pueden causar arritmia, bradicardia, parálisis muscular, aplanamiento de onda T,
depresión del segmento ST y aparición de ondas U.

HIPERPOTASEMIA: K está por encima de 5.5 meq/l.

Poco frecuente en la EDA pero puede ocurrir cuando hay deshidratación severa y acidosis.
Etiologia: disminución de la excreción(Insuficiencia renal, adrenal, IECA, B bloqueantes,
Aumento de ingesta de K(iatrogenia, aporte excesivo), Pasaje de K del intra al
extracel(acidosis, truama)
La hiperpotasemia disminuye el umbral de despolarización de la membrana, con lo que
aumenta la excitabilidad eléctrica de las membranas celulares, se puede presentar arritmia,
taquicardia supra ventricular, elevación de la onda T, ensanchamiento del intervalo QRS,
alargamiento del PR, aplanamiento de la onda P y si progresa FV.
La hiperpotasemia se explica por la acidosis, por lo tanto se corrige con SRO.
TTO: -en leve a moderada (menor a 6) no requiere tto especial. En gral es por IRenal
prerenal y se corrige al rehidratar
-en la severa( K>6,5):
gluconato de Ca al 10% en dosis de 0.5 a 1ml/kg vía venosa,lento en 2-5 minutos.
 bicarbonato de sodio medio molar: 1-2 meq/kg i/v diluido a pasar lento en 5-10 min
Glucosa 10%: 0,5-1 gr/k i/v, lento en 30 minutos.
B2 agonistas: salbulamol. via inhalatoria o i/v
Kayexalate: resinas de intercambio ionico: 0,5-1 g/k. la dosis de 1 g/k desciende el K en 1
mEq/l. Puede ser via oral:por SNG con 3-4 ml de agua por cada gramo de resina. disminuye
el K por 4-6 hs. via rectal: enema

Acidosis metabólica: PH< 7,36, HCO3 <22 mEq/l, BE -

En la mayoría de los casos se corrige al mejorar la perfusión, corregir la deshidratación y el
aporte de citrato de la solución 90 que en organismos se transforma en Bicarbonato.
PCO2 esperada: 1,5 x HCO3 + 8
Corregir cuando el pH es menor de 7,00 - 7,10 o en caso de acidosis metabólica
persistente.
Cálculo de mEq de bicarbonato a reponer: déficit de base x k peso x 0.3 dividido 2
Solución a administrar: suero bicarbonatado 1/6 molar, Tiempo de infusión: 30 minutos
La manifestación clínica más evidente es la hiperventilación.
La acidosis se debe corregir con una adecuada terapia de rehidratación oral o venosa.
Solo se recomienda el uso de bolos de bicarbonato con pH menor a 7,0.
Causas: Diarrea con deshidratación severa, Sepsis, Insuficiencia Renal.

Tratamiento antimicrobiano
Está indicado en: en todo paciente con diarrea disenteriforme y paciente menor de 3
meses con sospecha de infección por salmonella.
El tratamiento antibiótico empírico de la diarrea con sangre está dirigido a la infección por
Shigella ya que en estos casos tiene un beneficio probado: acorta la duración de la fiebre,
de la diarrea, reduce la excreción de gérmenes en las heces y el riesgo de desarrollar
complicaciones.
Tomando en cuenta los perfiles de susceptibilidad antibiótica de las cepas de Shigella se
recomienda el uso de los siguientes antimicrobianos:
1)Azitromicina 5 mg/kg/día en una toma diaria, durante 5 días, en los pacientes
ambulatorios, a cualquier edad.
2)Ceftriaxona 100 mg/kg/día i/v cada 12 hs diarias, durante 5 días, en aquellos pacientes
con formas severas o contraindicación de la vía oral.
3)Ampicilina 100 mg/kg/día en 4 dosis diarias v/o ó i/v. Se podrá considerar como
alternativa terapéutica mientras se mantengan los actuales perfiles de resistencia de las
cepas circulantes.
En general la gastroenteritis por Salmonella en pacientes sanos no tiene indicación de
tratamiento antibiótico porque puede inducir el estado de portador. Està indicado en niños
con inmunodeficiencias, asplenia funcional o anatómica, tratamiento prolongado con
corticoides o inmunosupresor prolongado, enfermedad inflamatoria intestinal o menores
de 3 meses ya que éstos tienen mayor riesgo de bacteriemia e infecciones
extraintestinales.
ANTIEMETICOS:
Los fármacos antieméticos derivados de las fenotizacinas como la metoclopramida
presentan efectos adversos significativos (letargia, distonías, hiperpirexia, etc.) por lo que
tienen poco valor en el tratamiento de los vómitos en la gastroenteritis.
El ondansetrón, es un antagonista de la 5-hidroxitriptamina con efecto antiemético
potente y escasos efectos adversos. Está indicado en la gastroenteritis con vómitos
reiterados sin deshidratación o deshidratación leve, con el objetivo de facilitar la TRO y
evitar TRIV y/o admisión hospitalaria. Puede administrarse en una única dosis o
reiterarse cada 8 hs.
Vía de administración: vo, sub-lingual, iv.
Dosis iv: 0,15 mg/k Dosis vo:2mg en niños 8-15 k,4mg en niños 15-30k,8mg en niños > 30 k.
ANTOSECRETORES: racecadotrilo
El es un profármaco del tiorfan, e inhibe la encefalinasa intestinal en forma selectiva, retrasando la
inactivación de las encefalinas intestinales y disminuyendo por ende el AMPc y la secreción de Cl en el
enterocito. Distintos estudios en pacientes hospitalizados menores de 3 años muestran un menor número y
volumen de las deposiciones y una menor duración del episodio diarreico en pacientes tratados con
racecadotrilo vs placebo. Varias guías internacionales sugieren que se considere el uso de racecadotrilo en
pacientes con gastroenteritis aguda, menores de 3 años con diarrea acuosa. Dosis: 1,5 mg/k c/8 hs
PROBIOTICOS:
Los probióticos son alimentos que incorporan microorganismos vivos, que cuando son administrados en
cantidades adecuadas, confieren un beneficio. Parecen ser útiles para la diarrea acuosa y viral pero no para
diarrea bacteriana invasiva, sobre todo cuando el tratamiento se inicia en forma temprana. Tanto
Lactobacilus GG como Saccharomyces boulardii han demostrado beneficios como adyuvantes en el
tratamiento del episodio diarreico. La asociación de Latobacillus GG al SRO parece tener un efecto
beneficioso disminuyendo la duración de la diarrea y el tiempo de estancia hospitalaria.

REALIMENTACIÓN: Existe evidencia que:

-Los niños deben ser alimentados precozmente antes de las 5 horas de instaurada la
rehidratación (IA).
-El niño amamantado debe continuar con amamantamiento incluso durante la
rehidratación (IlIC).
-No es aconsejable en general el uso de leche libre de lactosa (IA).
-No hay evidencia de la necesidad del uso rutinario de fórmulas de soja o hidrolizados
proteicos (IA).
La realimentación va a depender de varios factores que deben ser tenidos en cuenta:
-Edad: más grave cuanto más pequeño es el niño (menor de tres meses)
-Valoración del estado nutricional
-Duración del episodio
-Grado de deshidratación

Complicaciones:
Agudas:
-Deshidratación
-Sepsis a punto de partida enteral, Shock, PCR, Muerte
-Disionías y lo que pueden producir: arritmias y convulsiones
-Alteraciones del equilibrio ácido base.
-Digestivas: Íleo paralítico, invaginación intestinal, enteritis necrotizante, neumatosis
quistica intestinal, peritonitis, apendicitis
-Renales: Trombosis de la vena renal, síndrome hemolítico urémico(IRA)
-Del tratamiento
-En la evolución:
 Diarrea persistente
 Intolerancia a la lactosa
 Desnutrición
 Enteropatía perdedora de proteínas

CRITERIOS DE ALTA
-Paciente bien hidratado
-Sin requerimientos de aportes enterales ni intravenosos
-Buena tolerancia de la vía oral con ingreso de líquidos igual o mayor a las pérdidas
-Manejo adecuado por parte de los cuidadores
-Control post-alta asegurado
Pronóstico
Inmediato: Si existe buena respuesta al tratamiento (sintomático) esperamos una buena
evolución porque esta es una enfermedad autolimitada.
Prevención
Primera medida: AGUA POTABLE Y SANEAMIENTO
-Correcto lavado de manos, especialmente luego de cambiar los pañales de niños con GEA
y previo a la alimentación.
-No enviar a los niños enfermos a áreas de cuidado diurno ni a otros lugares de contacto
próximo con otros niños hasta que las deposiciones se hayan normalizado.
-Adecuado acceso al agua potable.
-Debe promoverse la adecuada higiene doméstica, personal y de los alimentos, sobre todo
aquellos de consumo sin cocción.
-Desechar rápidamente los pañales contaminados en bolsas de polietileno bien cerradas,
cuidando que no estén rotas.
-Lavado profuso de la ropa contaminada con saliva, vómitos y materias fecales.
-Lavado profuso de utensilios y juguetes del paciente.
-Lavado profuso de áreas de baño.
-Desinfectar con alcohol donde se realiza el cambio de pañal evitando la humedad de los
mismos.
-Promover las buenas prácticas alimenticias, con especial énfasis en la lactancia materna
con el objetivo de disminuir los riesgos de contaminación y lograr un buen estado
nutricional en la población infantil.
-El PDE durante los primeros 6 meses de vida.
-Como prevención activa y específica existen vacunas contra el Rotavirus (RotaTeq y
Rotarix) que protegen eficazmente contra las infecciones producidas por los serotipos más
frecuentes que producen infección en el ser humano, con un buen perfil de seguridad y
que no interfieren con las vacunas administradas en el CEV
-Está demostrado que el bajo nivel de instrucción materno es un factor de riesgo para
muerte por DAI.

ANEXO:DESHIDRATACION Y TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

Requerimientos de agua: 1800ml/m2 de superficie corporal. Sup.corporal: peso x4 + 7
dividido peso más 90.
Otra manera de calcular por el peso las necesidades hídricas en los niños es el método
Holliday y segar: Los requerimientos hídricos son de
-100 ml/kg para niños de 3-10 kg
-1000 ml/kg para niños de 11 -20 kg, más 50 ml por cada kg cuando pasan los 10 kg.
-1500 ml requiere un niño de 20 kg, si pasa los 20 kg necesitarà además 20 ml por cada kg
adicional.
Las perdidas sensibles son las que ocurren por la orina ( 50 a 80 ml/kg) y las heces 5 a 10
ml/kg en niños y lactantes.
Las pérdidas insensibles son las que ocurren por transpiración, a través de la piel y durante
la respiración (45 a 55ml/kg en niños y lactantes).
La sed aparece cuando la osmolaridad está por encima de 295mOsm/l.
La cantidad total de Na en el organismo es de aprox. 58mEq./kg, de los cuales el 95% se
encuentra en el LEC, su concentración promedio en plasma es de 140 meq./l y en el LIC 10
meq./l.
Los requerimientos de Na son de 2 a 4 meq./kg/dia.
La cantidad de K corporal total es de 50 a 55 meq./kg, 98% en el LIC, donde su
concentración es de 3.5 a 5.5 meq./l. El requerimiento diario de K es de 1 a 3 meq./kg/dia.

DESHIDRATACION (DSH) paltex

Como complicación de la DAI da cuenta del 30% de las muertes en niños menores de 5
años en el mundo.
Se puede clasificar como:
-isotónica o isonatrémica cuando el Na es normal (entre 135 y 145 meq/l)
-Hipertónica o hipernatrémica cuando el Na está por encima de 150meq/l,
-e hipotónica o hiponatremica cuando la concentración esta por debajo de 130meq/l

Tb se clasifica la DSH según la magnitud de las pérdidas

GRADOS DE DESHIDRATACION:
-leve 5% (proporción de agua perdida de acuerdo al peso corporal) Defícit de liq.menor a
50 ml/kg.
-moderada 10%, Déficit de liq. Entre 50 y 100ml/kg
-severa 15%, Déficit de liq. Mayor a 100 ml/kg.