Clase 39 de CMQ III – Arritmias I: Taquicardia 2013

Supraventricular
Básicamente se pueden clasificar dependiendo del origen, sin son auriculares tendrán 3 tipos
de taquicardia:
- Taquicardia Ectópica
- Taquicardia Atrial; aurícula izquierda, aurícula derecha
- Flutter Auricular/Fibrilación auricular; son mucho más frecuentes, originadas netamente
en la aurícula y el ventrículo no tiene nada que ver en el circuito de su génesis.

La gran mayoría de las arritmias con las que se van a encontrar, más aún en el Servicio de
Urgencias, aparte de la fibrilación auricular, serán las Taquicardias Supraventriculares que se
originan en la unión aurículo-ventricular, en esa región se establece un circuito de reentrada
donde van a haber taquicardias por reentrada nodal, taquicardias extranodales o taquicardias por
vía accesoria o alguna taquicardia que esté en relación con el circuito de Has de Hiz.
Los mecanismos o son por reentrada, que es la gran mayoría, o tendrán automatismo anormal
aumentado, por ejemplo en una taquicardia sinusal, o tienen una actividad focal desencadenada o
un automatismo normal.

Diagnóstico:
Vamos a dar claves para poder enfrentar una taquicardia regular, básicamente las
taquicardias con QRS estrecho, menor a 120 mseg, en general serán arritmias supraventriculares y
cuando tengas taquicardias con complejos más anchos, mayor a 120 mseg, por supuesto
comenzarán las complicaciones para saber si eso es una taquicardia supraventricular que tiene
aberrancias de conducción, ya sea porque el paciente tiene un bloqueo de rama izquierda pre-
existente o un bloqueo de rama derecha pre-existente y está haciendo una taquicardia
supraventricular por supuesto conducida con la misma imagen de bloqueo pre-existente.
O lo más importante están enfrentados a una taquicardia ventricular, ¿por qué la
diferencia entre ambas entidades’, porque no es lo mismo equivocarse o tratar mal una
taquicardia supraventricular, que no matará a nadie en general, no es una arritmia maligna per se,
podrá llevar a un paciente a una descompensación porque tiene otras morbilidades y él ponerse
muy rápido, 200 lpm, puede ser algo deletéreo para él, pero en general siendo el mecanismo
supraventricular eso no amenaza la vida, en cambio, una taquicardia ventricular, el paciente que
tiene cicatrices de infarto sí puede ser la antesala de una muerte súbita, entonces errar en el
diagnóstico podría tener entonces implicancias en la vitalidad del paciente.
La otra posibilidad es que sea una taquicardia supraventricular que no está aberrando
pero que se está conduciendo hacia los ventrículos por una vía accesoria, o sea, va a ser una
taquicardia antidrómica (la taquicardia utiliza a la vía accesoria como brazo anterógrado y al
nódulo AV como retrógrado se dice que la taquicardia es antidrómica, estas son menos frecuentes
y conducen con QRS ancho), baja por una vía anormal y está excitando al ventrículo no por la vía
nodal, sino que por otro lado, eso tiene conducción anisotrópica, no va por el purkinje, le va a dar
un complejo QRS súper ancho.

 Taquicardias Regulares Supraventriculares que enfrentamos en la vida; la más frecuente

que nosotros veremos en el Servicio de Urgencia será la taquicardia sinusal, porque el paciente
llegará asustado, el cuadro se acompaña de fiebre, tendrá dolor, entonces será una taquicardia en
donde el problema no está en el corazón, es una tirotoxicosis, pero es lo que más van a ver.
Podrán encontrar una taquicardia auricular, que es una que se origina en un foco ectópico, con
mucha menos frecuencia. Flutter auricular que lo verán un poco más, y lo que siempre van a ver

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mucho y esto es la gran mayoría de consultas en cualquier SU, de gente joven o de cualquier edad
absolutamente sana del punto de vista cardiovascular pero que tienen historia de taquicardias
recurrentes, serán:
- taquicardias porque reentran a nivel del nodo
- o porque están usando una vía accesoria, por ejemplo, lateral izquierda

¿Cómo nos ayuda el ECG para enfrentar el diagnóstico diferencial?

La frecuencia, en general, cualquier mecanismo de taquicardia va a tener cualquier

frecuencia, es decir, no porque tenga 200 lpm yo voy a pensar que lo más probable es que sea tal
cosa, ¡NO!, en realidad pueden haber taquicardias muy rápidas y otras que, igual teniendo
reentradas, serán bastante lentas. Depende de las características del circuito, depende además de
la capacidad de conducción. Sí, hay en general una clave que no tiene valor en los niños, que es
cuando se enfrentan con un ECG con una taquicardia regular, QRS fino y que está siempre a 150
lpm, en todo momento, o sea, usted deja al paciente en el box de urgencias, lo ven más tarde, ya
ha pasado la angustia, lo están atendiendo, etc. Y uno podría ver en una taquicardia sinusal como
la frecuencia comienza a caer progresivamente hasta que llega a un basal. Cuando es un flutter
auricular esa frecuencia se va a quedar en 150 x min, y ¿Por qué? Porque en ausencia de drogas

antiarrítmicas o en ausencia, digamos, de población pediátrica la frecuencia habitual del flutter es

de 300 x min. El ciclo del flutter, lo que se demora en dar vuelta por toda la pared de la aurícula
derecha es de alrededor de 300xmin, y como obviamente no va a conducir cada uno a 300xmin va
a ser un bloqueo 2:1, entonces se les pondrá el paciente a 150xmin. Y como está a esa frecuencia
donde una de las ondas de flutter en serrucho típico, que ya les voy a mostrar, está metido
habitualmente en el QRS y la otra onda flutter está metida en la onda T, uno no reconoce la onda
en serrucho. Y uno empieza a ver ondas P donde no existen y se empiezan a marear y se dan miles
de vueltas. Pero cuando se encuentren con alguien que está a 150xmin parejito sin onda P
evidente, una de las sospechas número uno es que ha encontrado un flutter ventricular. Como
clave diagnóstica, habitualmente es un paciente cardiópata. El flutter auricular es una arritmia
con una reentrada nodal que puede ser cualquiera de ustedes, generalmente son pacientes que ya
tienen sus años y normalmente lo que más uno va a ver son hipertensos. Pueden ser por cicatrices
de cirugías cardiacas, pueden ser reumáticas, lo que ustedes quieran pero habitualmente lo que
más van a encontrar son pacientes hipertensos que se ponen a 150xmin. Y esto es lo que verían en
DII, las ondas en serrucho que se las voy a mostrar después donde eso es una activación auricular
y esa es la otra, se pone 2:1, pero está a 150xmin la respuesta ventricular. Y acá siempre es sano o
agarran un compás si es que son elegantes, o agarran los cartoncitos de las enfermeras y empezar
a marcar los eventos ventriculares. Por ejemplo marcan cual es el R-R y lo dividen por 2, entonces
buscan marcando así con el papel van encajándolo con los ECG viendo si esta actividad es regular,

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entonces siempre al doble de la frecuencia del QRS. Y ojalá el paciente hiciera a la vez una
conducción 3x1, ya sea, por maniobras vagales o maniobras farmacológicas, y allí les va quedar
evidente porque se va a ver la onda en serrucho que está a 300xmin, y el diagnóstico de flutter
auricular está confirmado.
Acá a veces es difícil, la gente se confunde y piensa que es una onda T y esta es una
taquicardia sinusal y le empieza a dar vueltas. Cuando una de las maneras de salir del paso es
observarlo si es que no está comprometido, porque en el momento de una taquicardia sinusal
debiera empezar a bajar la frecuencia no tiene porqué quedarse pegado en 150xmin, la otra sí. Y
lo otro que pueden hacer es una maniobra vagal. Que traten de bloquear un poco el seno
carotideo, y se logran abrir el flutter y ponerla en 3:1, van a ver las ondas en serrucho y no les va a
quedar ninguna duda diagnóstica.
Hay muchos tipos de flutter y yo no quiero entrar en clasificaciones electrofisiológicas,
pero básicamente un flutter auricular es una macro reentrada, o sea la corriente empieza a dar
vueltas por la pared del tabique interauricular, el techo de la aurícula, la pared libre y se refleja por
la parte anterior. Ese es el circuito a la aurícula izquierda. No tiene nada que ver en el bollo
habitualmente. La aurícula izquierda es by standed; está capturada por la ventilación auricular
pero es una rienda de la aurícula derecha, como habitualmente la fibrilación auricular es más una
rienda de la aurícula izquierda. Entonces es una macro reentrada en torno a la aurícula derecha
que puede tener un giro anti horario que le va a dar el flutter típico con las ondas en serrucho en
la pared inferior, o puede ser un flutter horario en que gira al revés, donde les van a dar ondas
positivas en la pared inferior.
Hay 2 clasificaciones del flutter típico donde tenemos (a) el anti horario y (b) el horario,
pero también hay flutter que no dependen de este circuito que pueden girar por ejemplo (c) en
torno a la cicatriz de una cirugía. Al paciente le hicieron una auriculotomía y le cortaron por la
pared anterior de la aurícula derecha, y si esa incisión no está comunicada con barreras
anatómicas del corazón como las cavas, ustedes tienen un circuito de reentrada. La corriente
podría empezar a girar en torno a la cicatriz, y eso se produce cuando se abre un corazón y se
corta, y ese corte no está unido con una barrera como una vena cava o como un anillo de una
válvula aurículo-ventricular, tiene teóricamente un circuito de reentrada creado artificialmente.
Puede haber flutter en torno a una comunicación interauricular, y esos son flutter que se
llaman “no istmo dependientes” porque hay una región que es el istmo cavo-tricuspídeo que es
la región que está en la parte de debajo de la aurícula derecha, entre la llegada de la vena cava
inferior y la válvula tricúspide. Es un verdadero desfiladero, un sector de conducción lenta, porque
para que haya reentrada en general tiene que haber una zona de conducción lenta para que se
recupere los periodos refractarios. Entonces comienza a girar y cuando se pega el chancazo, con lo
cual se recuperan todos los periodos refractarios de todo lo que pasó, y vuelve a cerrarse el
circuito. Esa zona como es relativamente estrecha es un sector que uno puede fulgurar. Porque
comprenderán que no puedo fulgurar toda la aurícula derecha, no puedo dejar eso negro, o sea,
no puedo meter un catéter que sea como un balón que hincho la aurícula, apretó el botón y
quemó toda la aurícula, eso todavía no existe. Entonces lo que uno hace es crear líneas de
radiofrecuencia en esa región, y si logro destruir el istmo del punto de vista de conducción se
acabó el flutter.
Entonces básicamente vamos a encontrar flutter que son istmo-dependientes, ya sea, que
giren así o giren asá, o flutter no istmo dependientes que estarán dando vueltas por cualquier
parte. También hay flutter de la aurícula izquierda pero esos son creados habitualmente por
iatrogenia, cuando les han fulgurado la aurícula izquierda cuando han ido a quemar una aurícula

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en FA a veces dejan circuitos reentrantes y los pacientes no quedan con FA pero quedan flutter
izquierdos.
Acá tienen un flutter típico 2x1, un poco más lento y hay trazos que se abre a 3x1 y ahí
ustedes ya pueden empezar a reconocer las ondas en serrucho pero a veces cuando están en 2x1
es bastante difícil. Se los muestro para que vayan viendo que el flutter típico tiene la onda
aserruchada con los dientes de sierra en pared inferior negativa, con ondas flutter positivas en V1,
esto es un flutter anti horario típico, normalmente istmo dependiente y fulgurable.
Otro ejemplo donde va 2x1 pero acá se les pone 3x1 donde ustedes ven esta actividad
rápida, regular, con amplitud más o menos conservada, en general en todos los complejos, en
donde la aurícula está en una frecuencia mucho mayor que la de los ventrículos. Entonces la
frecuencia auricular habitualmente va en torno a los 300 lpm entonces usualmente la respuesta
ventricular en ausencia de drogas es 150 lpm.
Otro ejemplo más, estas son las ondas de flutter negativas en pared inferior,
habitualmente positivas en V1. Las busco siempre en pared inferior donde las veo negativas.
Flutter istmo dependiente, teóricamente curable por radiofrecuencia.
Esto es un flutter más atípico (imagen inferior), no son las onda de serrucho
características, incluso cambia la morfología en la misma derivada. Esto puede ser un flutter que

da vueltas en otro circuito. Hay gente que habla hoy en día de fibriloflutter, otros dicen que no
existe pero en realidad si puede existir. El fibriloflutter más puro sería en la aurícula derecha en
flutter y la aurícula izquierda en FA. ¿Cómo me entero yo? Pongo un catéter que registre la
aurícula izquierda y me mostrará una actividad absolutamente irregular y caótica, o sea una FA.
Mientras que en el lado derecho mi catéter me muestra un flutter. Otras veces queremos decir
con fibriloflutter a pacientes que pasan de flutter que luego se desorganizan y pasan a FA, eso lo
ve mucho uno en un Holter. A veces comienza en un flutter y degenera en una FA con el paso del
tiempo y la FA tiene más posibilidades de convertir espontáneamente a ritmo sinusal y esta
transición se puede ver en un Holter. Lo otro es cuando hay un flutter con una actividad muy
desorganizada, un poco como esto y uno podría decir que es más como una FA pero en realidad
reconozco un patrón más regular entonces uno pone fibriloflutter ya que se parece a las 2 cosas.

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¿Qué relación hay entre las ondas P y complejos QRS que les puedan ayudar para el
diagnostico diferencial (basándose en el análisis del ECG y no en el de electrofisiología)? Si es 1:1,
quiere decir que hay tantas aurículas como ventrículos, el mecanismo puede ser cualquiera:
taquicardia sinusal, taquicardia auricular, flutter, TSV por mecanismo de reentrada. Ahora si tengo
más ondas P que complejos QRS, se excluye cualquier taquicardia que involucre una reentrada
entre la aurícula y el ventrículo. Como voy a inventar un circuito en que baja por la vía normal y
sube por una vía accesoria, donde la aurícula da 2 vueltas y solo a la 3era va al ventrículo, no
entiendo ese circuito, eso no existe. En cambio eso sí es diagnóstico de una taquicardia auricular,
de algo que no necesita del ventrículo para seguir viva, un flutter no necesita al ventrículo, gira en
la aurícula derecha y dependiendo de cómo está la conducción, de tantas vueltas auriculares una
pasara al ventrículo.
Adelantándome a un tema que
hablaremos después, si tengo más
ventrículos que aurículas. ¿Qué lo que
es eso? Si se encuentran con una
actividad en el ECG rápida en donde
ven mucho más QRS que P, es una
taquicardia ventricular, o sea la
génesis del problema está ahí abajo, la
aurícula es compañía pero no es
participe. Entonces si veo más
aurículas que ventrículos me olvido de
vueltas extrañas y circuitos extraños,
eso está en la aurícula, puede tener
una reentrada pero auricular, no está
dando vueltas a nivel del anillo
auriculoventricular y ahí lo tienen,
paciente en ritmo sinusal y de repente
se manda un ritmo que se parece a un flutter, un ritmo inferior que va de abajo para arriba y que
tiene un montón de ritmos en donde para y luego sale con este otro latido como de extrasístole,
hace un par de vueltas más y para.
Esto es una taquicardia auricular, su mecanismo no se puede explicar acá, pudiese ser
ectópica, algún tipo de reentrada, algún flutter
atípico, etc. Entonces el problema está en la
aurícula y ahí nos va a servir la morfología de la P
para más o menos entender de donde viene el
problema.
1. Si las ondas P son negativas yo no voy a
buscar en la parte alta de las aurículas, estoy
pensando en ritmo bajo auricular, de algo que
se está despolarizando de abajo hacia arriba.
Si es positiva, va a la aurícula derecha (AD) o
si la AI me puede estar diciendo en qué
aurícula está naciendo. Ej, si es negativa en
aVL, me está diciendo que se aleja del

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corazón izquierdo, lo más probable es que sea una taquicardia atrial izquierda.
2. Relación onda P: complejo QRS= 1:1. Tantas P como QRS en ECG. Me ayuda en tratar de ver
dónde está la P con respecto al QRS.
 Si hay más ondas P que complejos QRS:
a) Excluye taquicardia intranodal y taquicardia utilizando vía accesoria.
b) Sugerente de taquicardia auricular.

3. Posición P en relación a complejo QRS: Si está en el complejo QRS, es altamente sospechoso

de taquicardia por reentrada nodal.
 Si onda P retrógrada, pero hay P.
 Cuando hay un circuito de reentrada, cuando la corriente tiene que bajar por la vía normal y
subir por una vía accesoria y vuelve a cerrar el circuito, siempre voy a tener una onda P, pero
va a estar después del QRS.
 Y si está a 3,5 mm después del QRS, altamente sospechoso de vía accesoria.
 Si está mucho más lejos, puede ser una vía accesoria con conducción lenta.

Taquicardia ortodrómica: paciente sano, frecuencia 18:10 mil. Tiene un trocito de músculo que
comunica el miocardio auricular con la porción alta del ventrículo izquierdo (VI). Este trocito
quedó en el anillo auriculo-ventricular, en un surco que lo único que debería tener son arterias
epicárdicas y grasa. Cuando tienen un trocito de músculo que une por el endocardio ambas
cámaras, para mí el músculo es un cable que transmite corriente.

 Éste paciente nació con una vía accesoria lateral izquierda.

 Puede tener conducción anterógrada= Sd Wolf- Parkinson- White.
 Ó conducción sólo retrógrada, siendo una vía accesoria oculta, porque sólo la veo en
taquicardia y no en ritmo sinusal. Y cuando a uno le sobran alambres adentro del corazón,
tiene la posibilidad de tener un circuito anatómico que será: vía nodal normal o, una
posibilidad de cerrar ese circuito es subiendo por ese bypass.

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 Cuando estos pacientes se bloquean por extrasístoles o lo que sea y logran armar el circuito,
van a tener una taquicardia que va a bajar por la vía nodal  depolariza por vías purkinje a la
pared libre del VI  sube por ese by-pass  captura la aurícula izquierda (AI), luego la central
y derecha  Se cerró el circuito. Y tienen un paciente que de un latido a otro pasa a 180, 200,
220/min en un segundo. Y puede que quede latiendo hasta por semanas, aunque
habitualmente son horas.
 Cómo esto tiene una distancia, ocupa espacio en el corazón, también consume tiempo y cerrar
este circuito, ir y volver, normalmente le lleva al corazón 140 mseg o 3,5 mm en papel de ECG.
 Entonces voy a buscar la onda P auricular que comienza a 3,5 mm del comienzo de QRS.

Es un patrón visual, taquicardia rápida, como a 215 latidos/minuto.

Normalmente es una persona joven que por un mínimo esfuerzo se le produce.
Tiene preexcitación, comienza la taquicardia en un solo latido. Y la preexcitación desaparece en
taquicardia porque está bajando por vía nodal y no por la accesoria.
Lo que ustedes ven es una taquicardia con QRS fino, súper rápida y la onda p no tiene la morfología de
una taquicardia sinusal, no se ve la onda P.
Comenzó brusca y no para en el tiempo.
Se busca la P retrógrada a 3,5 mm del comienzo de QRS. Piensen que el circuito está girando, hay latido
auricular, por cada vuelta del ventrículo, sube por la vía accesoria y vuelve a bajar. Pero busco la onda P
después del QRS.

Signos que sugieren vía accesoria:

 La morfología de la onda P descrita recién.
 Alternancia eléctrica: variación cíclica de las R. Una grande, otra chica, grande, chica, etc. No
es patognomónico, pero sugerente, al menos, es un signo súper antiguo que sugiere una
reentrada por una vía accesoria.

“Este es el ECG de un paciente con una vía accesoria, conduce anterógrado y retrógrado, pero lo
que interesa es que se queden con cómo se ven las taquicardias paroxísticas”.

Si se equivocan entre una entrada nodal y una vía accesoria, da lo mismo, se van a tratar
de la misma forma, la única diferencia va a ser que una va a ser más difícil de quemar que la otra,
una puede estar más cerca del nodo AV, etc.

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Ese es problema del electrofisiólogo, nosotros le haremos las mismas maniobras, vamos a
colocar las mismas drogas y vamos a parar la taquicardia de la misma forma. Lo importante es
quedarse con la imagen de la taquicardia supraventricular.
Lo otro importante son los infradesnivel ST que uno ve en las taquicardias paroxísticas no
tienen valor dgco para decir isquemia, entonces NO hospitalizar a estas personas porque se cayó
el ST 5 mm, no tiene valor.
Si fuera isquémico piensen cómo llegaría al SU a 215 lat/min, piensen un tronco (vena
coronaria izq), una enfermedad de 3 vasos a 215 lat/min. ¿Cómo llega? En shock cardiogénico,
porque aumento la FC, el consumo de O2 se va a las nubes, por lo tanto es casi incompatible con la
vida una enfermedad coronaria grave con una supraventricular.
Entonces si el paciente les dice que llegó bien y dice que tiene taquicardia como hace 1 hr, y que si
le duele un poquito el pecho cuando está en taquicardia, entonces hay que hacer la pregunta más
lógica: ¿tiene algina en su vida normal? Si dice que no porque hace bastante ejercicio y nunca le ha
dado dolor de pecho, pero ahora le duele un poco, eso es angina hemodinámica (es por FC), no
tiene valor dgco, porque mucho de esta gente termina en una UCI y eso es un gasto de dinero
enorme por calentar una cama porque no tiene ninguna enfermedad.
*Ahí hay que hacer un poco de historia: Si no tiene angina crónica, paciente joven, etc.  No es
enfermedad coronaria, hay que tratarle la taquicardia supraventricular.

Acá se ve un circuito de la taquicardia intranodal que

básicamente consiste en una reentrada nodal, que ocurre
porque el nodo AV tiene doble capacidad de conducción.
Ej: “imagine el nodo AV como camino al aeropuerto cerro
moreno desde Enero de este año, antes era una sola pista,
ahora tiene una pista derecha para los lentos y una izquierda
para los rápidos. Entonces tenemos un nodo AV que es capaz
de conducir por fibras rápidas, pero también tiene un sector
que tiene fibras lentas. En condiciones normales en un latido sinusal la corriente va por la vía
rápida, llega al His-Purkinje, activa el VI y ahí muere todo; porque el impulso que viene bajando
lentamente por la vía lenta, cuando llega a nivel del His-Purkinje ya encuentra todo despolarizado
y ahí murió, y no pasa nada, vamos a ver un paciente en ritmo sinusal, con un PR relativamente
cortito.
El problema ocurre, que la vía
rápida es la primera en
bloquearse, del punto de vista
de los extrasístoles, tiene el
período refractario más alto;
entonces cuando llega un
extrasístole se bloquea la vía
rápida, el impulso empieza a
bajar por la vía lenta y cuando
llega abajo activa el ventrículo,
agarra la vía rápida de forma
retrógrada y ya repolarizada y
la usa como brazo retrógrado,

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llega arriba a nivel de la aurícula, ya se repolarizó la vida lenta y vuelve a bajar y se le cerró el
circuito.
Para que exista una reentrada tiene que haber  circuito anatómico: 2
cables, en el nodo AV existen, uno tiene capacidad de conducción más lenta
para que se pare el circuito y se repolarice, y tiene la capacidad de tener
bloqueo unidireccional. Esas son las condiciones para que se establezca una
reentrada. Entonces una reentrada nodal, siendo una región que está cerca del
nodo AV (por decirlo así, no es exactamente), como un nodo AV doble, tiene un
circuito de reentrada y como este circuito a diferencia del otro es cortito, es un
PR más corto, este circuito no toma más de 80 miliseg en dar la vuelta. Entonces
¿dónde voy a buscar P? a 2 mm del comienzo del QRS. Entonces en una reentrada nodal, ¿dónde
busco la P? en el QRS, voy a ver por ej esa imagen de RSR´, alguien diría que es un BIRD. Ahora,
taquicardia, QRS fino, normalmente un poquito de infradesnivel ST y una onda P se podría
empezar a dar vuelta: eso es una taquicardia sinusal, pero es una mujer joven que se agachó a
recoger un lápiz y le dio taquicardia, va aprox a 150 lat/min. Entonces fue una taquicardia que
comenzó de golpe, de un latido a otro, que es regular y tiene la característica de sentir el corazón
en la garganta, aparte de ser mujer (80% de los reentradas nodales son mujeres).
Entonces ¿dónde voy a buscar la P? En el QRS, a veces se ve como una onda S, ¿y cómo
puedo decir que eso es real?, ese es el 2003-031 (¿?), que si está bien hecho eso, eso es ritmo
sinusal, desaparece esa imagen de BIRD. No era un problema de conducción, erala onda P
montada allá arriba del QRS. Entonces, un poco más resumido: Son taquicardias paroxísticas, con
los ECG que les he mostrado. Y ya empiezan a ver como el ECG les va ayudando a ver el
mecanismo potencial. Ahora ¿por qué se percibe la sensación de taquicardia en el cuello? Porque
cuando ocurre el sístole auricular que ocurre a 80 mseg del sístole ventricular, la válvula tricúspide
va a estar cerrada, entonces tienen un sístole auricular contra válvula cerrada, eso provoca reflujo
ateroyugular, o sea: Ondas en Cañón O sea se ponen a 200/min por una onda en cañón en el
cuello, sienten el corazón en el cuello y al observarla se nota como le late el cuello (fenómeno
Pounding on the neck o singo de la rana)
Entonces, la clave para el diagnóstico: Onda P retrógrada que puede simular ondas Q,
onda TS o este patrón de RSR’
Esta es otra taquicardia, rápida QRS fino son onda P previa. ¿Alguien podría tratar de decir
una probable etiología? ¿Ven la imagen de RSR’ en el V1? No, que es lo que mentalmente voy a
buscar el RSR’ en V1, alternancia eléctrica, una vía oculta o una vía accesoria, entonces empiezo a
buscar la P lejos del QRS. En los servicios de urgencia no se queden con los monitores, pídanle a la
enfermera que les tome un ECG en taquicardia 12 derivadas y se dan cuenta que es un ECG sub-
Wolf, un PR corto con onda delta.

Pre excitación Ventricular

El ritmo Sinusal, si ustedes tienen una vía como en
este caso, lateral izquierda que es capaz de conducir de
aurícula a ventrículo, va a haber una fusión entre lo que baja
por la vía nodal normal y lo que logra bajar por la vía
accesoria y eso despolariza parte del miocardio ventricular
que no le tocaba despolarizarse en ese momento, porque la
activación debería haber sido en el nodo AV de forma
exéntrica, agarrando las dos paredes libres, pero en este

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caso tienen un bypass eléctrico que les está activando una pared antes de tiempo y como se activa
antes y el nodo AV tiene un retardo en la conducción, esta se come el intervalo PR, empieza a
activarse de inmediato y eso es lo que se conoce como Onda Delta y como puede haber una
fusión entre que se activa poco (porque la mayor parte del impulso baja por el nodo AV, por una
cuestión de distancia y también de conducción), les da un complejo mucho más aberrado. Es un
complejo como de bloqueo de rama, ya que la conducción es an-isotrópica. Se está activando en
contra de las vías de conducción y no a favor de. No va por el Hiz-Purkinje. Va caminado a través
de las vías rápidas, y eso es mucho más lento. No está hecho para que la corriente vaya así.
Entonces del grado de disfunción que puede haber entre cuando baja por aquí o cuanto
baja acá ustedes van a ver un complejo que puede haber una preexitación sutil o enorme, y las
claves van a ser: desaparición de PR, onda delta, QRS mas ancho porque es una conducción
anisotrópica y alteración de la repolarización. Dependiendo de los ejes y de cómo se está
activando el ventrículo ustedes pueden llegar a ver con el puro ECG dónde tiene la vía. Por
ejemplo, una vía lateral izquierda va a dar un vector de izquierda hacia derecha y en general de
arriba hacia abajo, o sea va a apuntar hacia V1 y hacia DIII, le va a dar positividad como bloqueo
de rama derecha. O sea el puro análisis de ECG les dice dónde está el problema.
La cantidad de preexcitación que se ve en el ECG no tiene nada que ver con la capacidad
de conducción, son dos conceptos distintos, porque la cantidad de preexcitación que yo veo no es
más que un balance entre cuanto bajo por la vía nodal y cuanto baja por la preexcitación, y
piensen en una vía lateral izquierda que está más cerca el nodo AV del sinusal que la vía lateral por
lo tanto gran parte de la corriente va a bajar por acá. Y lo que es maligno en un Wolff es la
capacidad de conducción que tenga esta vía, estoy pensando en una FA donde hay entre 300 – 400
ciclos por minuto, si mi vía accesoria que preexcita poco en el electro ritmo normal tiene una alta
capacidad de conducción, ese paciente se puede poner a una frecuencia muy rápida ventricular.
Así que lo que yo vea de onda delta si es mucho o es poco, no me dice de la capacidad de
conducción de la vía. Son entonces dos cosas distintas, porque una es un tono compitiendo cuánto
baja por el nodo AV, cuánto baja por la vía accesoria, la vía accesoria puede conducir mucho pero
el nodo AV está antes por lo tanto gran parte de la corriente va a bajar por acá y ocurre muy
poquita preexcitación y esa persona tiene un Wolff súper maligno, así que la cantidad de
preexcitación nada tiene que ver con la peligrosidad del Wolff.
Acá hay otra arritmia, son QRS finos, sin onda P previa, muy rápida, historia de un
comienzo súbito, fin súbito. Estos son los ECG que ustedes van a ver.
Esta era una parturienta, mujer de 30 y tantos años que tuvo su parto y tenía historia de
taquicardias de vez en cuando, cuando hizo la HTA le tuvimos que sacar el bebé rápido y dejaron
goteando magnesio y empezó a hacer esto incesantemente. Estamos hablando de una puérpera
de horas, recién sacado el bebé empezó a hacer una taquicardia no tan rápidas pero más rápida al
comienzo, donde no había una onda P previa evidente y esa T como isquémica no es una T
isquémica es la P negativa de DI, aVL, debiera ser positiva en D1 vía lateral izquierda y cayó en una
especie de tormenta eléctrica, estaba en taquicardia todo el tiempo, recién parturienta,
chorreando magnesio, empezaron a ponerle drogas y no paraba. Uno le ponía adenosina, paraba
la taquicardia, un latido ritmo sinusal, extrasístole, taquicardia. Le poniamos verapamilo la
cuestión se chantaba y empezaba con bigeminismo auricular, se pasaba un poquito el efecto del
verapamilo y taquicardia. Tuvo que ser fulgurada de urgencia, tenía vía lateral izquierda que en su
vida le había generado un par de taquicardias.

Tratamiento de la crisis

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 Clase 39 de CMQ III – Arritmias I: Taquicardia 2013
Supraventricular
ECG de urgencia las 3am, ¿cuál es mi objetivo primordial? Lo primero que tengo que hacer
es parar la taquicardia o en su defecto si no la puedo parar en un flutter auricular o una FA hay
que tratar de disminuir la respuesta ventricular. Ahora, el cómo llegue el paciente, si me llega
shockeado, por ejemplo a 60 de sistólico, cianótico y frío, obviamente va a ser distinto a un
paciente que llegue y diga “sí, tengo taquicardia hace tantos años y dejé de tomarme los remedios
y estoy en taquicardia”. Entonces, dependiendo de cómo se vea el paciente es cómo lo voy a tratar
inicialmente.
¿Cuáles pueden ser las consecuencias hemodinámicas de la taquicardia? ¿Qué puede
hacer que un paciente llegue mal o mejor al SU? Obviamente la frecuencia, no es lo mismo llegar a
50x’ que a 250x’, el que llegue a 250x’ va a venir asustado y no muy bien. La duración, puede ser
una taquicardia de media hora de inicio o puede que llegue un paciente de 3 días o con una
semana taquicárdico, también el impacto va a ser un poco menor. Y la secuencia de la acción
ventricular, un poco el tema de la onda a en cañón, ese paciente va a llegar mucho más
angustiado y puede eventualmente tener menor llenado diastólico por lo que puede llegar un
poquito más hipotenso. También tiene que ver con las comorbilidades, no es lo mismo tratar a
uno de Uds. a 215x’ que a una abuelita de 82 años…
Obvio que también tiene que ver con las comorbilidades, no es lo mismo tratar a uno de ustedes
con FC: 215 x min que una abuelita de 82 años a 215 x min con la misma taquicardia, yo esperaría
que a los 82 años tuviera enfermedad coronaria y la paciente lo pasará mas mal, así que también
depende de cómo sea el paciente.

Tratamiento:
En Arritmias esto es súper fácil, no hay nada nuevo bajo el sol, si el paciente llega muy mal
shokeado y con taquicardia , que tengo que buscar y mirar con mis ojos : EL DESFRILADOR, no
estoy diciendo nada nuevo, no me maneare con drogas y otras cosas, las maniobras vagales si
sirven porque las tengo al alcance de mi mano y van conmigo, llego y le agarro la mano y le
estrangulo el cuello ( si es que es un paciente que no sospecho que tenga una enfermedad
ateroesclerótica carotidea) , eso está cerca y por mientras me traen el equipo y se va cargando,
tengo como 10 segundos para hacer cosas, que es lo que se demoran en cargar los
condensadores. Pero eso es fácil, lo mismo en un shock cardiogénico por F.A si el paciente le llego
inestable desde el punto de vista hemodinámico eso lo resuelve la corriente y se acabaron las
discusiones.
1) Maniobras vagales: Ahora cuando uno llega shockeado ahí se empiezan a hacer cosas, lo
primero que tienen al alcance son sus manitas, lo primero que planteare en las
taquicardias que les mostré es que hagan maniobras vagales, no hagan por ningún motivo
compresión ocular porque pueden desprender la retina, esto no se hace cuando existe la
adenosina y el verapamilo, pueden hacerle otras maniobras como que aguante la
respiración o que puje, y en un paciente joven le hacen masajes en las carótidas, tienen
que agarrar los lóbulos carotideos y sacudirlo a alta frecuencia, esto es espectacular
porque quedaran con el pecho hinchado, imagínense un pobre cristiano que llega a las 3
de la mañana súper acojonado que llega con taquicardia de 200 x min y llega un Dr. Joven
que le hace masaje en el cuello y para la taquicardia, eso es de película, sirve para el ego y
la cuenta del paciente.
Si no para la taquicardia porque no es flutter, y ven como hace 3-4 bloqueos y ven las ondas
de serrucho eso es flutter, y si es una taquicardia sinusal a veces se frena un poco, y van a ver que
las ondas “p” son sinusales, osea esto puede ser diagnostico y puede ser terapéutico y es

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instantáneo, también si es un abuelo no se compliquen y ausculten las carótidas, porque hacer un
ave por desprendimiento de placa no es sano.
2) Drogas: si ya no resultó lo otro, tienen que usar Adenosina o el Verapamilo:
Si es una taquicardia Supra venticular, o sea, no hay aberrancia de conducción ni lo otro, y si hay
QRS fino, es rápida, y tiene historia desde cabro chico, esto es una reentrada nodal, una vía
accesoria  voto por usar Verapamilo, es tan bueno como la adenosina pero tiene algunas
ventajas, es barato vale como $1000 la ampolla, no así la adenosina que cuesta como $10.000 la
ampolla. También tiene efecto residual (dura como 20 min el efecto anti arrítmico). Lo peor que
les puede pasar con la adenosina es que le pongan una ampolla o dos y convierta el ritmo sinusal,
hace extrasístole ventricular y taquicardia de nuevo, porque la adenosina no tiene efecto residual.
Dosis: se usa en una ampolla lenta en un bolo de 1 o 2 min. Es barato y bueno y no es inferior a la
adenosina.
La Adenosina fundamentalmente la utilizo cuando me queda la duda si puede ser una
taquicardia ventricular o una supra aberrada, ahí se la juega la adenosina, porque el verapamilo
obviamente cuando ya la puse quedó adentro, la adenosina se fue y como hay trastorno
comunicativo me puedo ver un poco complicado. Se colocan 2 ampollas y no una, en la norma dice
poner 1 ampolla de 6 mg, pero pongan 2 altiro, porque el peor escenario es que la primera no
funcione y van por otras 2 ampollas, cargarán 3 ampollas al mismo paciente y gastaran 30mil,
prefiero poner 2 ampollas y gastar 20.000 pero sacar la taquicardia a la primera. Así que yo
pondría doble dosis, y la adenosina si se pone en bolo, y cuando es en bolo es en bolo, osea se
carga una jeringa de 26 y se mete, y luego de haberla metido así, como tiene una llave de tres
pasos, vienen 20 cc de fisiológico así también, eso es bolo, porque esto es inactivado en el plasma.
En cambio el verapamilo se pone en bolo lento, en un minuto, no se pone así, porque puede
quedar la crema. Si no ha resultado la adenosina ni el verapamilo ponen amiodarona que es algo
ya que tiene que ver con el canal de sodio, pueden comenzar a hacer muchas cosas, pueden
llamar al electrofisiologo, que le ponga un alambrito en la auricula o en el ventrículo para hacer
sobrestimulación y pueden llamar al electrocardiologo.

Prevención de las recurrencias

En general, tratar una supraventricular es pan comido, no tiene ninguna ciencia. Entre las
maniobras vagales y un buen verapamilazo, o de adenosina que si no convierte con el verapamilo
en primera dosis, están autorizados a colocar una segunda. Lo que yo siempre suelo hacer en
maniobras vagales, o sea olvídense de esto, ya no es urgencia, maniobras vagales, si eso no
funciona, verapamilo, si al verapamilo le doy un tiempo para que actúe, un par de minutos, le digo
que repita sus maniobras vagales, es decir le cargo de nuevo al cuello y si no ha convertido
después de un par de minutos después de todo eso, segunda ampolla. Normalmente con 10 mg de
verapamilo convierte y si no ya requiere un tratamiento más serio. Pero en general, esto convierte
y fácil. Ahora, como digo, no es gran drama tratar una supraventricular en servicio de urgencia. El
problema es evitar las recurrencias. Cómo hago para que ese paciente que tiene una historia larga
de recurrencias, no lo vuelva a hacer.
Bueno, antes de la etapa de la valoración, ateniéndose a drogas, pero ahora, una
valoración teniendo una taquicardia como las que les mostré, tiene una taza de curación del 95 al
98%. O sea eso pocas veces en medicina en alguna especialidad les podrá decir que curan al 100%
a los pacientes. Las supraventriculares ya casi nadie va a tratarlas con drogas, salvo que sean de
valoraciones de alto riesgo. Hoy día se mandan a estimar, y en general esa gente hace una vida
normal, así que, ya existe consenso de que la radiofrecuencia lejos va a ser mejor que el

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tratamiento médico, porque el tratamiento médico es paliativo, no va a la causa, lo que va a hacer
es alargarle la cola al perro, le va a tirar arena donde está girando, le va a poner cáscaras de
plátano para que se tropiece, es decir, va a tratar de modificar el circuito, pero no lo está
destruyendo, va a seguir teniendo siempre dos cables. Así que, en ese sentido el tratamiento es
paliativo. Obviamente es una técnica que tiene su complicación y uno tiene que, y valorar el riesgo
versus el beneficio y eso lo discuten ustedes con el paciente.
Si tengo un paciente, qué cosas voy a considerar para elegirle la terapia:
a) Por un lado hay que considerar la periodicidad, no es lo mismo un enfermo que tenga una
crisis de taquicardia cada 10 años, súper alejada. Ahí quizá es más barato y más simple
tratarle la crisis, enseñarle a que se haga automaniobras vagales, que haga cosas para
tratar de pararla porque obviamente es algo que no le modifica su vida. Pero si es un
paciente que tiene taquicardia todas las semanas, si es una persona que quiere ir a
trabajar, como acá, en la cordillera, que va a estar a 4.000 y más metros de altura, y por
ese 215 por minuto a esa altura, puede ser una situación embarazosa para el propio
paciente como para los servicios que lo atienden allá. Son todas cosas que tienen que
discutirlas con él.
b) La frecuencia cardíaca también importa: si es súper rápida la va a tolerar mal. Ahí el
mismo paciente les va a pedir que le den una solución definitiva.
c) Cuánto le dura: si son taquicardias que comienzan y no paran, y tiene que ir a los servicios
de urgencia, y ya tiene 10 consultas en los servicios de urgencias, él mismo les va a pedir
que le den una solución distinta.
d) La facilidad con que los pacientes la pueden interrumpir: a veces los pacientes se meten
los dedos en la garganta y se provocan arcadas.
e) El cómo llega al servicio de urgencia: si llega prácticamente colapsado, o llega bien.
f) Su calidad de vida: a una persona que le gusta estar al aire libre, parapentista, buzo,
motoquero, le gusta andar en las montañas, que lo que menos quiere que le embarren el
fin de semana porque tiene una supraventricular, esa persona también les va a pedir que
se la quiten de otra manera.
g) Si tiene vías accesorias, eso puede ser distinto. Si un paciente tiene una vía con
conducción anterograda, le voy a decir que se queme sí o sí. Porque ya vamos a ver lo que
significa tener una vía accesoria desde el punto de vista de riesgo de vida.
h) Y obviamente las preferencias del paciente. Por más que le digan que lo quieren quemar
el paciente les puede decir que no, que a él no lo toca nadie. Entonces ahí se acabó, no
hay más discusión que hacerle.

No voy a entrar en esto, porque esto lo pueden bajar. Pueden tener, primero porque no
creo en los fármacos para esta enfermedad, es más simple quemarlo, pero para los que no
queman obviamente las drogas tienen un rol, no pienso entrar en detalle, están todas las
drogas antirritmicas, los clase 1, la amioradona, los beta-bloqueantes, lo que quieran. Lo único
sí que les haría énfasis es que los antirritmicos tienen pro-arritmia, por lo cual les puede salir el
tiro por la culata, tiene efectos colaterales y que por ningún motivo le vayan a plantear a algún
paciente joven usar amioradona para esto, porque es peor el remedio que la enfermedad. Si a
uno de ustedes, le dejo amioradona para el resto de su vida, porque no les estoy ofreciendo
otra alternativa, en 20 años más van a estar azules, no van a tener tiroides y podrían hacer
toxicidad a los pulmones, ya que estamos hablando de alguien de 20 y tantos años. Es decir,
donde no me va a temblar la mano para dejar amioradona es en una persona mayor, pero en

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una persona joven que tiene otras alternativas, yo creo que es más sano, entonces, otra
solución.

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