Universidad Privada del Este

Taquiarritmias ventriculares

Dr. Jesús Téllez

Taquiarritmias ventriculares
 EXTRASISTOLES VENTRICULARES
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
Extrasístoles ventriculares (EV)
 Las EV son latidos ectópicos tempranos que se
originan en los ventrículos. Un impulso temprano
comienza en un ventrículo y se disemina hacia el
otro con cierta demora debido a la lenta conducción
a través del musculo ventricular
 Esta lenta conducción causa un QRS ensanchado .
 Los ventrículos se despolarizan primero,
inscribiendo un QRS ensanchado, mientras que el
ciclo auricular continua independientemente, no
interrupido por la EV
 Las EV son comunes y su frecuencia aumenta con la
edad y con cardiopatías estructurales
Algunas poseen cierto grado de periodicidad que se ha incorporado en
el lexico electrocardiografico, por ej.;

• Patron de bigeminismo: despues de cada latido

sinusal aparece una EV.
• Trigeminismo : después de dos latidos sinusales
aparece una EV
• Multiformes: la morfologia de las EV difiere
• Dobletes: dos EV consecutivas
• Tres o cuatro EV consecutivas constituyen una
taquicardia ventricular cuando la frecuencia se
encuentra por arriba de 100 lpm
• Si las EV repetitivas se interrumpen de manera
espontanea y tienen una duración mayor a tres latidos
se conoce como taquicardia ventricular no sostenida
Criterios para reconocer una EV:
 Ocurre tempranamente en el ciclo cardiaco
 No hay onda P ectópica. Aunque la onda P sinusal
puede ocurrir directamente antes o después del
QRS, no tiene relación con el.
 QRS ancho y grotesco ( 0,12 o mas ), porque la
conducción a través del miocardio ventricular es
mas lenta que a través de las vías de conducción
normal.

 Pausa compensatoria completa (disociación AV) en

75% de los casos e incompleta en el resto (sin
disociación aurículoventricular).
Las extrasístoles ventriculares son el trastorno del ritmo
más común, ya sea en individuos sanos o en pacientes
con cardiopatía. En forma independiente aumenta con
la edad. Pueden ser asintomáticos o sintomáticos.
Los síntomas más frecuentes descritos por los pacientes
son las “palpitaciones” en el tórax o en el cuello, que
resultan del aumento del inotropismo en el latido que
sigue a la pausa compensatoria, o que puede percibir
“como si parara” el corazón, por la pausa
compensatoria en sí.
 Con menos frecuencia se pueden presentar síntomas

de angina, hipotensión arterial cuando son muy

frecuentes (bigeminismo) y/o repetitivas como
dupletas y tripletas de diferentes tipos de extrasístoles.
Taquicardia ventricular
 Se origina por debajo del Haz de His
 Es una taquiarritmia con mas de tres QRS anchos
 Frecuencia superior a 100lpm ( 100-250)
 Su ritmo suele ser regular , puede ser ligeramente
irregular
 Ondas P pueden existir o no ( si existen son difíciles
de ver dada la alta frecuencia cardiaca)
 QRS anchos (>0,12seg) con aspecto atipico, son
iguales entre si ( en las formas monomorficas), o
difieren mucho entre si en tamaño, forma o dirección
( polimorficas).
 Suelen aparecer por automatismo aumentado,
presencia de actividad desencadenada o por
reentrada y se caracterizan por ser:
• Sostenidas: con duración superior a 30
segundos o que precisa maniobras urgentes
para que cese
• No sostenidas: duración menos de 30
segundos
 La taquicardia ventricular en la gran mayoría
de las veces se presenta en pacientes con
cardiopatías estructurales significativas, aun
cuando hay un subgrupo minoritario de
individuos con corazones estructuralmente
normales.
 La cardiopatía isquémica es la que con mayor

frecuencia se asocia con taquicardia

ventricular recurrente sintomática (60%-75%
con infartos previos).
 Su incidencia en el infarto agudo del
miocardio se ha reportado entre 10% y 40%.

 Estos pacientes por lo general tienen fracción

de eyección baja, conducción ventricular lenta
(potenciales tardíos), aneurismas
ventriculares, en fin, un substrato
arritmogénico que promueve la recurrencia de
la taquiarritmia.
 En cuanto a los hallazgos del examen físico
tenemos la presencia de unos ruidos
cardíacos rápidos, regulares, con signo
frecuentes de disociación auriculoventricular
(75%):
- Reforzamiento intermitente del primer ruido
cardíaco (cuando la contracción auricular
precede a la contracción ventricular).
 Las maniobras vagales no modifican la

arritmia.
Existen varias formas de TV, en funcion a la
configuración de los complejos QRS:
 TV monomórficas

 TV polimoficas

 TV bidireccional

 Flutter ventricular
TV monomorficas

 QRS anchos de igual morfología con

frecuencia ventricular regular entre 130-200
lpm.
 Se desencadenan generalmente a partir de

una EV de igual morfología

 Aparece por estimulación mantenida a nivel

de un foco ectópico ventricular y puede

mantenerse o convertirse fácilmente en
fibrilación ventricular
TV monomorficas
Signo del Fantasma
TV polimorfica
 Con complejos QRS que son muy diferentes
entre si en tamaño, forma y direccion. Un
subtipo es la taquicardia en torsade de
pointes donde los complejos QRS cambian
alternativamente de tamaño, forma y
dirección, durante una serie de latidos
(suelen aparecer en pacientes con intervalo
QT largo)
TV polimorfica
TV bidireccional
 Con dos formas diferentes de complejos QRS
que alternan entre si porque cambian su eje
en el plano frontal de un latido al siguiente,
al proceder de dos focos ectopicos
ventriculares diferentes o de un solo foco
ventricular con conduccion aberrante alterna
a traves del fasciculo anterior y posterior del
Haz de His izquierdo.
 Forma poco comun de TV que suele deberse
casi siempre a intoxicacion digitalica y se
caracteriza por:
1. Frecuencia ventricular entre 140-180 lpm
2. QRS estrecho de menos de 0,14 seg, con
patron de bloqueo de rama derecha
3. Desviacion alternativa del eje a la izquierda
y a la derecha en el plano frontal.
TV bidireccional
Flutter ventricular
 Taquicardia muy rápida con complejos QRS
anchos, parecidos a dientes de sierra,
similares en forma, tamaño y direccion
 Frecuencia entre 150-300 lpm, con un ritmo

bastante regular
 No puede reconocerse actividad auricular

alguna
 Los complejos QRS parecen chocarse entre si

sin segmentos ST u ondas T visibles

 Las taquicardias ventriculares pueden
terminar en la denominada fibrilacion
ventricular que es debida a una actividad
ventricular totalmente desorganizada e
ineficaz sin morfologia precisa en el ECG o en
asistolia ventricular con ausencia de
complejos QRS por segundos a minutos
( parada cardiaca)
 FV: no puede reconocerse actividad auricular,

no se reconocen complejos QRS, el ritmo es

muy irregular, de 150-500 lpm.
 Las TV polimorfas sostenidas, el aleteo y FV
causan colapso hemodinamico inmediato. Es
necesario aplicar una desfibrilacion
asincronica de urgencia con al menos 200 J
de energia monofasica o 100 J de energia
bifasica.
 La estabilidad hemodinamica de la TV

monomorfas depende de la presencia y

gravedad de la cardiopatia estructural de
fondo, la ubicación del sitio de origen de la
arritmia y de la frecuencia cardiaca
Anomalias geneticas que predisponen a las
arritmias ventriculares polimorfas
 Sindrome del QT largo
 Sindrome del QT largo adquirido
 Sindrome del QT corto
 Sindrome de Brugada
Sindrome del QT largo
 Las formas congenitas de SQTL consisten en
defectos de los conductos ionicos cardiacos
que participan en la repolarizacion cardiaca.
 Los defectos incrementan la entrada de sodio

o calcio o inhiben la salida de potasio durante

la fase de meseta del potencial de accion
prolongan la duracion de dicho potencial y,
por tanto el intervalo QT.
Sindrome QT largo adquirido
Algunos pctes con predisposicion genetica por
mutaciones esporádicas o polimorfismos de
un solo nucleotido desarrollan prolongacion
notable del QT en respuesta a farmacos que
alteran las corrientes de repolarizacion. El
alargamiento del QT y la TV polimorfa
concomitante son mas frecuente en mujeres y
en ocasiones constituyen una manifestación
subclinica de SQTL.
Sindrome del QT corto
 La hiperfuncion de las corrientes de
repolarizacion provoca acortamiento del
periodo refractario tanto auricular como
ventricular generando acortamiento
considerable del QT.
 Las ondas T tienden a ser altas y acuminadas
 Los pctes con este sx tienden a padecer de FA

y FV
GRACIAS…
BRADIARRITMIAS
 La activación eléctrica del corazon
normalmente se origina el el nodo sinusal, que
es el marcapasos predominante.
 Otros marcapasos auxiliares en el nodo AV, el
sistema especializado de la conduccion y el
musculo inician la activacion electrica en caso
de disfuncion o supresion del nodo sinusal.
Los marcapasos auxiliares descargan a una
velocidad mas lenta, y cuando no existe un
incremento apropiado del volumen sistolico,
pueden ocasionar hipoperfusion de los tejidos
 La bradicardia es el resultado de una falla en
la generación o conducción del impulso.

 Las causas mas comunes de bradicardia

patológica son la disfunción del nodo sinusal
y el bloqueo de la conducción AV.

 Se define como bradicardia como una

frecuencia cardiaca menor a 60 lpm.
 Es importante distinguir entre ambas pues la
disfunción extrínseca suele ser reversible y
por lo general se corrige antes de considerar
el tto con marcapasos
 El electrocardiograma es la herramienta
fundamental para el diagnostico. Si persisten
dudas sobre la relación de los síntomas y la
bradicardia, el registro Holter puede dar el
diagnostico de certeza si se objetiva la
coincidencia de ambos, aunque es poco
sensible.
 El estudio electrofisiológico se reserva para
los casos donde existe una fuerte sospecha
clínica de que los síntomas se deben a
bradicardias que no han podido ser
demostradas o se desea localizar el nivel del
trastorno de conducción
Los síntomas clásicamente
relacionados con la bradicardia:

 Mareo,
 Síncope o presincope
 Astenia
 Intolerancia con el esfuerzo
 Insuficiencia cardiaca,
 Letargia, accidentes cardiovasculares,
alteraciones de la personalidad.
 En el caso del síndrome bradicardia-taquicardia
hay que añadir los síntomas de las taquiarritmias
y fenómenos embólicos
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

 Hace referencia al aumento de la frecuencia

cardiaca con la inspiración y disminución de
la frecuencia cardiaca con la espiración. La
distancia entre onda P y onda P (periodo PP)
no debe ser mayor de 0.12-0.16 segundos,
cuando es mayor se habla de arritmia sinusal
respiratoria, y suele coincidir durante la
inspiración.
Diagnostico en el ECG:
ENFERMEDAD DEL SENO CAROTIDEO. ENFERMEDAD
DEL NODO SINUSAL. DISFUNCIÓN SINUSAL.

 El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardíaco en

condiciones normales por que su descarga intrínseca es la
más alta de todos los posibles marcapasos del corazón. El
nodo sinusal esta muy influenciado por el sistema
simpático (acelera la frecuencia cardiaca) y por el sistema
parasimpático (disminuye la frecuencia cardiaca).
 Normalmente la frecuencia de descarga del nodo sinusal se
encuentra entre 50-100 lpm. Si la frecuencia es menor de
60 lpm, hablamos de bradicardia sinusal, que no tiene por
que indicar la existencia de patología, pues puede
acontecer en sujetos jóvenes, deportistas, aunque también
en enfermos con aumento del tono vagal y en ancianos.
 La enfermedad del seno es un tipo de bradicardia
sinusal de carácter orgánico, crónico e irreversible
de forma progresiva que afecta al nodo sinusal.
Debiéndose distinguir entre:
• Disfunción sinusal. Cualquier cuadro clínico o
electrocardiográfico que sugiera alteración
transitoria de la función sinusal.
• Enfermedad del seno: Es un cuadro clínico y
electrocardiográfico que siguiere una alteración
crónica, irreversible y generalmente progresiva de la
función sinusal.
 En la mayoría de los casos no se encuentra
una causa concreta de la disfunción del nodo
sinusal. La lesión fundamental es un grado
importante de fibrosis con alteración de las
células marcapasos (células P) y por lesiones
secundarias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 El 25% de los pacientes con ENS cursan de forma

asintomática. El 75% cursan como una bradicardia
sinusal con frecuencia cardiaca por debajo de 50 lpm,
siendo la forma más frecuente el paro sinusal cuando
hay pausas de más de 3 segundos, bloqueo sino
auricular. Frecuentemente se acompaña de alteraciones
en la conducción del nodo AV. También puede
manifestarse en forma de síndrome bradicardia-
taquicardia. A veces la disfunción del nodo sinusal sólo
aparece cuando se administran fármacos como digital,
betabloqueantes, calcioantagonistas (diltiazem o
verapamil), quinidina y otros.
 Todo ello puede manifestarse clínicamente
con la aparición de sincopes, presincopes,
shock y muerte súbita. Síntomas de
hipoperfusión cerebral (mareos, vértigo,
fatiga, letargia), síntomas cardiovasculares
(insuficiencia cardiaca, crisis anginosas,
palpitaciones).
 Para que una bradicardia pueda considerarse
parte del síndrome del nodo sinusal es
necesario que la frecuencia cardiaca no se
acelere normalmente con estímulos que
producen normalmente taquicardia (ejercicio,
dolor, fiebre…) o con la administración de
fármacos como la atropina o el isoproterenol.
DISFUNCION DEL NODO SINUSAL
 EXTRINSECAS
• Anatomicas ( hipersensibilidad del seno
carotideo, estimulación vasovagal)
• Medicamentos ( betabloqueantes,
calcioantagonistas, digoxina, antiarritmicos..)
• Hipotiroidismo
• Apnea del sueno
• Hipoxia
• Succión endotraqueal
• Hipotermia
• Hipertensión endotraqueal
Intrinsecas
 Sindrome de disfuncion sinusal
 Arteriopatia coronaria ( IM cronico y agudo)
 Inflamatorias ( pericarditis, miocarditis, cardiopatia
reumatica, colagenopatias vasculares, enfermedad de
Lyme)
 Amiloidosis senil
 Cardiopatía congenita
 Iatrogenicas
 Traumatismo torácico
 Familiar
 Síndrome de Kearns-Sayre
 Distrofia miotonica
 Ataxia de Fridreich
1. SÍNDROME DEL NODO SINUSAL
ENFERMO

 El síndrome del nodo sinusal enfermo

consiste en síntomas debidos a disfunción
del nodo sinusal que se manifiestan con
bradicardia sinusal marcada, bloqueo
sinoauricular o parada sinusal.
 El síndrome del seno enfermo incluye (si hay

síntomas) la pausa o paro sinusal, bloqueo

sinoauricular y la bradicardia sinusal extrema.
2. SÍNDROME DE BRADICARDIA-
TAQUICARDIA

 En el síndrome de bradicardia-taquicardia
existen taquicardias paroxísticas auriculares
(sobre todo flutter o fibrilación auricular) que
al concluir se siguen de pausas sinusales
prolongadas, o también cuando alternan
períodos de bradicardia y taquicardia.
3. BLOQUEO SINOAURICULAR (BSA).

En el bloqueo sinoauricular (BSA); se dificulta

o bloquea la conducción del impulso desde el
nodo sinusal hasta el tejido auricular.
Pudiendo ser:
• BSA de primer grado: Todos los impulsos
sinusales conducen a la aurícula, pero con un
tiempo prolongado del impulso desde en
nodo sinusal a la aurícula. No es visible en el
electrocardiograma (es normal).
BSA de segundo grado: Existe un fallo intermitente
de la conducción de los impulsos desde el nodo
sinusal hasta la aurícula. Algunos impulsos
sinusales no conducen a la aurícula (faltan ondas
P).En el ECG hay ausencia intermitente de ondas P.
Se distinguen:
- BSA de segundo grado tipo I (Wenckebach), donde
existe un acortamiento progresivo del intervalo PP
hasta la pausa.
- BSA de segundo grado tipo II. Pausa que es un
múltiplo exacto del intervalo PP basal. El intervalo
P-P es idéntico antes de la pausa.
BSA de tercer grado: Aparece cuando ningún
impulso del nodo sinusal llega a la aurícula.
(En el electrocardiograma es como una para
sinusal, pues no existe nada de actividad
auricular. No hay ondas P).
4. PAUSA O PARO SINUSAL

 En el electrocardiograma se caracteriza por

una pausa en el ritmo sinusal, con ausencia
de la actividad auricular que se esperaba. La
duración de la pausa no es múltiplo del
intervalo P-P de base. Hay que descartar
apnea del sueño, fármacos (antiarrítmicos,
betabloqueantes (colirios), cardiopatía
isquémica (incluido IAM), miocarditis, fibrosis
auricular, enfermedad infiltrativa
(amiloidosis).
5. SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO
CAROTIDEO.

 5.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

 Esta alteración se produce cuando el seno

carotídeo presenta una actividad

desmesurada vagal (bradicardia e
hipotensión) ante estímulos “normales”. Los
síntomas se suelen producir cuando el
paciente comprime el seno carotídeo en sus
actividades normales (afeitarse, ponerse la
corbata, mover el cuello….)
5.2 DIAGNOSTICO

5.2.1. Presión del seno carotídeo y observar la respuesta.

Una pausa mayor de 3 segundos después del masaje del
seno carotídeo es muy sugestiva de enfermedad del seno.
Algunos pacientes presentan pausas incluso de 5
segundos.
El diagnostico se realiza mediante la maniobra de
compresión del seno carotídeo, cuya estimulación puede
generar dos tipos de respuestas (aunque en muchos casos
la respuesta es mixta):
• Se consideran positivos las pausas mayores de 3 segundos
o el descenso de la PA sistólica en más de 30 mmHG que
se acompañen de los síntomas (presincope o sincope)
 5.2.2 Holter (registro electrocardiográfico de 24
horas) es muy útil para detectar paros sinusales
y bradiarritmias del síndrome bradicardia-
taquicardia
 5.2.3 Test de esfuerzo. Para que una bradicardia
pueda considerarse parte del síndrome del nodo
sinusal es necesario que la frecuencia cardiaca
no se acelere normalmente con estímulos que
producen normalmente taquicardia (ejercicio,
dolor, fiebre…) o con la administración de
fármacos como la atropina o el isoproterenol.
 5.2.4 Respuesta a fármacos o maniobras
vagomímeticas (valsalva) o vagolíticos (atropina),
simpaticomiméticos (isoproterenol) o
Simpaticolíticos (propanolol). Ej. Test de la
atropina.
 5.2.5 Bloqueo farmacológico del sistema nervioso
autónomo. Se denomina frecuencia cardiaca
intrínseca a la frecuencia que tiene el nodo sinusal
independientemente de la frecuencia del sistema
nervioso simpático y parasimpático. Se determina
bloqueando ambos sistemas con fármacos
(atropina + propanolol).
De tal manera:
 Si la frecuencia cardiaca intrínseca es normal

en un paciente con alteración de la frecuencia

cardíaca, se supone que dicha alteración de la
FC era debida a alteración en el control
vegetativo de la frecuencia. Si la alteración de
la FC persiste tras el bloqueo farmacológico,
la alteración suponemos que se debe a una
alteración intrínseca de la función del nodo
sinusal.
ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
AURICULO-VENTRICULAR

CONCEPTO.
 Las alteraciones de la conducción entra la aurícula y el

ventrículo pueden localizarse en el nodo AV, en el haz

de Hiss o en el sistema purkinje. Cuanto más distal sea
la alteración, peor pronostico. En un bloqueo AV
completo, la clínica depende del ritmo de escape:
 En el haz de Hiss: El ritmo de escape suele ser entre 40-

60 por minuto. Generalmente el QRS es de duración

normal, pero puede existir un QRS ancho si coexiste una
alteración del sistema de Hiss-purkinje; por lo tanto, la
duración del QRS por sí sola no basta para conocer la
localización de la alteración de la conducción.
 El sistema de Hiss-Purkinje, la frecuencia de escape

suele ser entre 20-40 lpm, y el QRS suele ser ancho.

TIPOS DE BLOQUEOS AV.
 • Bloqueo AV de primer grado. Aumento del
tiempo B de conducción AV (PR > 0.20 seg),
pero todas las ondas P conducen. Todos los
impulsos auriculares conducen al ventrículo,
pero con un tiempo prolongado.
Normalmente es benigno, asintomático, pero
puede dar síntomas si causa asincronía
auriculoventricular.
Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos
auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen
de complejos QRS).

- Tipo I o Wenckebach. Donde el PR se va alargando

progresivamente hasta que hay una onda P que no
conduce. Existe un alargamiento progresivo del PR
con acortamiento progresivo del intervalo RR hasta
que la onda P no conduce. Normalmente es de origen
suprahisiano y puede ser fisiológico en pacientes
jóvenes con hipertonía vagal.
Si el paciente esta asintomático no se debe realizar otra
actitud. Si está sintomático (bradicardia sintomática) o
en los casos raros de localización intra o infrahisiana
aunque estén asintomáticos, se recomienda la
administración de una marcapasos definitivo.
Movitz 1
 Tipo II o Mobitz. Antes de la onda P que no conduce, no
existe el alargamiento progresivo del PR que existe en el
tipo Wenckbach. Se habla de BAV avanzado cuando 2 ó
más ondas P consecutivas no se conducen.
 El tratamiento en la fase aguda se dirige en primer lugar
a corregir las causas reversibles del bloqueo y si es
necesario (por bradicardia extrema sintomática) proceder
al implante de un marcapasos transitorio (mientras tanto
se puede emplear isoproterenol a dosis de 1.4 mg/mini
v). En los casos crónicos, tanto si es sintomático, como si
existe evidencia de localización infrahisiana (aunque no
produzca síntomas), se recomienda la implantación de
un marcapasos definitivo.
Bloqueo AV de 2 grado 2:1.

En el electrocardiograma muestra una onda P conducida

(seguida de QRS) alternando con una bloqueada. Pudiendo
coexistir con otros grados de bloqueo. Puede ser asintomático
o provocar ICC o signos de baja permisión cerebral.
El tratamiento en la fase aguda, si no hay síntomas de alteración
de conciencia, es suficiente el ingreso en planta normal para
completar el estudio (especialmente si el QRS es estrecho).
En presencia de síntomas (ICC, hipoperfusión cerebral,
alteraciones de conciencia), se debe implantar un marcapasos
provisional e ingresar al paciente en UCI. Debiendo tener
especial cuidado con el uso de ATROPINA ya que puede
aumentar el grado de bloqueo al incrementar la frecuencia
auricular.
Bloqueos AV de tercer grado.
 Ningún impulso auricular llega al ventrículo
(disociación auriculo-ventricular). No existe
ninguna onda P que conduzca al ventrículo.
Hay disociación AV. El ritmo de escape puede
ser nodal “suprahisiano” (40-60 lpm con QRS
estrecho) o ventricular “probable localización
infrahisiana” (< 40 lpm con QRS ancho).
Siendo el último caso más frecuente y de alto
riesgo. Clínicamente se manifiestan como
síncope, disnea de esfuerzo, angina, astenia,
ondas A “cañón” en el pulso yugular…
 Si se trata de una urgencia vital, los periodos
prolongados de asistolia pueden producir
parada cardiaca y muerte súbita. La
prolongación del segmento QT por
bradicardia puede favorecer la aparición de
taquicardia ventricular del tipo “torsades”.
Muchas Gracias!!!