ARRITMIAS

Son las alteraciones del ritmo sinusal, que implica que el corazón puede estar más lento de lo normal,
por debajo de 80 latidos por minuto, o más rápido. Cuando son más rápidos hablamos de taquiarritmia,
y cuando son más lentos, de bradiarritmia.

El otro concepto que consideramos es por qué tienen lugar las arritmias. El corazón tiene 5 propiedades:
inotropismo, automatismo, excitabilidad, conductibilidad y frecuencia cardiaca.

En un corazón sano hay un tejido especial para todo esto que es el nódulo sinusal, que es el que va a
iniciar la despolarización que se va a ir transmitiendo a través de unas vainas de conducción dentro de la
aurícula, y después esta descargaba en el nódulo A-V. Este nódulo…..

El hecho de que el ritmo cardiaco tuviese todos estos procesos en forma normal estaba dado porque el
nódulo sino auricular descargaba a una velocidad mayor. La frecuencia cardiaca entonces estaba
determinada por el nódulo sinusal al generar los estímulos de despolarización.

Hablar de arritmias es muy complejo, porque comprende interacciones entre estas características del
musculo cardiaco: excitabilidad, conductibilidad y automatismo. Por eso vamos a estudiar de la siguiente
manera el tratamiento de las arritmias:

Cardioversion: volver una arritmia al ritmo sinusal normal.

Se define como arritmia a la ausencia de ritmo sinusal entendiendose como tal a fc entre 60 y 100
que se inicia en el NS y se conduce por las vías normales.

Todo este funcionamiento correcto se va a traducir en el ECG:

● Ondas p positivas en DI,DII, aVF y V3,V4,V5 y V6

● PR entre 0,16 y 0,20 seg, sobre todo este para caracterizar al ritmo sinusal normal.
● QRS de no mas de 0,12 seg

Recordar estudiar la fisiopatología y clasif correspondiente en clínica

BRADIARRITMIAS
● Atropina (Atrocard, Atropigen). Antagonista de los receptores muscarínicos. Droga recomendada para
el paro cardíaco asistólico. El tono vagal o parasimpático excesivo podría intervenir en la detención de
la actividad del marcapasos ventricular y supraventricular. Hay que evitar la atropina en los casos en
que la ausencia de actividad cardíaca tiene una explicación clara (p. ej. hipotermia).
● La atropina actúa bloqueando los efectos de las descargas nerviosas vagales. Las zonas del corazón
no inervadas por el nervio vago no responderán a la atropina. Por lo tanto, la atropina no está
indicada para el bloqueo cardíaco de tercer grado, con latidos de escape ventriculares anchos ni para
 el bloqueo de segundo grado Mobitz tipo II. Puede acelerar la frecuencia auricular y
provocar mayor bloqueo en el nódulo AV.

ESTO ES TRANSITORIO. EL TRATAMIENTO REAL ES IMPLANTACION DE MARCAPASO

TRANSITORIO

Se va a usar en bolo hasta aumentar la FC. Esto no soluciona nada, simplemente sirve para
estabilizar al paciente mientras se realiza la implantación del marcapaso transitorio

La atropina es el único uso, salvo algunas intoxicaciones que va a tener esta droga. En la
bradiarritmia desde el punto de vista farmacológico se va a usar solo la atropina.

Vamos a hablar ahora de las arritmias con aumento de la FC: TAQUIARRITMIAS

Van a ser una alteración en el nódulo sinusal que lleva a un aumento de la FC también con un aumento
del trabajo cardiaco que va a poder ser percibido por el paciente por una historia clínica de palpitaciones,
que las vamos a poder reconocer con el pulso yugular (vamos a tener un pulso yugular saltón). Pero lo
más importante para reconocer arritmias es el ECG, en este vamos a encontrar pasos prácticos:

1. Identificar la onda p (sobre todo en DII se ve)

2. Identificar el complejo QRS
3. Establecer la relación entre ambos
4. Identificar hechos prematuros (extrasistoles), es por la despolarización aislada que puede
tener la auricula o el ventrículo por separado.
5. Identificar hechos retardados (escapes)

Para el tratamiento de las taquiarritmias tenemos que tener en cuenta:

● En primer lugar debe identificarse, y la mejor forma de identificar son: aquellas taquiarritmias
cuyo inicio ocurre del nódulo A-V hacia arriba, entonces las vamos a llamar supraventriculares.
Son las menos problemáticas de todas. Las del ventrículo hacia abajo son las ventriculares y
son sumamente peligrosas. Estas van a tender a la taquicardia ventricular que es igual a
muerte súbita.
● De acuerdo a lo anterior vemos que los diferentes tipos presentan diferentes pronósticos y
gravedades
● Las drogas presentan una clasificación formal (clasificación de Vaughan-Williams) pero
deben memorizarse los tratamientos por el tipo de arritmia
● Deben preferirse las drogas de uso IV y duración de acción breve
● En el paciente agudo muchas veces existe una tendencia a utilizar esquemas probados pero
que no están de acuerdo con las clasificaciones farmacológicas

Básicamente si identificas la taquicardia, de cual se trata, identificas el tratamiento más adecuado.

CLASIFICACION FARMACOLOGICA DE VAUGHAN-WILLIAMS

Esta clasificación es teórica. Tiene mucho que ver con el uso práctico. Se clasifican en 4 clases.

● Las de clase 1 son casi todas bloqueantes de canales de sodio.

● Los de clase 2, los betabloqueantes, disminuían la pendiente del potencial espontaneo del
cardiocito, posponiendo el potencial de despolarización. Actúan como bradicardizantes,
disminuyen la FC.
● Los de clase 3 (amiodarona), retardan la repolarizacion, y eso hace demorar más en completar el
ciclo, tardan en estar dispuestos a una segunda repolarizacion. Eso hace disminuir la frecuencia,
la conductibilidad, el automatismo y la excitabilidad.
● Clase 4: en antihipertensivos hablamos de las amlodipinas. Pero ahora vamos a usar las no
amlodipinas? Que son el diltiazem y el verapamilo. De todas formas el diltiazem es un excelente
antihipertensivo también.
La clase 1 se clasifica en otras subclases a su vez (IA, IB, IC)

El uso de una droga no se correlaciona con el tipo de arritmia. Entonces vemos diferentes antiarritmicos
de diferentes clases, pero vemos que podemos usar para diferentes arritmias:
 Esto es lo más importante de esta clase.

En primer lugar, hablamos de:

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

● Taquicardia sinusal, presenta todas las ondas p en forma normal –no debe tratarse sino
estudiarse el factor desencadenante
● Extrasistoles auriculares: caracterizado por una onda p anormal adelantada pero produce un
QRS angosto-no tiene implicancia critica ni debe ser tratada

El nódulo sinusal va a empezar a “calentarse” y va a generar una FC mucho mayor que la normal. Esto
puede darse por una enfermedad propia del nódulo sinusal; por lo general está provocada por las
hipertrofias del corazón derecho, es decir el EPOC, todo lo que vos vas a ver en medicina como cor
pulmonar. Como es solo el nódulo sinusal el que se recaliente, toda la vía de conducción va a responder
a este nódulo sinusal entonces vamos a tener todas las ondas que deberíamos tener un ECG normal
solamente que a una frecuencia mayor.

En la taquicardia sinusal, lo que caracteriza es que todos tienen onda p, que implica la despolarización
auricular que se va a conducir por el nódulo A-V dando lugar al QRS, que también es normal y va a ser
angosto. Si vemos un QRS angosto, en general significa que el nodulo A-V funciona bien.

Acá hay una taquicardia sinusal, si

vamos a DII, encontramos que
tenemos una onda p y el QRS es
angosto; mide normalmente el valor
que debe tener y nos habla
básicamente de que todo el sistema
de conducción ventricular es normal.
 TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA

● Se caracteriza por ondas p con frecuencias de 140-300 cpm en una linea isoelectrica
● Pero se conduce por el NAV en forma normal por lo cual el QRS es angosto! Como hay periodo
refractario una de las ondas p se bloquean
● Es importante la maniobra vagal –masaje carotideo con lo cual se bloquea el NAV pudiendo
percibirse este desacople
● el mecanismo suele ser una reentrada auricular. Puede haber un proceso de reentrada en el propio
nodulo sinusal.
● Cuando aparece? Generalmente por una sobre dosis de digitalicos –habiendo bloqueo AV
farmacológico; en otros casos en EPOC y enfermedades estructurales de la auricula.
La enfermedad pulmonar hacia que se dilate y que se afecte el corazón derecho a través del cor
pulmonar.
● Por lo anterior la corrección respiratoria suprime la arritmia
● Es resistente a la cardioversión
● La droga indicada es la PROCAINAMIDA IV pero la AMIODARONA suele ser efectiva y mas
accesible

FLUTTER O ALETEO AURICULAR

Siempre que haya esto vamos a ver en el ECG líneas como “dientes de sierra”

● Frec de 300 o mas

● Se despolariza tanto la auricula que el NAV presenta un bloqueo compensador esta en reposo y no
comunica la despolarización a los ventrículos, y lleva a 150 l/m
● Se observa una onda caracterisitca en diente de sierra en DIII,aVF y V1, hay desaparición de la
onda p
● Es una arritmia caracteristica de corazones afectados epoc o varias
● Se indica cardioversion pero eléctrica, a bajas energías, a menos de 50J
● Tradicionalmente se utiliza DIGOXINA IV o AMIODARONA IV, DILTIAZEM IV –PROCAINAMIDA (si
hay refractariedad) es decir se utilizan drogas que aumentan el periodo refractario auricular sin
depresión del micardio

Básicamente el principal tratamiento es la corrección pulmonar y la cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIA NODAL Y AV RENTRANTE

Se despolariza el nódulo sinusal, baja la despolarización por las 3 bandeletas auriculares y llega al
nódulo A-V. En este último se retrasaba un poco la conducción, es más lenta y vamos a tener el pasaje
hacia los ventrículos. Básicamente esto es lo que constituye el complejo de QRS.

Es problemática esta taquicardia porque los ECG pueden ser bastantes diferentes. Se vuelve rápida la
FC porque el nódulo A-V no lo conduce con el retraso normal porque hay una vía accesoria de
conducción. Esto quiere decir que el estímulo pasa al costado del nódulo A-V, pasa por una vía anómala
que se llama vía ortodrómica (quiere decir que pasa de la aurícula al ventrículo). Pero puede pasar
también otra cosa: puede ser que el nódulo A-V conduzca en otra forma de esta taquicardia, conduce el
estímulo pero tenemos otra vía que lo que hace es volver hacia la aurícula que de nuevo hace que se
despolarice el nódulo A-V. Acá voy a tener entonces una vía de conducción retrógrada. Esto es el
síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Entonces, las tres formas de taquicardia nodal son:

1. Taquicardia nodal con una vía accesoria oculta, ahí la onda p esta oculta dentro del QRS.
2. Taquicardia nodal con una vía ortodrómica (va de la aurícula al ventrículo). Onda p puede estar
invertida
3. Y por último, una taquicardia nodal A-V, con una vía de reentrada antidrómica, es decir, va a
volver desde el ventrículo hasta la aurícula, y ese es el famoso síndrome de Wolff-Parkinson-
White. El QRS es ancho acá.
Vemos por eso cómo los ECG son diferentes.

✔ Son ritmos rapidos con QRS angostos

✔ Los fenomenos de rentrada pueden ser estrictamente NAV o por una via accesoria
✔ Tienen una frec de 130 a 180
✔ Se debe observar la forma de la onda p en DIII y aVF
✔ Los tratamientos son similares para todos los tipos –su pronostico es similar
✔ Puede ser compleja la identificacion en el ECG ! En gral QRS angostos con ondas p invertidas que
siguen al QRS existen tres tipos:t nodal rentrante (LA ONDA P ESTA OCULTA EN EL QRS) , t
auriculoventricular rentrante ortodromica (P INVERTIDA QUE SIGUE AL QRS) y t auriculoventricular
rentrante antidromica (QRS ANCHO)

Vemos QRS anchos en DII. Esto es

característico de Wolff-Parkinson-White.
Se despolariza el A-V, se despolariza el
haz de His, pero ahí hay otra vía de
conducción que vuelve a la aurícula para
descargar de nuevo en el nódulo A-V. Esto
invierte el vector de la derivación del ECG,
por eso vamos a tener ese QRS ancho.

TRATAMIENTO DE TSV

● Masaje carotideo –masaje vagal con lo cual se prolonga el periodo refractario AV, se deprime el
noduo AV, y asi puede suprimirse el automatismo de estas vías de conducción.
● Esto es mas efectivo al inicio de la arritmia
● Tratamiento medico va a ser por via IV: vamos a tener 3 drogas por orden de elección:
● ADENOSINA IV EN BOLO 6 A 12 MG
● VERAPAMILO 5 A 10 MGR en forma lenta
● AMIODARONA
● Las diferentes formas pueden presentar aspectos de ultraespecialidad

Se utiliza por IV, viene en ampollas de

3mg por ml. Tratamiento de 3 a 6 mg en
bolo, por lo tanto vas a utilizar una
ampolla y 2 min después otra ampolla. O
bien, en otra forma, se cargan dos
ampollas asi tenemos 6 mg y lo pasas
por bolo lento.

El 4to tipo de arritmia es la fibrilación

auricular:
Acá se enloqueció la despolarización de las aurículas, se pierde la coordinación a este nivel y el único
que está poniendo un poco de ritmo es el nódulo AV. Ya no existe una conducción efectiva en la
aurícula, por lo tanto se va despolarizando la aurícula en diferentes zonas. La patada auricular tampoco
es muy importante pero nunca fue importante en la fisiología cardiaca, porque el volumen de llenado
diastólico era mínimo, por eso vamos a encontrar que el corazón no va a tener una repercusión tan
grande.

Lo que vamos a encontrar es que por ahí se va a despolarizar la aurícula y se va a despolarizar el

ventrículo; se va a seguir despolarizando la aurícula pero el ventrículo está en un periodo refractario
entonces no se mueve y después vuelve a despolarizarse el ventrículo.

Cada sístole va a estar determinada por el nódulo AV que es más lento que el nódulo sinusal, porque
hay un retraso en la conducción, de forma tal que vamos a tener pacientes que pueden tener una
fibrilación auricular crónica en lo que básicamente vamos a tener un volumen eyectivo que va a estar
provocado por la sístole coordinada ventricular pero con poca patada auricular.

El nodulo AV recoge una despolarización, despolariza todo el corazón pero rápidamente va a entrar otra
despolarización pero rápidamente va a entrar otra despolarización que puede o no despolarizar el
vetriculo de acuerdo a que el nodulo AV este o no en la fase refractaria. El resultado entonces es que
vamos a definir a la fibrilación auricular como un ritmo irregularmente irregular.

Lo que hace el nodulo AV es generar un ritmo, no se va a despolarizar en el periodo refractario pero va a

mantener la despolarización coordinada de los ventrículos que es lo que va a determinar el volumen de
eyeccion sistólica que necesita el corazón.

Vas a tener dos tipos de fibrilaciones auriculares:

● De respuesta rápida
● De respuesta lenta

Se refiere a la capacidad que tenga el nódulo A-V de filtrar o no la despolarización desordenada de la

aurícula.

Entonces encontramos dos tipos de pacientes con fibrilación auricular: a los que les aparece en forma
aguda con descompensación hemodinámica, y vamos a tener otros pacientes que tienen una fibrilación
auricular crónica compensada desde hace mucho tiempo.

La fibrilación auricular crónica requiere la cardioversión, puede utilizarse de dos maneras. Siempre es
más eficaz la cardioversión eléctrica. (con 80 a 100 J por cardioversión) Pero se puede utilizar la
cardioversión farmacológica, donde se utilizan dos drogas en una forma y la amiodarona en la otra
forma.

En la primer forma se usa digoxina, se digitaliza al paciente para deprimir el nódulo AV y que tenga una
menor velocidad de conducción y así tener poco riesgo de que la fibrilación pase de la aurícula al
ventrículo.

Y en segundo lugar usamos la procainamida como un antiarritmico clase 1 de Voghan-Williams para

revertir la fibrilación auricular.

La otra forma era usar amiodarona en concentraciones altas, una concentración de premiación de 150 a
300 mg en 2h seguido de un goteo hasta completar el día.

Otra cosa que tenés que recordar es que el hecho de que hay una zona en la aurícula izquierda que es
la auriculilla? izquierda que tiene un flujo sanguíneo bastante particular, por lo que si no hay una
adecuada patada auricular puede que no se vacíe en cada sístole auricular. Y de hecho en la fibrilación
auricular, no hay una verdadera sístole auricular. Entonces puede ser que vaya juntando pequeños
trombos por estos cambios en el flujo sanguíneo. La fibrilación auricular es muy emboligena, podes tener
pequeños émbolos que después vayan a formar un tromboembolismo, tromboembolismo periférico o un
ACV.

Si la fibrilación auricular apareció recientemente podrías desfibrilar o generar una cardioversión

rápida. Si dura más de 48 hs estas obligado a generar una anticoagulación para evitar que se
formen trombos.

Definición de fibrilación:

1. no existen ondas p porque se desorganizo la conducción y despolarización auricular.

2. Ritmo irregularmente regular: observar distancias entre cada latido.

Este ECG es una fibrilación de respuesta lenta, generalmente tiene poca descompensación
cardiovascular porque el nódulo AV impide que toda esta actividad caótica en la aurícula pase a los
ventrículos.
Pero en este ECG es una fibrilación auricular de respuesta rápida. Son más peligrosas porque la
fibrilación auricular puede condicionar que el ventrículo empiece a despolarizarse descoordinadamente, y
ahí si vamos a tener una fibrilación ventricular que es casi una muerte súbita.

No hay periocdad en los intervalos entre cada despolarización (QRS), es irregular, se han perdido ondas
p. En la DII, ni siquiera se ven ondas p.

Es de respuesta rápida porque el nódulo AV es capaz de conducir mucho más despolarizaciones que en
el ECG anterior. El nódulo AV no puede ordenar adecuadamente el funcionamiento e impedir que pasen
las ondas caóticas de la fibrilación auricular. Cuando le pones digoxina la conducción disminuye y facilita
entonces el trabajo del nódulo AV.

¿Que medicación se le da a la fibrilación auricular?

Este es el protocolo en general.

Amiodarona suele ser el recurso común en el tto de estos pacientes con enfermedad cardiaca para que
no vuelva la fibrilación auricular.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SON PELIGROSAS!! Porque el volumen sistólico depende de la
despolarización y el efecto mecánico que va a generar el volumen eyectado con la sístole. Si
descoordino la función eléctrica y la despolarización del musculo ventricular no voy a poder bombear
sangre y estoy en presencia de la taquicardia más graves que nos van a llevar incluso a la muerte
cardiovascular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SON ARRITMIAS DE MAL PRONOSTICO. Hay de dos tipos: mono
mórfica y polimórfica.

La monomorfica es la que nos tiene que preocupar. Es fácil de identificar:

Ya no hay QRS, ya no tenemos ondas identificables, estamos teniendo un funcionamiento totalmente
desorganizado de la actividad eléctrica cardiaca.

Es la principal arritmia que tenemos miedo en el infarto. Para prevenir las arritmias de infarto utilizamos
lidocaína, porque es un bloqueantes de canales de sodio. Usamos un bolo seguido de un goteo, este
último previene que vuelva a aparecer taquicardia ventricular. Podes usar la más clásica que es la
lidocaína o bien la amiodarona.

Es un antiarritmico de clase 3. Tiene un

amplio espectro en la mayoría de las
arritmias supra ventriculares y
ventriculares, por lo tanto es uno de los
mejores antiarritmicos. En comprimidos
para el uso crónico para evitar que
reaparezca la arritmia.

Vamos a hacer una inyección de ataque

de 5mg/kg. Posteriormente podes hacer
un goteo de amiodarona, que se hace con
3 a 8 ampollas en solución de dextrosa en
500 ml, que se va a dejar a una velocidad
alrededor de 7 a 20 gotas por minuto.
Cuando preparas el sachet de 500ml con 8
ampollas, el tto es básicamente 7 gotas por minuto
y te da esas 24hs de prevención.

Cuando hablamos de infarto hacíamos el goteo de

lidocaína, que también se basa en la dosis que
dijimos anteriormente.

La amiodarona tiene un VAD elevado y de ahí que

nosotros hacemos 3 ampollas rápidas para generar
una concentración plasmática alta rápidamente y
posteriormente usamos la fleboclisis.

Esta droga, estudiamos específicamente para

arritmias ventriculares, se usa para infartos por
cardiopatía isquémica para evitar arritmias. Si hay
una fibrilación ventricular monomorfica estás
obligado rápido a usar un bolo intravenoso para
impedir la fibrilación ventricular y la muerte del
paciente y una vez que esto paso vas a tratar de mantener con una solución de fleboclisis para prevenir
la nueva aparición.
Se ponen 100ml de la lidocaína al 2% en 400ml de dextrosa para llevarla a 500ml y la dosis es de
alrededor 10 gotas por minuto: te dura las 24 hs completas, que tenías que cumplir para la prevención de
arritmias en infartos.

También llamada torsadas de punta. Es una taquicardia con un pronóstico mucho mejor que la
monoformica. Está asociada a algunas condiciones hereditarias en la fisiología de la membrana del
cardiocito y en general no genera las descompensaciones y riesgos de la monomorfica.

El tto básicamente es para ordenar la despolarización de la membrana en función del uso de sulfato de
magnesio, el mismo que usábamos en broncoespasmo resistente a broncodilatadores. La aparición es
repentina con muy poca repercusión fisiológica.

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¿A pacientes hipertensos que tengan arritmias se le puede dar betabloqueantes? Si. Precisamente es
una de las indicaciones en arritmias abre todo supraventriculares, podemos usar.

La dosis de digoxina como antiarritmico para deprimir la conductibilidad en el nódulo AV es similar a la

que usamos en IC. Básicamente se puede plantear una digitalización rápida y después continuar con
0.25mg de digoxina, y se identifica los nieles plasmáticos de la misma manera que identificábamos en IC,
con la cubeta digitalica.