GARRAPATAS DURAS

Las garrapatas son ácaros macroscópicos caracterizados por poseer cuatro pares
de patas y un cuerpo globoso, aplanado dorso-ventralmente y no segmentado,
que las diferencia de otros arácnidos, cuyo cuerpo está dividido en dos partes (el
cefalotórax y el abdomen). Las garrapatas son ectoparásitos obligados que se
alimentan de la sangre de sus hospedadores (hematófagos). Durante la toma de
sangre, y a través de varias vías como la saliva, el fluido coxal, la regurgitación del
contenido intestinal o las heces, las garrapatas pueden transmitir a sus
hospedadores un amplio y variado conjunto de patógenos causantes de graves
enfermedades, algunas de ellas letales. De acuerdo con sus características
morfológicas y fisiológicas, las garrapatas se agrupan en dos grandes familias,
garrapatas duras (ixódidos) y blandas (argásidos), de las cuales, las duras son las
principales transmisoras de enfermedades tanto a los animales como a las
personas.
Las garrapatas duras (Acari: Familia Ixodidae) son ectoparásitos hematófagos y se
reconocen como importantes ectoparásitos obligados al necesitar sangre durante
una parte fundamental de su ciclo de vida. Son artrópodos que, junto con las
arañas, los escorpiones y los ácaros, se encuentran ubicados taxonómicamente
en la clase Arachnida, cuya característica principal es que en su vida adulta
poseen cuatro pares de patas y su cuerpo está dividido en dos regiones,
cefalotórax y abdomen. Las garrapatas son consideradas como uno de los
factores sanitarios más importantes que limita la ganadería en el trópico y que
afectan el 80% de la población bovina del mundo.
Este ectoparásito ha estado asociado con daños directos por su acción traumática,
tóxica y expoliatriz y daños indirectos como el deterioro de la piel, la disminución
de la producción de carne y leche, el lento desarrollo de los animales, la limitada
adaptación de razas seleccionadas y la predisposición a adquirir enfermedades.
Daños que ocasionan
ocasiona daños que pueden ser directos e indirectos. Entre los directos están:
1. la pérdida de sangre asociada con altas cargas parasitarias, lo que causa estrés
permanente y anemia.
2. la inflamación de la piel; 3. respuestas tóxicas y alérgicas causadas por
antígenos y coagulantes en la saliva de los ectoparásitos.
4. estrés general y pérdida de bienestar.
5. pérdida de energía asociada con el constante movimiento que se produce
como respuesta a la infestación.
Clasificación
De las garrapatas implicadas en la transmisión de hemoparásitos bovinos agentes
causales de la babesiosis y la anaplasmosis a la familia Ixodidae, existen
aproximadamente 650 especies divididas en 13 géneros. Estas garrapatas
también son importantes como vectores de otras enfermedades causadas por
virus, bacterias y protozoarios que atacan a animales y humanos, como la
enfermedad de Lyme, la fiebre de las montañas rocosas, la ehrlichiosis y la
brucelosis, entre otras.
Alimentación
Las garrapatas duras son ectoparásitos obligados, que requieren alimentarse de
fluidos tisulares y sanguíneos de forma exclusivaAlimentación Las garrapatas
duras son ectoparásitos obligados, que requieren alimentarse de fluidos tisulares y
sanguíneos de forma exclusiva para desarrollarse durante todo sus estadios, por
lo cual son clasificados como artrópodos hemimetábolos. Para iniciar el proceso
de alimentación, la garrapata se une al hospedador cortando su piel con unas
estructuras bucales llamadas quelíceros y se ancla en el tejido con una órgano
llamado hipostoma, ambas estructuras ubicadas en el capitulum o capítulo para
desarrollarse durante todo sus estadios, por lo cual son clasificados como
artrópodos hemimetábolos.
Para iniciar el proceso de alimentación, la garrapata se une al hospedador
cortando su piel con unas estructuras bucales llamadas quelíceros y se ancla en el
tejido con una órgano llamado hipostoma, ambas estructuras ubicadas en el
capitulum o capítulo. El tiempo que se tarda la garrapata en alimentarse, varía de
acuerdo con el estado de desarrollo en que se encuentre; las hembras de las
garrapatas duras se alimentan de sus hospedadores por un período de 7 a 12 días
y nunca por menos de 5, mientras que los estados de larva y ninfa se alimentan
por períodos de tiempo cortos y los machos se alimentan intermitentemente y
permanecen en su hospedador por semanas o meses.
Oviposición e incubación
Las hembras de las garrapatas duras, después de copular encima del hospedador,
caen de él y buscan un sitio seguro donde ovipositar, generalmente en el suelo ,
cerca de la vegetación que les provee refugio y regulación de la temperatura y la
humedad. Bajo condiciones climáticas óptimas de temperatura y humedad,
oviponen dentro de los dos días siguientes, pero en épocas frías pueden tardar
semanas o meses. Los huevos de las garrapatas duras son depositados en un
solo grupo grande en sitios húmedos, cálidos y protegidos del calor extremo.
Después de lo cual la hembra muere, por tanto cada hembra solo ovipone una vez
en el transcurso de su vida. La tasa de oviposición en este tipo de garrapatas varía
de acuerdo con la especie, con un rango muy amplio que va desde 4.500 huevos
en el género Rhipicephalus hasta 22.000 huevos.
Longevidad y resistencia
Las especies de garrapatas duras raramente viven más de dos años y
regularmente menos de uno. Usualmente las ninfas viven más tiempo que las
larvas y los adultos más que las ninfas; la longevidad de las garrapatas duras
varía dependiendo la época climática en que se encuentren y de acuerdo con la
especie de garrapata.
Ciclo de vida
En las garrapatas se observan cuatro estados de desarrollo: huevo, larva, ninfa y
adulto. El estado de larva se diferencia de los estados siguientes por poseer solo
tres pares de patas, los otros poseen cuatro pares. Se presentan también dos
fases intermedias de desarrollo conocidas como fases mutantes, que se
caracterizan por el desprendimiento de la piel exterior o cutícula (muda) de la larva
en su paso a ninfa y de la ninfa en su paso a adulto. Ambos eventos ocurren
después de alimentarse de sangre del hospedador.
La larva se alimenta de la sangre del hospedador y cae al suelo para realizar la
muda, en las garrapatas de dos y tres hospedadores, dependiendo de la
temperatura y la humedad, les puede tomar desde cinco días a varias semanas;
también puede mudar a ninfa sobre el primer hospedador en garrapatas de dos
hospedadores y luego dejarse caer. Las larvas de garrapatas de un hospedador,
permanecen en él después de alimentarse y mudan después de un corto periodo
de tiempo. Las ninfas desarrolladas después de la muda de la larva, tiene sus
mismas características, excepto que pueden vivir por más tiempo.
En el estado adulto se presenta la diferenciación sexual de las garrapatas; en las
especies que mudan en el estado de ninfa sobre el hospedador, unas salen de la
piel de la ninfa y se unen a otro sitio del hospedador como hembras, mientras
otras garrapatas salen de la piel de la ninfa y se alimentan de sangre antes de
diferenciarse a machos, proceso necesario para que ocurra la espermatogénesis.
Estabilidad enzoótica
La coexistencia de la triada vector-parásitohospedador determina la trasmisión de
las babesias a los bovinos y es condicionada por los factores climáticos y las
interacciones ecológicas que afectan la transmisión. La dinámica de la trasmisión
en zonas enzoóticas alcanza un estado de equilibrio entre el proceso de infección
y la adquisición de inmunidad por parte del hospedador bovino. A este estado se
le conoce como estabilidad enzoótica.
Cuando un bovino se infecta con el protozoo a una edad temprana, no presenta
signos y síntomas clínicos gracias a la inmunidad pasiva trasferida por su madre y
que puede durar hasta los nueve meses de edad (Carrique et al. 2000). Posterior
a esta etapa, el animal desarrolla una inmunidad que depende de la inoculación
constante de parásitos. La ausencia de signos y síntomas de la enfermedad solo
es garantizada por un reto inmunológico permanente.
Criptococosis(perros)
La criptococosis es una micosis sistémica poco frecuente en los animales
domésticos con excepción de la aparición de brotes esporádicos en perros y
gatos. La criptococosis en animales está causada por dos especies del género
Cryptococcus: Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii. Son hongos
pertenecientes a la división Basidiomycota, que en tejidos animales y en
condiciones habituales de laboratorio presentan forma de levadura, con una
cápsula de mucopolisacáridos que los caracteriza. El agente etiológico más
frecuentemente aislado es C. neoformans, aunque también C. gattii ha sido
aislado de distintas especies animales.
La criptococosis ha sido citada en una gran variedad de animales domésticos y a
diferencia de otras micosis sistémicas, es más frecuente en el gato que en el perro
y otras especies animales. La infección se origina en la cavidad nasal, tras la
inhalación de la levadura. En el gato y en el perro, suele diseminarse al sistema
respiratorio y al sistema nervioso central como se comentará más adelante.
Criptococosis canina
La criptococosis canina suele afectar a perros de menos de cuatro años. No existe
ninguna predisposición de sexo pero sí de raza, siendo más frecuente en el
dóberman, pinscher, pastor alemán, cocker spaniel americano, gran danés y
labrador. Se cree que los pastores alemanes tienen una predisposición genética
que los hace susceptibles no sólo a la criptococosis, sino también a otras micosis
sistémicas como la aspergilosis. En los perros, la vía de infección también es la
inhalatoria. Generalmente el 50% de los perros suele presentar afectación de las
vías respiratorias altas, pero la rinosinusitis suele ser subclínica y, por lo tanto, la
sintomatología respiratoria en los perros suele pasar desapercibida. La
diseminación multiorgánica es más frecuente en perros que en gatos. Se produce
una rápida diseminación al sistema nervioso central, por lo que la sintomatología
nerviosa es muy frecuente (50-80% de perros). Los síntomas neurológicos son
multifocales, causados por una meningitis y una progresiva
meningoencefalomielitis, e incluyen inclinación de la cabeza, nistagmus, parálisis
facial, paresia, paraplejia o tetraplejia y ataxia entre otros.
También suelen aparecer alteraciones oculares (20-40% de perros) que consisten
en neuritis óptica, corioretinitis exudativa granulomatosa, y hemorragia de retina
asociada a pupilas dilatadas y ceguera. Pueden aparecer también lesiones
cutáneas en el 10-20% de los perros, y al igual que en los gatos es un marcador
de diseminación hematógena. Algunos perros pueden presentar fiebre.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico, además de la sintomatología y los hallazgos en la
exploración, es necesario realizar una serie de pruebas complementarias, tales
como el examen citológico de aspirados, la determinación del antígeno capsular y
el aislamiento e identificación de la levadura.
Examen citológico El examen citológico suele realizarse a partir del aspirado
obtenido de ganglios inflamados o bien de líquido cefalorraquídeo. También es
posible realizarlo a partir de muestras de biopsias, exudados nasales o cutáneos y
sedimento urinario. Clásicamente se recomienda realizar una tinción negativa con
tinta china (Figura 2), lo que permite visualizar la cápsula característica de la
levadura.
Determinación del antígeno capsular Se puede determinar el antígeno capsular de
Cryptococcus mediante la técnica de aglutinación en látex. Esta determinación
puede realizarse a partir de suero de animales con síntomas respiratorios o
cutáneos, o bien a partir de líquido cefalorraquídeo en aquellos animales con
sintomatología nerviosa. También puede realizarse en otros fluidos corporales
como la orina, el líquido pleural o los lavados broncoalveolares.
La determinación del título de anticuerpos no se emplea actualmente en la clínica
veterinaria. Algunos autores creen que la mayoría de animales infectados no
presentan una respuesta inmune humoral. En estudios realizados en perros con
criptococosis se han detectado niveles elevados de anticuerpos en el 80% de los
animales. Estos niveles se mantienen incluso después del tratamiento y una vez
recuperado el animal. De modo que la determinación de anticuerpos sería más útil
como marcador epidemiológico de infección previa que como herramienta
diagnóstica. Actualmente, todavía no se han determinado con exactitud los títulos
de corte.
Aislamiento e identificación
El diagnóstico definitivo se consigue mediante el cultivo y aislamiento de las
levaduras. Este aislamiento puede realizarse a partir de biopsias o aspirados de
tejidos y ganglios, exudado nasal, líquido cefalorraquídeo, orina y líquido sinovial.
Cuando se realizan los cultivos a partir de muestras de la cavidad nasal, la
interpretación de los resultados debe realizarse con precaución. En estudios
realizados en Australia, se ha demostrado que el 14% de los perros y el 7% de los
gatos son portadores asintomáticos de C. neoformans.
Tratamiento y pronóstico
 El tratamiento de la criptococosis en pequeños animales suele combinar la
resección quirúrgica de los granulomas y el tratamiento con antifúngicos. Siempre
que sea posible, se recomienda la resección quirúrgica de los granulomas
criptococócicos antes de empezar el tratamiento con antifúngicos. De este modo
se evitan problemas de perfusión del antifúngico a los tejidos infectados.
Existen diferentes antifúngicos que se emplean para el tratamiento de perros y
gatos. La anfotericina B en combinación con la 5-fluorocitosina se considera el
tratamiento de elección en gatos y perros con afectación del sistema nervioso
central. La anfotericina B es nefrotóxica pero es el antifúngico más efectivo. No es
un tratamiento muy caro pero su administración vía parenteral (intravenosa o
subcutánea) puede requerir visitas al hospital y encarecer el tratamiento.
Generalmente se utiliza en animales hospitalizados o en las primeras fases del
tratamiento y después se continúa el tratamiento con azoles vía oral. Es
importante remarcar que en los perros, la 5-fluorocitosina produce erupciones
cutáneas o mucocutáneas que obligan a suspender el tratamiento, por lo que es
frecuente combinar la anfotericina B con algún azol.
En los gatos y perros sin sintomatología nerviosa, se emplean habitualmente los
azoles para el tratamiento de la criptococosis. El fluconazol es el antifúngico de
elección a una dosis de 50 mg cada 12 horas por vía oral. Es más efectivo que el
ketoconazol y el itraconazol, y puede penetrar en el sistema nervioso central,
aunque no se han realizado estudios de su eficacia en animales con afectación
nerviosa.
La duración del tratamiento suele ser de entre 6 y 18 meses y no debe
interrumpirse hasta uno o dos meses después de la desaparición de la
sintomatología o, pTanto perros como gatos pueden ser portadores asintomáticos
de C. neoformans, localizándose esta levadura en la cavidad nasal, pero no se
consideran fuentes de infección para el hombre.
La criptococosis como zoonosis
La principal fuente de esta especie son las deyecciones de palomas. Existen dos
casos bien documentados de posible transmisión zoonótica, en los que los
aislamientos de C. neoformans de los pacientes presentaban genotipos iguales a
los de los aislados de las excreciones de sus aves de compañía. En estudios
realizados a propósito del brote de criptococosis humana aparecido en la Isla de
Vancouver (British Columbia, Canadá), se ha especulado con el hecho de que los
gatos y perros podrían ser transmisores de C. gattii al hombre. De hecho, tanto
gatos como perros con una infección asintomática o colonización nasal por C.
gattii pueden eliminar la levadura, seguir con una infección subclínica o progresar
hasta la aparición de la micosis. Este brote, ocurrido entre 1999 y 2002, afectó
tanto a humanos, con más de 60 personas afectadas. En el caso de los animales,
se diagnosticó la criptococosis en 35 animales, la mayoría gatos y perros, pero
también en animales salvajes como hurones, marsopas y llamas.
Enfermedad de Newcastle
La enfermedad de Newcastle es una enfermedad viral de las aves con una amplia
gama de signos clínicos, que van desde leves a graves; es causada por un grupo
diverso de virus, las cepas con menor virulencia son endémicas en los Estados
Unidos, mientras que las cepas altamente virulentas son exóticas. La forma
altamente virulenta de la enfermedad es una de las más importantes en las aves
de corral en todo el mundo. Los pollos son particularmente susceptibles y pueden
experimentar tasas de morbilidad y mortalidad de hasta el 100%. Los brotes más
virulentos de la enfermedad de Newcastle tienen un enorme impacto en aves de
traspatio en los países en desarrollo, donde estas aves constituyen una fuente
importante de proteína y esta enfermedad es endémica.
Etiología
La enfermedad de Newcastle es causada por los virus del serotipo paramixovirus
aviar del tipo 1 (APMV-1). Estos virus, llamados APMV-1 o virus de la enfermedad
de Newcastle (NDV), son miembros del género Avulavirus en la familia
Paramyxoviridae. Las cepas APMV-1 mantenidas en poblaciones de palomas
tienen algunas diferencias antigénicas con otras cepas NDV y que a veces se
llaman paramixovirus de paloma tipo 1 (PPMV-1).
Las cepas APMV-1 se clasifican en tres patotipos basados en su virulencia en
pollos. Las cepas lentogénicas son las menos virulentas, las mesogénicas son
moderadamente virulentas, y las velogénicas son las más virulentas. La mayoría
de las cepas se agrupan en los extremos de virulencia y son o lentogénicas o
velogénicas. Los virus velogénicos se pueden subdividir en una forma
neurotrópica, que esta típicamente asociada con signos respiratorios y
neurológicos y en una viscerotrópica asociada con lesiones intestinales
hemorrágicas. Estas formas clínicas se superponen y rara vez son evidentes,
incluso en pollos libres de un patógeno especifico (SPF). Varias pruebas pueden
utilizarse para evaluar la virulencia de una cepa APMV1 y los países pueden
utilizar diferentes criterios para identificar la enfermedad de Newcastle. La OIE la
define, como una infección causada por un virus APMV-1 altamente virulento - una
cepa que tiene ya sea 1) un índice de patogenicidad intracerebral (IPIC) de por lo
menos 0,7 en pollitos de un día de nacidos, o 2) una secuencia de aminoácido que
se asemeja a las observadas en los virus altamente virulentos (aminoácidos
básicos múltiples en el C-terminal de la proteína F2 y fenilalanina en el residuo
117 de la proteína F1).
Especies afectadas
La enfermedad de Newcastle afecta principalmente a las aves. Algunas especies
se enferman, mientras que otras son portadoras asintomáticas. También se
producen infecciones en los humanos, pero no se han reportado en otras especies
de mamíferos. Se sabe que los virus APMV-1 infectan a más de 250 especies de
aves en 27 órdenes; otras especies aviares también pueden ser susceptibles.
La susceptibilidad a la enfermedad varía ampliamente entre las aves de corral y
las mantenidas como mascotas. Los miembros de la orden Phasianiformes (aves
gallináceas), en particular los pollos, son altamente susceptibles a las
enfermedades. Los pavos son menos propensos a desarrollar síntomas severos y
la susceptibilidad de las aves de caza (faisanes, perdices, codornices y gallina de
guinea) varía con la especie.
Transmisión El APMV-1 puede ser transmitido por inhalación o ingestión (vía
fecal/oral). Las aves eliminan el virus en las heces y en las secreciones
respiratorias. Las gallináceas eliminan el APMV-1por sólo 1-2 semanas, pero a
menudo las psitácidas lo eliminan durante varios meses; algunas especies de
aves psitácidas pueden eliminarlo por más de un año.
Cuando la temperatura es ligeramente superior a la descongelación (1-2ºC [34-
35ºF]), se ha informado que este virus puede sobrevivir en la piel del pollo hasta
160 días y en la médula ósea casi 200 días. Existe controversia sobre la
importancia de los aerosoles en la transmisión a larga distancia; en un estudio, el
APMV-1 se encontró a 64 metros, en la dirección del viento de una granja
infectada y no a mayor distancia. La supervivencia del virus por aerosoles
probablemente depende de la humedad y de otros factores ambientales, como así
también de la concentración de aves de corral infectadas. Algunas cepas pueden
ser transmitidas a través de los huevos a los pollitos incubados; la transmisión
asociada con el huevo, de cepas altamente virulentas es posible, pero poco
frecuente, ya que el embrión generalmente muere, al menos que la carga viral en
el huevo sea baja.
Periodo de incubación
El período de incubación en las aves de corral varía de 2 a 15 días dependiendo
de la virulencia de la cepa y la susceptibilidad de la población. En pollos infectados
con cepas velogénicas, un período de incubación de 2 a 6 días. Períodos de
incubación de hasta 25 días, se han registrado en algunas especies de aves.
Síntomas clínicos
Los síntomas clínicos varían con la patogenicidad de la cepa y las especies de
aves. En pollos, las cepas lentogénicas generalmente causan infecciones
subclínicas o una leve afección respiratoria con tos, jadeo, estornudos y rales. Las
cepas mesogénicas pueden causar enfermedad respiratoria aguda y signos
neurológicos en algunos pollos, pero la tasa de mortalidad es generalmente baja.
Las cepas lentogénicas o mesogénicas pueden producir síntomas más severos si
la bandada es co-infectada con otros patógenos.
Los síntomas clínicos son muy variables. La mayoría de las aves están letárgicas
e inapetentes y las plumas pueden estar erizadas. El enrojecimiento de la
conjuntiva y el edema pueden ser un síntoma temprano. Algunas aves desarrollan
diarrea acuosa, verde o blanca, signos respiratorios (incluyendo cianosis) o
inflamación de los tejidos de la cabeza y el cuello. También pueden observarse
signos neurológicos tales como temblores, espasmos clónicos, paresia o parálisis
de las alas y/o patas, tortícolis (cuello torcido) y marcha en círculos. Pueden
ocurrir signos nerviosos simultáneamente con otros síntomas, pero generalmente
se verán más adelante en el curso de la enfermedad. La producción de huevos a
menudo disminuye drásticamente y los huevos pueden ser deformes, de color
anormal, ásperos, o de cáscara delgada y con albúmina acuosa. También es
común la muerte súbita, con poco o ningún signo.
Morbilidad y mortalidad
Los virus lentógénicos y mesogénicos generalmente pueden causar la muerte de
algunos pájaros; en aves de corral, la tasa de mortalidad es de aproximadamente
el 10% para las cepas mesogénicas y es insignificante para las cepas
lentogénicas. Las enfermedades concurrentes pueden agravar la enfermedad y
resultar en una mayor tasa de mortalidad. Por el contrario, las cepas velogénicas
tienen tasas de morbilidad y mortalidad de hasta el 100% en pollos no vacunados.
El comienzo de la enfermedad suele ser rápido, y el virus a menudo se propaga
rápidamente, especialmente en las aves confinadas en grupos. Algunas cepas
pueden afectar a las aves jóvenes con mayor severidad. Las aves de corral
vacunadas tienden a tener infecciones más leves. En una epidemia que afectó
principalmente a los pollos vacunados, las tasas de mortalidad fueron de 30% a
90%.
Diagnóstico Clínico
La enfermedad de Newcastle, debe ser considerada, especialmente en los pollos,
cuando las tasas de morbilidad y mortalidad son altas y los síntomas son
consistentes con esta enfermedad. La muerte súbita es a veces el primer signo;
sin la presencia de lesiones macroscópicas patognomónicas, sin embargo,
algunas lesiones pueden ser indicativas, sobre todo cuando se examinan varias
carcasas.
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Newcastle velogénica comprende
otras causas de septicemia, enteritis, afección respiratoria y/o signos neurológicos.
En las aves de corral estas enfermedades incluyen al cólera aviar, influenza aviar
altamente patógena, laringotraqueítis, la forma diftérica de la viruela aviar,
psitacosis, micoplasmosis, bronquitis infecciosa, aspergilosis, y problemas de
manejo tales como la privación de agua o alimento, y la mala ventilación. En aves
domésticas, las enfermedades a considerar incluyen la psitacosis, enfermedad de
Pacheco, salmonelosis, adenovirus, y las deficiencias nutricionales, así como otras
infecciones por paramixovirus. En los cormoranes, el botulismo, el cólera aviar o
malformaciones traumáticas del esqueleto están entre los diagnósticos
diferenciales.

Pruebas de laboratorio
La enfermedad de Newcastle puede ser diagnosticada aislando el APMV-1 de
aves afectadas. Este virus es generalmente recuperado inoculando muestras, a
huevos embrionados de 9 a 11 días de edad. En el líquido corioalantoideo de los
huevos se analiza la actividad de hemoaglutinación, y cualquier agente que
hemoaglutina es examinado para la inhibición de la hemoaglutinación (IH) con un
antisuero monoespecífico al APMV-1. Algunas pruebas de IH que utilizan
anticuerpos monoclonales pueden identificar cepas del APMV-1. El APMV-1
puede presentar reacciones cruzadas con otros paramixovirus aviares, en
particular el APMV-3 y el APMV-7, en la prueba de IH.

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