PATOLOGÍA TIROIDEA DRA.

PATRICIA PEÑA DIAZ

TIROIDES
INTRODUCCIÓN
Los trastornos de la glándula tiroides se deben a procesos
autoinmunes que estimulan producción excesiva de hormonas tiroideas
( tirotoxicosis) o destrucción glandular y producción deficiente
(hipotiroidismo).
Los procesos neoplásico pueden ser nódulos benignos o cáncer de
tiroides.
 FISIOLOGIA DEL EJE HIPOTÁLAMO-
HIPOFISIARIO-TIROIDEO

TRH

TSH (Hipófisis)

T4 y T3 (Tiroides)

Tejidos
TIROIDES
Introducción
La producción tiroidea de tiroxina (t4) y triyodotiroinina (t3) es
controlada por un circuito de retroalimentación endocrina.
Parte de la T3 es secretada por tiroides y la mayor parte por la
desyodación de T4 en tejidos periféricos.
T3 y T4 se unen a proteínas transportadoras (globulina
transportadora de hormonas –Thyroid- brinding globulin
TBG,tranferrina y albúmina),
TIROIDES

HIPERTIROIDISMO: Existe un aumento mantenido de síntesis y secreción

de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea.

TIROTOXICOSIS: Síndrome clínico de hipermeta- tabolismo cuando

las concentraciones séricas de T4L(tiroxina) y T3L(triiodotironina), o ambas
están elevadas.
Ambos términos no son sinónimos.
Prevalencia: 1,9% en mujeres adultas
0,16 en hombres adultos
Se distinguen 2 grandes grupos de tirotoxicosis en función: de la
presencia o no de hipertiroidismo asociado
TIROTOXICOSIS
ETIOLOGÍA
Las causas de incremento de hormona tiroidea son:
Hipertiroidismo primario
1. enfermedad de Graves
2. bocio multinodular tóxico
3. adenoma tóxico
4. yodo excesivo
Destrucción de tiroides
1. tiroiditis subaguda
2. tiroiditis asintomática
3. amiodarona
4. radioterapia
TIROTOXICOISIS
ETIOLOGIA
Fuentes extratiroideas de hormona
1.tirotoxicosis falsa
2. estruma ovárico
3.carcinoma folicular funcional
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
1. adenoma hipofisiario secretor de TSH
2. síndrome de resistencia a hormona tiroidea
3. tumor secretor de gonadotropina hCG
4. tirotoxicosis gestacional
TIROTOXICOSIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1. Nerviosismo
2. irritabilidad
3. intolerancia al calor
4. sudoración excesiva
5. palpitaciones
6. fatiga/ debilidad
7. perdida de peso/ incremento de apetito
8. diarrea
9. oligomenorrea
TIROTOXICOSIS

En relación:
-duración de la enfermedad
-edad del paciente

EDAD DEL PACIENTE: “hipeertiroidismo apático”: FA

de novo, sd.constitucional, ECV,etc..

TORMENTA TIROIDEA:”Crisis tirotóxica”

aumento brusco de hormonas tiroideas
Taquicardia severa, arrritmias,vómitos,dism. nivel
de conciencia,desorientación, coma ,muerte.
Urgencia médica:B-bloqueantes,antitiroideos y cor-
corticoides
TIROTOXICOSIS- EXPLORACIÓN
TIROTOXICOSIS
EXPLORACION
1. Paciente ansioso/ inquieto
2. piel tibia y húmeda
3. uñas que se separan del lecho ungueal ( uñas de plummer)
4. taquicardia
ENFERMEDAD DE GRAVES
MANIFESTACIONES
1. Crecimiento difuso de tiroides 2 a 3 veces su tamaño.
2. Soplo o frémito
3. Oftalmopatía infiltrativa : exoftalmos, edema periorbitario,
oftalmoplajía.
4. Dermopatía: mixedema pretibial
HIPERTIROIDISMO

HIPERTIOIDISMO IMAGEN COMPARATIVA

TIROIDITIS SUBAGUDA
DATOS CLÍNICOS
1. Tiroides dolorosa a la palpación
2. Aumento de volumen
3. Dolor irradiado hacia mandíbula o la oreja
4. Fiebre
5. Infección de vías aéreas superiores previa
6. Nódulos solitarios o múltiples en el adenoma tóxico, o en bocio
multinodular tóxico
CRISIS TIROTÓXICAS
TORMENTA TIROIDEA
Exacerbación potencialmente letal de hipertiroidismo
presentación INFRECUENTE
1. Fiebre
2. Delirio
3. Convulsiones
4. Arritmia
5. Estado de coma
6. Vómito
7. Diarrea
8. ictericia.
TIROTOXICOSIS
DIAGNÓSTICO:
TSH sérica es un indicador de tirotoxicosis por enfermedad de graves,
nódulos tiroideos autónomos, tiroiditis y tratamiento con levotiroxina
exógena.
Alteraciones de laboratorio asociadas:
Incremento de bilirrubina sérica
Enzimas hepáticas
Ferritina
Captación de radionúclidos: absorción elevada en graves y captación
baja en destrucción tiroidea, exceso de yodo y fuentes externas de
hormona tiroidea.
TIROTOXICOSIS - TRATAMIENTO
La enfermedad de Graves se maneja con fármacos antitioideos o con
yodo radioactivo.
Raro el uso de tiroidectomía subtotal.
ANTITIROIDEO
Metimazol y carbimazol 10 a 20mg 2 a 3 veces por día, ajustar a 2.5 a
lomg día.
Propiltiouracilo 100 a 200mg cada 8hr,ajustados a 50mg l o 2 veces por
día.
Control con pruebas tiroideas 3 a 4 semanas después del inicio de
tratamiento y mantener concentración normal de T4 libre.
Efectos secundarios. Exantema, urticaria, fiebre y artralgias 1 a 5%,
raros hepatitis, sd. Similar a LES, agranulocitosis < 1% (faringitis, fiebre,
úlceras en la boca).
 PATOLOGÍA TIROIDEA.
DIAGNÓSTICO.
· Se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulación
Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por presencia de : elevadas concentraciones de
T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida.

· Pruebas complementárias:1.Ac. Antitiroideos

2. Gammagrafía tiroidea
3. PAAF nodular.

· Una vez diagnosticada Tirotoxicosis-identificar la causa

 PATOLOGÍA TIROIDEA.
Tratamiento de tirotoxicosis
· Tratamiento es diferente según cual sea la causa que lo produce.

· En las formas que cursan con Hipertiroidismo OBJETIVO: limitar la cantidad de

hormona producida por la glándula como la sintomatología derivada de su acción
periférica
➔➔ alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas➔TTº definitivo:
con I-131 ó cirugía o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada
para alcanzar una “remisión permanente”

Control del tratamiento: midiendo en sangre T4,T3 y TSH, esta última puede estar
suprimida durante meses
TIROTOXICOSIS - TRATAMIENTO
PROPRANOLOL 20 A 40mg cada 6hr.
Betabloqueadores de acción prolongada: atenolol 50mg7día,
controla síntomas adrenérgicos.
Warfarina si se asocia FA
Yodo radioactivo como tratamiento inicial o después de antitiroideos
por 2 años.
TIROTOXICOSIS- TRATAMIENTO
En embarazo esta contraindicado yodo radiactivo
Control con la dosis más baja eficaz de propiltiouracilo (PTU).
Resequedad corneal se maneja con lágrimas artificiales y percutiendo
los parados cerrados durante el sueño.
El exoftalmos progresivo con quemosis, oftalmoplejía o ceguera se
trata con dosis altas de PREDNISONA, 40 A 80mg/ día e IC
oftalmología para descompresión orbitaria.
TIROTOXICOSIS - TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA
1. Administración por vía oral de dosis altas de PTU (dosis de
impregnación 600mg VO, SNG o vía rectal) , seguidas lhr
después de 5 gotas de solución saturada de yoduro de potasio
cada 6hr.
2. Propiltiouracilo PTU 200 a 300mg cada 6hr
3. Propranolol 40 a 60mg vía oral cada 4hr, 2mg IV cada 4HR.
4. Dexametasona 2mg cada 6hr
5. Identificar la causa desencadenente.
TIROTOXICOSIS - TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TIROIDITIS ASINTOMATICA
( Tiroidistis posparto)
Ocurre en los 3 a 6 meses después del parto
Tratamiento con betabloqueadores en la fase tirotóxica. Leveotiroxina
en la fase de hipotiroidismo
Suspender después de 6 a 9 meses para valorar recuperacion.
PATOLOGÍA TIROIDEA
. Tratamiento Quirúrgico:

·La técnica usada>Tiroidectomía subtotal

·Preparación antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10

dias antes de la cirugía para involución de la Gln.

· La Qª está indicada en: bocios compresivos y en niños y adolescentes,

aunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere

no administrar a estas edades

· Efectos secundarios mas importantes:-Lesión del nv.recurrente

-Hipoparatiroidismo

-Desarrollo del hipotirodismo ptQ.

4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia:

-Oftalmopatía: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descom-

presiva.

-Dermopatía : tratamientos locales con corticoides

SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
1. Cualquier enfermedad aguda grave altera concentraciones de
hormona tiroidea en sangre o en TSH, aún sin patología tiroidea.
Se caracteriza por disminución de T3 total libre con concentraciones
normales de TSH y T4.
Los pacientes graves cursan con disminución de T4 totales y valores
normales de T4 libre.
Concentraciones de TSH <0.1q a >20mU/L
AMIODARONA
El tratamiento con amiodarona produce:
1. cambios agudos transitorios
2. hipotiroidismo ó
3. tirotoxicosis con 2 formas principales ( amiodarone- induced
thyrotoxicosis AIT)
4. AIT 1 : Se asocia a alteración tiroidea subyacente (Enfermedad de
GRAVES subclínica o bocio nodular), con síntesis excesiva de hormona
tiroidea a consecuencia de exposición al yodo.
5. AIT 2:en pacientes sin alteración tiroidea intrínseca y resultado de una
tiroiditis destructiva.
Perclorato potásico (200mg cada 6hr ) en la tipo I
Glucocorticoides en tipo II
BOCIO NO TÓXICO
GENERALIDADES
El BOCIO es un crecimiento de la glándula tiroides >20 a25gr, más
frecuente en mujeres que varones.
Se desencadena por defectos de biosíntesis, deficiencias de yodo,
enfermedades autoinmunes y enfermedades nodulares.
Bocio subesternal puede obstruir el estrecho torácico y debe
valorarse con TAC, mediciones del flujo respiratorio o resonancia en
paciente con síntomas obstructivos (disfagia, compresión traqueal o
plétora)
BOCIO NO TOXICO
Las pruebas funcionales se solicitan para descartar tirotoxicosis o
hipotiroidismo.
La sustitución de yodo o de hormona tiroidea induce regresión del
bocio en deficiencia de yodo.
El yodo radioactivo disminuye el tamaño del bocio en 50%
El tratamiento quirúrgico se indica para aalivar la compresión.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
CUADRO CLÍNICO:
Se presentan datos de bocio y el cuadro de bocio multinodurar tóxico
comprende hipertiroidismo leve y tirotoxicosis leve.
Paciente anciano con presentación de fibrilación auricular,
palpitaciones, taquicardia nerviosismo, temblores o perdida de peso.
Exposición a yodo, de medios de contraste u otras fuentes
desencadena o exacerba tirotoxicosis, se evita con uso previo de
fármaco antitiroideo.
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Concentración de TSH es baja. T4 en normal o ligeramente
incrementada. T3 con aumento mayor a T4.
El gammagrama muestra captación heterogénea con múltiples
regiones de aumento o disminución en la captación.
Los medicamentos antitiroideos en combinación con betabloqueadores
normalizan la función tiroidea y mejoran las manifestaciones de
tirotoxicosis.
NÓDULOS TIROIDEOS.
NÓDULO ÚNICO BOCIO TÓXICO MULTINODULAR

-ADENOMA FOLICULAR (90% CASOS) -FRECUENTEMENTE DERIVAN DE BOCIO NO TÓXICO

-NÓDULO CALIENTE SOLITARIO -NÓDULOS DISEEMINADOS QUE CAPTAN RADIOYODO
-HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3-T4 -SECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3 – T4
-TSH BAJA Y CAPTACIóN RADIOYODO -TSH BAJA
-NÓDULO CONTRALATERAL ATROFIADO -MÁS FRECUENTE EN EDAD AVANZADA

-MAYOR FRECUENCIA JUNTO A ENFERMEDAD DE GRAVES

 PATOLOGÍA TIROIDEA.
TRATAMIENTO ADENOMA Y BOCIO MULTINODULAR
Al contrario que en el Graves raramente ➔ una resolución espontánea con tratamiento
antitiroideo prolongado.
El Tratamiento definitivo debe hacerse con Cirugía o Yodo-131

Como normas generales:

-El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto ries-
go quirúrgico( hipertiroidismos muy severos).
-La cirugía:en bocios grandes conpresivos,en niños y adolescen-
tes y cuando se requiera una resolución rápida del
cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener
descendencia en los próximos meses.

En ambos casos se necesita un seguimiento posterior por el riesgo de desarrollar un

hipotiroidismo postratamiento
NEOPLASIAS DE TIROIDES
ETIOLOGÍA.
1. Neoplasias benignas ( adenomas9
2. neoplasias malignas (carcinomas)
CARCINOMAS
1. Carcinoma de epitelio folicular
A. cáncer papilar el más frecuente
B. cáncer folicular
C. cáncer tiroideo anaplásico
NEOPLASIAS DE TIROIDES
CANCER TIROIDEO PAPILAR
1. Más frecuente
2. multifocal con invasión local
3.De difícil diagnóstico con aspiración por aguja fina
4. la diferenciación entre malignos y benignos son los datos de
invasión a vasos, nervios y estructuras
5. se disemina por vía hematógena con mets óseas, pulmonares y
SNC.
NEOPLASIAS DE TIROIDES
CARCINOMA ANAPLÁSICO
1. Infrecuente
2. De gran potencial maligno y muerte rápida

LINFOMA TIROIDEO:
1. Masa tiroidea de expansión rápida
2. en el contexto de Hashimoto
NEOPLASIAS DE TIROIDES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. indicativo de carcinoma crecimiento rápido o reciente de un nódulo
o tumoración.
2. antecedente de radioterapia en cuello
3. afección de ganglios linfáticos, disfonía y desplazamiento de
tráquea o esófago y síntomas obstructivos.
4. edad <20 o >45, predominio masculino
5. tamaño mayor, peor pronóstico
NEOPLASIAS DE TIROIDES
TRATAMIENTO:
1. Nódulos benignos vigilancia
2. cárcinoma medular tratamiento quirúrgico, incremento de
CALCITONINA , afección residual o recidivante.
3. carcinoma papilar y folicular tiroidectomía subtotal, en manos
experimentadas.
4. puede requerirse yodo radioactivo, tratamiento por varias semanas
en el periodo posoperatorio con liotironina 25microgr 2 a 3 veces por
día, interrupción por 2 semanas y preparación para radioablación
posquirúrgica de tejido remanente.
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO

DEFINICIÓN: Síndrome que resulta de la disminución de la producción y

secreción de Tiroxina(T4) y Triyodotironina(T3).

Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje

Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.

Según el nivel en el que se localice la alteración el HIPOTIROIDISMO se

pude clasificar en:
HIPOTIROIDISMO

Período crítico de
formación del sistema
nervioso:

Cretinismo neurológico
NIVEL FETAL

Posterior a formación del

HIPOTIROIDISMO tiroides fetal:

Cretinismo mixedematoso

INFANCIA Y JUVENTUD Cretinismo

ADULTO Mixedema
HIPOTIROIDISMO
CLASIFICACION

Hipotiroidismo Primario: afectación primaria de la glándula tiroidea →

disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv)
Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los casos
de hipotiroidismo.
PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres

Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiária que provoca disminución de

la secreción de la TSH

Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que → disminución de la

producción de la TRH

Hipotiroidismo Subclínico
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es una enfermedad con incidencia de 3.5 por 1000
mujeres y de 0.6 por 1000 hombres; la probabilidad de padecerlo
se incrementa con la edad hasta 14 por 1000 mujeres entre los 75 y
80 años, incluso se ha registrado 10 % en la población general
mayor de 60 años.
Se ha reportado una incidencia anual de 40 por 10 000 mujeres y
de seis por 10 000 en hombres.
En 95 % de los casos es de tipo primario (afección de la glándula
tiroidea) y se ha asociado con causas inmunológicas (tiroiditis
autoinmune), endémicas derivadas del tratamiento quirúrgico de la
glándula tiroides o con yodo radiactivo o por el uso de medicamentos.
HIPOTIROIDISMO
En México, si bien hay zonas donde el motivo más frecuente de
hipotiroidismo es la deficiencia de yodo. El hipotiroidismo se clasifica
según su causa en central y primario:
Hipotiroidismo central: causado por trastornos del eje hipotálamo
hipofisiario de origen neoplásico (gliomas, adenomas,
craneofaringiomas), infiltrativo (histiocitosis, sarcoidosis), inflamatorio
(hipofisitis linfocíticas), infeccioso (tuberculosis), isquémico (síndrome de
Sheehan) o por lesión traumática del eje hipotálamo-hipófisis.
„Primario: producido por un daño funcional de la glándula tiroides, ya
sea de tipo autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), inflamatorio (tiroiditis
viral o subaguda), iatrogénico (posquirúrgicas, por radioyodoterapia),
farmacológico (amiodarona, tionamidas, litio) o por deficiencia de
yodo.
HIPOTIROIDISMO
El cuadro clínico no es específico y los síntomas y signos son tan
variables que pueden ser atribuidos erróneamente a otras
enfermedades, particularmente en mujeres posparto y ancianos.
El diagnóstico de certeza se realiza con una cuantificación de la
hormona estimulante de tiroides (TSH) > 10 mUI/mL y de tiroxina
libre (T4L) < 0.9 ng/dL
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo subclínico, en la que el paciente presenta datos nulos
o inespecíficos de síntomas y signos, la TSH muestra escasa elevación
respecto al punto de normalidad y los niveles de T4, T4L y T3 están
dentro de los parámetros normales; se ha documentado una
prevalencia de 3 a 10 % en población general, incluso de 20 % en
mayores de 60 años;
HIPOTIROIDISMO
FACTORES DE RIESGO
Para hipotiroidismo primario se han mencionado los siguientes factores de riesgo:
„Mujer de 50 años y más.
„Hombre de 60 años y más.
„Mujer después de la menopausia. „
Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
„Ser familiar o residente de zonas bociógenas.
„Presencia de otra enfermedad autoinmune: diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus, vasculitis,
etcétera.
„Cirugía tiroidea. „
Terapia con radiación previa o actual (particularmente con yodo radiactivo).
„Consumo de amiodarona carbimazole, metimazole, propiltiouracilo, interferón, talidomida, sunitinib,
rifampicina y medicamentos que contengan yodo o litio.
HIPOTIROIDISMO
ETIOLOGIA: L a deficiencia de hormona tiroides se debe a
insuficiencia tiroidea (hipotiroidismo primario) o enfermedades de
hipófisis o hipotálamo (hipotiroidismo secundario).
Hipotiroidismo transitorio puede ser por tiroiditis asintomática o
subaguda.
Hipotiriodismo subclínico o leve cursa con concentraciones normales
de hormona tiroidea y leve aumento de TSH, con síntomas leves.
HIPOTIROIDISMO
CAUSAS PRIMARIAS DE HIPOTIROIDISMO
1. autoinmunitarios: tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis atrófica.
2. Yatrógeneas: tratamiento con I 131, tiroidectomía subtotal o total,
radiación externa de cuello por linfoma o cáncer.
3. fármacos: Yodo excesivo (medios de contraste, amiodarona), litio,
antitiroideos, interferon a, citocinas.
4. congénito: glándula agénetica o ectópica, dishormonogénesis y
mutación de TSH-R
5. deficiencia de yodo
6. trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
esclerodermia, tiroiditis de riedel.
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS TRANSITORIAS:
1. Tiroiditis asintomática, tiroiditis posparto.
2. tiroiditis subaguda.
3. privación del tratamiento con tiroxina en individuos con tiroides
intacta.
4. después de tto.con I131, tiroidectomía subtotal en enfermedad de
graves.
HIPOTIROIDISMO
CAUSAS SECUNDARIAS
1. Hipopiuitarismo : tumores, cirugía, radiación de la hipófisis,
trastornos infiltrativos, síndrome de sheehan, traumatismo, formas
genéticas de deficiencias en hormonas hipofisarias,
2. deficiencia o inactivad asilada de TSH
3. Tratamiento con bexaroteno
4. enfermedades hipotalámicas: tumores, traumatismos, infiltrativos o
idiopáticos.
 HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: causa más frecuente,en áreas no
deficitarias de yodo y niños.(+f o” de edad media). Con - sin bocio.
2. Hipotiroidismo IATROGÉNO:
1. ·Post-tiroidectomía:2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo variable tras
tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.
2. ·Tras tratamiento con Iodo 131.
3. ·Tras radiación externa del cuello.
3. Hipotiroidismo yodoinducido:
1. Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.
2. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 (ef. Wolf Chaikof )
4. Fármacos:Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.
5. Defectos hereditarios de la síntesis de Hmns.Tiroideas: hipotiroidismo con bocio y
casi s. se manifiestan desde el nacimiento.
6. Agenesia o disgenésia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congénito.
7. Enfermedades infiltrativas o por depósito:
hemocromatosis , amiloidosis
HIPOTIROIDISMO
CUADRO CLINICO:
Letargo
Sequedad de pelo y piel
Intolerancia al frio
Calvicie
Dificultad para concentrarse/
mala memoria
Estreñimiento
Aumento de peso
Disnea
Voz disfónica
Calambres musculares
Metrorragía

HIPOTIROIDISMO
 HIPOTIROIDISMO
Mano "paquidérmica" del hipotiroidismo, caracterizada por piel
seca y quebradiza, y una aspecto de edema subcutáneo que no
deja signo de la fóvea ("non-pittting edema" de los anglosajones)
 HIPOTIROIDISMO
En neonatos y niños provoca, además otras manifestaciones:

Neonatos: Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal,

hipotermia, letargia y problemas de alimentación.
**Tratamiento en las primeras semanas de vida para evitar desarrollo de
cretinismo.

H.Infantil:retraso del crecimiento lineal y de la maduración sexual

 HIPOTIROIDISMO
EXAMEN FÍSICO:
Bradicardia
Hipertensión diastólica leve
Prolongación de la fase de la relajación de los reflejos osteotendinosos y
extremidades periféricas frías
El bocio puede palparse y la tiroides puede estar atrófica y no ser
palpable
Puede presentarse síndrome del túnel del carpo
Es posible que ocurra cardiomegalia a consecuencia del derrame
pericárdico.
HIPOTIROIDISMO
EXAMEN FÍSICO:
La presentación más grave se manifiesta con un rostro inexpresivo,
pelo escaso, abotagamiento periorbitario, lengua grande, piel pálida
y fría.

COMA MIXEDEMATOSO: hipotermia, estupor, depresión respiratoria.

Son predisponentes: exposición al frío, traumatismos, infecciones y
administración de narcóticos.
 HIPOTIROIDISMO

Engrosamiento cutáneo
Piel rugosa Tejidos subcutáneos edematizados
Signo de Godet (fóvea) negativo. Lo Ganancia de peso
diferencia del edema.
Constipación
Cambio en la apariencia facial
Nariz gruesa Adelgazamiento capilar
Labios hinchados Pelo quebradizo
Hinchazón alrededor de los ojos
Infiltraciones gelatinosas en el tejido Parches calvos
subcutáneo Dolores musculares
Habla lenta
Torpeza mental Sordera
Letargo Disminución de la audición
Problemas mentales
Piel seca de color amarillo pálido Síndrome del túnel carpiano
HIPOTIROIDISMO
DIAGNÓSTICO:
Disminución de T4 sérica
Incremento de TSH como marcador de hipotiroidismo primario.
Los anticuerpos contra peroxidasa tiroidea están aumentados en el
90% de los casos autoinmunues.
En EKG. Bradicardia, complejos QRS de baja amplitud y ondas T
aplanadas o invertidas.
 HIPOTIROIDISMO
· La determinación Hormonal más útil, de forma aislada,es [TSH], se encuentra
elevada de forma invariable en todas las formas de Hipo .primário y suele ser normal
o indetectable en H. Hipofisiario.

El  de T4L es & en todas las causas Hipotirodismo.

La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico.
·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL,  de LDH,
CPK, AST…
·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales:
GH, FSH, LH, y ACTH

·Hipotiroidismo primário: TSH elevada y T4 L baja

·Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o 
·Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH 

·Pruebas complementárias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical

Principio activo Levotiroxina
Dosis recomendada 100-150 mg
Presentación tabletas 100 mg
Tiempo (periodo de uso) Indefinido
Efectos adversos Con sobredosis de levotiroxina: taquicardia, arritmias
cardiacas, angina de pecho, nerviosismo, insomnio, temblor, pérdida de
peso, incrementan irregularidades menstruales
Interacciones Fenitoína, ácido acetilsalicílico, adrenérgicos, antidepresivos
tricíclicos; la colestiramina disminuye su efecto
Contraindicaciones Insuficiencia suprarrenal descompensada,
hipertiroidismo, eutiroidismo, infarto agudo del miocardio
HIPOTIROIDISMO
Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA.
TRATAMIENTO
En niños y adultos el tratamiento sustitutivo adecuado: revierte totalmente las
manifestaciones clínicas
En Neonatos si no se da en las primeras semanas: alteraciones irreversibles del
desarrollo físico y mental.
Dosis: aquella que mantenga TSH, límites normales, las dosis recomendadas son:
·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia
·En niños: 2-4 mcg/dia
·En adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia
Se precisan 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto
pleno, por ello es el tiempo mínimo para valorar modificación de dosis. Una vez
alcanzada la dosis adecuada el control se puede hacer anualmente.
HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO:
En adultos < 60 años sin cardiopatía 50 a 100microgr de levotiroxina
(T4) al día.
En ancianos o individuos con cardiopatía documentada de 12.5 a
25microgr al día
La dosis se ajusta de 12.5 a 25 cada 6 a 8 semanas de acuerdo a
concentraciones de TSH hasta concentración normal.
La dosis de sustitución diaria habitual es de 1.6microgr/kg/día.
Verificar concentraciones de TSH al dx. De embarazo con incremento
de la sustitución 30 a 50%
HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSO
LEVOTIROXINA 500mcirogr en una sola carga IV
Seguido de 50 a 100microgr/día
Hidrocortisona 50mg cada 6hrpara reserva suprarrenal.
Apoyo ventilatorio
Tratamiento de factores desencadenantes.
DRA. PATRICIA
PEÑA

DISLIPIDEMIAS
DEFINICION

Conjunto de patologías caracterizadas

por alteraciones en la concentración
de lípidos sanguíneos en niveles que
involucran un riesgo para la salud.

Es la presencia de anormalidades en
la concentración de grasas en sangre
(Colesterol, triglicéridos, colesterol
HDL y LDL).
EPIDEMIOLOGIA

 Alto riesgo de provocar enfermedades cardiovasculares.

 Causa más común de muerte prematura.

 1:5 HOMBRES
DEFUNCIONES
 1:4 MUJERES

 1º Hipoalfalipoproteinemia
 2º Hipertrigliceridemia
 3º Hipertrigliceridemia grave
Causas de elevación de
triglicéridos
Evaluación

▪ Historia clínica completa con búsqueda intencionada de:

Enfermedades cardiovasculares relacionadas con la
ateroesclerosis.

Historia familiar de muerte cardiovascular prematura,

pancreatitis, hipertensión arterial, obesidad, DM, dislipidémia

Consumo de tabaco, Síndrome metabólico.

Consumo de medicamentos: Glucocorticoides,

betabloqueadores, estrógenos, progéstagenos, antihipertensivo
antirretrovirales.
Alcoholismo
Causas secundarias: Hipotiroidismo, Síndrome nefrótico,
Colestasis, Insuficiencia renal,
Evaluación

 Evaluación de dieta y actividad física.

 Presencia de xantomas.
 Soplos carotideos.
 Disminución de la intensidad de los pulsos popliteos, pedios, tibiales
posteriores.
 Anormalidades en el examen del fondo de ojo.
 Presión arterial.
 Índice de Masa Corporal (IMC).
 Perímetro de cintura. INDICE CINTURA CADERA
 Exámenes de laboratorio y gabinete, medición de colesterol total,
HDLc, LDLc, apoproteína A
 y B en casos especiales, triglicéridos, química sanguínea, fosfatasa
alcalina y TSH
Clasificación de Fredrickson-OMS (DISLIPIDEMIAS): es una
clasificación fenotípica basada en el patrón electroforético
predominante de las lipoproteínas. Actualmente estos fenotipos se
siguen empleando para identificar algunas dislipoproteinemias
primarias, sin embargo, la mayoría de las dislipoproteinemias
primarias suelen presentarse con diferentes fenotipos.
Clasificación
clasificación

 Hipercolesterolemia, la cual implica una elevación del

colesterol total sanguíneo, en donde los valores se ubican
por encima de los 200 mg/dL. De querer
conocer el riesgo al que uno se podría enfrentar a
consecuencia de este padecimiento, se tendrían
que determinar los valores reales de colesterol malo (C-
LDL) y colesterol bueno (C-HDL).

 Hipertrigliceridemia, misma que se refiere a los valores de

triglicéridos que rebasan 150 mg/dL.

 Dislipidemia mixta: compuesta por hipercolesterolemia e

hipertrigliceridemia.Como su nombre lo indica, tanto los
valores de colesterol total, como de triglicéridos estarían
en rangos superiores a los niveles anteriormente
expuestos.
Clasificación de dislipidémias
primarias
Clasificación de dislipidémias
secundarias
DISLIPIDEMIAS

Dislipidemias ATPIII ( Program Adult PaneI III-National

Cholesterol education)

Colesterol total mg/dl

Dislipidemias ATPIII
LDL colesterol mg/dl
Dislipid emias

 HDL colesterol
Dislipidemias ATPIII

 Triglicéridos
DISLIPIDEMIAS-SD MET
El ATP III identificó 6 componentes del síndrome
metabólico que se relacionan con la ECV.

 Obesidad.
 Presión Arterial Elevada.
 Estado Proinflamatorio.
 Estado Protrombótico.
 Resistencia a la Insulina.
 Dislipidemia.

El diagnóstico se establece con al menos 3 componentes.

Síndrome metabólico
Métodos diagnósticos de
dislipidemia
 Determinación directa de:
 Colesterol total.
 HDL-c.
 Triglicéridos.
 Estimación indirecta de LDL-c.
 Cuantificación de lipoproteínas.
 Electroforesis.
 Ultracentrifugación.
 Cuantificación de apoproteínas.
 Estudio genético.
 RIESGO CARDIOVASCULAR
SCORE(Systematic Coronary Risk estimation)

Muy alto riesgo: a) Enfermedad cardiovascular clínica o documentada por imágenes

(placas coronarias >50% en dos o más vasos diagnosticadas por angiografía o
tomografía; placa carotídea diagnosticada por ultrasonido); b) Diabetes con daño de
órgano blanco (retinopatía, neuropatía o microalbuminuria), 3 o más factores de
riesgo mayor asociados o diabetes tipo 1 con más de 20 años de duración; c)
Insuficiencia renal crónica severa (filtrado <30 mL/min/1.73 m2); 4) SCORE ≥10%; 5)
Hipercolesterolemia familiar (HF) con otro factor de riesgo mayor o antecedentes
cardiovasculares.
Alto riesgo: a) Factor de riesgo marcadamente aumentado (C-LDL > 190 mg/dl o
presión arterial ≥180/110 mmHg); b) HF sin otro factor de riesgo; c) Diabetes sin daño
de órgano blanco con algún factor de riesgo asociado y más de 10 años de duración;
d) SCORE entre 5 y 10%; e) Insuficiencia renal crónica moderada (filtrado entre 30 y 59
ml/min/1.73m2).
Moderado riesgo: a) Diabéticos jóvenes (tipo 1 < 35 años; tipo 2 <50 años) sin otro
factor de riesgo y una duración menor de 10 años); b) SCORE entre 1-5%.
Bajo riesgo: SCORE <1%
Así, tendremos pacientes con diabetes de moderado, alto o muy alto riesgo, sujetos
con HF de alto o muy alto riesgo, o pacientes en prevención primaria sin diabetes o HF
en cualquiera de las categorías.
Intervención No
Farmacológica

 Plan Alimentario
 Actividad Física

Intervención Farmacológica
 Dieta recomendada:
 Grasa total 25-35% de calorías totales
 Carbohidratos 50-60%.
 Proteínas 15%.
 Colesterol < 200 mg/día.
 Considerar un mayor aporte de fibra soluble (10-25
g/día) y de fitosteroles.
 Control del peso y aumento de la actividad física.
EL ATP III SOSTIENE QUE EL
OBJETIVO TERAPEUTICO EN EL
TRATAMIENTO DE LAS
DISLIPIDEMIAS ES EL DESCENSO DEL
COLESTEROL LDL, LO QUE LLEVA A
DISMINUIR LA ENFERMEDAD
ARTERIAL CORONARIA
Equivalentes de Enf. Coronaria:
 Enf. Arterial Periférica
 Aneurisma Aorta Abdominal
 Enf. Arterial Carotídea sintomática: AIT / ACV carotídeo
asintomática: > 50% de estenosis por
ecografía
 Diabetes
 Múltiples factores de riesgo CV: > 20% a los 10 años.
Factores de riesgo CV modificables:
 Tabaquismo
 HTA ( >=140/90 mmHg o con tto )
 Colesterol HDL bajo ( < 40 mg/dl )
No modificables:
 Edad: Hombre >= 45 años.
Mujer >= 55 años.
 Historia familiar de EC prematura fliar 1er grado: Hombre < 55
años
Mujer < 65 años
Tratamiento de Triglicéridos
elevados
 >o= 500 mg/dl: Cambios estilo de vida y
fármacos para bajar los triglicéridos.
 Entre 200 y 499 mg/dl: Cambios estilo de vida.
Considerar farmacoterapia si no se alcanza el
objetivo.
 Entre 150 y 200 mg/dl: Cambios estilo de vida.
Tratamiento de colesterol
HDL bajo( < 40 mg/dl )

 Cambios de estilo de vida.

 En caso de pacientes con Enfermedad Coronaria o

equivalente coronario agregar fármacos que eleven el
colesterol HDL.
Pirámide de la
alimentación

¿Qué debemos
elegir?
Plan Alimentario

Dieta Paso1 Dieta Paso2

Fibras 15- 30 g/ día

Sodio 2.5 g/ día ( 6 g de ClNa )

Alcohol H : 30 g/día= 2 medidas

M: 15 g/ día= 1 medida
Actividad Física

 Disminuye triglicéridos 30 %

 Aumenta HDL 18 %

 Disminuye colesterol total 10 %

 Partículas LDL más grandes y menos densas

Actividad Física (
Recomendación)

 30 minutos como mínimo en forma continua o

intermitente 5 veces por semana.

 Debe combinar ejercicios aeróbicos y de

resistencia muscular y flexibilidad.

 Debe ser mantenido en el tiempo.

fármacos
Fármacos
 INHIBIDORES DE LA Hmg-coa REDUCTASA:
 Simvastatina.
 Lovastatina.
 Pravastatina.
 Atrovastatina.
 Derivados Del Ácido Fenoxiisobutírico:
 Clorfibrato.
 Gemfibrozil.
 Benzafibrato.
 Resinas De Intercambio Iónico:
 Colestiramina.
 Colestipol.
 Antioxidantes:
 Probucol.
 Acido Nicotínico (Niacina).
 ESTATINAS
Más allá de los Lípidos

A nivel endotelial

 Factor tisular

 métaloproteasas

 adhesión molecular

Estabiliza la placa
Estatinas
 Disminuye LDL ( dosis dependiente)
 Aumenta HDL 5-10%
 Disminuye triglicéridos 15-40%
 Se administran por la noche.
 Cada duplicación de dosis disminuye el LDL un 6% adicional.
 Reducción del LDL con Estatinas

Fármaco Dosis (mg/d) Reducción

LDL ( % )
Atorvastatina 10 40
Lovastatina 40 30
Pravastatina 40 35
Simvastatina 20-40 35-40
Fluvastatina 40-80 25-35
Rosuvastatin 5-10 40- 45
a
Estatinas
EA:
 Gastrointestinales
 Hepatotoxicidad ( suspender transaminasas > 3 veces límite
normal superior)
 Miotoxicidad ( suspender CPK > 10 veces límite normal
superior ). El riesgo de miotoxicidad aumenta al combinar con
fármacos que interfieren en su metabolismo )
Estatinas

Monitoreo EA: Medir Transaminasas y CPK.

 Antes de iniciar el tratamiento.
 A las 6 y 12 semanas de iniciado tto.
 Al aumentar dosis o sospecha de EA.
 Luego cada 3 a 6 meses.
 Estatinas
Beneficios:

Reducción significativa del riesgo

CV tanto en prevención primaria
como secundaria
Aparecen desde 1er año de tto y cada vez es mayor.
Estatinas

Cada 38 mg/ dl que disminuye el LDL se reduce el

riesgo de :

 Morir 12 %
 Morir de infarto 18%
 Infartarse 23 %
 Requerir revascularización coronaria 24%
HIPOLIPEMIANTES: DERIVADOS DEL Ac.
FENOXIISOBUTÍRICO (clorfibrato, gemfibrozil, benzafibrato).
 Mecanismo De Acción:
  Lipoprotein Lipasa
  Catabolismo De Las Lipoproteinas Ricas En Tg. ( Vldl, Idl, Ldl,  Hdl).
  Elim. Biliar Del Colesterol.
 Uricosúricos.
 Farmacocinética:
 Bd. Proxima Al 100%.
 Unión A P.P. ELEVADA (Album.).
 Eliminación Biliar Y Renal
 Reacciones Adversas:
 G.I. (Dolor Abdominal, Nausea, Diarrea).
 Exantema.
 Alopecia.
  Peso.
 Visión Borrosa.
 Impotencia.
 Leucopenia Y Anemia.
 Potencial Litógeno.
 Miositis→ Rabdomiolisis.
 Miogloburia E Insuf. Renal.
Fibratos

 Disminuye triglicéridos 50%

 Disminuye LDL 5-20 %

 Aumenta HDL 10-20 %

Fibratos
EA:
 Gastrointestinales
 Aumento Indice litogénico de bilis
 Hepatotoxicidad
 Miotoxicidad ( no se aconseja combinar estatinas con
gemfibrozil )
Beneficios: Sólo reduce el riesgo de infarto no fatal, no
mostrando beneficios sobre otros ECV.
HIPOLIPEMIANTES: RESINAS DE INTERCAMBIO
ANIÓNICO (colestiramina y colestipol).

 Mecanismo De Acción:
  Ac. Biliares y Colesterol.
  Nº Receptores A La Ldl.
  Hmg-coa-r.
  Met. Del Colesterol Endog.
 Farmacocinética:
 No Se Absorbe Por Via Oral.
 No Se Afectan Por Los Enzimas Intestinales.
 Se Eliminan Por Heces.
 Reacciones Adversas:
 G.I. (Alteran El Sentido Del Gusto, Dolor Abdominal,
Dispepsia, Estreñimiento, Esteatorrea, Flatulencia).
  Fosfatasas Alcalinas Y Transaminasas (Transitorio).
 Acidosis Hiperclorémica.
Resinas de intercambio
(Colestiramina )
Mecanismo de acción: Se une a nivel intestinal a las
sales biliares, impide su circulación
enterohepática, genera consumo colesterol en el
hepatocito, estimula síntesis de receptores LDL.
 Disminuye LDL 15 -30 %
 Aumenta HDL 3- 5%
 No actúa sobre triglicéridos
Resinas de intercambio
(Colestiramina)
 Dosis: 4-16 g/ día
 EA: Gastrointestinales (baja adherencia)
 Dificulta la absorción de diversos fármacos
 Puede administrarse en niños y embarazados ( cuidado 1er
T)
Ezetimibe

Mecanismo de acción: Inhibe proteína transportadora de

colesterol a nivel intestinal, disminuye la absorción de
colesterol 50 %
 Disminuye el LDL 18%
 Aumenta HDL 1.5 – 3.5 %
 Disminuye triglicéridos 6%
Ezetimibe

 Dosis : 10 mg/ día en cualquier horario

 Eliminación: 70 % biliar

 EA: Bien tolerado

Combinación de
Fármacos
Estatinas y Ezetimibe:
 Inhibición dual
 Dosis más baja de estatina con ezetimibe
produce reducciones de LDL similares a las
estatinas solas a dosis máximas
 El ezetimibe brinda reducción adicional del LDL
de 15-20%
Combinación de
Fármacos
Estatinas y fibratos:
 Disminuye LDL hasta 60%
 Disminuye triglicéridos 30- 60%
 Aumenta HDL 20-30 %
 No combinar con gemfibrozil ( por aumento del riesgo de
miopatías y hepatotoxicidad)
 Utilizar dosis bajas de ambas drogas
Endocrinología
UAT
Calcio-
Hiperpara_hipoparatiroidismo
Dra.Peña
Metabolismo del Calcio
UAT
DRA. PEÑA
El Calcio
 Tiene dos funciones:
 Calcio insoluble (hidroxipatita): Características estructurales.
 Calcio soluble: Espacio extracelular y citosol: Reacciones
bioquímicas, cascadas de señalización, etc.

 Total: 1000 g
 99%: Hueso (sitio de reserva)
 1%: Espacio extracelular y tejidos
 50% es calcio ionizado
 El resto: Unido a albúmina, citrato o sulfato.
 Los órganos responsables del metabolismo del
calcio son:
 Glándulas paratiroides Paratohormona
 Riñón Vitamina D
 Esqueleto PTHrP (Recep de
Fosforo)
 Intestino Calcitonina
Generalidades

 Cuatro glándulas paratiroides: PTH: Regula las

concentraciones séricas de Ca2+ y el
metabolismo óseo.

 Altas [Ca2+] inhiben la secreción de PTH y bajas

[Ca2+] la estimulan.

 El umbral para la liberación de PTH es un calcio

sérico ionizado de 4 mg/dl.
La estimulación o inhibición actúa en segundos a través:

 Receptor sensor de Ca2+ que se encuentra en la membrana de la

célula de la paratiroides y en riñón.

 Acoplado a proteína G.
 Se activa al aumentar [Ca2+] en el líquido
extracelular, suprimiendo la secreción de PTH.

 Disminuye producción de RNAm de PTH e inhibe la

hiperplasia de las células de la paratiroides.
PTH PTHrP

 Hormona de 84 aminoácidos  No es una hormona.

 Vida media 3-4 min.
 Se secreta en cartílago, hueso,
tejido mamario.
 Sus órganos blanco son:
 Riñones y hueso (directa)
 Enterocitos (indirecta)  Su liberación no se relaciona a
las [Ca2+].

 Fin: Aumentar las [Ca2+] .

 Sin embargo, utiliza el mismo R
que PTH.
Funciones de la PTH

 Riñón:

 Bloquea la reabsorción de fosfato en el túbulo

proximal.

 Promueve la reabsorción de calcio en la rama

ascendente del asa de Henle, túbulo distal, y túbulo
colector.

 Promueve la conversión de 25- hidroxivitamina D a

1,25- (OH) 2 vitamina D, activando a la 1a hidroxilasa
en los túbulos proximales.
Funciones de la PTH

 Hueso:

 PTH se une a R en osteoblastos y osteocitos que

bombean Ca2+ del hueso al ECF (minutos).

 Estimula la proliferación de osteoclastos.

Vitamina D
7- Hidrocolesterol 1,25
(OH)2
 Vitamina
•Estimula la absorción de Ca 2+ de
D3
las luz intestinal por los enterocitos.
• Promueve la absorción de P de la
dieta.
Vitamin • Incrementa la resorción ósea al
aumentar la producción de RANKL.
a D3

25-hidroxivitamina
D3
 Calcitonina

Secretada por las células parafoliculares de la

tiroides.
“Hormona antihipercalcémica”
Inhibe la resorción ósea e incrementa la
excreción de fosfato en el riñón.
Su secreción disminuye con la edad.
Es mas alta en hombres que en mujeres.
Su exceso o deficiencia no causa patología.
HIPERCALCEMIA

 Se define como un calcio sérico total por arriba de

10.2 mg/dl.

 La mayoría de los casos son causados por:

 Hiperparatiroidismo primario
 Hipercalcemia asociada a malignidad (MAHC).

 Estas dos patologías cubren del 80-90% de los casos.

 Causas de Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo Medicamentos
Adenoma Preparaciones con Vitamina D
Hiperplasia Tiazidas
Carcinoma Litio
Hipercalcemia hipocalciurica familiar Aminofilina
Hiperparatiroidismo terciario por falla renal Vitamina A
Tamoxifen
Nutrición parenteral total

Hipercalcemia asociada a
malignidad
Hipercalcemia osteolítica local
Enfermedades Granulomatosas Causas Misceláneas
Tuberculosis Inmovilización
Lepra Toxicidad por aluminio
Criptococcosis Insuficiencia renal aguda
Histoplasmosis Rabdomiolosis (fase de recuperación)
Infección por Citomegalovirus Lupus eritematoso sistémico
Sarcoidosis Hiperplasia mamaria
Granulomatosis de Wegener

Enfermedades Endocrinológicas
Hipertiroidismo
Insuficiencia adrenal
Feocromocitoma
Tumor secretor de péptido intestinal vasoactivo
Cuadro clínico
 La hipercalcemia leve es asintomática (>1 mg/dl del normal).

 Los síntomas se dan por deshidratación.

Pérdida de
Hipercalcemia Hipercalciuria agua y
electrolítos
Cuadro clínico

 La hipercalcemia produce DIN: poliuria y

polidipsia.

 Nausea y vómito.

 Fatiga, depresión y astenia.

 Disminución en la capacidad de concentración y

memoria.

 Estupor y coma.
Cuadro clínico

 Debilidad muscular, parálisis flácida.

 Disminuye la motilidad intestinal, constipación.

 Bradicardia, aumenta la sensibilidad a los efectos

de los digitálicos.

 Bloqueos AV, acortamiento del QT

 Pancreatitis
Hiperparatiroidismo
primario
 Es el 3er desorden endocrinológico mas frecuente después
de la diabetes y enfermedades de la tiroides.

 El hipertiroidismo primario ocurre en 1/500 mujeres y 1/2000

hombres mayores de 40 años de edad.

 El 80% son esporádicos.

Hiperparatiroidismo
primario
 Factores de riesgo:
 Tratamiento radioactivo previo del cuello.
 Sales de litio.

 Se debe a una secreción autónoma de PTH

 Adenoma productor de PTH (85%)
 Hiperplasia de las 4 glándulas paratiroides (15%) (falla
renal crónica).
 Carcinoma de paratiroides < 1%
 pHPT Hereditario:

 Algunos están asociados con MEN.

 El 87%-97% de los pacientes con MEN-1 tiene pHPT.
 El 20%-30% de los pacientes con MEN-2A.

 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

 Hiperparatiroidismo neonatal severo.
 Síndrome de tumores mandibulares.
Otras

 Trombocitosis (>700,000): Pseudohipercalcemia

 Pseudohipercalcemia: Aumento en los niveles de

calcio total s/ aumento del calcio ionizado.
 Diagnóstico clínico de
pHPT

•Incremento enrutina:
 Chequeo de la tasa de recambio óseo:
Hipercalcemia

 Nefrolitiasis (en (Score

•Osteopenia el 20% deZlosmenor
pHPT). de -2) en hueso
cortical o trabecular.
 Calcificaciones cardiacas (Hipertensión arterial
50%)
•Aumenta el riesgo Fx vertebrales.
 Hipertrofia de VI (reversible post
paratiroidectomía)
Diagnóstico bioquímico
de pHPT
 El calcio sérico es la clave.
 En los pacientes con pHPT se encuentra ligeramente
elevado.
Finalmente el diagnóstico se hace con:
 Este se modifica por la concentración de proteínas,
sodio e hidrógeno.
Hipercalcemia + elevación de PTH
 Corregir con niveles bajos de albúmina:
 Aumentar 0.8 mg/dl por cada g/dl de albumina que este
debajo de 4 g/dl.

 El calcio ionizado no se mide de forma rutinaria.

Diagnóstico bioquímico
de pHPT
 El 75% de los px con pHPT tienen hipercalciuria:

 Mujeres >250 mg/24h

 Hombres >300 mg/24h
 > 4mg/kg en múltiples muestras

 Hipercalciuria: > 400 mg/24h indicación de Cx.

 El 50% de los pacientes tienen hipofosfatemia

(<2.5mg/dl)
Tratamiento

 Curativo: Paratiroidectomía. 90%.

 Con previa localización del adenoma a través de

USG, RMN, TAC.

 Gammagrafía con tecnecio-99 sestamibi:

 Localiza el 89% de los adenomas.
Tratamiento de la fase
aguda
 Rehidratación IV con NaCl 0.9%.

 La > de los pacientes requieren 2-4L en las primeras

24h.

 Esto promoverá la excreción urinaria de Ca2+.

 Calcitonina a dosis de 200 U c/8h disminuye la

concentración de calcio ajustado a albumina.
Tratamiento médico
 Dado a que la > son mujeres postmenopausicas:

 Terapia de reemplazo hormonal es una opción.

 Reducción significativa del calcio ajustado

a la albumina.

 Mejora la densidad ósea del cuello femoral

y espina lumbar.
Tratamiento médico

 Raloxifeno 60-120 mg/d.

 Inhibe la resorción ósea mediada por PTH.

 Disminuye discretamente la concentración de Ca2+

sérico y urinario.

 La concentración de PTH no cambia.

 Suplementos de fosfato vía oral

 Disminuyen las [Ca2+] de 0.5 a 1.0 mg/dl.
Hipercalcemia y
malignidad
 Es raro que la hipercalcemia sea la 1era
manifestación clínica de malignidad.

 Es de aparición súbita.

 Con niveles séricos de Ca 2+ por arriba de 13.0

mg/dl.

 La aparición de hipercalcemia es de mal px:

 El 50% de los pacientes muere a los 30 días.
Hipercalcemia y
malignidad
 Se debe a:
 Incremento en la resorción ósea y liberación de
calcio desde el hueso.

 Esta se debe a tres mecanismos principales:

 Metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas.

 Secreción de 1,25 dihidroxicolecalciferol por el tumor

(linfoma).

 Secreción tumoral del péptido relacionado a PTH

(hipercalcemia humoral maligna).
HIPOCALCEMIA

 Se define por un calcio total de < 8.5 mg/dl.

 CAUSAS:
1.
Por secreción reducida o nula de PTH
Destrucción o daño quirúrgico de las glándulas paratiroides.
Enfermedades infiltrativas o depósito de metales pesados
Altas dosis de radiación
Hipoparatiroidismo idiopático
Anormalidades moleculares en el gen de la PTH (mutaciones con
pérdida de función)
Anormalidades moleculares en el receptor sensor de Ca2+.
(mutaciones con ganancia de función)
Defectos funcionales en la secreción de PTH.
2.
Por resistencia a la acción de PTH
Pseudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia

3.
En el contexto de secreción adecuada de PTH y
función normal en los receptores
Hipocalcemia inducida por hiperfosfatemia
Deficiencia nutricional de vitamina D
Malabsorción de vitamina D
Mutaciones en la enzima 1 a hidroxilasa
Resistencia hereditaria a 1,25 (OH)2 vitamina D
Enfermedad médica (sepsis, pancreatitis)
Medicamentos (aminoglucósidos, diuréticos de asa,
foscarnet)
Hipoparatiroidismo

 Sus causas son diversas:

 Daño de las glándulas paratiroides a partir de Cx:

 Es la causa mas frecuente de hipoparatioridismo agudo o
crónico.

 Ocurre en el 0.5%-6.6% de todas las tiroidectomías.

 Defectos en el desarrollo de las glándulas paratiroides:

 Agenesis de las glándulas ocurre en el Sx
de DiGeorge.
 Hipomagnesemia (< 1 mg/dl)

 El Mg es un cofactor importante en la liberación de

PTH.

 Ocurre supresión de PTH

 Visto en enfermedades gastrointestinales, deficiencias

nutricionales (alcoholismo) o terapia con cis-platino.

 Corregir los niveles de Mg restaura la función de PTH.

 Enfermedades infiltrativas:
 Hierro
(Hemocromatosis)
 Cobre (Enfermedad de Wilson)
 Depósito de Iodo 131

 Hipoparatiroidismo autoinmune
 Como parte del síndrome poliglandular autoinmune
tipo 1
 Enfermedad de Adisson + candidiasis
mucocutánea
Pseudohiperparatiroidismo

 Resistencia a la acción de PTH.

 Se caracteriza por:
 Hipocalcemia
 Hiperfosfatemia
 PTH esta inusualmente elevada

 Los túbulos renales son el principal sitio de

resistencia.
Pseuhipoparatiroidismo

 La PTH produce la formación de cAMP

 Dx: Medir el cAMP urinario después de la

administración de PTH.
 PHP 1: La respuesta a PTH en la formación de
cAMP es nula.

 Ia: Osteodistrofia hereditaria de Albright

 Estatura corta
 Acortamiento de los 4 primeros metacarpianos
 Fascies tosca
 PHP II:

 Si la respuesta al cAMP es normal.

 El defecto se encuentra posterior a la formación

del cAMP.

 No hay un fenotipo característico.

Causas no relacionadas con
la función o liberación de
PTHDeficiencia de Vitamina D:


 Regiones con grandes altitudes

 PTH esta elevada.

 Fracturas debidas a osetomalacia en huesos largos de

soporte.

 El diagnóstico se hace con la medición de 25 (OH)

Vitamina D:
 < 20 ng/ml indican deficiencia de Vitamina D.
 < 10 ng/ml aparece hipocalcemia.
Deficiencia de Vitamina D

 Otras causas:

 Síndromes de malabsorción intestinal

 Enfermedade de Crohn
 Sprue celiaco
 Insuficiencia pancreatica
 Pancreatitis: Lipasa libre libera ácidos grasos libres que son
quelantes de calcio. Se exacerba por hipomagnesemia.

 Sepsis: Reducción del calcio sérico ionizado. Mas común en

sepsis por gram negativos. Mal pronóstico.
Cuadro clínico

 Calambres musculares Sin embargo, si la

hipocalcemia es
 Tetania
crónica: asintomático
 Convulsiones
 Alteraciones en el estado mental
 Falla cardiaca congestiva refractaria
 Parestesias
 Lanrigoespasmo
 Broconespasmo
 Pseudotumor cerebri
 Prolongación de intervalo QT
Diagnóstico

 En el diagnóstico se debe incluir:

 Medición de calcio total y ionizado.
 Albumina
 Fosforo
 Magnesio
 Creatinina
 PTH intacta
 Niveles de 25 (OH) vitamina D
Tratamiento

 Agudo: Con síntomas graves:

 Calcio IV: Gluconato de calcio al 10% (10-20ml)

infundido en 15 min.

 Infusión: 10 ámpulas de gluconato de calcio en 1

L de dextrosa al 5%: 50ml/hr.

 Con toma de controles cada 1-2 horas,

posteriormente c/4h.
Tratamiento agudo

 Magnesio:
 Asegurar adecuada función renal.

 2.4 magnesio elemental/kg peso en 20 min.

 Monitoreo continuo electrocardiográfico.

Tratamiento

 Se debe administrar vitamina D (metabolitos o

análogos) (cuidar intoxicación) y calcio oral (en
sales, 1000-2000 mg/d) cuando se haya
estabilizado al paciente.

 Calcitriol: Preferido sobre D2 o D3, por su rapidez.

 0.25-2 mcg/d
 V ½: 12-14h Efecto desaparece: 3-4 días.
 Tiazidas: Previenen la hipercalciura 2aria a calcio
y Vit D.

 Disminuir la ingesta de fosfato (carne, huevo,

lácteos, bebidas de cola).
FIN
GRACIAS