Guía ESC 2019 Sobre El Tratamiento de Pacientes Con Taquicardia Supraventricular

Guía ESC 2019 sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia
supraventricular
Las arritmias supraventriculares son comunes y los pacientes están generalmente
asintomáicos, lo que requiere el tratamiento con fármacos y procedimientos
electrofisiológicos
as mujeres tienen el doble de riesgo de TSV que los varones, y las personas de 65
o más años tienen 5 veces mas riesgo de TSV que los individuos mas jovenes.
El impacto de la TSV en el individuo se basa en un conjunto de factores que pueden
tener como resultado palpitaciones, fatiga, mareo leve, molestias toracicas, disnea
y alteraciones de la conciencia. n pacientes mayores, los sıntomas pueden ser mas
extremos (mareo, presincope y sıncope) debido a la perdida de flexibilidad del
sistema circulatorio y las caıdas de la presion arterial suelen ser inmediatas y
tienden a recuperarse
Ademas, algunas respuestas a la administracion de farmacos (p. ej., adenosina o
verapamilo) en que se ha observado la terminacion pero sin documentacion
electrocardiografica podrıan ser de ayuda en el diagnostico.
Un hemograma y un perfil bioquımico, que incluya funcio ́n renal,electrolitos y
pruebas de la funcion tiroidea, podrıan ser utiles en casos especificos, Son
necesarios un ECG de 12 derivaciones en reposo y una evaluacion ecocardiografica
basal.
Definición
Taquicardia supra-ventricular (TSV) significa que el ritmo cardiaco es mayor de 100
pulsaciones por minuto (ppm) en reposo y que se origina en el His o por encima del
mismo (en las aurículas), En general las TSV tienen complejos QRS menores de
120 ms, lo cual interpretamos como que la despolarización ventricular se hace
desde el His y su sistema Purkinje, los cuales tiene una velocidad de conducción de
la despolarización varias veces mayor que la del sistema contráctil. El pilar
diagnóstico de una TSV está en el ECG de 12 derivaciones; siempre hay que hacer
un esfuerzo por tener un diagnóstico preciso, del cual depende el pronóstico y
tratamiento del paciente, realizando de manera oportuna un ECG de 12
derivaciones cuando el paciente llegue a urgencias y si es posible intentar ver las
despolarizaciones auriculares, a veces modificando el ECG como ocurre con la
derivación de Lewis, pues el cambio de lugar de las derivaciones de extremidades
puede aumentar el tamaño de la P en el ECG
-Taquicardia de complejos estrechos
Cuando las taquicardias son de complejos estrechos podemos utilizar el algoritmo
que se pregunta sin la taquicardia es regular o irregular (si es irregular puede ser
una verdadera fibrilación auricular o una arritmia atrial organizada, dependiente la
irregularidad ventricular de la variabilidad de la conducción por el nodo AV. Si la
taquicardia es regular, se debe buscar la onda P (si no es visible probablemente es
una re-entrada nodal, una taquicardia atrial o un JET de Junctional ectopic
tachycardia). Si hay más ondas P que QRS es un Flutter o una taquicardia atrial.
-Taquicardia de complejos anchos
Estas son las causas de taquicardias de complejos anchos:
-1. Taquicardia Ventricular
-2. TSV con aberrancia por debajo del His (ej. Bloqueo de rama izquierda)
-3. TSV antidrómica (macro re-entrada que sube a las aurículas por el nodo AV y
baja a los ventrículos por la vía accesoria)
-4. TSV con trastornos previos de la despolarización
-5. Taquicardia y QRS anchos por fármacos o trastornos electrolitos (ej. Hiper K)
-6. Taquicardia con estimulación ventricular de marcapasos.
Mecanismo de la taquicardia supreventricular
Existen 3 mecanismos importantes por lo que se pueden generar. El primero,
consiste en el aumento del automatismo (o automatismo anormal) en células que
no tienen función de marcapasos. El segundo consiste en la “actividad gatillada”,
que son secundarias a oscilaciones en el potencial de membrana llamadas pos-
despolarizaciones tempranas o tardías. Estos dos mecanismos también son
denominados “vías de no re-entrada”. El tercero, se genera por “re-entrada”, cuando
algunas regiones que se activaron tarde, vuelven a excitar aquellas que recuperaron
excitabilidad, generando una onda anormal de excitación, basado en la naturaleza
sincitial del miocardio.
Clasificación de las TSV
Generalidades del tratamiento
En general, para todas las TSV, si el paciente esta inestable hemodinámicamente
se debe realizar la cardioversión eléctrica en cuanto sea posible. En pacientes
estables, siempre tratar de obtener un ECG de 12 derivaciones, y si es posible
intentar maniobras vagales, por ejemplo en posición supino con elevación de los
miembros inferiores; si las maniobras fallan, se debe preferir inicialmente la
Adenosina, que además pueden aportar información diagnóstica. En todas las
arritmias con re-entrada, y en casi todas las focales, se debe ofrecer la posibilidad
de la ablación.
Si el paciente fue llevado a una ablación de FA, y presenta un nuevo episodio
arrítmico, se debe esperar al menos 3 meses para una nueva intervención de ser
posible. Se deberı ́an considerar el verapamilo o el diltiazem (i.v.) si las maniobras
vagales y la adenonsina fracasan. Se deberian considerar los bloqueadores beta
i.v. (esmolol o metoprolol) si las maniobras vagales y la adenonsina fracasan.
Ablacion con cateter tiene una tasa de exito del procedimiento muy alta, deberIa
considerarse como opcion de primera lınea en este contexto.
La ablacion con cateter preoperatoria o la intervencion concomitante de arritmias
deberıan considerarse para pacientes con cardiopatıas congenitas del adulto
sometidos a cirugıa cardiaca, ya que la incorporacion de estas intervenciones puede
tener como resultado una clase funcional mejorada y reducir las necesidades de
medicacion antiarrıtmica cronica en esta poblacion vulnerable
Arritmias ventriculares
La taquicardia ventricular es el hallazgo de ≥ 3 latidos ventriculares consecutivos a
una frecuencia ≥ 120 latidos/minuto. Los síntomas dependen de la duración y
abarcan desde ninguno hasta palpitaciones o colapso hemodinámico y muerte. El
diagnóstico se basa en el ECG. El tratamiento de los episodios prolongados consiste
en cardioversión o antiarrítmicos en función de los síntomas. Si se considera
necesario, el tratamiento a largo plazo debe realizarse con un cardiodesfibrilador
implantable.
La mayoría de los pacientes con taquicardia ventricular presentan una cardiopatía
significativa, en particular un infarto de miocardio previo o una miocardiopatía. Los
factores que contribuyen a su desarrollo son los trastornos electrolíticos (en
particular, hipopotasemia o hipomagnesemia), acidemia, hipoxemia y efectos
adversos de fármacos. El síndrome de QT largo (congénito o adquirido) se asocia
con una forma específica de taquicardia ventricular, la polimorfa en entorchado
(torsades de pointes).
La taquicardia ventricular puede ser monomorfa o polimorfa y no sostenida o
sostenida.
• Taquicardia ventricular monomorfa: un solo foco anormal o una vía de
reentrada y complejos QRS regulares de aspecto idéntico
• Taquicardia ventricular polimorfa: varios focos o vías diferentes y complejos
QRS irregulares de aspecto variable
• TV no sostenida: dura < 30 segundos
• Taquicardia ventricular (TV) sostenida: Dura ≥ 30 segundos o finaliza antes
debido al colapso hemodinámico que experimenta el paciente
La taquicardia ventricular suele complicarse con fibrilación ventricular y, por último,
con paro cardíaco.
Signos y síntomas
La taquicardia ventricular de duración breve o frecuencia lenta podría ser
asintomática. La taquicardia ventricular sostenida casi siempre genera síntomas,
como palpitaciones, síntomas de compromiso hemodinámico o muerte súbita.
Diagnostico
El diagnóstico de taquicardia ventricular se realiza con ECG (véase figura
Taquicardia ventricular con complejo QRS ancho). Toda taquicardia con complejos
QRS anchos (QRS ≥ 0,12 segundos) debe considerarse una taquicardia ventricular
hasta demostrar lo contrario.
El diagnóstico se basa en los hallazgos electrocardiográficos de disociación de la
actividad de la onda P, latidos de fusión o de captura, vectores del complejo QRS
uniformes en las derivaciones V (concordancia) con discordancia con el vector de
la onda T (vectores QRS opuestos) y un eje del complejo QRS en el plano frontal
ubicado en el cuadrante noroccidental.
Los desequilibrios electrolíticos, como la hipopotasemia, pueden desencadenar la
arritmia ventricular, y un rápido aumento del potasio extracelular puede provocar
una asistolia.
Otros factores como la bradicardia, la isquemia, el espasmo coronario, la trombosis,
la fiebre, la inanición aguda y las dietas pueden contribuir a la aparición de arritmias
ventriculares. Se recomienda la corrección aguda de estos factores reversibles.
Para la terminación farmacológica de una TV hemodinámicamente tolerada de
etiología desconocida, puede utilizarse procainamida o amiodarona intravenosa. En
el ensayo PROCAMIO, el tratamiento con procainamida se asoció a una mayor
proporción de terminación de la taquicardia y a un menor número de
acontecimientos adversos cardíacos importantes que la amiodarona.

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