Arbovirus

SHARON

ERICK SIANGAS

NAYLA ROCABADO CASTRO

ALEJANDRA GUZMAN MONTAÑO

ALEJANDRAA FERNÁNDEZ
Estructura y Replicación del flavivirus
ESTRUCTURA:
• Virus Envueltos
• Cápside: Icosaédrica
• Tamaño: 45-75 nm
• Genoma: ARN polaridad positiva simple cadena
• Proteínas de la cápside (C) y de la envoltura (E1 a E3).
 REPLICACIÓN ALFAVIRUS

• Los alfavirus se unen a receptores específicos expresados en numerosos

tipos distintos de células de muchas especies . El espectro de anfitriones
de estos virus incluye vertebrados, como el ser humano, monos, caballos,
aves, reptiles y mamíferos, e invertebrados, como mosquitos y garrapatas.
• El virus penetra en la celula por endocitosis mediada por receptores
• El ARN codifica las proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas
estructurales de la cápside (C) y de la envoltura (E1 a E3).
• Las proteínas se forman como consecuencia de la escisión por una
proteasa de la poliproteína sintetizada a partir del ARNm
REPLICACIÓN FLAVIVIRUS

 La adhesión y penetración de los flavivirus se produce de la misma forma

como los alfavirus, pero los flavivirus también se pueden adherir a los
receptores Fc de los macrofagos, monocitos y otras células cuando el virus esta
revestido con un anticuerpo
 El anticuerpo aumenta la infectividad de estos virus proporcionándoles nuevos
receptores y estimulando la absorcion del virus por parte de estas celulas
diana.
 Las principales diferencias entre los alfavirus y los flavivirus radican en la
organización de sus genomas y sus mecanismos de síntesis proteica.
 A diferencia del genoma de los alfavirus, los genes estructurales se hallan en el
extremo 5 del genoma del flavivirus.
 Las proteínas estructurales se sintetizan en primer lugar y con mayor eficacia.
Esta característica de los flavivirus puede contribuir al retraso en la detección
de su replicación.
Patogenia e Inmunidad
 Estos virus pueden provocar tanto infecciones líticas como persistentes
tanto en vertebrados como en invertebrados (persistente)

La gran cantidad
Impide la
de ARN vírico MUERTE
reconstrucción y el
provoca la CELULAR
mantenimiento de
inhibición del
la celula
ARNm celular
 El virus circula por el plasma y
entra en las cel. susceptibles:
Mosquito
cel. endoteliales de los
hembra capilares, monocitos, cel.
dendríticas y macrófagos

El virus infecta las cel.

epiteliales del intestino del
mosquito luego por el torrente
sanguíneo pasan a las
glándulas salivales
 Estos virus pueden provocar:

Enfermedad sistémica moderada: Produce fiebre, escalofríos, cefalea,

dolor de espalda a los 3-7 días.
Encefalitis: Accede al cerebro por la infección de las células endoteliales
del cerebro.
Afección artrogénica
Enfermedad hemorrágica: Causado por el virus del dengue
Respuesta inmunitaria
 La replicación del virus induce al IFN- α y IFN-β
Limita la replicación del virus
Estimula las respuestas innatas e inmunitarias

 La IgM se sintetiza a los 6 días del comienzo de la infección seguida de la

producción de IgG

 Los anticuerpos contra la proteína de anclaje del virus bloquean la

diseminación epidémica del virus.
La inmunidad es un arma de doble filo

Las reacciones de
hipersensibilidad y
activación del
complemento
pueden causar
artritis

Respuesta
La inflamación inmunitaria que no
puede destruir los detenga la
tejidos y contribuir infección puede
a la patogenia de al causar fiebre
encefalitis hemorrágica del
dengue
Epidemiologia

Factores de la enfermedad/viricos
 Virus con envoltura deben permanecer en ambientes húmedos se pueden
inactivar por desecación, jabón y detergente.
 Virus puede infectar a mamíferos, aves, reptiles, insectos.
 Pueden provocar infeccio0nes asintomáticas o inespecíficas.
Geografía/estacion
 La enfermedad es mas frecuente en verano

CULEX AEDES
Portador de los virus de la Portador del dengue y la
encefalitis de San Luis y la fiebre amarilla, se
encefalitis del Nilo encuentra en áreas urbanas
Occidental, aparece en y en zonas con agua
zonas forestales y urbanas estancada.
ENfermedades CLÍNICAS

 Pueden clasificarse en tres síndromes clínicos:

1. Fiebres de tipo indiferenciado con o sin un
exantema maculopapuloso y por lo general benignas.
2. Encefalitis.
3. Fiebres hemorrágicas.
 Se presentan en distribuciones geográficas y
tipos de vectores distintos.
• Encefalitis por togavirus y
flavivirus
Manifestaciones clínicas:
 Periodo de incubación: 4 y 21 días.
 Algunas personas infectadas presentan: enfermedad pseudogripal leve, otras encefalitis.
 Casos graves: confusión mental, temblores, convulsiones y coma.
 La fiebre persiste por 4 a 10 días.
 Tasa de mortalidad por encefalitis varia.
Diagnóstico de laboratorio:
 Detección de virus en el LCR o muestras de tejido.
 ELISA con detección de IgG específicos del virus en suero o LCR.
Tratamiento y control:
 No hay ninguno específico.
 Control de artrópodos.
 Uso de repelentes, prendas protectoras.
 Uso de mallas en ventanas y puertas.
 Vacunas de virus muertos para proteger caballos contra EEO, EEOc, EE Venezolana.
 Vacunas de virus muertos y vivos atenuados contra encefalitis japonesa B para uso humano en varios países
asiáticos.
 • Fiebre amarilla

Patogenia y anatomía patológica:

 Virus introducido por mosquito Aedes a través de la piel donde se multiplica.
 Se disemina a ganglios linfáticos locales, hígado, bazo, riñón, médula ósea y miocardio.
 Presente en la sangre en las primeras etapas de la infección.
 La infección grave se caracteriza por hemorragia y choque.
Manifestaciones clínicas:
 Período de incubación: 3-6 días.
 Periodo inicial brusco: fiebre, escalofríos, cefalea, mareos, mialgias y dorsalgia.  fuente de infección para los
mosquitos.
 15% de pctes. Evoluciona a forma más grave: fiebre, ictericia, insuficiencia renal y manifestaciones hemorrágicas.
 Sea cual sea la gravedad, no hay secuelas. Los pacientes mueren o se restablecen del todo.
Diagnóstico de laboratorio:
 Captación del antígeno mediante ELISA.
 Incremento del cuádruplo o más en los títulos de anticuerpo neutralizante entre
muestras de suero obtenidos en la fase aguda y de convalecencia confirmar
diagnóstico.
Inmunidad:
Los anticuerpos neutralizantes aparecen una semana de avanzada la enfermedad y son causa
de la eliminación del virus. Única prueba útil de la inmunidad contra la fiebre amarilla.
Tratamiento, prevención y control:
 No existe ninguna farmacoterapia antiviral.
 Control apropiado de los mosquitos en los aeroplanos, vacunación de personas 10
días antes de la llegada a una zona endémica.
 Vacuna de virus vivos atenuados de las cepa 17D como medida preventiva más
eficaz.
• Dengue

Manifestaciones clínicas:
 Empieza 4-7 días después de una picadura de mosquito infeccioso (Aedes).
 Fiebre puede ser súbita o haber síntomas prodrómicos.
 Los dolores aparecen pronto: espalda, articulaciones, músculos y globos oculares.
 Fiebre persiste 2-7 días, la temperatura puede ceder en el día 3 y aumentar de nuevo de los 5
a 8 días después del inicio.
 Mialgias y artralgias profundas.
 Ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
 Puede presentarse un síndrome grave:
Fiebre hemorrágica por dengue, aumento de la permeabilidad vascular con filtración de plasma hacia los
espacios intersticiales asociada a un incremento de las concentraciones de citocina vasoactivas.
Síndrome de choque por dengue.
Diagnóstico de laboratorio:
 PCR con transcriptasa inversa para detección rápida.
 Inoculación de un linaje celular de mosquito con suero del paciente aunado a análisis de ácido
nucleico para identificar un virus aislado.
 ELISA de IgG o IgM para la captura especifica de proteína viral E/M.
Inmunidad:
 Existen 4 serotipos del virus.
 La infección confiere protección de por vida contra ese serotipo.
 La reinfección con un virus de un serotipo diferente tiene más posibilidades de producir
enfermedad grave (fiebre hemorrágica del dengue).
Tratamiento y control:
 No existe ninguna farmacoterapia antiviral.
 La Fiebre hemorrágica del dengue se trata con reposición de líquidos.
 No existe ninguna vacuna.
 Control mediante eliminación de los lugares de reproducción del mosquito, uso de insecticidas,
uso de mallas en puertas y ventanas.
VIRUZ ZIKA: ORIGEN
 Se aisló por primera vez en 1947 en los bosques de ZIKA
( Uganda), en un mono durante un estudio sobre la
transmisión de la fiebre amarilla selvática
 La infección en humanos se demostró por estudios
serológicos en 1952 ( Uganda y Tanzania)
 En 1968 se logro aislar el virus a partir de muestras
humanas en Nigeria
 A fines del 2007 se habían reportado casos esporádicos en
países de Asia y áfrica
 Durante el 2015 se ha detectado transmisión autóctona del
virus con un numero creciente de casos en diversos países
de Latinoamérica
VIRUS DEL ZIKA
o PERIODO DE INCUBACION: Oscila entre 3 y 12 días
o DURACION: 2 a 7 días, la enfermedad es usualmente leve
o INFECCION:uno de cada 4 o 5 infectados desarrolla clínica,
el 75% de los infectados son sintomáticos
o TRANSMISION:
 Principalmente por picadura del mosquito vector
 Estudios recientes indican transmisión sexual
 Transmisión vertical
o DETECCION DEL VIRUS: en sangre, saliva, orina, semen,
leche
Virus del dika: síntomas, diagnostico y
tratamiento
Virus del zika: síntomas, diagnostico y
tratamiento
o DIAGNOSTICO:
 aislamiento del virus, PCR en muestra clínica o pruebas
serológicas
 entre el 1 a 5to día de iniciado de los síntomas; PCR en
suero para virus del zika
 Entre el 5 o 7mo día de iniciado de los síntomas; PCR y
serología (IgM y IgG a través de ELISA e IF)
 Test de neutralización para los casos positivos para
confirmar la infección
o TRATAMIENTO
 Actualmente no existe vacuna y su tratamiento es
sintomático
VIRUS CHIKUNGUNYA: ORIGEN
o El virus fue detectado por primera vez en Tanzania en 1952, y es
endémico en áfrica y sudeste de Asia
o Chikungunya es igual “aquel que se encorva”
o Es una infección arboviral transmitida por la picadura de
mosquitos Aedes infectados
o En 1999 hubo un brote en la república democrática del Congo y
en 2007 otro en Gabón
o En 2005 brote en las islas del océano indico y en 2006 llego a la
india
o 2007 brote de este virus en Italia(205 casos,175 confirmados)
o En diciembre del 2013, se detecta la transmisión del virus en
América extendiéndose al Caribe y América del sur
o En 2014 se han notificado 1,071,696 casos en 45 países del
continente americano
o Ultimo brote notificado en España
VIRUS CHIKUMGUYNA
o PERIODO DE INCUBACION: de 3 a 7 días
o DURACION: 1 a 3 semanas
o INFECCION: 3 de cada 4 infectados desarrolla clínica, entre
el 3 al 28% de los infectados son asintomáticos
o TRANSMISION:
 Principalmente por picadura del mosquito vector
 Atreves de la sangre y hemoderivados
 Transmisión vertical
o Grupos de riesgo: Neonatos y ancianos
o EFECTO SOBRE EL EMBARAZO: abortos espontáneos y
transmisión m eterno infantil
o EFECTO SOBRE EL RECIEN NACIDO: fiebre, dolor,
crisis convulsivas, anormalidades cardiacas
VIRUS CHIKUNGUYNA; SINTOMAS,
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 VIRUS CHIKUNGUYNA; SINTOMAS,
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
o DIAGNOSTICO:
 Pruebas serológicas como; ELISA pueden confirmar la
presencia de anticuerpos IgM e IgG contra el virus
 PCR para la genotipificacion del virus
o TRATAMIENTO:
 Tratamiento consiste en aliviar los síntomas con antipiréticos,
analgésicos óptimos y líquidos
 No hay vacuna