Rodrigo Espinosa Soberanis

Grupo 4923 #8
Infectologa: Seminario

POLIOMIELITIS

INTRODUCCIN:

La poliomielitis, tambin conocida como Parlisis infantil, Enfermedad de Heine-Medin o Polio, es

una enfermedad que afecta principalmente al sistema nervioso central y da origen a una parlisis. La
enfermedad es causada por un Poliovirus, un Enterovirus de la familia Picornaviridae y afecta en mayor
proporcin a nios menores de 5 aos.

HISTORIA:

Se describi por primera vez la enfermedad clnica en 1840 por el alemn Jakob Heine, el cual
describi a la enfermedad paraltica; en 1890 durante una epidemia en Suecia Karl Oscar Medin
describe la historia natural de la enfermedad y sus complicaciones neurolgicas.

No fue hasta 1949 cuando John Franklin Enders, Weller y Robbins descubren que los poliovirus
pueden cultivarse in vitro de tejidos, que a partir de dicha tcnica Edward Salk desarrolla la vacuna
para los tres tipos de poliomielitis, despus de pruebas en 1954 se empez la inoculacin en la
poblacin, lo cual provoc una disminucin importante en la incidencia de poliomielitis.

En 1964 se autoriza la vacuna desarrollada por Albert Sabin, que tambin sirve para los tres tipos
de poliovirus pero que a diferencia de la de Salk, esta vacuna se administraba por va oral.

En 1988 la Organizacin Mundial de la Salud estableci la Iniciativa Global para la Erradicacin de la

Poliomielitis.

ETIOLOGA:

La poliomielitis es causada por los poliovirus 1, 2 y 3; virus de ARN monocatenario, de 22 a 30 nm.

Cada virus posee una nucleocpside icosadrica de 60 subunidades conformadas en 4 subunidades
principales (VP1, VP2, VP3, VP4). De VP1 a VP3 se localizan en la superficie del virin y son antgenos
importantes que inducirn una respuesta por anticuerpos.

La VP1 determina el tropismo del virus, VP1 y VP3 son los principales en inducir la respuesta de
anticuerpos neutralizantes especficos, mientras que VP4 se encuentra en el interior del virin. Se han
identificado dos antgenos especficos de tipo D (denso) o N (nativo) que se encuentran en partculas
completas del virus, tambin existen los antgenos C (core) o H (calentado) hallados en las cpsides
sin cidos nucleicos. El antgeno D tiene relacin directa con la cantidad de partculas del virus, este
antgeno es un potente inductor de anticuerpos con ttulo elevado y su concentracin en las vacunas
inactivadas determina la potencia de estas.
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Fernendez Eduardo, Cruz Perez. Inmunologa

de la Poliomielitis: Vacunas, Problemas para la Prevencin/Erradicacin e Intervenciones de Futuro. Servicio
de Inmunologa Clnica. Madrid. Rev Esp Salud Pblica 2013; 87:443-454.

Los poliovirus se clasifican en:

Salvaje
Vacunal
Derivado de vacuna

PATOGENIA:

Los poliovirus se transmiten por va fecal-oral. En casos de epidemias pueden transmitirse por va
farngea. Una vez que el virus entra por la va digestiva, el virus infecta clulas de la boca, la nariz y la
faringe, posteriormente colonizan el intestino delgado distal, particularmente el Ilen.

A travs del receptor CD155 en la superficie de las clulas epiteliales el poliovirus entra en las clulas
y comienza su ciclo de replicacin; para su adherencia a los receptores lipoproticos de las clulas
dependen de magnesio, calcio y/o sodio. En el interior de las clulas el RNA viral se traduce y da lugar
a una poliprotena que conduce a las diferentes protenas codificadas por el virus.

Se replica en el tejido linftico de las amgdalas y de las Placas de Peyer para posteriormente pasar
a los ganglios linfticos regionales y de ah avanza hacia el torrente sanguneo. Al replicar su material,
el virus sintetiza ms material proteico o su encapsidacin para as liberar a la nueva progenie viral. La
infeccin inhibe de forma temprana las sntesis de protenas celulares.

Los poliovirus son eliminados mediante vacuolas que se fusionan con la membrana citoplasmtica
formando microtbulos; se liberan por la rotura de la clula husped, con muerte y lisis de esta. De 3-
5 das posterior a la infeccin, los virus podrn ser detectados en sangre, secreciones farngeas y heces.

Posteriormente se produce una viremia donde los virus se captan por el sistema retculo-endotelial;
cuando la enfermedad se desarrolla de forma asintomtica (90-95%) el virus se queda en esta etapa
e inicia la produccin de anticuerpos especficos neutralizantes; de no ser as en una mucho menor
proporcin de casos se produce la viremia principal, el virus se replica en la circulacin lo que produce
que la viremia aumente y aparezcan las manifestaciones clnicas de la enfermedad menor o
poliomielitis abortiva y en un pequeo porcentaje (0.1-2%) el virus llega a sistema nervioso central y
da lugar a una meningoencefalitis asptica o enfermedad paraltica.

Estudios recientes mencionan un importante papel del interfern tipo 1 (alfa y beta principalmente)
donde este contribuye a definir qu tipo de clulas actuaran como diana de replicacin de los
poliovirus.
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La ruta que tiene el virus para alcanzar el SNC no est del todo definida pero se han propuesto 3
hiptesis para explicar la entrada del virus:

1. Los viriones pasan directamente del torrente sanguneo al SNC a travs de la barrera
hematoenceflica.
2. Los viriones son transportados desde los tejidos perifricos por el torrente sanguneo y de ah
a travs de las vas nerviosas por transporte axonal retrgrado llega a SNC.
3. El virus se transporta hasta SNC a travs de los monocitos o macrfagos infectados con los
poliovirus.

El virus tiene predileccin por neuronas motoras y autonmicas y estando en SNC interacta con
los receptores de las clulas motoras del asta anterior de la mdula, los ganglios de las races dorsales,
los ncleos motores del bulbo raqudeo y la protuberancia, el mesencfalo, el cerebelo y la
circunvolucin frontal ascendente de la corteza cerebral. Una vez que llega a SNC de desarrolla la
tercera fase de replicacin sintomtica. El virus se elimina por lisis celular, lo que da como resultado
la formacin de necrosis, inflamacin y edema perilesional. Los sntomas de clnicos dependern de la
gravedad de las lesiones que se produzcan.

Unin Entrada a la
Virus
receptor/CD155 clula

Replicacin de
Traduccin de Sntesis de
material
RNA poliprotena
gentico

Liberacin de
Sntesis Ensamblaje
progenie viral
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Mucosa
Amigdalas Ganglios Cervicales
orofaringea
Entrada del virus
Ganglios
Mucosa Intestinal Placas de Peyer
Mesentricos

Sistema Retculo-
Enditelial
Ganglios linfticos Torrente
Viremia
regionales Sanguneo
SNC

CUADRO CLNICO:

El virus posee un periodo de incubacin de 7-14 das (rango de 5-35 das) que van desde el contacto
hasta la presentacin de los sntomas, tiempo en el que el virus se replica, y 11-17 das hasta el
comienzo de la parlisis.

Las manifestaciones van desde una enfermedad asintomtica hasta una parlisis y la muerte. El 90-
95% de los infectados son asintomticos, pero un pequeo porcentaje de 4-8% presentan una segunda
viremia llamada poliomielitis abortiva que se caracteriza por tener un periodo de 2-3 das de fiebre y
se puede acompaar de cefalea, odinofagia, nauseas, vmito, fatiga, anorexia.

La poliomielitis no paraltica se diferencia de la abortiva por la presencia de signos de irritacin

menngea, adems de que sus manifestaciones son ms graves que las de la abortiva.

La enfermedad mayor o paraltica es de tipo bifsica; su primera fase es la enfermedad menor en la

que se presentan mialgias, temblor de brazos o piernas y/o hiperestesia, despus se presentan
parlisis asimtricas de manera brusca con hipotona o atona, hiporreflexia o arreflexia, atrofia
muscular de inicio rpido que afectar a varios grupos musculares. El dao muscular vara
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dependiendo de la cantidad de motoneuronas que sean lesionadas en el asta anterior. Los miembros
inferiores son los ms aectados.

Los tipos de parlisis que se pueden presentar son:

Parlisis de West
Sndrome de Landry ascendente
Parlisis descendente

La parlisis puede avanzar en una semana y la hipotrofia o atrofia que se produzcan sern notorias
al finalizar la primera semana. Si hay una presentacin cuadripljica, un sndrome de Landry o una
parlisis descendente pueden comprometerse los msculos respiratorios. En estas presentaciones el
paciente se encuentra ansioso, con limitacin del movimiento, con voz dbil y aumento de su
frecuencia respiratoria.

En algunos casos la parlisis puede involucrar al bulbo y produce disfagia, disartria y acumulacin
de secreciones, tambin puede aparecer insuficiencia respiratoria, esto debido a que se ven afectados
los pares craneales VII, IX y X y en menor frecuencia se puede afectar el centro cardio-respiratorio lo
que posteriormente produce depresin del estado de conciencia, alteraciones del ritmo, taquicardia
e hipertensin, respiracin de tipo Cheyne-Stokes y finalmente la muerte.

La polioencefaltis se presenta excepcionalmente y existe un predominio de manifestaciones

encefalticas por compromiso neuronal de la corteza cerebral; las convulsiones, alteraciones del
lenguaje y compromiso de los pares craneales son frecuentes y tambin puede existir ataxia y signos
menngeos.

La recuperacin de la fuerza muscular, la motilidad y los reflejos es gradual y solo es posible si

disminuye el edema perilesional de las neuronas prximas afectadas, La recuperacin puede ser de
un mximo de 18 meses y en ocasiones se puede extender hasta 2 a 3 aos.
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Mandell Gerald L. Bennett John E. Dolin

Raphael. Enfermedades Infecciosas. Sptima Edicin. Editorial Elsevier; 2012.

COMPLICACIONES:

Existen complicaciones agudas y secuelas:

Insuficiencia respiratoria
Hipertensin arterial
Miocarditis
leo paraltico
Litiasis urinaria
Parlisis residual con atrofia
Circulacin deficiente
Detencin del crecimiento permanente del segmento afectado

La evolucin y el pronstico son reservados ya que dependen de la evolucin y presentacin de la

enfermedad. Un 80% de los afectados por la forma paraltica presentan una parlisis leve o moderada
y el 15% son parlisis discapacitantes. La mortalidad tambin es dependiente de la presentacin clnica
y va de un 2-10%, en el tipo bulbar de un 20-60% y en la polioencefaltis de un 90-100%.

FACTORES DE RIESGO:

Sexo
Edad
Ejercicio
Amigdalectoma
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Sndrome de Guillan-Barr
Enfermedad del Virus del Nillo Occidental

DIAGNSTICO:

Se debe valorar si la persona tiene antecedentes de haber sido vacunado contra la poliomielitis,
contacto con alguna persona con poliomielitis, viajes a reas endmicas o contacto con viajeros que
provienen de reas endmicas.

Un caso es sospechoso cuando se trata de un paciente menor de 15 aos que presente una parlisis
aguda flcida con hiporreflexia o arreflexia, hipotona o atona.

En los anlisis de laboratorio la biometra puede reportar leucocitos normales o leucopenia con
neutropenia; la VSG puede estar normal o ligeramente acelerada.

El diagnstico etiolgico se realiza mediante el cultivo de heces o de secrecin orofarngea. El gold

estndar para el diagnstico es con PCR amplificando una muestra de LCR. Se puede realizar ELISA IgM
que es especfica para cada tipo serolgico del poliovirus.

Tambin se pueden realizar estudios de imagen como una Resonancia Magntica de mdula espinal
que puede evidenciar lesiones localizadas.

Burk Jubelt. Polio and infectious

diseases of the anterior horn. UpToDate.
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TRATAMIENTO:

An en la actualidad no existe cura alguna para la poliomielitis, solo se ofrece un tratamiento de

soporte para el alivio del dolor y terapia fsica en caso de secuelas. En caso de que eventualmente el
paciente desarrollara insuficiencia respiratoria podra requerir de ventilacin mecnica. Los pacientes
que tienen dao bulbar requieren de monitorizacin de su estado cardiorespiratorio.

Debido a que no existe tratamiento para erradicar al virus, el tratamiento se enfoca en la prevencin
al recibir la vacunacin antipoliomieltica.

Como se mencion anteriormente existen dos vacunas para prevenir la poliomielitis, tanto la vacuna
inactivada frente al poliovirus desarrollada por Salk como la vacuna oral atenuada desarrollada por
Sabin.

La vacuna inactivada se usa luego de inactivar cepas de los poliovirus que se cultivan en medios
celulares. A travs del tiempo se ha potenciado el efecto de la vacuna y sta contiene antgenos para
los serotipos 1, 2 y 3. Algunos estudios reportan que se pueden detectar anticuerpos contra los 3
serotipos en ms del 93% luego de dos dosis de la vacuna y de 100% luego de tres dosis de la vacuna.

La vacuna de virus atenuados es una suspensin acuosa de cepas de virus vivos y atenuados de los
tipos 1, 2 y 3. Como efecto de importancia y en raros casos se ha descrito la aparicin de una
poliomielitis paraltica asociada a la vacunacin (PPAV), esta ocurre en uno de cada 2.5 millones de
dosis aplicadas. Los serotipos 3 y 2 son los que se han visto ser la causa ms comn de la poliomielitis
asociada a la vacunacin y se ve una mayor incidencia en pacientes que presentan en
inmunodeficiencias sobre todo de clulas B. LA PPAV se observa en la persona que recibe la vacuna y
entre las personas con contacto directo con el receptor. La aparicin de esta complicacin ha
provocado que algunos pases eliminen a la vacuna atenuada de sus esquemas de vacunacin y sea
remplazada por la de Salk o cambios en los esquemas de vacunacin para evitar en lo posible la
aparicin de sta.

En Mxico se establece en el Esquema Nacional de Vacunacin la colocacin de ambas vacunas, la

vacuna inactivada se administra a travs de la vacuna pentavalente acelular en 4 dosis, a los 2, 4, 6 y
18 meses de edad, mientras que la Sabin se administra a los 5 aos durante la primera y segunda
semana Nacional de Salud.

CeNSIA, Mxico
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SNDROME POSTPOLIOMIELITIS:

En algunas ocasiones algunos pacientes no sufren la ruta natural de la enfermedad y las secuelas
que les deja, donde experimentan una disminucin de la fuerza y la funcin muscular a travs de los
aos, sino que experimentan un nuevo sndrome donde experimentan una nueva o progresiva
debilidad que usualmente ocurren dcadas despus de la enfermedad. Los sntomas son variables e
incluyen debilidad muscular de nueva aparicin, dolor, atrofia, fatiga y disminucin de la
deambulacin. No est definida la causa por la que ste sndrome aparece; algunas teoras que se han
propuesto son: Degeneracin de la unidad motora por el desgaste fsico, Persistencia de poliovirus en
el sistema nervioso e Inflamacin e induccin de autoinmunidad.

Estudios reportan que el sndrome afecta del 20 al 30% de los pacientes que tuvieron una parlisis
previa. El promedio reportado de aparicin del sndrome es de 25-35 aos despus del episodio inicial
de poliomielitis y se observa una aparicin ms temprana en las personas que cursaron con una
enfermedad ms severa.

REFERENCIAS:

1. Fernendez Eduardo, Cruz Perez. Inmunologa de la Poliomielitis: Vacunas, Problemas para la

Prevencin/Erradicacin e Intervenciones de Futuro. Servicio de Inmunologa Clnica.
Madrid. Rev Esp Salud Pblica 2013; 87:443-454.

2. Jubelt Burk. Polio and infectious diseases of the anterior horn. UpToDate.

3. Jubelt Burk, Somionescu Laura. Post-polio syndrome. UpToDate.

4. Modlin John F. Poliovirus vaccination. UpToDate.

5. Cecchini E., Gonzles S. Infectologa y Enfermedades Infecciosas. Pags. 323-331. Editorial

Journal; 2006.

6. Mandell Gerald L. Bennett John E. Dolin Raphael. Enfermedades Infecciosas. Sptima

Edicin. Pags. 2354-2359. Editorial Elsevier; 2012.