ENFERMEDADES TIROIDEAS

Alteraciones tiroideas en la infancia y la adolescencia

Durante la infancia las hormonas tiroideas juegan un rol critico en el crecimiento, desarrollo y metabolismo,
pues modulan la función de la mayoría de los sistemas del organismo.

Las consecuencias de sus alteraciones incluyen efectos a nivel:

- Cardiovascular
- Neurológico
- Cognitivo
- Gastrointestinal
- Metabólico

La disfunción tiroidea en un niño puede tener múltiples causas, pero la más frecuente es la ENFERMEDAD
AUTOINMUNE.

Parte 1: HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo es el cuadro clínico resultante del exceso de hormonas tiroideas debido a hiperfunción
glandular.

Tirotoxicosis: refiere a las manifestaciones clínicas y bioquímicas del exceso de hormonas tiroideas

La enfermedad de Graves es una patología autoinmune caracterizada por la estimulación del receptor de
tirotrofina por autoanticuerpos estimulantes.

La mayor incidencia es en la etapa peripuberal (9 y 13 años) con mayor prevalencia a esta edad en el sexo
femenino.

La patogenia es poco clara. Compleja interacción entre factores genéticos, ambientales (estrés, infecciones,
fármacos, tabaquismo, etc.) y el sistema inmune. También existen condiciones emocionales desencadenantes
(mudanzas, muertes cercanas, etc.).

Tormenta tiroidea o crisis tirotoxica: es un evento agudo y grave, potencialmente fatal, debido a la
exacerbación del hipertiroidismo. Ocurre siempre en el contexto de un hipertiroidismo no controlado.
Algunos desencadenantes de la crisis son cirugía, infecciones, trauma, cetoacidosis diabética o aporte
excesivo de yodo. Es considerada una emergencia endocrinológica; requiere internación y tratamiento
agresivo.

El dx bioquímico confirmara el hipertiroidismo con niveles suprimidos de TSH y, generalmente, niveles

elevados de hormonas tiroideas: tiroxina (T4), tiroxina libre (T4L) y triyodotironina (T3).

Se detectan anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos.

Ecografía tiroideas en algunos casos.

El centellograma tiroideo estará indicado solo si se presenta un nódulo palpable o visible en la ecografía.

El tratamiento consiste, inicialmente, en bloquear los efectos del exceso de hormonas tiroideas con
betabloqueantes y, además, disminuir su producción con drogas antitiroideas como primera elección. Ante
efectos secundarios en su administración, recidivas o ausencia de remisión de la enfermedad, se optará por el
tratamiento definitivo: yodo radioactivo o cirugía con el objetivo de logar el hipotiroidismo o eutiroidismo.

El propanolol será el fármaco de elección para mejorar los sx adrenérgicos. En niños con antecedentes de
broncoespasmos o asma, se utilizará atenolol.

Se contraindica actividad física hasta lograr el eutiroidismo.

Dentro de los fármacos antitiroideos, el metimazol o metilmercaptoimidazol es el tratamiento de primera

línea. Es el único disponible en nuestro país, y el único recomendado para la edad pediatrica.

Las drogas antitiroideas inhiben la síntesis de hormona tiroideas e interfieren en la oxidación y

organificación del yodo. No actúa sobre la liberación de las hormonas ya formadas, por lo que la fx tiroidea
se normaliza luego de 6-8 semanas de tratamiento.

El tratamiento definitivo se indica como tratamiento de segunda línea en casos de no poder continuar con las
drogas antitiroideas.

Yodo radiactivo: el objetivo es inducir el hipotiroidismo. Se indica en niños mayores de 10 años. No esta
recomendado en niños menores de 5 años y contraindicado en mujeres embarazadas y en lactancia.

Cirugía: Tiroidectomía total. Se recomienda en bocios grandes, nodulares, en niños pequeños o con grave
oftalmopatía.

Parte 2: HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es la disfunción tiroidea más frecuente, resultante de una disminución de la actividad

biológica de las hormonas tiroideas en los tejidos. Es causado por una alteración orgánica o funcional de la
glándula tiroides, que provoca déficit en la producción y secreción de hormonas tiroideas: tiroxina (T4),
tiroxina libre (T4L) y triyodotironina (T3).

Según el momento de presentación puede clasificarse en CONGÉNITO y ADQUIRIDO.

CONGENITO: se presenta desde el nacimiento y tiene una extraordinaria importancia por su potencial
repercusión sobre el desarrollo intelectual. En la Argentina se encuentra en la pesquisa neonatal.

ADQUIRIDO: su comienzo es más tardío, luego de un periodo de normalidad. En general, no se asocia a

retraso mental, con la excepción de aquellos cuadros que se presentan en los primeros dos o tres años de
vida. Si no es detectado y tratado durante un tiempo prolongado y, en especial, si es grave, puede generar
disfunción cognitiva, alteraciones en la atención, concentración, percepción, función psicomotriz y memoria.
Característica distintiva: es el impacto profundo en el crecimiento esquelético, la maduración y el desarrollo
puberal, con potencial repercusión en la talla adulta.

La tiroiditis linfocitaria crónica es una típica enfermedad autoinmune órgano-especifica.

La enfermedad tiroidea autoinmune puede manifestarse tanto como TLC y como enfermedad de Graves.

En su fisiopatogenia se han involucrado factores autoinmunes, genéticos y ambientales.

Tanto la EG como la TLC pueden presentarse en una familia; incluso pueden coexistir en la misma glándula.
En algunos individuos, la enfermedad se presenta como EG y, espontáneamente, evoluciona a TLC,
mientras que lo contrario es mucho menos frecuente.

El cuadro clínico puede ser muy variable al momento del dx, ya que los signos y sx dependen de la gravedad
y de la duración del hipotiroidismo.

Las manifestaciones clínicas abarcan numerosos órganos y sistemas. Entre los que más se destacan se
encuentran el retardo de crecimiento (que se asocia a retraso en la maduración esquelética), el cansancio o
sensación de falta de energía, mal rendimiento escolar, constipación, sequedad en la piel, tendencia al frio y
retraso en la dentición.

El hipotiroidismo grave puede presentarse con un cuadro que incluye facies abotagadas, cabello ralo y
quebradizo o incluso perdida de este, hipotermia, bradicardia, bradipsiquia (lentitud psíquica, mental o del
pensamiento), somnolencia, hipotensión sistólica con aumento de la diastólica, retraso en la relajación de los
reflejos tendinosos profundos, mixedema, debilidad muscular y pseudohipertrofia. Dejado a su libre
evolución, puede ocasionar coma mixedematoso, derrame pleural y pericárdico, hipoglucemia e
hiponatremia.

El hipotiroidismo grave ocasiona una abrupta desaceleración en la ganancia de la talla.

Frecuentemente, se asocia a retraso puberal y, en las adolescentes, a alteraciones menstruales. Algunas niñas
presentan telarca temprana, a veces, incluso menarca, asociada a galactorrea, ausencia de vello pubiano y
ovarios de aspecto multiquístico, conocido como sme de Van Wyk-Grumbach. En los varones puede
encontrase macroorquidismo.

Dx: La evaluación de la fx tiroidea incluye la medición de hormonas: TSH, T4, T4L y T3, y de los
anticuerpos antitiroideos: antitiroperoxidasa y antitiroglobulina.

Tratamiento: En la mayoría de los px el tratamiento de reemplazo con hormona tiroidea (levotiroxina)

revierte los signos y síntomas, y suele disminuir el tamaño del bocio.

Dosis única diaria en ayunas

1. El hipotiroidismo es la disfunción tiroidea más frecuente, resultante de una disminución de la
actividad biológica de las hormonas tiroideas en los tejidos. Es causado por una alteración orgánica o
funcional de la glándula tiroides, que provoca déficit en la producción y secreción de hormonas
tiroideas: tiroxina (T4), tiroxina libre (T4L) y triyodotironina (T3).
2. Causas de hipotiroidismo congénito:
- Disgenesis tiroidea (tiroides ectópica lingual, hipoplasia) o errores en la biosíntesis de las
hormonas tiroideas (disenzimáticos o dishormonogenesis). Generalmente se detectan en la pesquisa
neonatal, puede ocurrir que luego de un periodo de eutiroidismo, se produzca una caida de la
producción hormonal y se manifieste el hipotiroidismo durante los primeros tres años de vida
- Hipotiroidismo central genético: en general, se asocia al déficit de otras hormonas hipofisarias,
debido a mutaciones de genes involucrados en el desarrollo embrionario temprano de la glándula
hipofisaria, asociado o no a otras malformaciones, o a mutaciones de genes en el desarrollo tardío.
Mucho menos frecuente es el hipotiroidismo congénito central aislado, con gravedad variable
debido a mutaciones del receptor de hormona liberadora de tirotrofina. Este tipo de hipotiroidismo
no es detectado por los programas de pesquisa basados exclusivamente en la medición de la TSH.
3. El hipotiroidismo adquirido se clasifica según su etiología en:
- Hipotiroidismo primario
o Autoinmune

▪ Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocitaria crónica (TLC)

o Deficiencia de Yodo (<50g/día)

o Inducida por drogas:

▪ Bloqueantes de la síntesis de hormonas tiroideas (litio, yodo, etc.)

▪ Destructiva (inhibidores de tirosin-quinasa, interferon alfa, etc.)

▪ Otras: amiodarona

o Posablativa

▪ Quirúrgica

▪ En tratamiento de enfermedad tiroidea

▪ Radiación secundaria a enfermedad no tiroidea (radioterapia en región de cabeza o

cuello)
o Infiltrativa (sarcoidosis, hemocromatosis, etc.)
- Hipotiroidismo central (secundario o terciario)
o Lesiones hipotálamo-hipofisiarias
 ▪ Invasivas: craneofaríngiomas, adenomas hipofisiarios, meningiomas, gliomas

▪ Inflamatorias

▪ Infecciosas

▪ Infiltrativas

o Postratamiento: cirugía, radiación, drogas (somatostatina, dopamina, glucocorticoides,

cocaína, carbamazepina, oxcarbazepina, ligando selectivo al receptor de retinoides)
o Otras

▪ Traumatismo

▪ Idiopático

La forma más prevalente es la tiroiditis de Hashimoto o TLC (tanto en niños como en adultos).

Suele presentarse con mayor frecuencia entre los 8 y los 15 años, y es excepcional antes de los 5
años.

En el 30-40% de los casos hay antecedentes familiares de patología tiroidea.

4. Existe asociación entre TLC y otras enfermedades autoinmunes como:

- Vitiligo
- Enfermedad celiaca
- Diabetes
- Alopecia areata
- Pueden presentarse como parte del sme poliglandular tipo I y II.

También es frecuente en ciertas cromosomopatías como Sme de Down y el de Turner.

5. Otras causas del hipotiroidismo más raras:

- Deficiencia de yodo (su incidencia disminuyo notablemente con el suplemento de yodo en la sal y
alimentos)
- Tiroiditis inducida por fármacos
- Posterior a la tiroidectomía por hipertiroidismo o cáncer de tiroides (raro en niños)
- Radioterapia externa secundaria a la enfermedad no tiroidea, como en tumores de cabeza y cuello,
enfermedad de Hodgkin o pretransplante de medula ósea, y el yodo radiactivo (tratamiento de
hipertiroidismo).
- Otras causas más raras: infiltración de tejido tiroideo (leucemia, histiocitosis, sarcoidosis y
hemocromatosis) y los depósitos de cristales de cistina (cistinosis).
 6. Signos y sx del hipotiroidismo:
- Bocio
- Fatiga, letargia, somnolencia, depresión
- Piel seca, fría, gruesa con palidez
- Pelo y uñas quebradizas
- Constipación
- Retraso del crecimiento
- Retraso puberal
- Psoudopubertad precoz
- Retraso de la edad ósea
- Retraso en la erupción dentaria
- Retraso en pautas psicomotoras
- Bradipsiquia
- Facies abotagada
- Anorexia
- Intolerancia al frio
- Trastornos menstruales
- Mixedema (edema de manos y pies)
- Hipotonía, hiporreflexia
- Miopatía e hipertrofia muscular
- Calambres
- Bradicardia, hipotensión
- Derrame pericárdico
7. Evidencia de laboratorio

Hipotiroidismo PRIMARIO SUBCLINICO CENTRAL NORMAL

TSH Elevados Elevados Disminuidos, Normal

normal o
levemente
aumentados

T4L Disminuidos Normal Disminuidos Normal

8. Los suplementos de calcio y hierro, así como algunos alimentos, pueden afectar la absorción, al igual
que la presencia de smes malabsortivos, como la enfermedad celíaca. Fármacos como fenitoína,
 carbamazepina o rifampicina pueden interferir con el metabolismo de hormonas tiroideas y requerir
ajuste de dosis.
9. El hipertiroidismo es el cuadro clínico resultante del exceso de hormonas tiroideas debido a la
hiperfunción glandular. En la infancia es una enfermedad rara, corresponde al 15% de las
alteraciones tiroideas pediátricas. La causa más frecuente es la enfermedad de Graves (corresponde
al 84% de los casos).

Su incidencia anual es de 8/1.000.000 en menores de 15 años; y de 1/1.000.000 en los menores de 4

años.

10. Los niños con Enfermedad de Graves pueden presentar antecedentes familiares de patología tiroidea
autoinmune y asociarse a otras enfermedades autoinmunes como:
- Artritis reumatoidea juvenil
- Anemia perniciosa
- Lupus eritematoso sistémico
- Enfermedad de Addison
- Enfermedad celiaca
- Vitiligo
- También es frecuente en niños con Sme de Down, Turner y Di George.
11. Los signos y sx de la Enfermedad de Graves en los niños y adolescentes son similares a los de los
adultos. Pueden presentar lo siguiente:
- Cambios de conducta, hiperquinesia, nerviosismo, irritabilidad, fatiga, labilidad emocional,
dificultad en la concentración, alteraciones del rendimiento escolar.
- Palpitaciones
- Temblor en los miembros y de la lengua (fasciculaciones)
- Hiperfagia acompañada de pérdida de peso, diarreas, crecimiento acelerado.
- Cansancio muscular proximal.
- Alteración del ciclo menstrual.

En la exploración física, se destacan bocio (en el 98% de los casos), en general, de tamaño moderado,
difuso, sin nodularidad, simétrico, firme e indoloro y compromiso sistémico: piel suave, fina, húmeda,
caliente y sudorosa.

A diferencia de los adultos, solo 1/3 de los px pediátricos presentan oftalmopatía, que es típicamente
moderada, sin riesgo de pérdida de la visión.
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Son más frecuentes en mujeres y adolescentes.

Actualmente se estima una prevalencia del 13% (para todos los TCA).
El TA representa el TCA más frecuente en adultos.
La anorexia nerviosa es la enfermedad psiquiátrica más frecuente en mujeres jóvenes y la tercera
enfermedad crónica tras la obesidad y el asma en adolescentes.
Etiopatogenia de carácter multifactorial, con participación de factores genéticos, psicológicos, biológicos,
sociofamiliares y culturales.
1- Los trastornos de la conducta alimentaria se caracterizan por una alteración persistente de la conducta
relacionada con el hecho de alimentarse que impacta negativamente sobre la salud y las capacidades
psicosociales de aquellos que los padecen. Se consideran enfermedades psiquiátricas, con gran
repercusión nutricional.
2- Criterios diagnósticos:

● ANOREXIA NERVIOSA

o Restricción excesiva de la ingesta en relación a los requerimientos nutricionales, lo que

determina un peso corporal significativamente bajo para la edad, sexo y estado de salud.
o Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso
normal
o Alteración de la percepción del peso o la imagen corporal, exageración de la importancia de
la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.

● BULIMIA NERVIOSA

o Episodios recurrentes de atracones

o Comportamientos compensatorios inapropiados y recurrentes para evitar un aumento de peso
o Autoevaluación influenciada indebidamente por el peso y la constitución corporal

Los episodios de atracones y conductas compensatorias tienen lugar como promedio una vez por
semana, mantenidos durante un período de al menos 3 meses.

Atracón: ingesta excesiva de alimentos durante un corto periodo de tiempo, de al menos 2 horas.

● TRASTORNO POR ATRACÓN

o Se caracteriza por episodios recurrentes de atracones sin comportamiento compensatorio

inapropiado asociado.
3- Los TCA se asocian a numerosas complicaciones médicas, que se relacionan con la intensidad del
trastorno, la duración del mismo y el predominio del patrón alimentario restrictivo, compulsivo y/o
purgativo.
 En los px que presentan DNT se origina una atrofia de numerosos órganos vitales y sistemas que viene
condicionada por el grado de pérdida de peso y la cronicidad de la enfermedad. Pueden presentar
fatigabilidad, disminución de la capacidad funcional, dolor torácico, palpitaciones, hipotensión,
ortostatismo y mayor riesgo de insuficiencia cardiaca.

Dentro de los trastornos hormonales, el de mayor trascendencia es el hipogonadismo, con su efecto

deletéreo sobre la densidad mineral ósea.

Desde el punto de vista metabólico, pueden aparecer hipoglucemias y niveles elevados de colesterol.

Es común el enlentecimiento del vaciado gástrico, el estreñimiento y la alteración del perfil de enzimas
hepáticas.

A nivel renal, los px desnutridos presentan una reducción del filtrado glomerular y alteraciones en la
capacidad de concentración de la orina.

Del punto de vista pulmonar, la debilidad de la musculatura respiratoria y diafragmática conlleva una
disminución de la capacidad funcional e incrementa el riesgo de neumotórax espontáneo y
neumomediastíno.

A nivel hematológico, pueden aparecer diferentes citopenias, siendo las más frecuentes la anemia y la
leucopenia.

Los px pueden manifestar deterioro cognitivo y disfunciones neuropsicológicas que afectan

fundamentalmente a la atención, la memoria y las funciones ejecutivas y, en menor medida, el
procesamiento visual y a las aptitudes verbales.

El déficit de micronutrientes puede condicionar neuropatías.

La Obesidad presente en hasta un 30% de los px con TA, condiciona un mayor riesgo de patologías
metabólicas como la DBT2, la HTA, la dislipemia, la enfermedad cardiovascular y otras patologías
secundarias (hernia de hiato, colelitiasis, esteatosis, insuficiencia respiratoria, apnea del sueño,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia venosa, hipertensión endocraneal y patología osteoarticular) y una
mayor incidencia de algunos tipos de tumores.

Las conductas compensatorias purgativas pueden condicionar complicaciones locales (caries, gingivitis,
enfermedad periodontal, patología temporomandibular, sialodenosis, reflujo laringo-faringeo,
broncoaspiración, reflujo gastroesofágico, esofagitis, sme de Mallory-Weiss, sme de Boerhaave, colon
catártico, prolapso rectal, hemorroides y signo de Russell) y sistémicas (trastornos hidroelectrolíticos y
del equilibrio acido base, manifestaciones neurológicas, cardíacas o renales).

4- (anterior)
5- Los pilares fundamentales son:

● La psicoterapia: cognitivo-conductual
● El soporte médico: tratamiento de las comorbilidades

● El abordaje nutricional: debe contemplar no solo el consejo dietético individualizado que garantice un

adecuado estado nutricional, sino que debe buscar educar al px, proporcionándole la información
necesaria que le permita la modificación a largo plazo de los hábitos alimentarios y el cese de las
conductas purgantes y atracones. (especial precaución con la aparición del sme de realimentación en px
con DNT grave).
6- Indicaciones de la nutrición artificial

La nutrición artificial engloba aquellas modalidades de nutrición (oral, enteral y parenteral) cuyo
objetivo es cubrir las necesidades del organismo cuando no es posible o se hace de forma insuficiente a
través de alimentos de consumo ordinario.

Se debe indicar de forma escalonada, iniciando con las herramientas más sencillas como los
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES ORALES, y posteriormente, las más complejas, NUTRICION
ENTERAL y, excepcionalmente, la NUTRICION PARENTERAL.

En px con TCA y bajo peso que se encuentran hospitalizados los SNO permiten una ganancia de peso
más rápida y, en algunos casos, acortan tiempo necesario de tratamiento y la estancia hospitalaria.
También son necesarios en mujeres embarazadas con DNT o en riesgo. En el ámbito ambulatorio, los
SNO pueden estar indicados tras la retirada de la NE para continuar el proceso de recuperación
nutricional y evitar o atenuar una nueva pérdida de peso al alta hospitalaria. También son útiles en px
ambulatorios desnutridos como alternativa al ingreso hospitalario siempre que no exista riesgo vital.

La NE por sonda nasogástrica se emplea casi de forma exclusiva en px ingresados, donde la gravedad o
la falta de colaboración hacen preciso su empleo.

Excepcionalmente si la vía enteral no está disponible o si esta contraindicada por una enfermedad
intercurrente, puede ser necesaria la NP.