Marco Teórico 3 y 4

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Marco Teórico

El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y de


presión, relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades cardíacas,
la contracción y relajación de cada una de ellas (aurículas y ventrículos), el cierre
y apertura de las válvulas y la producción de ruidos asociados a ellas. Este
proceso transcurre en menos de un segundo. La recíproca de la duración de un
ciclo es la frecuencia cardíaca (como se suele expresar en latidos por minuto,
hay que multiplicar por 60 si la duración se mide en minutos.)

En cada latido se distinguen cinco fases:

 Contracción ventricular isovolumétrica


 Eyección
 Relajación ventricular isovolumétrica
 Llenado auricular pasivo
 Llenado ventricular activo (sístole auricular)

Las dos primeras corresponden a la sístole (contracción miocárdica, durante la


cual el corazón expulsa la sangre que hay en su interior) y las tres últimas a la
diástole (relajación cardiaca, durante el cual el corazón se llena de sangre). La
diástole es más larga que la sístole: aproximadamente dos tercios de la duración
total del ciclo corresponden a la diástole y un tercio a la sístole.

Llenado ventricular activo (sístole auricular): El ciclo se inicia con un


potencial de acción en el nódulo sinusal que en un principio se propagará por las
aurículas provocando su contracción. Al contraerse éstas, se expulsa toda la
sangre que contienen hacia los ventrículos. Ello es posible gracias a que en esta
fase, las válvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricúspide) están abiertas,
mientras que las sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al
final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazón se encontrará en los
ventrículos, dando paso a la siguiente fase.

Contracción ventricular isovolumétrica: La onda de despolarización llega a


los ventrículos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la
presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión
ventricular excederá a la auricular y el flujo tenderá a retroceder hacia estas
últimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular
determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que impedirán el flujo
retrógrado de sangre. Por lo tanto, en esta fase todas las válvulas cardiacas se
encontrarán cerradas.

Eyección: La presión ventricular también será mayor que la presión arterial en


los grandes vasos que salen del corazón (tronco pulmonar y aorta) de modo que
las válvulas sigmoideas se abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a la luz de
estos vasos. A medida que la sangre sale de los ventrículos hacia éstos, la
presión ventricular irá disminuyendo al mismo tiempo que aumenta en los
grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del
flujo no pasara, por gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar. El
volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección se
denomina volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final; mientras que
el volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido
(aproximadamente 70mL).

Relajación ventricular isovolumétrica: Corresponde al comienzo de la diástole


o, lo que es lo mismo, al periodo de relajación miocárdica. En esta fase, el
ventrículo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de
flujo de este mismo (ocurrido en la fase anterior), hacen que la presión en su
interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes
vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar
los senos aórtico y pulmonar de las valvas sigmoideas, empujándolas y
provocando que éstas se cierren (al ocupar la sangre los senos aórticos, parte
del flujo pasará a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta
etapa se define por tanto como el intervalo que transcurre desde el cierre de las
válvulas sigmoideas hasta la apertura de las auriculoventriculares.

Llenado auricular pasivo: Durante los procesos comentados anteriormente, las


aurículas se habrán estado llenando de sangre, de modo que la presión en éstas
también será mayor que en los ventrículos, parcialmente vaciados y relajados.
El propio gradiente de presión hará que la sangre circule desde las aurículas a
los ventrículos, empujando las válvulas mitral y tricúspide, que se abrirán
permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contracción auricular con origen
en el nódulo sinusal finalizará esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente
ciclo.1

Por cada latido, el corazón emite dos ruidos cardíacos separados uno del otro
por un silencio.

El cierre de las válvulas mitral y tricúspide (llamadas válvulas


auriculoventriculares) en el comienzo de la sístole, causa la primera parte del
ruido auscultatorio que se oye cuando se contrae el corazón. Formalmente, a
ese primer sonido se le conoce como primer ruido cardíaco, o S1.

El segundo ruido cardíaco o S2, es causado por el cierre de las válvulas aórtica
y pulmonar al final de la sístole ventricular. A medida que se vacía el ventrículo
izquierdo, su presión disminuye por debajo de la presión en la aorta, así que la
válvula aórtica se cierra. Igualmente, cuando la presión del ventrículo derecho
cae por debajo de la presión en la arteria pulmonar, la válvula pulmonar se
cierra.2

Sistema de conducción eléctrica:

La acción de bombeo del corazón proviene de un sistema intrínseco de


conducción eléctrica. El impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal o nódulo
sinoauricular, que es una pequeña masa de tejido especializado localizada en el
atrio derecho del corazón. A continuación, el impulso eléctrico viajará hasta el
nódulo atrioventricular, donde se retrasan los impulsos durante un breve
instante, y después continúa por la vía de conducción a través del haz de His (el
cual se divide en una rama derecha y otra izquierda) hacia los ventrículos. La vía
de conducción finaliza en una serie de fibras denominadas fibras de Purkinje.

La capacidad que posee el corazón para generar un impulso eléctrico reside en


las células que lo forman. Estos miocardiocitos son autoexcitables, lo que
significa que no requieren la presencia de un estímulo externo para generar una
respuesta contráctil; y rítmicas lo cual les permite mantener una frecuencia de
contracción suficiente para mantener la actividad de bombeo sin detenerse.

El nódulo sinusal (también llamado nódulo sinoatrial) está formado por un grupo
de fibras auriculares que presentan la ritmicidad más alta. Por ello, su actividad
es la que marca la frecuencia básica del corazón y se las denomina células
marcapasos. Este nódulo genera regularmente un impulso eléctrico 60 a 100
veces por minuto en condiciones normales. El potencial de acción se propagará
por las células cardíacas gracias a uniones tipo gap existentes entre ellas. De
esta manera, la despolarización iniciada en el nódulo sinusal se expande por
todas las fibras auriculares de arriba abajo, a través de cuatro haces que salen
del nódulo:

 Los tres primeros recorren el atrio derecho, y son la rama anterior, rama
media y rama posterior
 La cuarta rama es la rama para el atrio izquierdo, y se dirige a este lugar.

De esta forma los atrios derecho e izquierdo son estimulados en primer lugar y
se contraen durante un breve período de tiempo antes de que lo hagan el resto
de cavidades. La despolarización alcanza el nódulo auriculoventricular, situado
en la cruz cardíaca (localizada en el cruce de los septos interatrial e
interventricular con el septo atrioventrivular). En este punto existen los anillos
fibrosos o esqueleto cardíaco. Se produce un enlentecimiento de la propagación
(retraso de 0,1 seg) debido a la geometría de las fibras. Este nodo se caracteriza
por ser un haz estrecho con pocas uniones tipo gap, por lo que la velocidad de
conducción del impulso es más baja y se da lugar a este retraso.

A continuación, el potencial se desplaza rápidamente a través del haz de His, el


cual se dividirá en una rama derecha y una rama izquierda. Estas ramas recorren
todo el septo interventricular. Su función es generar la contracción del septo. Por
último, las fibras de Purkinje o red subendocárdica recorren las paredes libres de
los ventrículos derecho e izquierdo para generar la contracción ventricular.1

Bibliografía:

1. Hall, J. 2016. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 13 ed. Elsevier.
España. Pp.109-126.
2. Cruz Ortega Hugo Alberto, Calderón Monter Francisco Xavier. El corazón
y sus ruidos cardíacos normales y agregados. Una somera revisión del
tema. Rev. Fac. Med. (Méx.) [revista en la Internet]. 2016 Abr [citado 2019
Mayo 31]; 59(2): 49-55. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-
17422016000200049&lng=es.

3.- ¿Qué es Pre Carga y cuál es su importancia?

Es la tensión en la pared ventricular al final de la diástole. Debido a que esta


tensión no se puede medir sino en preparaciones aisladas, se utiliza como
medida práctica el volumen de fin de diástole (VFD), que es proporcional a la
tensión.

La distensión de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de diástole,


afecta la función ventricular por medio del mecanismo de Frank-Starling.

EH starling definía este mecanismo como "La


energía mecánica liberada con el pasaje del
estado en reposo al estado contraído está en
función de la longitud de la fibra muscular, es
decir, del área de superficies quimicamente
activas".

Esto significa que entre mayor sea la


elongación de la fibra miocárdica al final de
la diástole, mayor va a ser la fuerza de
contracción.

Hoy sabemos que esta ley se cumple debido al aumento en el calcio intracelular
asociado a la distensión de la fibra muscular, lo que permite una contracción más
vigorosa.

En la curva anterior puede observar un aumento de la presión y el volumen


eyectado por un aumento de la precarga (Latido Azul en la gráfica).

4.- ¿En qué consiste la Post Carga y cuál es su importancia?

Este determinante incluye a todas las fuerzas que se oponen a la eyección


ventricular. En la práctica se utiliza la presión aórtica como principal determinante
de la postcarga. El ventrículo tiene mayor dificultad para contraerse si tiene que
vencer una alta presión aórtica y viceversa. Según esto entre más alta sea la
precarga, peor va a ser la calidad de la contracción

La postcarga está relacionada con el final de


la sístole, puesto que la eyección finaliza
cuando la presión generada por el ventrículo
es igual a la aórtica. Si la postcarga es
elevada la eyección será más corta,
disminuirá el volumen latido, aumentará el
volumen de fin de sístole y la fracción de
eyección será menor.

El volumen de fin de sístole mayor va a


redundar en un volumen de diástole mayor en el siguiente latido, de tal forma
que un corazón normal puede compensar aumentado la fuerza de contracción
en el siguiente latido, sin embargo en un corazón enfermo, fisiológicamente no
se puede compensar esta eventualidad.

En la curva anterior puede observar un aumento de la postcarga (Latido Azul en


la gráfica) y una disminución en la cantidad de volumen eyectado.

Objetivos:

 Conocer la importancia precarga y la postcarga.

Conclusiones:

 La precarga es la tensión en la pared ventricular al final de la diástole, se


utiliza como medida práctica el volumen de fin de diástole (VFD), que es
proporcional a la tensión. En la práctica se utiliza la presión aórtica como
principal determinante de la postcarga y está relacionada con el final de
la sístole.

Bibliografía:
 Guadalajara Boo José Fernando, Quiroz Martínez Víctor Alejandro,
Martínez-Reding García Jesús Octavio. Definición, fisiopatología y
clasificación. Arch. Cardiol. Méx. [revista en la Internet]. 2017 Mar [citado
2019 Mayo 31]; 77(Suppl 1): 18-21. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-
99402007000500003&lng=es.

 Domenech Raúl J, Parra Víctor M. Contractilidad ventricular: Fisiología y


proyección clínica. Rev. méd. Chile [Internet]. 2016 Jun
[citado 2019 Mayo 31]; 144(6): 767-771. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872016000600012&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-
98872016000600012.

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