ARRITMIAS

• Son alteraciones del ritmo o de la conducción del impulso

cardíaco. En este contexto pueden afectarse la frecuencia,
el ritmo o el lugar de formación del estímulo. La frecuencia
de los trastornos de conducción que se presentan en el
curso de la evolución de un infarto agudo de miocardio es
una de las principales causas de que este evento requiera la
internación en unidad coronaria. Algunas de ellas no
pueden ser tenidas como de curso benigno y requieren de
una acción terapéutica inmediata. El 60% de estos pacientes
son pasibles de bradiarritmias o taquiarritmias que se
reparten equitativamente en proporción a esta cifra.
• Es el aumento de la frecuencia cardíaca por arriba de los
100 latidos por minuto en los adultos y en los mayores de
seis años. A veces esa frecuencia auricular está bloqueada a
nivel del nódulo auriculoventricular (taquicardia auricular
con bloqueo, fibrilación auricular, aleteo) y la respuesta
ventricular es menor. En los ritmos ectópicos, como la
frecuencia propia del nódulo auriculoventricular es de 40 a
60 y la de los ritmos idioventriculares de 35 a 40 latidos por
minuto, cuando aumenta (aunque no supere los 100 latidos
por minuto) se habla de taquicardias de la unión
auriculoventricular y ventricular lenta.
• La taquiarritmia supraventricular transitoria puede estar
acompañada por dolor precordial, por isquemia o por
colapso hemodinámico que requieren una rápida
cardioversión eléctrica. Entre el 10 y el 15% de los
pacientes con infarto en período de evolución sufre
fibrilación auricular.
La bradiarritmia es una arritmia común en los pacientes
que cursan con infarto de localización inferior. El
bloqueo AV completo conlleva una mayor tasa de
mortalidad durante la evolución de un infarto de
miocardio.
• El impulso cardíaco se origina en el nódulo sinoauricular
(marcapasos cardíaco efectivo) y, a través de un sistema de
fibras especializadas que constituyen sólo una pequeña
parte de la masa muscular cardíaca, se desplaza por las
aurículas, haciéndolo en primer lugar por la derecha. Ello es
consecuencia de la ubicación de este nódulo: en la unión de
la vena cava superior con la misma. En su marcha normal,
el impulso se dirigirá al nódulo auriculoventricular y luego
al haz de His que, con sus ramas derecha e izquierda, se
distribuirá por el endocardio -por la red de Purkinje- sobre
ambos ventrículos.
Electrocardiograma normal
 TAQUICARDIA SINUSAL
En la taquicardia sinusal la frecuencia cardíaca puede encontrarse entre
100 y 150 latidos por minuto y deberse a causas fisiológicas: emoción,
ejercicio, embarazo, digestión; patológicas: fiebre, dolor, hipertiroidismo,
anemia, enfermedad de Paget, fístulas arteriovenosas, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, shock, insuficiencia cardíaca, alcoholismo
crónico, etc. (muchos de ellos, estados hiperquinéticos); o por drogas:
adrenalina, isoproterenol, efedrina, alcohol, cafeína, atropina, nicotina,
entre otras más.
• Taquicardia Supraventricular por reentrada
La taquicardia supraventricular por reentrada o recíproca
obedece, en un 90 % de los casos, a un mecanismo de
reentrada del estímulo, habitualmente en la zona de la unión
del nódulo auriculoventricular con la aurícula. Constituye el
tipo más frecuente de taquicardia supraventricular
paroxística. Una extrasístole auricular penetra en el nódulo
auriculoventricular y toma dos vías: una queda bloqueada
por encontrar la región en su período refractario absoluto, la
otra continúa y atraviesa lentamente el nódulo (alargamiento
del PR), porque se halla en el período refractario relativo,
activa los ventrículos y de allí vuelve a la aurícula
 La taquicardia ectópica funcional y la
taquicardia auriculoventricular funcional
no paroxística afectan principalmente a
los niños y pueden ocurrir sin alteración
estructural del sistema de conducción
cardíaco. Puede ser familiar.
• Taquicardia por reentrada ortodrómica
En el síndrome de Wolff-Parkinson-White el mecanismo de
reentrada del estímulo se ve facilitado por la presencia de
vinculaciones auriculoventriculares accesorias, como son el
haz de Kent, que une las cavidades derechas y menos
probablemente las izquierdas; las fibras de James que lo
hacen entre las aurículas y el nódulo auriculoventricular; y
las fibras de Mahaim que conectan el nódulo
auriculoventricular o el haz de His con la zona posterior del
tabique interventricular. Todas estas fibras explican la alta
frecuencia de la taquicardia de estos pacientes.
WPW
• BLOQUEOS
Consiste en el retardo o bloqueo de la conducción del
estímulo de las aurículas a los ventrículos a través del
nódulo auriculoventricular. Puede ser transitorio,
intermitente o permanente. En su etiología hallamos
factores que actúan sobre el tono vagal o en forma
directa sobre el nódulo auriculoventricular; en este
último caso lo pueden hacer las toxinas o las drogas o
bien la lesión anatómica por alteración de la vasculatura.
El tono vagal puede ser estimulado por los digitálicos o
por la estimulación carotídea.
Se caracteriza por un retardo en la conducción de los
impulsos: el intervalo P-R mide más de 0.20 seg y todas las
ondas P son seguidas de un complejo QRS, porque todos los
estímulos auriculares alcanzan el ventrículo. Es la forma más
frecuente de bloqueo auriculoventricular. Si el P-R es muy
prolongado puede coincidir o anticiparse a la onda T del
latido precedente, generándose una onda a cañón en el
pulso venoso yugular. Este bloqueo fue, en una época, signo
patognomónico de fiebre reumática en niños y
adolescentes, hasta que se comprobó que algunos de ellos,
normales, tenían un P-R de hasta 0,24 seg.
• Bloqueo A-V de segundo grado
Algunos de los estímulos auriculares quedan detenidos a nivel del
sistema de conducción auriculoventricular y, por lo tanto, está ausente
el latido ventricular correspondiente. El bloqueo 3:2 indica que de tres
estímulos auriculares llegan dos efectivos al ventrículo; el 4:1 que de
cuatro, solamente uno es eficaz. Se consideran dos tipos:
El tipo I de Wenckebach o Mobitz I que muestra un progresivo retardo
de la conducción auriculoventricular, hasta que un estímulo auricular
queda bloqueado. En el electrocardiograma se observa que el intervalo
P-R se va alargando progresivamente hasta que una onda P -por falla
completa- no va seguida del complejo QRS. En el próximo latido,
recuperada la conducción A-V, el intervalo P-R será el más corto de la
serie. El espacio que transcurre entre los dos latidos fallidos se
denomina período de Wenckebach. El tipo II de Wenckebach
• o Mobitz II produce la ausencia intermitente de un
latido ventricular pero sin un retardo progresivo de la
conducción. En el electrocardiograma los intervalos P-R
son constantes, normales o prolongados; solamente el
que sigue a la pausa es más corto. Las distancias entre
las ondas P son prácticamente iguales. El QRS es
generalmente ancho porque el bloqueo tiene lugar en el
haz de His, en una de sus ramas o en ambas, o en las
fibras de Purkinje. El bloqueo más frecuente es el de 2:1,
es decir, a dos ondas P -en el electrocardiograma- le
sigue un complejo QRS.
• Bloqueo A-V de tercer grado o completo
Ninguno de los impulsos auriculares llega al ventrículo,
que sigue contrayéndose a expensas de marcapasos
inferiores que, cuanto más bajo se encuentre, menor
será la frecuencia cardíaca. Por su parte las aurículas -
con su habitual ritmo sinusal- lo harán entre 70 y 80
latidos por minuto. El marcapaso ventricular, situado
en el haz de His, en una de sus ramas o en la pared de
Purkinje, se conoce como marcapaso idioventricular y
el ritmo, a su vez, también como idioventricular
• El ritmo ventricular se encontrará entre 30 y 50 latidos
por minuto, aunque puede llegar, y aún superar, una
frecuencia de 60 latidos por minuto. El
electrocardiograma muestra la total independencia
entre los ritmos auricular y ventricular. Las ondas P
tienen un ritmo regular similar y la distancia entre
ellas casi iguales. Los complejos QRS son regulares y
de baja frecuencia. Obviamente, los intervalos P-R son
totalmente desiguales y la presencia de una P seguida
de un complejo QRS es completamente casual.