Hipotiroidismo

Definición
El hipotiroidismo es un trastorno endocrino caracterizado por una disminución en la síntesis o
acción de las hormonas tiroideas (T3 y T4), lo que genera un metabolismo general reducido.
Clasificación
1. Primario: Disfunción de la glándula tiroides.
o Causas: Tiroiditis de Hashimoto (más frecuente), déficit de yodo, cirugía tiroidea,
radioterapia.
2. Secundario: Alteración hipofisaria (↓ TSH).
3. Terciario: Alteración hipotalámica (↓ TRH).
4. Congénito: Disgenesia tiroidea o errores en la síntesis hormonal.
Etiología
• Autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto.
• Déficit de yodo: Principal causa mundial.
• Iatrogénico: Posquirúrgico, radioyodo, medicamentos (amiodarona, litio).
• Genético: Alteraciones congénitas.
Clínica
• Metabólico: Fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío.
• Dermatológico: Piel seca, caída de cabello, edema periférico (mixedema).
• Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión, derrame pericárdico.
• Neuromuscular: Debilidad, hiporreflexia, letargo, depresión.
• Digestivo: Estreñimiento.
• Reproductivo: Menorragia, infertilidad.
Diagnóstico
1. Laboratorio:
o TSH elevada (hipotiroidismo primario).
o T3 y T4 libres disminuidos.
2. Anticuerpos: Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) o antitiroglobulina.
Tratamiento
• Levotiroxina (T4):
o Dosis inicial: 1.6 mcg/kg/día (ajustar según TSH).
o En ancianos o cardiopatías: Dosis más bajas y ajuste gradual.

Tiroiditis de Hashimoto
Definición
Enfermedad autoinmune crónica que provoca destrucción progresiva de la glándula tiroides y es la
causa más frecuente de hipotiroidismo primario en países con suficiente yodo.
Fisiopatología
• Respuesta autoinmune contra la glándula tiroides mediada por linfocitos T.
• Producción de anticuerpos anti-TPO y antitiroglobulina.
Factores de riesgo
• Sexo femenino (9:1).
• Edad: 30-50 años.
• Historia familiar de enfermedades autoinmunes.
• Déficit o exceso de yodo.
• Radiación previa.
Clínica
• Hipotiroidismo progresivo (síntomas como los mencionados).
• Bocio: Presente en etapas iniciales (tiroides firme y no dolorosa).
• Manifestaciones autoinmunes asociadas (vitíligo, anemia perniciosa).
Diagnóstico
1. Laboratorio:
o TSH elevada, T4 libre disminuida.
o Anticuerpos anti-TPO y antitiroglobulina positivos.
2. Ecografía tiroidea:
o Glándula heterogénea, hipoecoica, con fibrosis y nódulos.
Tratamiento
• Hipotiroidismo asociado: Levotiroxina.
• Monitorización periódica de TSH.
• Seguimiento: Evaluar aparición de nódulos o sospecha de malignidad.

Hipertiroidismo
Definición
El hipertiroidismo es un estado clínico causado por el aumento de la producción y secreción de
hormonas tiroideas (T3 y T4), lo que acelera el metabolismo en los tejidos.
Etiología
1. Enfermedad de Graves-Basedow (causa más frecuente):
o Enfermedad autoinmune caracterizada por anticuerpos que estimulan el receptor
de TSH (TRAb).
2. Bocio multinodular tóxico: Nódulos hiperfuncionantes.
3. Adenoma tóxico (nódulo único hiperfuncionante).
4. Tiroiditis: Liberación de hormonas tiroideas almacenadas por inflamación (tiroiditis
subaguda, posparto, autoinmune).
5. Iatrogénico: Exceso de levotiroxina o consumo de yodo (efecto Jod-Basedow).
6. Estruma ovárico: Teratoma productor de hormonas tiroideas.
Clínica
• Metabólico: Pérdida de peso a pesar de apetito aumentado, intolerancia al calor.
• Cardiovascular: Taquicardia, palpitaciones, fibrilación auricular.
• Neuromuscular: Nerviosismo, temblor, hiperreflexia.
• Dermatológico: Piel caliente y húmeda, caída de cabello, uñas frágiles.
• Oftalmológico:
o Exoftalmos (Enfermedad de Graves).
o Retracción palpebral, mirada fija.
• Gastrointestinal: Diarrea, aumento del tránsito intestinal.
• Reproductivo: Oligomenorrea, infertilidad.
Diagnóstico
1. Laboratorio:
o TSH baja (excepto en adenomas hipofisarios productores de TSH).
o T3 y T4 libres elevadas.
2. Anticuerpos (Enfermedad de Graves):
o TRAb (anticuerpos contra el receptor de TSH).
o Anticuerpos anti-TPO pueden estar presentes.
3. Gammagrafía tiroidea (si no está claro el origen):
o Aumento difuso de captación en Graves.
o Captación focal en adenomas tóxicos o bocio multinodular tóxico.
o Captación baja en tiroiditis.
Complicaciones
• Crisis tiroidea (tormenta tiroidea):
o Emergencia médica con taquicardia severa, fiebre, insuficiencia cardíaca y
alteraciones neurológicas.
Tratamiento
1. Antitiroideos de síntesis:
o Metimazol: Primera línea (excepto en embarazo o crisis tiroidea).
o Propiltiouracilo (PTU): Preferido en el primer trimestre de embarazo y en
tormenta tiroidea.
2. Betabloqueantes:
o Propranolol para síntomas adrenérgicos (taquicardia, temblor).
3. Radioyodo (I-131): Destruye tejido tiroideo (contraindicado en embarazo).
 4. Cirugía (tiroidectomía): Indicada en bocio grande, compresión o contraindicación al
radioyodo.

Tormenta tiroidea
Definición
La tormenta tiroidea es una emergencia médica rara y potencialmente mortal causada por una
exacerbación severa del hipertiroidismo, con disfunción multiorgánica secundaria al exceso
extremo de hormonas tiroideas.
Etiología
• Hipertiroidismo no tratado o mal controlado (frecuentemente enfermedad de Graves).
• Factores desencadenantes:
o Infecciones (principal causa).
o Cirugía (especialmente tiroidectomía).
o Trauma físico o emocional severo.
o Uso de yodo (contrastes radiológicos, amiodarona).
o Suspensión abrupta de antitiroideos.
o Parto o preeclampsia.
Clínica
1. Síntomas hipermetabólicos:
o Fiebre alta (> 38.5°C).
o Taquicardia severa (> 140 lpm), arritmias (fibrilación auricular).
2. Neurológicos:
o Agitación, ansiedad, confusión, delirio, convulsiones, coma.
3. Cardiovasculares:
o Insuficiencia cardíaca, hipotensión o shock.
4. Gastrointestinales:
o Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, posible falla hepática.
5. Cutáneos:
o Piel caliente y húmeda.
Diagnóstico
• Clínico: Sospecha basada en síntomas en un paciente con hipertiroidismo conocido.
• Laboratorio:
o TSH suprimida (< 0.01 mUI/L), T3 y T4 libres marcadamente elevadas.
o Elevación de enzimas hepáticas, hiperglucemia, leucocitosis o leucopenia.
• Escala de Burch-Wartofsky:
o Puntuación > 45: Alta probabilidad de tormenta tiroidea.
Tratamiento (Emergencia médica)
1. Soporte general:
o Cuidados intensivos.
o Hidratación intravenosa y corrección de electrolitos.
o Control de fiebre (paracetamol; evitar AINEs).
o Oxigenoterapia si es necesario.
2. Control de la liberación de hormonas tiroideas:
o Propiltiouracilo (PTU): Primera elección, 500-1000 mg vía oral o por sonda
nasogástrica, seguido de 250 mg cada 4 horas.
o Alternativa: Metimazol (si PTU no está disponible).
3. Inhibir la conversión periférica de T4 a T3:
o Propiltiouracilo (PTU): También inhibe esta conversión.
o Dexametasona: 2-4 mg cada 6 horas.
4. Control de los síntomas adrenérgicos:
o Betabloqueantes (Propranolol): 1-2 mg IV cada 4 horas o 60-80 mg VO cada 6
horas.
▪ Contraindicación: Insuficiencia cardíaca descompensada (usar esmolol).
5. Bloqueo de la captación de yodo:
 o Yodo inorgánico (Lugol o solución de yoduro de potasio): Administrar 1 hora
después del antitiroideo para evitar efecto Jod-Basedow.
6. Tratar causas subyacentes:
o Antibioterapia en caso de infecciones.
o Suspender medicamentos desencadenantes.
Complicaciones
• Insuficiencia cardíaca aguda.
• Shock hipovolémico o distributivo.
• Falla hepática.
• Muerte si no se trata (mortalidad del 20-30%).
Pronóstico
• Con tratamiento temprano y adecuado, el pronóstico mejora significativamente.

Coma hipotiroideo
Definición
El coma hipotiroideo es una emergencia médica rara y grave que ocurre como la forma más severa
de hipotiroidismo no tratado o descompensado, caracterizada por una disminución crítica de la
función metabólica que afecta múltiples órganos.
Etiología
1. Factores precipitantes:
o Infecciones (neumonía, sepsis).
o Exposición al frío.
o Trauma.
o Fármacos depresores del sistema nervioso central (benzodiazepinas, opioides).
o Cirugía o anestesia.
2. Hipotiroidismo no tratado o mal controlado:
o Tiroiditis de Hashimoto (causa más común de hipotiroidismo primario).
o Tratamiento inadecuado post-tiroidectomía o radioyodo.
Clínica
1. Sistema nervioso central:
o Letargia, confusión, estupor, coma.
2. Cardiovascular:
o Bradicardia, hipotensión, hipoperfusión.
3. Respiratorio:
o Hipoventilación, hipoxemia, hipercapnia.
4. Metabólico:
o Hipotermia (< 35°C).
o Hipoglucemia, hiponatremia.
5. Piel y mucosas:
o Piel seca y fría, mixedema (acumulación de mucopolisacáridos en tejidos).
Diagnóstico
• Clínico: Basado en el contexto de hipotiroidismo conocido y síntomas severos.
• Laboratorio:
o TSH elevada (en hipotiroidismo primario).
o T3 y T4 libres marcadamente bajas.
o Hipoglucemia, hiponatremia, hipercapnia, hipoxemia.
o CPK elevada (por rabdomiólisis).
• Electrocardiograma: Bradicardia, QT prolongado.
Tratamiento (Emergencia médica)
1. Reposición de hormonas tiroideas:
o Levotiroxina IV: 200-400 mcg inicial, luego 50-100 mcg/día.
o Liotironina (T3): Puede añadirse en casos graves (20 mcg inicial, seguido de 10
mcg cada 8 horas).
2. Soporte vital avanzado:
 o Ventilación mecánica si hipoventilación severa.
o Hidratación IV con solución salina isotónica.
3. Control de factores precipitantes:
o Tratamiento de infecciones con antibióticos empíricos.
o Suspender fármacos depresores del SNC.
4. Glucocorticoides:
o Hidrocortisona IV (50-100 mg cada 6-8 horas) para prevenir insuficiencia
suprarrenal.
5. Control de la hipotermia:
o Recalentamiento pasivo (mantas); evitar recalentamiento activo rápido.
Complicaciones
• Insuficiencia respiratoria.
• Shock hipovolémico.
• Falla multiorgánica.
• Mortalidad alta (hasta 50%) sin tratamiento oportuno.
Pronóstico
• Con manejo adecuado, la mortalidad disminuye significativamente.

Hiperparatiroidismo
Definición
El hiperparatiroidismo es una condición causada por una secreción excesiva de hormona
paratiroidea (PTH), lo que genera hipercalcemia y alteraciones en el metabolismo del calcio,
fósforo y hueso.
Clasificación
1. Primario: Producción autónoma de PTH.
o Adenoma paratiroideo (85%).
o Hiperplasia de las glándulas paratiroides.
o Carcinoma paratiroideo (raro).
2. Secundario: Respuesta compensatoria a hipocalcemia crónica.
o Insuficiencia renal crónica.
o Deficiencia de vitamina D.
o Malabsorción intestinal.
3. Terciario: Hiperplasia autónoma de las glándulas paratiroides tras hiperparatiroidismo
secundario prolongado.
Fisiopatología
• La PTH aumenta el calcio sérico mediante:
1. Aumento de la resorción ósea.
2. Estimulación de la reabsorción de calcio en los túbulos renales.
3. Activación de la vitamina D, aumentando la absorción de calcio en el intestino.
Clínica
• Asintomático (en fases iniciales).
• Síntomas clásicos ("moans, groans, stones, and bones"):
1. Sistema óseo:
▪ Dolor óseo, osteoporosis, fracturas patológicas.
2. Sistema renal:
▪ Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, poliuria.
3. Gastrointestinal:
▪ Náuseas, vómitos, estreñimiento, úlceras gástricas.
4. Neurológico:
▪ Debilidad muscular, fatiga, depresión, confusión.
5. Cardiovascular:
▪ Hipertensión, calcificación vascular.
Diagnóstico
1. Laboratorio:
o Calcio sérico: Elevado (> 10.5 mg/dL).
o PTH: Elevada en hiperparatiroidismo primario.
o Fósforo: Bajo o normal en hiperparatiroidismo primario.
o Vitamina D: Reducida en casos secundarios.
o Calcio urinario: Elevado (descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar).
2. Imágenes:
o Densitometría ósea (DXA): Detección de osteoporosis.
o Ecografía o gammagrafía de paratiroides (sestamibi): Localización del
adenoma.
Complicaciones
• Osteítis fibrosa quística (lesiones líticas óseas).
• Insuficiencia renal crónica.
• Calcificación metastásica en tejidos blandos.
Tratamiento
1. Hiperparatiroidismo primario:
o Cirugía (paratiroidectomía): Primera línea en casos sintomáticos o con
complicaciones (osteoporosis, hipercalcemia severa).
o Tratamiento médico (si no es candidato quirúrgico):
▪ Bifosfonatos (reducen resorción ósea).
▪ Cinacalcet (modulador del receptor sensible al calcio).
o Hidratación: Para prevenir nefrolitiasis.
2. Hiperparatiroidismo secundario:
o Vitamina D activa (calcitriol).
o Quelantes de fósforo (sevelámero) para controlar hiperfosfatemia.
o Cinacalcet si PTH permanece elevada.
3. Hiperparatiroidismo terciario:
o Paratiroidectomía si hay hipercalcemia persistente.

Criterios de diabetes
Definición
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia crónica debido a defectos en la secreción de insulina, su acción o ambas.
Criterios diagnósticos (ADA 2024)
Para el diagnóstico de diabetes, se requiere cumplir uno de los siguientes criterios:
1. Hemoglobina glicosilada (HbA1c):
o ≥ 6.5%.
o Método estandarizado y certificado por NGSP.
2. Glucemia en ayunas:
o ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L).
o Ayuno de al menos 8 horas.
3. Glucosa plasmática a las 2 horas en una prueba de tolerancia a la glucosa oral
(PTGO):
o ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) con 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.
4. Glucosa plasmática aleatoria:
o ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) con síntomas clásicos de hiperglucemia (poliuria,
polidipsia, pérdida de peso).
Pre-diabetes (estado intermedio):
1. HbA1c: 5.7%-6.4%.
2. Glucemia en ayunas: 100-125 mg/dL (glucosa alterada en ayunas).
3. PTGO: 140-199 mg/dL (tolerancia alterada a la glucosa).
Notas importantes sobre los criterios
• Deben confirmarse mediante una segunda prueba en ausencia de hiperglucemia severa o
síntomas inequívocos.
• Factores como estrés, enfermedades agudas o uso de corticoides pueden elevar
transitoriamente la glucosa.
Clasificación de la diabetes
1. DM tipo 1: Deficiencia absoluta de insulina (autoinmune o idiopática).
2. DM tipo 2: Resistencia a la insulina con relativa deficiencia de secreción.
3. Otros tipos específicos: Secundaria a enfermedades, fármacos, síndromes genéticos.
4. Diabetes gestacional: Diagnosticada durante el embarazo.

Complicaciones a largo plazo

1. Microvasculares:
o Retinopatía diabética.
o Nefropatía diabética.
o Neuropatía diabética.
2. Macrovasculares:
o Enfermedad cardiovascular (infarto, ACV).
o Enfermedad arterial periférica.

Tratamiento inicial
• DM tipo 1: Insulina (esencial desde el diagnóstico).
• DM tipo 2:
o Modificaciones del estilo de vida (dieta, ejercicio).
o Antidiabéticos orales (metformina como primera línea).
o Insulina en casos avanzados.

Cetoacidosis diabética (CAD)

Definición
Emergencia metabólica potencialmente mortal causada por deficiencia severa de insulina que
lleva a hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.

Más temas vendrán a continuación en el mismo formato detallado.

Cetoacidosis diabética (CAD)
Definición
Emergencia metabólica caracterizada por hiperglucemia, acumulación de cuerpos cetónicos y
acidosis metabólica con anion gap elevado, generalmente desencadenada por déficit absoluto o
relativo de insulina.

Etiología
1. Factores desencadenantes:
o Infecciones (causa más frecuente).
o Omisión de insulina.
o Estrés fisiológico: Infarto de miocardio, ACV, cirugía, pancreatitis.
o Uso de drogas: Cocaína, corticoides, antipsicóticos atípicos.
o Diabetes de reciente diagnóstico (tipo 1 principalmente).

Fisiopatología
1. Déficit de insulina: Aumenta la lipólisis → Ácidos grasos libres al hígado → Producción de
cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, beta-hidroxibutirato).
2. Hiperglucemia: Aumenta la gluconeogénesis y glucogenólisis → Glucosuria →
Deshidratación osmótica.
3. Acidosis metabólica: Acumulación de cuerpos cetónicos → Disminución del pH.
Clínica
1. Síntomas iniciales:
o Poliuria, polidipsia, pérdida de peso.
o Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
2. Signos de deshidratación:
o Piel seca, taquicardia, hipotensión.
3. Signos característicos:
o Respiración de Kussmaul (compensación respiratoria).
o Aliento cetónico (olor afrutado).
4. Síntomas neurológicos:
o Letargo, confusión, coma en casos graves.

Diagnóstico
1. Laboratorio básico:
o Glucosa plasmática: > 250 mg/dL.
o Gasometría arterial: pH < 7.3, bicarbonato < 18 mmol/L.
o Cuerpos cetónicos: Positivos en plasma y orina.
o Anion gap: Elevado (> 12).
2. Electrolitos:
o Potasio elevado o normal inicialmente, pero puede disminuir tras el tratamiento.
o Sodio corregido (por hiperglucemia).

Complicaciones
• Hipopotasemia severa (por tratamiento).
• Edema cerebral (más frecuente en niños).
• Insuficiencia renal aguda por deshidratación.

Tratamiento
1. Rehidratación (fundamental):
o Solución salina isotónica (0.9% NaCl).
o Ajustar a solución hipotónica (0.45% NaCl) según sodio corregido.
2. Insulina intravenosa:
o Iniciar infusión continua (0.1 U/kg/h).
o Mantener glucosa en 150-200 mg/dL tras corregir cetosis.
3. Reemplazo de potasio:
o Monitorizar niveles; iniciar reposición si K+ < 5.3 mEq/L.
4. Bicarbonato:
o Solo en casos de acidosis grave (pH < 6.9).
5. Tratamiento de la causa desencadenante.

Coma hiperosmolar (SHH)

Definición
Emergencia metabólica caracterizada por hiperglucemia extrema (> 600 mg/dL), hiperosmolaridad
sérica (> 320 mOsm/L) y deshidratación severa, sin cetoacidosis significativa.

Etiología
1. Factores desencadenantes:
o Infecciones (neumonía, ITU).
o Omisión de medicación antidiabética.
o Insuficiencia renal o cardíaca.
o Uso de corticoides, diuréticos, quimioterapia.
2. Población afectada:
o Más común en DM tipo 2 y ancianos.

Fisiopatología
• Insuficiencia relativa de insulina → Hiperglucemia severa → Diuresis osmótica →
Deshidratación extrema.
 • La hiperosmolaridad genera alteraciones neurológicas.

Clínica
1. Síntomas de hiperglucemia:
o Poliuria, polidipsia.
o Fatiga, pérdida de peso.
2. Signos de deshidratación extrema:
o Taquicardia, piel seca, hipotensión.
3. Alteraciones neurológicas:
o Confusión, letargo, coma (en casos graves).

Diagnóstico
1. Laboratorio:
o Glucosa plasmática: > 600 mg/dL.
o Osmolaridad sérica: > 320 mOsm/L.
o Cuerpos cetónicos: Ausentes o mínimos.
o Gasometría arterial: pH > 7.3, bicarbonato > 18 mmol/L.
2. Electrolitos:
o Sodio corregido elevado por hiperglucemia.
o Potasio normal o bajo.

Complicaciones
• Edema cerebral.
• Tromboembolismo (por hiperosmolaridad y deshidratación).
• Insuficiencia renal aguda.

Tratamiento
1. Rehidratación agresiva:
o Solución salina isotónica (0.9% NaCl) inicial.
o Cambiar a solución hipotónica (0.45% NaCl) según estado de hidratación.
2. Insulina intravenosa:
o Iniciar tras corregir hipovolemia.
o Dosis baja: 0.05 U/kg/h.
3. Corrección de electrolitos:
o Potasio, fósforo y magnesio según necesidad.
4. Tratamiento de la causa desencadenante.

Síndrome metabólico (SM)

Definición
El síndrome metabólico es un conjunto de alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo de
desarrollar enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus tipo 2.

Criterios diagnósticos (ATP III)

Se define por la presencia de 3 o más de los siguientes criterios:
1. Circunferencia abdominal (obesidad central):
o 102 cm en hombres.
o 88 cm en mujeres.
2. Triglicéridos elevados:
o ≥ 150 mg/dL o en tratamiento específico.
3. Colesterol HDL bajo:
o < 40 mg/dL en hombres.
o < 50 mg/dL en mujeres.
4. Presión arterial elevada:
o ≥ 130/85 mmHg o en tratamiento antihipertensivo.
5. Glucosa en ayunas elevada:
 o ≥ 100 mg/dL o diagnóstico de diabetes.

Etiopatogenia
El SM está asociado a resistencia a la insulina y estado proinflamatorio crónico.
1. Factores predisponentes:
o Obesidad, principalmente central.
o Dieta alta en grasas y carbohidratos refinados.
o Sedentarismo.
o Predisposición genética.
2. Alteraciones metabólicas:
o Aumento de ácidos grasos libres → Lipotoxicidad.
o Inflamación sistémica → Alteración de la función endotelial.
o Resistencia a la insulina → Hiperglucemia y dislipidemia.

Complicaciones
1. Cardiovasculares:
o Infarto agudo de miocardio (IAM).
o Accidente cerebrovascular (ACV).
o Insuficiencia cardíaca.
2. Metabólicas:
o Diabetes mellitus tipo 2.
o Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA).
3. Otros:
o Hiperuricemia y gota.

Diagnóstico diferencial
• Obesidad simple.
• Diabetes mellitus tipo 2.
• Hipertensión primaria.
• Dislipidemias familiares.

Tratamiento
1. Modificaciones en el estilo de vida (pilar fundamental):
o Dieta: Baja en carbohidratos refinados, grasas saturadas y alta en fibra.
o Ejercicio: Al menos 150 minutos/semana de actividad moderada.
2. Farmacológico (si no hay respuesta adecuada):
o Metformina: Mejora la sensibilidad a la insulina.
o Hipolipemiantes: Estatinas para dislipidemia.
o Antihipertensivos: IECA, ARA II.
o Reductores de peso: En casos seleccionados (orlistat, agonistas GLP-1).

Hipertensión secundaria: causas endocrinas

Definición
La hipertensión secundaria es una elevación persistente de la presión arterial causada por un
trastorno identificable. Las causas endocrinas son responsables del 5-10% de los casos.

Etiología endocrina
1. Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn):
o Producción excesiva de aldosterona → Retención de sodio y agua.
o Asociado a hipopotasemia.
2. Feocromocitoma:
o Tumor secretor de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
o Causa hipertensión paroxística o persistente.
3. Síndrome de Cushing:
o Hipercortisolismo → Aumento de la actividad mineralocorticoide.
 o Características típicas: obesidad centrípeta, estrías violáceas, fragilidad capilar.
4. Hipotiroidismo:
o Aumento de la resistencia vascular periférica.
5. Hipertiroidismo:
o Aumento del gasto cardíaco.
6. Acromegalia:
o Exceso de hormona de crecimiento → Hipertrofia cardíaca y retención de sodio.
7. Hiperparatiroidismo primario:
o Hipercalcemia → Vasoconstricción y daño renal.

Diagnóstico
1. Laboratorio:
o Aldosterona, renina plasmática (relación aldosterona/renina).
o Catecolaminas y metanefrinas urinarias/plasmáticas.
o Cortisol libre urinario, test de supresión con dexametasona.
o Hormonas tiroideas (TSH, T4 libre).
2. Imágenes:
o TAC o RMN de suprarrenales.
o Ecografía tiroidea.
o Gammagrafía de paratiroides.

Tratamiento
1. Específico según la causa:
o Hiperaldosteronismo: Espironolactona o cirugía.
o Feocromocitoma: Alfa-bloqueantes seguido de cirugía.
o Síndrome de Cushing: Tratamiento del tumor productor.
2. Control de la presión arterial:
o IECA, ARA II, bloqueadores beta según el caso.

Hipercalcemia
Definición
La hipercalcemia es una condición en la cual los niveles de calcio sérico total son superiores a
10.5 mg/dL o el calcio iónico es mayor a 1.32 mmol/L.

Etiología
1. Causas más frecuentes:
o Hiperparatiroidismo primario (causa más común):
▪ Adenoma paratiroideo (85%).
▪ Hiperplasia paratiroidea (10%).
o Cáncer:
▪ Metástasis óseas líticas (mama, pulmón, riñón).
▪ PTH-rP (proteína relacionada con PTH).
2. Otras causas:
o Intoxicación por vitamina D o A.
o Sarcoidosis y otras granulomatosis (producción de calcitriol).
o Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
o Uso de tiazidas.
o Síndrome de leche y alcalinos.

Fisiopatología
El calcio elevado puede deberse a:
1. Aumento de la resorción ósea:
o Actividad osteoclástica aumentada (metástasis óseas, PTH elevada).
2. Aumento de la absorción intestinal:
o Exceso de vitamina D.
3. Disminución de la excreción renal de calcio:
 o Uso de diuréticos tiazídicos o insuficiencia renal.

Clínica
La gravedad de los síntomas depende de los niveles de calcio:
1. Neuromusculares:
o Debilidad muscular, hiporreflexia.
o Letargo, confusión, coma.
2. Gastrointestinales:
o Náuseas, vómitos.
o Dolor abdominal, estreñimiento.
3. Renales:
o Poliuria, polidipsia.
o Litiasis renal.
4. Cardíacas:
o Acortamiento del intervalo QT.
o Arritmias.

Diagnóstico
1. Laboratorio:
o Calcio total y calcio iónico.
o PTH sérica: Diferenciar hiperparatiroidismo de causas malignas.
o 25-OH vitamina D y 1,25-OH vitamina D.
o Fósforo y magnesio.
2. Imágenes:
o Densitometría ósea, ecografía de paratiroides.
o TAC o gammagrafía ósea en sospecha de metástasis.

Tratamiento
1. Casos leves (Ca < 12 mg/dL):
o Hidratación oral adecuada.
o Evitar tiazidas y suplementos de calcio/vitamina D.
2. Casos moderados-severos (Ca ≥ 12 mg/dL):
o Hidratación IV: Solución salina isotónica.
o Furosemida: Promueve la excreción de calcio (solo si hay sobrecarga hídrica).
o Bifosfonatos: Pamidronato o ácido zoledrónico (inhiben resorción ósea).
o Calcitonina: Efecto rápido y transitorio.
o Corticoides: En sarcoidosis o intoxicación por vitamina D.
o Diálisis en casos refractarios.

Insuficiencia suprarrenal (IS)

Definición
La insuficiencia suprarrenal es un trastorno caracterizado por la producción insuficiente de
glucocorticoides, mineralocorticoides o ambos debido a un fallo de las glándulas suprarrenales o
de su regulación central.

Clasificación
1. Primaria (Enfermedad de Addison):
o Destrucción directa de las glándulas suprarrenales.
o Etiología: Adrenalitis autoinmune (causa más común), tuberculosis, metástasis,
VIH.
2. Secundaria:
o Déficit de ACTH por patología hipofisaria.
o Ejemplo: Supresión crónica por uso de glucocorticoides.
3. Terciaria:
o Déficit de CRH por daño hipotalámico.
Fisiopatología
• En la IS primaria hay déficit de cortisol y aldosterona.
• En la secundaria/terciaria, el déficit es solo de cortisol.

Clínica
1. Síntomas generales:
o Fatiga, debilidad, anorexia.
o Pérdida de peso.
2. IS primaria:
o Hipotensión ortostática.
o Hiponatremia, hiperkalemia.
o Hiperpigmentación cutánea (exceso de ACTH).
3. IS secundaria/terciaria:
o Ausencia de hiperpigmentación.
o Ausencia de alteraciones de electrolitos.

Diagnóstico
1. Laboratorio:
o Cortisol basal bajo (< 3 µg/dL).
o ACTH alta en IS primaria; baja en secundaria.
o Hiponatremia, hiperkalemia en IS primaria.
2. Pruebas dinámicas:
o Test de estimulación con ACTH (cortrosina): Cortisol no se eleva en IS primaria.
3. Imágenes:
o TAC o RMN de suprarrenales.
o RMN hipofisaria en IS secundaria.

Tratamiento
1. Reposición hormonal:
o Glucocorticoides: Hidrocortisona o prednisona.
o Mineralocorticoides (solo en IS primaria): Fludrocortisona.
2. Manejo de crisis suprarrenal:
o Hidrocortisona IV (dosis altas).
o Hidratación con solución salina isotónica.

Hiperaldosteronismo
Definición
El hiperaldosteronismo es una condición en la cual las glándulas suprarrenales producen
aldosterona en exceso. Esto puede generar hipertensión arterial, hipokalemia, y alteraciones en el
equilibrio ácido-base.

Clasificación
1. Primario:
o Se refiere a la producción autónoma de aldosterona.
o Causas más comunes:
▪ Adenoma de las glándulas suprarrenales (síndrome de Conn).
▪ Hiperplasia bilateral de las glándulas suprarrenales.
o No está regulado por el sistema renina-angiotensina.
2. Secundario:
o Relacionado con condiciones que estimulan la producción de renina (y, por lo
tanto, de aldosterona).
o Causas:
▪ Estenosis de la arteria renal.
▪ Insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
Fisiopatología
• Primario: La aldosterona se produce de manera excesiva independientemente de la
actividad de renina.
• Secundario: El aumento de renina aumenta la síntesis de aldosterona.

Clínica
1. Cardiovascular:
o Hipertensión, que es difícil de tratar.
o Riesgo de hipertrofia ventricular izquierda y accidente cerebrovascular.
2. Renal:
o Hipokalemia (nivel bajo de potasio).
o Poliuria, polidipsia.
3. Metabólica:
o Alcalosis metabólica (por la excreción de H+ y conservación de HCO3-).
4. Otros:
o Fatiga, debilidad muscular.
o Calambres musculares por hipokalemia.

Diagnóstico
1. Laboratorio:
o Aldosterona elevada y renina baja (en hiperaldosteronismo primario).
o Prueba de supresión con salina: No disminuye la aldosterona en
hiperaldosteronismo primario.
o Electrolitos: Hipokalemia y alcalosis metabólica.
2. Pruebas confirmatorias:
o Relación aldosterona/renina elevada.
o Tomografía computarizada o resonancia magnética para identificar adenomas.
3. Pruebas para diferenciar tipos:
o Prueba de la supresión con dosis altas de salina.
o Prueba de la captopril.

Tratamiento
1. Manejo farmacológico:
o Antagonistas de aldosterona: Espironolactona o eplerenona (baja la
hipertensión y la hipokalemia).
2. Manejo quirúrgico:
o Adenoma: Adrenalectomía.
o Hiperplasia bilateral: Tratamiento farmacológico a largo plazo.
3. Tratamiento de hipertensión:
o Uso de fármacos antihipertensivos, incluyendo inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los canales de calcio.

Síndrome de Cushing
Definición
El síndrome de Cushing es un conjunto de síntomas y signos producidos por la exposición crónica
a niveles elevados de cortisol.

Etiología
1. Exógena:
o Uso prolongado de corticosteroides (la causa más común).
2. Endógena:
o Síndrome de Cushing de origen hipofisario (Enfermedad de Cushing):
▪ Producción excesiva de ACTH por un adenoma hipofisario.
 o Síndrome de Cushing ectópico:
▪ Producción de ACTH por tumores no hipofisarios (ej. cáncer pulmonar de
células pequeñas).
o Cushing independiente de ACTH:
▪ Adenomas suprarrenales o carcinoma suprarrenal.

Fisiopatología
• Aumento de cortisol: Provoca la liberación de glucosa, aumento de la lipólisis y
disminución de la inmunidad.
• Efectos metabólicos: Hiperglucemia, obesidad central, hipertensión.

Clínica
1. Obesidad central: Cara redonda (cara de luna llena), cuello bufalo.
2. Piel:
o Estrías violáceas, piel fina, equimosis.
3. Musculoesquelética:
o Atrofia muscular, debilidad.
4. Metabólica:
o Hiperglucemia, resistencia a la insulina.
5. Cardiovascular:
o Hipertensión, riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular.
6. Otros:
o Hirsutismo, alteraciones menstruales, osteoporosis.

Diagnóstico
1. Pruebas iniciales:
o Cortisol libre urinario de 24 horas elevado.
o Test de supresión con dexametasona: No hay descenso del cortisol.
o ACTH sérica: Depende de la etiología (baja en tumores suprarrenales, elevada en
la enfermedad de Cushing).
2. Confirmación de la causa:
o Resonancia magnética hipofisaria para la enfermedad de Cushing.
o Tomografía de abdomen y pelvis para identificar tumores suprarrenales.

Tratamiento
1. Exógeno:
o Reducir o suspender el uso de corticosteroides (bajo control médico).
2. Endógeno:
o Tratamiento quirúrgico: Adenomectomía transesfenoidal (en enfermedad de
Cushing).
o Radioterapia: En casos de adenomas hipofisarios no resecables.
o Inhibidores de la síntesis de cortisol: Ketoconazol, metirapona.
3. Manejo de complicaciones:
o Controlar la hipertensión, la hiperglucemia, y los trastornos óseos.

Diabetes Insípida
Definición
La diabetes insípida (DI) es un trastorno caracterizado por la excreción excesiva de orina diluida y
la sed extrema (polidipsia), debido a una deficiencia de la hormona antidiurética (ADH) o a la
resistencia a la misma.

Clasificación
1. Diabetes insípida central (neurogénica):
 Deficiencia de ADH, causada por lesiones en el hipotálamo o la glándula pituitaria
o
(por ejemplo, tumores, traumatismos, infecciones).
2. Diabetes insípida nefrogénica:
o Los riñones no responden adecuadamente a la ADH, aunque esta esté presente
en niveles normales o elevados. Puede ser adquirida (por fármacos o
enfermedades) o hereditaria.
3. Diabetes insípida gestacional:
o Ocurre durante el embarazo, generalmente debido a la degradación prematura de
ADH por una enzima placentaria.
4. Diabetes insípida dipsogénica:
o Causada por una alteración en el centro de la sed del cerebro, que lleva a una
ingesta excesiva de líquidos, lo que inhibe la liberación de ADH.

Fisiopatología
• En la DI central, la falta de ADH impide la reabsorción adecuada de agua en los túbulos
renales, lo que resulta en una producción excesiva de orina diluida (poliuria).
• En la DI nefrogénica, los riñones son incapaces de responder a la ADH, por lo que, aunque
haya ADH presente, no se reabsorbe agua eficientemente.

Clínica
• Poliuria (más de 3 L/día, en algunos casos hasta 20 L/día).
• Polidipsia: Sed intensa, que puede llevar a la ingesta de grandes cantidades de líquidos.
• Deshidratación: Si la ingesta de líquidos no es suficiente para compensar la poliuria.
• Fatiga y trastornos del equilibrio electrolítico (hipernatremia en la diabetes insípida
central debido a la pérdida de agua libre).

Diagnóstico
1. Prueba de privación de agua:
o Se observa un aumento en la osmolaridad urinaria en la diabetes insípida central
(en ausencia de ADH).
o En la diabetes insípida nefrogénica, la osmolaridad urinaria no aumenta
significativamente.
2. Pruebas de laboratorio:
o Hipernatremia (en DI central).
o Osmolaridad urinaria baja.
o Niveles de ADH bajos en DI central, normales o elevados en DI nefrogénica.
3. Resonancia magnética:
o Puede mostrar lesiones en el hipotálamo o la hipófisis en la diabetes insípida
central.

Tratamiento
1. Diabetes insípida central:
o Desmopresina (DDAVP): Un análogo de la ADH, que se administra por vía nasal o
oral.
2. Diabetes insípida nefrogénica:
o Diuréticos tiazídicos (para disminuir la producción de orina).
o Indometacina: Un antiinflamatorio no esteroideo que puede ayudar a aumentar
la respuesta renal a la ADH.
o Restricción de líquidos: Para evitar la sobrecarga de líquidos.
3. Diabetes insípida gestacional:
o Tratamiento con desmopresina en algunos casos.
4. Diabetes insípida dipsogénica:
o Tratamiento dirigido a la causa subyacente (si es identificable).
Feocromocitoma
Definición
El feocromocitoma es un tumor raro, generalmente benigno, de las células cromafines de la
médula adrenal que produce y libera catecolaminas (principalmente adrenalina y noradrenalina).

Etiología
• La mayoría son esporádicos, pero también pueden estar asociados con síndromes
hereditarios, como:
o Neurofibromatosis tipo 1.
o Síndrome de von Hippel-Lindau.
o Men 2A (síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A).

Fisiopatología
• El tumor libera catecolaminas en exceso, lo que lleva a una activación excesiva del
sistema nervioso simpático.
• Los niveles elevados de catecolaminas provocan hipertensión paroxística (episódica) y
síntomas relacionados con la estimulación simpática.

Clínica
• Crisis hipertensivas: Hipertensión paroxística acompañada de dolor de cabeza,
palpitaciones, sudoración, temblores y ansiedad.
• Síntomas relacionados con las catecolaminas:
o Palpitaciones, taquicardia, dolor torácico.
o Sudoración excesiva, palidez.
o Ansiedad, mareos.
• Hipertensión persistente: Si el feocromocitoma es grande o se libera continuamente
catecolaminas.

Diagnóstico
1. Pruebas de laboratorio:
o Metanefrinas y normetanefrinas en plasma o en orina de 24 horas.
o Elevación significativa de estos metabolitos confirma la sospecha de
feocromocitoma.
2. Imágenes:
o Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) para localizar el
tumor.
o Cintilografía con MIBG (meta-iodobenzilguanidina) en algunos casos para
identificar tumores fuera de las glándulas suprarrenales.

Tratamiento
1. Tratamiento quirúrgico:
o Adrenalectomía (extirpación del tumor).
2. Manejo preoperatorio:
o Bloqueo alfa-adrenérgico (prazosina, fenoxibenzamina) para controlar la
hipertensión y prevenir crisis hipertensivas.
o Bloqueo beta-adrenérgico después de haber controlado el bloqueo alfa, para
manejar la taquicardia.
3. Manejo de crisis hipertensivas:
o Nitroprusiato de sodio o labetalol para controlar la hipertensión durante las
crisis.

Síndrome de Addison
Definición
El síndrome de Addison es una insuficiencia crónica de las glándulas suprarrenales, caracterizada
por una deficiencia en la producción de hormonas esenciales, principalmente cortisol y, en
algunos casos, aldosterona.

Etiología
1. Primaria (Enfermedad de Addison):
o Autoinmune: La causa más común es la destrucción autoinmune de las
glándulas suprarrenales.
o Tuberculosis o infecciones sistémicas que afectan a las glándulas
suprarrenales.
o Metástasis o neoplasias que afectan las glándulas suprarrenales.
o Hemorragias suprarrenales o enfermedades genéticas.
2. Secundaria:
o La insuficiencia adrenal secundaria es causada por una deficiencia de la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), producida por la hipófisis, debido a trastornos en la
hipófisis o el hipotálamo.

Fisiopatología
• En la insuficiencia primaria, hay una producción insuficiente de cortisol y, a menudo,
aldosterona.
• La deficiencia de cortisol afecta múltiples sistemas, mientras que la falta de aldosterona
afecta el equilibrio de sodio y agua, llevando a deshidratación, hiponatremia y pérdida de
volumen.
• En la insuficiencia secundaria, el defecto está en la producción de ACTH por la hipófisis, lo
que impide la estimulación de la producción de cortisol y, a veces, de aldosterona.

Clínica
• Fatiga crónica y debilidad generalizada.
• Pérdida de peso y anorexia.
• Hipotensión (a veces grave, especialmente en situaciones de estrés).
• Hiperpigmentación de la piel (en la insuficiencia primaria), especialmente en pliegues de
la piel, cicatrices y alrededor de los labios y ojos.
• Hiponatremia, hiperkalemia y deshidratación (debido a la pérdida de aldosterona).
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• Crises Addisonianas: Crisis agudas con hipotensión severa, confusión, fiebre,
deshidratación y shock.

Diagnóstico
1. Pruebas de laboratorio:
o Bajo nivel de cortisol y ACTH elevada (si es primaria).
o Prueba de estimulación con ACTH: No habrá un aumento en los niveles de
cortisol después de la administración de ACTH si la función adrenal está
comprometida.
o Electrolitos: Hiponatremia, hiperkalemia.
2. Pruebas de imagen:
o Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) de las glándulas
suprarrenales, para buscar posibles causas (como tumores, hemorragias, o
destrucción de las glándulas).

Tratamiento
1. Reposición hormonal:
o Corticoides: Administración de hidrocortisona o prednisona para reemplazar el
cortisol.
o Fludrocortisona (si hay deficiencia de aldosterona), para corregir la hiponatremia
e hiperkalemia.
 2. Manejo de crisis:
o En situaciones de crisis Addisoniana (crisis adrenal aguda), se
administran hidrocortisona intravenosa, líquidos intravenosos
con saline y glucosa, y se monitoriza estrechamente la función renal y
cardiovascular.
3. Manejo a largo plazo:
o Ajustar las dosis de corticoides según las necesidades del paciente,
especialmente en situaciones de estrés o enfermedad (como infecciones, cirugía
o trauma).

Adrenalitis Autoinmune
Definición
La adrenalitis autoinmune es una inflamación de las glándulas suprarrenales provocada por un
ataque autoinmune, que a menudo resulta en la insuficiencia adrenal primaria, también conocida
como enfermedad de Addison.

Etiología
• Autoinmune: El sistema inmunológico ataca las glándulas suprarrenales, destruyendo su
capacidad para producir cortisol y, en algunos casos, aldosterona.
• Asociada con otras enfermedades autoinmunes:
o Enfermedad tiroidea autoinmune (como la tiroiditis de Hashimoto).
o Vitiligo.
o Diabetes tipo 1.
o Perniciosa anemia.
• Mutaciones genéticas en algunos casos (como la mutación en el gen AIRE que causa
poliglandular autoinmune tipo 1).

Fisiopatología
• La inflamación autoinmune conduce a la destrucción de las células corticales de la
glándula adrenal, especialmente las que producen cortisol y aldosterona.
• La destrucción de las células secretoras de aldosterona conduce a la desregulación del
equilibrio de sodio y agua, lo que provoca hiponatremia, deshidratación y hipotensión.
• A nivel sistémico, la deficiencia de cortisol produce síntomas como fatiga, debilidad,
hipoglucemia y cambios en el estado de ánimo.

Clínica
• Fatiga crónica y debilidad muscular.
• Hipotensión y deshidratación.
• Hiperpigmentación de la piel, especialmente en los pliegues de la piel y las cicatrices.
• Náuseas, vómitos y pérdida de peso.
• Hiponatremia y hiperkalemia.
• Crises Addisonianas: Pueden presentarse con síntomas graves de shock, confusión y
colapso cardiovascular.

Diagnóstico
1. Pruebas de laboratorio:
o Niveles bajos de cortisol y ACTH elevada (indicativos de insuficiencia adrenal
primaria).
o Prueba de estimulación con ACTH: No muestra respuesta adecuada si la
glándula adrenal está destruida.
o Anticuerpos anti-adrenales pueden estar presentes.
2. Pruebas de imagen:
o TC o RM de las glándulas suprarrenales pueden mostrar una glándula suprarrenal
pequeña o destruida en casos crónicos.
Tratamiento
• Reemplazo hormonal:
o Corticoides (hidrocortisona o prednisona) para sustituir el cortisol.
o Fludrocortisona en caso de insuficiencia de aldosterona.
• Manejo de crisis:
o Tratamiento de la crisis adrenal con hidrocortisona intravenosa y líquidos para
restaurar la presión arterial y la homeostasis electrolítica.

Acromegalia
Definición
La acromegalia es un trastorno hormonal raro causado por la producción excesiva de hormona
de crecimiento (GH), generalmente debido a un adenoma benigno de la glándula pituitaria. Esta
sobreproducción de GH lleva a un crecimiento excesivo de los huesos y tejidos blandos en el
cuerpo, afectando principalmente las manos, pies y características faciales.

Etiología
• Adenoma hipofisario productor de GH: Es la causa más común, representando más del
95% de los casos.
• Ectópico (raro): En algunos casos, la producción excesiva de GH puede ser causada por
tumores fuera de la hipófisis que producen hormona liberadora de la hormona del
crecimiento (GHRH), estimulando la liberación de GH.
• Mutaciones genéticas: Se puede observar en enfermedades hereditarias,
como síndrome de McCune-Albright.

Fisiopatología
• La sobreproducción de GH provoca un aumento en la producción de factor de
crecimiento similar a la insulina (IGF-1) en el hígado, lo que estimula el crecimiento de
los huesos largos, cartílago y tejidos blandos.
• Los efectos clínicos son progresivos y lentos, pero pueden ser graves si no se tratan.

Clínica
• Crecimiento anormal de las manos y pies (aumento en el tamaño de los zapatos y
anillos).
• Cambios faciales: Aumento de la mandíbula, macroglosia, aumento de las cejas, nariz y
labios, y prognatismo (proyección excesiva de la mandíbula inferior).
• Aumento de la sudoración y piel gruesa.
• Dolores articulares y musculares.
• Hipertensión y diabetes mellitus en muchos pacientes debido a la resistencia a la
insulina.
• Apnea del sueño y otros problemas respiratorios.
• Cefaleas persistentes.
• Trastornos menstruales y infertilidad en mujeres.
• Disfunción sexual en hombres.

Diagnóstico
1. Pruebas de laboratorio:
o GH plasmática elevada: En condiciones normales, los niveles de GH no deberían
ser elevados en la mayoría de las pruebas, excepto en casos de estrés o ejercicio.
En la acromegalia, los niveles de GH permanecen elevados.
o IGF-1 elevado: Es un marcador más fiable, ya que es más constante a lo largo del
día.
 oPrueba de supresión con glucosa: Normalmente, la administración de glucosa
suprime la secreción de GH, pero en los pacientes con acromegalia, los niveles de
GH no se suprimen adecuadamente (lo que se considera diagnóstico).
2. Imágenes:
o Resonancia magnética (RM) de la hipófisis para identificar un adenoma
hipofisario.

Tratamiento
1. Tratamiento quirúrgico:
o La resección quirúrgica del adenoma hipofisario es el tratamiento de elección,
especialmente en los adenomas localizados en la hipófisis.
2. Tratamiento farmacológico:
o Análogos de somatostatina (como octreótido y lanreótido): Inhiben la
liberación de GH.
o Agonistas de la dopamina (como bromocriptina): Reducen la liberación de GH
en algunos pacientes.
o Antagonistas de GH (como pegvisomant): Bloquean la acción de GH en los
tejidos.
3. Radioterapia:
o Se utiliza en casos en los que la cirugía no puede eliminar completamente el
tumor o cuando la farmacoterapia no es eficaz.

Complicaciones
• Enfermedades cardiovasculares, como hipertensión, insuficiencia cardíaca y arritmias.
• Diabetes tipo 2, debido a la resistencia a la insulina.
• Osteoartritis severa debido al crecimiento anómalo de los huesos.
• Riesgo de tumores adicionales debido a la hiperplasia de tejidos.