Universidad Privada Franz Tamayo

FISIOPATOLOGÍA DE
LA INFLAMACIÓN
Dr. Alfredo Salgueiro
Mecanismos de defensa

• Fagocitosis
• Mecanismos metabólicos enzimáticos
• Delimitación de la noxa, por medio de abscesos
• Mecanismos inmunológicos
• Inflamación
 Definición:
La inflamación es la reacción de los
tejidos vivos vascularizados frente a la
agresión local.
 Definición:
La inflamación es la respuesta vital del
organismo, frente a una agresión, que
desencadena una serie de reacciones a
nivel molecular, celular, enzimático,
metabólico, nervioso y endocrino,
dentro del sitio lesionado.
Inflamación

Esta producida por:

•Infecciones microbianas
•Agentes físicos
•Sustancias químicas
•Tejido necrótico
•Reacciones inmunológicas
Funciones de la inflamación

•Contener y aislar el factor de agresión.

•Destruir los microorganismos invasores
inactivando sus toxinas.
•Permitir una cicatrización y reparación.
 Clasificación
• Inflamación aguda
Según su duración: • Inflamación crónica
• Inflamación subaguda

• Exudado seroso
• Exudado fibrinoso
Según el carácter
• Exudado purulento
del exudado:
• Exudado hemorrágico
 Clasificación
• Microorganismos piógenos
• Infecciones que se propagan

Según el agente
• Reacción Salmonella
etiológico: • Reacción a virus y Rickettsias
• Reacciones inflamatorias granulomatosas
• Reacción a daño inmunológico

• Abscesos
Reacción • Ulceras
inflamatoria según
• Inflamación membranosa
su localización:
• Inflamación catarral
Inflamación aguda
En términos histopatológicos, la inflamación aguda denota
modificaciones anatómicas principalmente vasculares y
exudativas.

Vasculares: Congestión vascular aumento de flujo

vascular
Exudativas: Exudado proteínico
Presencia de Neutrófilos y macrófagos
Inflamación aguda
Se caracteriza por presentar los signos clínicos clásicos de la
inflamación:
• Tumor (edema)
• Dolor
• Rubor (enrojecimiento)
• Calor
• Incapacidad funcional (perdida de la función)
Inflamación crónica
• Desde el punto de vista morfológico, la reacción crónica se
caracteriza por respuestas proliferativas, fiebre blastica no
exudativa.

• Predominio de leucocitos mononucleares,

estableciéndose también la presencia de linfocitos y
células plasmáticas. Asimismo, suele haber
proliferación de fibroblastos en el estroma atacado y
neovascularización.
Monocitos
Linfocitos
Fibroblastos
Neovascularización
Inflamación subaguda
• El foco de la inflamación subaguda posee
elementos de reacción vascular exudativa,
modificados por proliferación de fibroblastos e
infiltrado de eosinófilos y mononucleares de
reacción crónica.
 Clasificación
• Inflamación aguda
Según su duración: • Inflamación crónica
• Inflamación subaguda

• Exudado seroso
• Exudado fibrinoso
Según el carácter
• Exudado purulento
del exudado:
• Exudado hemorrágico
Exudado seroso
• Es un liquido acuoso, pobre en proteínas, que
dependiendo del sitio de la lesión, deriva del
suero sanguíneo o de la secreción de células
serosas mesoteliales.
Ejemplo: la ampolla cutánea, que no es mas que
acumulo de liquido seroso dentro o por debajo de
la epidermis.
Inflamación aguda
Exudado seroso
Exudado fibrinoso
• Abundantes proteínas plasmáticas, incluido
fibrinógeno y precipitación de masas de fibrina.
• Este tipo de exudación suele ocurrir en
inflamaciones agudas graves, acompañadas de
gran aumento de la permeabilidad.
Inflamación aguda
Exudado fibrinoso
Exudado purulento
• Producción abundante de pus, localizado,
producido por bacterias piógenas.
Inflamación aguda
Exudado purulento
Exudado hemorrágico
• Como resultado de lesiones graves con rotura de
vasos o salida de eritrocitos.
Exudado hemorrágico
• No constituye una forma básica de exudado,
sino, es mas bien un exudado fibrinoso o
supurado acompañado de extravasación de
abundantes glóbulos rojos.
Exudado fibrinoso Extravasación Exudado
Exudado supurado sanguínea hemorrágico
 Clasificación
• Inflamación aguda
Según su duración: • Inflamación crónica
• Inflamación subaguda

• Exudado seroso
• Exudado fibrinoso
Según el carácter
• Exudado purulento
del exudado:
• Exudado hemorrágico
 Clasificación
• Microorganismos piógenos
• Infecciones que se propagan

Según el agente
• Reacción Salmonella
etiológico: • Reacción a virus y Rickettsias
• Reacciones inflamatorias granulomatosas
• Reacción a daño inmunológico

• Abscesos
Reacción • Ulceras
inflamatoria según
• Inflamación membranosa
su localización:
• Inflamación catarral
 Microorganismos piógenos
Estos elaboran secreción purulenta que tiende a
localizarse en un sitio:
Klebsiella Supuración pulmonar
Meningococos Meningitis purulenta
Estafilococos Infecciones dérmicas (foliculitis)
Gram negativos Infecciones en vejiga, próstata,
riñones, etc.
Infecciones que se propagan
• Muchos estreptococos causan reacciones
supuradas que tienden a propagarse:
• Estreptococo hemolítico Beta de grupo A de
Lancefielt causa infección de manera que
el exudado se propaga abriéndose paso entre los
planos de disección de los espacios intersticiales
y tisulares. Este cuadro de reacción se llama
celulitis o flemón
 Endocarditis
Flemón o celulitis
bacteriana
Reacción Salmonella
• Este agente causal de la fiebre tifoidea y
paratifoidea causa reacción inflamatoria
generalizada, con un ataque que al sistema
retículo endotelial.
• Esto ocasiona como es de suponer tumefacción
de los tejidos linfoides.
Reacción a Virus y Rickettsias
•Produce cambios inflamatorios distintos de
los originados por las bacterias. El infiltrado
inflamatorio es casi exclusivamente
mononuclear (LINFOCITOS Y MACROFAGOS)
y se localiza en sitios intersticiales,
particularmente alrededor de los vasos
sanguíneos de pequeño calibre.
Reacciones inflamatorias granulomatosas
• Granuloma, significa masa semejante a un tumor
de tejidos de granulación.
• Son acumulaciones pequeñas de macrófagos
rodeados de linfocitos.
• A menudo en el granuloma hay células gigantes
de Langhans.
Inflamación crónica
Reacción inflamatoria
granulomatosa
 Reacciones inflamatorias granulomatosas
• Ejemplo: Tuberculosis, en esta entidad el
granuloma se llama tubérculo y posee una
porción central de caseum.

Inflamación crónica
Reacción inflamatoria
granulomatosa
Reacción a daño inmunológico
• Son reacciones inflamatorias con depósitos de
sustancia fibrinoide e infiltración de linfocitos,
células plasmáticas en el sitio de daño tisular.
 Clasificación
• Microorganismos piógenos
• Infecciones que se propagan

Según el agente
• Reacción Salmonella
etiológico: • Reacción a virus y Rickettsias
• Reacciones inflamatorias granulomatosas
• Reacción a daño inmunológico

• Abscesos
Reacción • Ulceras
inflamatoria según
• Inflamación membranosa
su localización:
• Inflamación catarral
Abscesos
• Es una colección localizada de pus, enclavada en
un tejido, órgano o espacio circunscrito.
• Inicialmente el absceso es una acumulación focal
de neutrófilos, este evoluciona hacia la necrosis
en la región central del absceso.
• Inflamación crónica
• Absceso
Ulceras
• Es una solución de continuidad, defecto o
excavación local de la superficie de un órgano o
tejido.
• La ulcera solo ocurre cuando hay una zona
inflamatoria necrótica en una superficie o cerca
de ella.
Inflamación crónica
Ulceras
Inflamación membranosa
• Esta forma de reacción inflamatoria se
caracteriza por la formación de una membrana
constituida por fibrina precipitada, epitelio
necrótico y leucocitos inflamatorios.
Inflamación aguda
Inflamación membranosa
Inflamación catarral
• Este cuadro denota elaboración excesiva de
mucina, que se observa en estados inflamatorios
que afectan cualquier mucosa que tenga
capacidad de secreta moco.
• Cuadro típico del resfriado común.
Inflamación catarral

• Inflamación aguda
 Clasificación
• Microorganismos piógenos
• Infecciones que se propagan

Según el agente
• Reacción Salmonella
etiológico: • Reacción a virus y Rickettsias
• Reacciones inflamatorias granulomatosas
• Reacción a daño inmunológico

• Abscesos
Reacción • Ulceras
inflamatoria según
• Inflamación membranosa
su localización:
• Inflamación catarral
Constantes homeostáticas
•ISO-IONIA
•ISO-TONIA
•ISO-ONQUIA
•ISO-TERMIA
•ISO-OSMIA
Constantes homeostáticas
•ISO-IONIA
Equilibrio entre el H y los iones OH

pH de 7,40 a 7,44
Constantes homeostáticas
•ISO-TONIA
Equilibrio de concentración entre cationes y
aniones, como son el Na, K, Cl y Ca.

Relación 100:2
Constantes homeostáticas
•ISO-ONQUIA
Es la presión coloidoosmotica u oncotica del
plasma.

23 y 27 mmHg
Constantes homeostáticas
•ISO-TERMIA
Constante equilibrio de la temperatura
sanguínea.

36,5 y 37,5 °C
Constantes homeostáticas
•ISO-OSMIA
Presión osmótica medida a través del punto
crioscopico.

290 mOsm/1
Alteraciones constantes homeostáticas
•ISO-IONIA
•ISO-TONIA
•ISO-ONQUIA
•ISO-TERMIA
•ISO-OSMIA
Alteraciones constantes homeostáticas
•ISO-IONIA TONIA

Foco iones H
inflamatorio Liberación de K

pH celular 6,8 6,7 5,5

Alteraciones constantes homeostáticas
•ISO-TERMIA

Foco HIPERTERMIA LOCAL

inflamatorio
Aumento de la vascularización
Aumento del metabolismo
Signos clínicos de la inflamación
Descritos por Celso:
• Dolor
• Tumor
• Rubor
• Calor
Virchow añadió:
• Alteración funcional
Signos clínicos de la inflamación
Descritos por Celso:
• Dolor
• Tumor
• Rubor
• Calor
Virchow añadió:
• Alteración funcional
Signos clínicos de la inflamación
Dolor: por aumento de la acidez:
• Incremento de iones H
• Acumulo de K
• Participan también
las cininas
Signos clínicos de la inflamación
Tumor: debido a la exudación en el foco
inflamatorio y acumulo de elementos formes.
• Permeabilidad capilar
Signos clínicos de la inflamación
Rubor y calor: debido a la hiperemia, aumento
de la vascularización y del metabolismo regional.
Signos clínicos de la inflamación
Perdida de la función: debido a los puntos
anteriores.
Secuencia cronológica hemocitodinamica
1. Injuria tisular
2. Vasoconstricción transitoria
3. Vasodilatación arteriolar
4. Aumento del flujo sanguíneo
5. Aumento de la permeabilidad de vénulas y capilares
6. Exudación de fluido rico en proteínas, albuminas y globulinas,
seguido de fibrinógeno
7. Concentración de eritrocitos
8. Perdida del flujo laminar y estasis sanguínea
Secuencia cronológica hemocitodinamica
9. Marginación y pavimentación de leucocitos
10. Diapédesis de neutrófilos, seguido de monocitos
11. Extravasación de eritrocitos (si la injuria es severa)
12. Acumulación de leucocitos en el área de irritación
13. Fagocitosis de los elementos irritantes por neutrófilos y
macrófagos
14. Destrucción de los microrganismos, si están presentes
15. Reversión de los cambios vasculares
16. Reabsorción de fluidos por vénulas y drenaje linfático
17. Reparación por la proliferación de fibroblastos y otros
elementos del tejido conectivo.
Fases de la inflamación
•Primera fase- Fase citológica o conectiva
inicial
•Segunda fase- Reacción vascular
•Tercera fase- Fase de localización
•Cuarta fase- Proliferación fibrosa o inicial de
reparación
Fases de la inflamación
•Primera fase- Fase citológica o conectiva
inicial
Fases de la inflamación
•Primera fase- Fase citológica o conectiva
inicial
✓Lisis celular
✓Proteólisis
✓Alteración del tejido conectivo
Fases de la inflamación
•Segunda fase- Reacción vascular

✓Vasoconstricción transitoria
✓Vasodilatación permanente
✓Aumento del flujo sanguíneo
✓Aumento de la permeabilidad capilar.
Fases de la inflamación
•Tercera fase- Fase de localización

Exudación de proteínas:
✓Albuminas
✓Globulinas
✓Fibrinógeno
Fases de la inflamación
•Tercera fase- Fase de localización

Diapédesis leucocitaria:
Fases de la inflamación
•Cuarta fase- Proliferación fibrosa o inicial de
reparación
✓Sustitución de células muertas o
lesionadas por células sanas
✓Remoción del exudado gracias al drenaje
linfático y venoso
✓Fagocitosis de detritus celulares
✓Proliferación de fibroblastos
Bioquímica de la inflamación
Los mediadores químicos de la inflamación se dividen en:

•Factores leucotácticos o quimiotácticos

•Factores vasopermeables
Factores leucotácticos o quimiotácticos
•Factores leucotácticos de neutrófilos
•Factores quimiotácticos para monocitos
•Factores quimiotácticos para eosinófilos
Factores vasopermeables
•Histamina
•Serotonina
•Leucocininas
•Peptidos básicos catiónicos
•Cininas
•Prostaglandinas
•Substancias de reacción lenta de anafilaxia
•C3a y C5a anafilotoxinas