Otoesclerosis

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Otoesclerosis

Especialidad otorrinolaringología

Sinónimos

 Otosclerosis
 Otoespongiosis

 Aviso médico 

[editar datos en Wikidata]

La otoesclerosis (del griego otós: oído + sklerós: endurecimiento) es

una enfermedad ósea primaria de la cápsula ótica y la cadena osicular que
causa fijación de los huesecillos con la resultante hipoacusia. Se trata de una
enfermedad de transmisión genética que se transmite por vía autosómica
dominante con penetración incompleta y expresión variable.
Consiste en una "osteodistrofia de la cápsula laberíntica caracterizada por la
aparición de focos de resorción y neoformación óseas en cualquier parte de la
misma. Cuando estos focos afectan a la base del estribo producen sordera por
inmovilización de la articulación estapediovestibular. Puede ser asintomática
cuando los focos no tienen esta localización".1

Índice

 1Historia
 2Epidemiología
 3Fisiopatología
 4Diagnóstico
o 4.1Historia clínica
o 4.2Examen físico
o 4.3Estudios de gabinete
o 4.4Estudios de imagen
 5Tratamiento
o 5.1No quirúrgico
o 5.2Quirúrgico
 5.2.1Selección de pacientes
 5.2.2Procedimiento quirúrgico
 6Consideraciones especiales y complicaciones de la
estapedectomía
 7Véase también
 8Referencias
o 8.1Bibliografía
Historia[editar]
La fijación del estribo fue descrita en un inicio por Valsalva en 1704 durante
una autopsia de un paciente sordo. Joseph Toynbee ligó este hallazgo a
hipoacusia en 1857. En 1890 Katz fue el primero en encontrar evidencia
microscópica de otosclerosis que causa fijación del estribo.
En 1893 Politzer describió la otosclerosis como una entidad clínica y describió
sus características patológicas en el cadáver. Los reportes más antiguos de
mejoría de la audición en pacientes con otosclerosis fueron casos anecdóticos
de pacientes que presentaron traumatismo craneal, con mejoría de
la audición posterior. Kessel describió un caso en 1878 al describir
el hueso temporal de un paciente que mejoró su audición después de caer de
un vagón, encontrando que presentaba una fractura en el
temporal. Holmgren en 1923 trató a pacientes con otosclerosis creando una
fenestra en el canal horizontal y cubriéndola con mucoperiostio. La cirugía de
fenestra del canal horizontal fue popularizada por Lempert en 1940 y
posteriormente refinada por otros incluyendo John House.
A pesar de la aceptación de la técnica de fenestra, raramente fue exitosa para
cerrar completamente el gap de la vía ósea-aérea de la audición, y tenía un
riesgo mayor al 2 % de causar hipoacusia sensorineural severa. En
1950 Samuel Rosen propuso la movilización del estribo, lo cual tenía la ventaja
de generar mejoría inmediata de la audición y cerrar completamente el gap en
la mayoría de los pacientes, detectando posteriormente que se generaba
nuevamente fijación del estribo en todos los casos. En 1956 John Shea realizó
la primera estapedectomía, cubriendo la ventana oval con un injerto de vena y
utilizando un estribo artificial de nylon del yunque a la ventana oval.
La mayoría de las técnicas desarrolladas por estos personajes persisten hasta
la actualidad, han surgido variaciones en la técnica así como el material de las
prótesis, realización de estapedotomía contra estapedectomía, uso de
instrumental contra láser y otras, pero el principio básico de restablecer la
conexión móvil entre la membrana timpánica y el vestíbulo se mantiene como
el objetivo de la cirugía para pacientes con otosclerosis.

Epidemiología[editar]
La prevalencia total de la otosclerosis es del 10 %, de estos, aproximadamente
del 10 al 20 % presentan alteración clínica de la audición, por lo que la
prevalencia de hipoacusia secundaria a otosclerosis es de aproximadamente
1 % de la población. Esta enfermedad es más común en caucásicos que en
otras razas. 10 a 20 % de los caucásicos tienen esclerosis histológica, mientras
que solo el 1 % de la población afroamericana se encuentra afectada. Por ello,
la enfermedad sintomática se encuentra presente en el 1 % de los caucásicos,
0.5 % de los asiáticos, 0.1 % de los afroamericanos.
Es más común que las mujeres busquen atención médica por hipoacusia
secundaria a otosclerosis, sin embargo, los estudios histológicos no muestran
diferencia entre hombres y mujeres. Clínicamente la relación de hipoacusia
entre mujeres y hombres es de 2:1 respectivamente. Esto puede ser explicado
por el hecho de que el embarazo parece acelerar la progresión de la
otosclerosis. El inicio clínico durante el embarazo ha sido reportado entre el 10
y el 17 % de las pacientes con otosclerosis. Es más común observar
enfermedad bilateral en las mujeres que en los hombres (89 % y 65 %
respectivamente).
La incidencia de otesclerosis aumenta con la edad. La edad promedio de
presentación de hipoacusia por otosclerosis es de 15-45 años, sin embargo, se
han reportado casos desde los 7 a los 50 años.

Fisiopatología[editar]
La otosclerosis es una discrasia ósea, limitada al hueso temporal humano, y
caracterizada por reabsorción y formación de nuevo hueso en el área de la
cadena oscicular y la cápsula ótica. El evento desencadenante que inicia la
enfermedad es desconocido. Se han propuesto muchas teorías como la
hereditaria, endócrina, metabólica, infecciosa, vascular y más recientemente
la autoinmune, sin embargo, ninguna ha sido probada. Se ha sugerido que
factores hormonales pueden jugar un rol en la otosclerosis basada en la
observación de que el embarazo algunas veces acelera la progresión de la
enfermedad.
Siebenmann describió por primera vez la aparición microscópica de un foco
otosclerótico con apariencia esponjosa. Observó que la enfermedad era
inicialmente leve y limitada a la porción anterior de la platina del estribo. En
forma menos frecuente el foco abarca el ligamento anular del estribo,
resultando en una disminución de la movilización y la consecuente hipoacusia
conductiva. En 1912 Siebenmann acuñó el término otosclerosis laberíntica
refiriéndose a los focos de otoesclerosis que envolvían a la cápsula ótica de la
cóclea y el laberinto. Propuso que la otoeslcerosis laberíntica podía resultar en
una hipoacusia sensorineural. Las teorías de por qué se presenta hipoacusia
sensorineural en la otoesclerosis incluyen liberación de metabolitos tóxicos
al oído medio, disminución del riego sanguíneo y extensión directa del foco
otosclerótico hacia el oído interno que resulta en cambios en la concentración
de electrolitos y alteraciones de la función de la membrana basilar.
El sitio más comúnmente afectado con otosclerosis es la porción anterior de la
ventana oval cerca de la fissula ante fenestram. Cuando se afectan la porción
anterior y posterior de la platina del estribo se le denomina fijación bipolar.
Cuando se afectan toda la platina y el ligamento anular, se conoce como
platina obliterante u otosclerosis obliterante. La ventana redonda se encuentra
afectada en aproximadamente 30 a 50 % de los casos, pero el nicho raramente
se encuentra obliterado.
Histológicamente, la otosclerosis tiene dos formas: una fase espongiótica
temprana y una tardía o esclerótica. La primera fase se caracteriza por
múltiples grupos activos de células que
incluyen osteocitos, osteoblastos e histiocitos. Se desarrolla una apariencia
esponjosa debido a la dilatación vascular secundaria a la reabsorción ósea que
producen los osteocitos alrededor de los vasos sanguíneos. Esto puede verse
en ocasiones a través de la membrana timpánica como una zona rojiza sobre el
promontorio denominado signo de Schwartze (descrito por él en 1873).
Microscópicamente, un foco de otosclerosis activa revela proyecciones
digitiformes de hueso desorganizado, rico en osteocitos, particularmente en el
borde de estas lesiones. En el centro de los focos, se encuentran
frecuentemente osteocitos multinucleados. En la fase esclerótica, se forma
hueso esclerótico denso en las áreas previas de reabsorción. Pueden
encontrarse sitios con ambas fases e igualmente estadios intermedios de los
mismos. Los focos otoscleróticos siempre inician en el hueso endocondral, pero
pueden progresar y afectar el hueso endóstico y perióstico e incluso entrar en
el laberinto membranoso.

Diagnóstico[editar]
Historia clínica[editar]
La presentación clínica más común es de una paciente en la segunda o
tercera década de la vida, más comúnmente mujeres, con hipoacusia
conductiva lentamente progresiva, bilateral (80 %) y asimétrica, así como
con acúfeno (75 %). Como en cualquier paciente con patología otológica debe
realizarse una historia clínica que investigue la edad de la aparición de la
hipoacusia, progresión, lateralidad y síntomas asociados
como vértigo, otalgia, otorrea y acúfeno. Debe investigarse también historia de
cirugías otológicas previas, así como la historia de infecciones significativas del
oído, particularmente otitis media crónica.
Aproximadamente 25 % de los pacientes con otosclerosis se presentan con
sintomatología vestibular. Algunos autores han denominado esto como
un síndrome de oído interno otosclerótico. Pueden presentarse episodios de
vértigo, sin embargo, es más común inestabilidad leve. Cuando se presenta el
vértigo usualmente es paroxístico y puede confundirse con síndrome de
Meniere.
Los pacientes por lo general presentan habla de bajo volumen, esto debido a la
naturaleza conductiva de la hipoacusia, ya que ellos perciben su voz más fuerte
de lo que en realidad es. Como puede presentarse en otras formas de
hipoacusia conductiva, los pacientes en ocasiones reportan mejoría de la
audición en presencia de un ambiente ruidoso, fenómeno conocido
como Paracusia de Willis. Esto es debido a que la hipoacusia conductiva
reduce el volumen del ruido de fondo, mejorando la habilidad de oír a quien se
encuentra hablando directamente al paciente con una voz de mayor volumen
para superar el ambiente ruidoso. Existe otra paracusia, la llamada Paracusia
de Weber, que consiste en que estos pacientes se oyen masticar, por lo que
suelen comer poco y despacio.
Dos tercios de los pacientes reportan una historia familiar de hipoacusia. Esto
es particularmente importante para el diagnóstico en pacientes con
sintomatología no tan clara de otosclerosis.
El diagnóstico diferencial de otoesclerosis incluye cualquier trastorno de oído
medio que produzca hipoacusia conductiva o mixta. Algunas patologías como
luxación oscicular, fijación congénita del estribo, fijación de la cabeza
del martillo, enfermedad de Paget y la osteogénesis imperfecta, se presentan
con hallazgos otológicos similares a la otosclerosis. Algunas veces el
diagnóstico definitivo se retrasa hasta el momento de la exploración quirúrgica
del oído medio.
Examen físico[editar]
La otoscopia con microscopio es esencial para hacer el diagnóstico de
otosclerosis, particularmente para descartar otras causas de hipoacusia
conductiva. Los derrames en oído medio pueden simular la sintomatología de
la otosclerosis, pero es fácilmente identificable mediante el examen de la
membrana timpánica. La timpanoesclerosis usualmente se presenta en
pacientes con historia de otitis media crónica, y por sí sola puede causar
hipoacusia conductiva significativa ya sea por fijación del martillo o cuando
rodea al estribo y la zona de la ventana oval. La otoscopia neumática puede ser
útil para hacer el diagnóstico de fijación del martillo. El colesteatoma, otitis
media crónica adhesiva y perforación de la membrana timpánica pueden ser
fácilmente descartadas con el examen físico.
La membrana timpánica se encuentra normal en la mayoría de los pacientes
con otosclerosis. En 10 % de los pacientes puede observarse el signo
de Schwartze, que se observa en los pacientes con enfermedad activa. La
exploración con diapasón debe realizarse en todos los pacientes, con
frecuencias de 256, 512 y 1024 Hz. La prueba de Rinne es especialmente útil.
En la fase temprana de la enfermedad la hipoacusia conductiva de baja
frecuencia puede predominar, teniendo un resultado negativo con el diapasón
de 256 Hz.
Estudios de gabinete[editar]
La timpanometría, los reflejos acústicos y la audiometría de tonos puros son las
pruebas objetivas más importantes para el diagnósitco y planeación del
tratamiento de pacientes con otosclerosis.
La timpanometría es la representación gráfica del cambio de admisión
de energía sonoroa a través del oído medio, como una función de la presión de
aire aplicado al conducto auditivo externo sellado. En 1970 Jerger clasificó los
timpanogramas como tipo A, B y C. El tipo A fue subdividido en tipos A, As y
Ad. Todos los subtipos de timpanograma A tienen un pico de función definido
en los ±100 daPa. La localización del pico del timpanograma en el eje de
las abscisas es una representación de la presión de aire en el oído medio. La
altura del pico se encuentra determinado por el pico de complianza de la
membrana timpánica y el oído medio. Debido a que la presión del oído medio
no se afecta por la otosclerosis, el pico del timpanograma siempre es normal en
el eje de las abscisas, sin embargo se reduce la complianza del sistema a
medida que avanza la otosclerosis, resultando en una disminución de la altura
del pico. Un pico bajo en el oído medio con rango de presión de aire normal se
denomina tipo As, y es característico de la otosclerosis avanzada, pero más
comúnmente de la fijación del martillo.
Los reflejos acústicos resultan del cambio en la complianza en el oído medio
como respuesta a un estímulo sonoro. El cambio en la complianza resulta de la
contracción del músculo estapedial en respuesta a un sonido fuerte, lo cual
estabiliza el estribo reduciendo la transmisión de la energía sonora hacia el
vestíbulo. La fijación progresiva del estribo resulta en un patrón predecible de
anormalidades del reflejo acústico. El primer signo de la otoesclerosis inicial
(previo aún a la detección de cualquier hipoacusia) es un reflejo difásico, el
motivo por el que se produce esto no es claro, se ha postulado que resulta de
la elasticidad inherente de la porción anterior de la platina y la crura,
permitiendo a la porción posterior no fija de la platina moverse con la
contracción y relajación del músculo estapedial. A medida que la fijación
estapedial progresa, la amplitud del reflejo acústico se reduce, seguido por una
elevación ipsilateral y posteriormente contralateral de los umbrales, y
finalmente desaparece.
La audiometría de tonos puros tiene ventajas frente a la timpanometría y el
reflejo acústico en que caracteriza mejor la severidad de la enfermedad y es
específica en frecuencias. El primer daño de la otosclerosis en los tonos puros
es una disminución en la conducción aérea de las frecuencias bajas,
especialmente por debajo de los 1000 Hz. Conforme la enfermedad progresa,
la vía aérea se registra en forma horizontal, esto ocurre debido a que el foco
otosclerótico tiene un efecto de masa en el sistema en adición a la disminución
de su complianza. La progresión posterior de la otosclerosis que envuelve a la
cóclea puede resultar en disminución del umbral de conducción ósea.
Usualmente se afectan las frecuencias altas debido a que el foco de
enfermedad se encuentra adyacente a la vuelta basal de la cóclea. Una
otosclerosis coclear más aislada puede algunas veces resultar en una
hipoacusia mixta con patrón de mordida de galleta en ambas líneas de
conducción ósea y aérea.
El nicho de Carhart es el signo audiológico de referencia de la otoesclerosis. Se
caracteriza por disminución en el umbral de conducción ósea de
aproximadamente 5 dB a 500 Hz, 10 dB a 1000 Hz, 15 dB a 2000 Hz y 5 dB a
4000 Hz. Esto se presenta por un artefacto mecánico y no es una
representación real de la reserva coclear. Se ha postulado que
este fenómeno ocurre debido a que la fijación estapedial interrumpe
la resonancia normal de la cadena oscicular y la compresión de la conducción
ósea se interrumpe debido a la inmovilidad de la perilinfa causada por la
fijación estapedial. Esta teoría es apoyada por el hecho de que el nicho de
Carhart desaparece después de la estapedectomía.
Estudios de imagen[editar]
Es controversial si se requieren estudios de imagen posteriores al examen
físico, diapasones y la audiometría para el diagnóstico y manejo de pacientes
con otosclerosis. Aquellos a favor de la tomografía axial computarizada (TAC)
del hueso temporal de estos pacientes refieren varias ventajas. La TAC puede
caracterizar la extensión de los focos otoscleróticos en la ventana oval, y puede
ser usada cuando el diagnóstico clínico se encuentra en duda en aquellos
pacientes con hipoacusia mixta profunda. Además puede detectarse una
acueducto coclear aumentado previo a la estapedectomía que pueden
presentar un potencial gusher perilinfático.

Tratamiento[editar]
No quirúrgico[editar]
El tratamiento no quirúrgico puede ser de dos tipos:

 Amplificación: un auxiliar auditivo es una
opción viable para pacientes que no desean
un tratamiento quirúrgico, o para aquellos
que no son candidatos para cirugía. El
 beneficio sobre la cirugía es que se evita el
riesgo de hipoacusia sensorineural
postquirurgica. Sin embargo, los pacientes
que se someten al tratamiento quirúrgico
tienen significativamente mayor satisfacción
de audición que aquellos con auxiliar
auditivo.

 Tratamiento médico: en 1923 Escot fue el

primero en sugerir que el floruro de
sodio puede ser usado en el tratamiento de
la otosclerosis, lo cual fue popularizado por
Shambaugh en 1965. El ion floruro
reemplaza el ion hidroxilo normal en el
hueso perióstico, formando fluoroapatita, en
lugar de hidroxiapatita que es el resultado
normal. Esto genera una disminución de la
reabsorción e incremento de la calcificación
del hueso nuevo. Los focos activos de
otosclerosis son inactivados, además de
que se reduce el acúfeno y la inestabilidad.
La dosis usual de floruro es de 20-120 mg
por día en adultos. Esta dosis se disminuye
en niños y mujeres embarazadas. La
eficacia del tratamiento con floruro se
evalúa después de 2 años. Cuando se logra
la estabilización de la enfermedad, se da
una dosis de mantenimiento de por vida de
25 mg por día. Debe considerarse el
tratamiento con floruro en pacientes que no
sean candidatos a cirugía, o aquellos que
no la desean, así como aquellos pacientes
que presentan hipoacusia sensorineural o
síntomas vestibulares atribuidos a
otosclerosis. También puede utilizarse el
fluoruro de sodio 6 a 12 meses previo al
tratamiento quirúrgico para prevenir la
progresión de la enfermedad.
Quirúrgico[editar]
Selección de pacientes[editar]
El candidato ideal a cirugía es el paciente con buen estado de salud, con una
audiometría socialmente aceptable y una prueba de Rinne negativa, buena
discriminación y el deseo de operarse después de un tiempo apropiado de
deliberación. Otros factores que deben tomarse en cuenta para la selección
son la edad del paciente, ocupación e historia previa de cirugía del estribo. Los
pacientes de edad avanzada que se someten a una estapedectomía tienen
resultados menos favorables, principalmente en el rango de frecuencias altas
de la audición. Aquellos pacientes en los que su profesión o actividades
requieran un excelente balance son candidatos cuestionables para la
estapedectomía.
Procedimiento quirúrgico[editar]
Cuando se decide realizar el tratamiento quirúrgico, debe operarse primero el
oído con la audición más afectada. El orden básico de la estapedectomía se ha
mantenido relativamente constante en los últimos 30 años. Solo se ha
modificado el estilo y técnica con los que se realizan estos pasos básicos. El
primer paso es la elección de la anestesia, lo cual cambia según las
preferencias del cirujano, del paciente y la condición médica del paciente.
Aquellos que usan anestesia local con sedación por lo general son cirujanos
experimentados. La ventaja de esto es que puede evaluarse inmediatamente la
recuperación de la audición y el paciente puede informar de sintomatología de
vértigo. Además, la anestesia local es útil en pacientes con factores médicos
que contraindiquen la anestesia general.
Una vez que se ha elegido el procedimiento anestésico, el oído del paciente es
preparado, generalmente con isodine en pacientes no alérgicos, y se maneja el
oído en forma estéril. El conducto auditivo externo se inyecta con lidocaína con
epinefrina al 1 % en los cuatro cuadrantes en la unión osteo-cartilaginosa.
Posteriormente se realizan los siguientes pasos:

 Elevación del colgajo

timpanomeatal: la piel del canal se incide
en la porción superior e inferior,
aproximadamente a 6-8 mm del annulus. Se
realiza una incisión que una estas dos
incisiones previas hacia la pared posterior
del conducto. El colgajo se eleva hacia la
porción anterior del annulus, separando este
último del surco donde se inserta. Se
identifica el nervio de la cuerda del tímpano
y se separa de la membrana timpánica,
tratando de preservarlo intacto.

 Exposición: casi siempre es necesario

remover una porción del escudo para
visualizar adecuadamente la platina del
estribo, el nicho de la ventana redonda y las
estructuras adyacentes. Se usa una
cucharilla para remover primero la porción
lateral del escudo. Es importante remover
suficiente hueso como para poder observar
la eminencia piramidal en la pared posterior
y en la porción superior suficiente para
visualizar el borde inferior del nervio facial.

 Examen del oído medio: deben palparse

los tres huesecillos para determinar la
fijación previo y después de la división de
la articulación íncudo-estapedial. Si se
 encuentra fijación del martillo o el yunque,
debe también solucionarse para mejorar el
resultado. Ocasionalmente se puede
encontrar un foco activo de otosclerosis,
casi siempre en la porción anterior de la
platina. Debe examinarse el segmento
timpánico del nervio facial y determinar si
existe alguna dehiscencia, lo cual ocurre
hasta en un 50 % de los casos. Se mide la
distancia entre la platina y la rama larga del
yunque.

 Obtención del injerto: se han utilizado

múltiples materiales para sellar la ventana
oval, incluyendo vena, fascia temporal,
pericondrio del trago, grasa del lóbulo y
periostio. Cualquiera que sea el material a
utilizarse se debe obtener previo a la
apertura de la platina.

 Estapedectomía/Estapedotomia: la
decisión de realizar estapedectomía total o
parcial contra estapedotomía depende de la
extensión de la fijación del estribo, así como
las características de la platina y la
preferencia del cirujano, siendo esta última
una de las principales. En 1960 Hough
sugirió realizar una estapedectomía anterior
parcial para pequeños focos de otosclerosis.
Se ha recomendado estapedectomía total
en pacientes con fijación extensa de la
platina o en casos con platina flotante.
Primero se separa la articulación
incudoestapedial previo a separar el tendón
del músculo estapedial. Howard House
recomendó realizar un pequeño orificio con
una pica en el centro de la platina previo a
la división de la articulación para poder
retirarla en caso de que se encuentre móvil
después de la separación. En este momento
se verifica la movilidad del yunque y martillo.
Se separa el tendón y se fractura la
supraestructura del estribo hacia el
promontorio para extraerse, se retira la
platina y se coloca el injerto sobre la
ventana oval, colocando posteriormente
una prótesis de tamaño adecuado desde la
apófisis larga del martillo hacia el injerto. La
estapedotomía o técnica de fenestra
pequeña fue originalmente usada en
 pacientes con platina obliterada,
inicialmente en Europa, empezó a ser
aceptada en Estados Unidos en 1970.
Debido a la mejoría temprana con esta
técnica, muchos cirujanos empezaron a
usar la estapedotomía para casos sin
obliteración de la platina. La ventaja de esta
incluye menor riesgo de trauma al vestíbulo
y menor incidencia de migración de la
prótesis y fijación por cicatrización que se
observa en la técnica de estapedectomía.
En 1978 Perkins realizó por primera vez la
estapedotomía con láser, siendo desde
entonces una técnica aceptada para
fenestrar la platina.

 Sellado de la ventana oval y colocación

de la prótesis: se han utilizado diferentes
materiales para este propósito, cuyo
objetivo es reproducir la función
del ligamento anular, para proporcionar
resistencia y proteger el oído interno del
trauma acústico y dar elasticidad para la
transmisión del sonido. Una vez que se ha
sellado apropiadamente la ventana, debe
colocarse una prótesis de tamaño adecuado
en la fenestra de la platina y alrededor del
yunque. Se han desarrollado múltiples
prótesis en los últimos 30 años.
Actualmente la más utilizada es la de tipo
pistón de 0.6 o 0.8 mm que descansa sobre
un injerto de tejido conectivo. Por lo general
estas prótesis se colocan ancladas a la
apófisis larga del yunque. Como último se
recoloca el colgajo timpanomeatal y se sella
el conducto con gelfoam.

Consideraciones especiales y complicaciones de la

estapedectomía[editar]
 Dehiscencia del nervio
facial: ocasionalmente el nervio facial se
encuentra dehiscente en el Canal de
Falopio y protruye hacia el nicho de la
ventana oval, obstruyendo la visibilidad de
la platina, en la mayoría de los casos es
indicación de interrumpir el procedimiento.
 Platina flotante: esto ocurre en ocasiones
durante una estapedectomía, cuando se
disloca la platina del nicho de la ventana
oval. Puede observarse en forma incidental,
pero es más común de causa iatrogénica. El
manejo más común de esta en una
estapedectomía completa.

 Esclerosis difusa obliterante: se

denomina así cuando la platina, ligamento
anular y los bordes de la ventana oval se
encuentran escleróticos. El manejo en estos
casos es mediante el adelgazamiento del
hueso con una fresa cortante, realizando la
estapedotomía sobre la porción adelgazada.

 Gusher perilinfático: esta complicación se

asocia a un acueducto coclear persistente, y
genera una salida de líquido perilinfático en
forma excesiva a través de la fenestra de la
platina. Esta condición aumenta el riesgo de
hipoacusia sensorineural postquirúrgica.
Cuando se encuentra esta condición la
estapedectomía está contraindicada.

 Cierre de la ventana
redonda: normalmente la audición no se
afecta cuando la otosclerosis afecta la
ventana redonda, a menos que se cierre
completamente, menos del 1 % de los
pacientes con otoesclerosis presentan esta
complicación, y en ellos está contraindicada
la estapedectomía, ya que se eleva el riesgo
de hipoacusia sensorineural postquirúrgica.

 Hipoacusia sensorineural: es la más seria

de las complicaciones de la
estapedectomía. Su incidencia es de
aproximadamente 0.6 al 3 %. Esto depende
de múltiples factores que incluyen la
extensión de la enfermedad, experiencia del
cirujano, técnica empleada, edad del
paciente y una historia previa de cirugía.
Esta hipoacusia puede ser temporal o
permanente. La mayoría de los pacientes
que la presentan desarrollan un
cierto grado de laberintitis en los primeros
días después de la cirugía, manifestado
clínicamente por vértigo, inestablidad y
disminución de la audición para frecuencias
 mayores a 2 kHz, así como disminución de
la discriminación. La forma permanente
puede presentarse cuando una laberintitis
serosa se convierte en supurativa, cuya
causa generalmente es traumatismo directo
durante la cirugía.

 Parálisis facial: este riesgo se encuentra

siempre presente cuando se realiza
manipulación de las estructuras del oído
medio. El riesgo de lesión y parálisis es
bajo, aproximadamente 1:1000 casos. En el
caso de estapedotomía con láser puede
deberse a calentamiento del nervio. Otra de
sus causas en por inflamación retrógrada de
la cuerda del tímpano cuando esta se
manipula y estira demasiado. La mayor
parte de las veces esta parálisis es
incompleta y temporal.

 Granuloma de reparación: esta es una

causa bien conocida de la hipoacusia
sensorineural después de la
estapedectomía, más comúnmente
informada cuando se usa gelfoam para
sellar la ventana oval, su incidencia
estimada es del 1 a 2 % de los casos. La
presentación usual es la de un paciente con
audición postquirúrgica adecuada, que
desarrolla una caída en su condición ósea
una a dos semanas después de la cirugía
asociada a acúfeno y vértigo. El tratamiento
es la exploración y retiro del granuloma que
rodea al yunque y la prótesis.

Véase también[editar]
 Oído
 Enfermedad
 Otoscopio

Referencias[editar]
1. ↑ Real Academia Nacional de Medicina. Diccionario
de Términos Médicos. Madrid: Editorial
Panamericana; 2012.

Bibliografía[editar]
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