Virus Herpes

VIRUS HERPES
La virología presenta una familia muy grande de virus, que son los “Virus
Herpes”, la cual está integrada por 8 miembros y son:
 1 y 2, son virus Herpes Simples.

 3, virus de la Varicela Zoster (VZV).
 4, virus Epstein-Barr.
 5, virus Citomegalovirus.
 6 Y 7, virus Roseola.
 8, virus del Sarcoma de Kaposi.
La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del

genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de
anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular hospedera para
controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de
ARN.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
HSV fue el primero de los herpes virus humanos en ser descubierto y

estudiado. Tiene la particularidad de infectar a un gran número de huéspedes,
permanecer latente durante toda la vida y reactivarse periódicamente ante
causas no del todo claras.
La envoltura está constituida por una membrana lipídica, proveniente de

la célula infectad al salir por brotación. Dicha envoltura contiene espículas
constituidas por glicoproteínas.
Entre la envoltura y la cápside se encuentra el tegumento, formado por

proteínas virales, de aspecto denso a los electrones, cuyas propiedades y
funciones se desconocen aún.
La estructura del virión la forman 4 elementos:
 El core, opaco a los electrones.

 Una cápside icosaédrica alrededor del core.
 Un tegumento alrededor de la cápside.
 Una membrana externa con espículas en su superficie.
1. GENERALIDADES:
 Familia: Herpesviridae.
 Género: Alfaherpesvirinae, simplexvirus.
 Serotipos: 1 y 2
 Tamaño: 100 a 200 nm.
 Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoproteínas B,C,D, F,G y H.
 Genoma: ADN lineal de doble cadena.
 Periodo de Incubación: 15 días, la infección es latente.
2. PROTEÍNAS:
Son 80 proteínas aproximadamente que necesita el virus para vivir
o existir. Pero para su replicación requiere la mitad de estas proteínas
(40). Va a codificar 10 glicoproteínas, entre la cuales vamos a destacar
las proteínas de adhesión vírica gB, gC, gD, gH; las proteínas de fusión
gB, también pueden ayudar a la fusión entre la membrana y el virus; la
proteínas estructurales para para dar forma al virus; proteinas de
evasión inmunitaria gC, gE, gI. El virus va a codificar enzimas como:
polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa, timidina cinasa, ribonucleotido
reductasa y proteasa. Además de la especificidad del sustrato de estas
enzimas difiere de las celulares del huésped.
3. CICLO VIRAL:
a) Entrada:
Consiste en 2 eventos principales independiente de pH:
Unión a la superficie celular y fusión con la membrana plasmática.
Inicialmente, gB y gC se unen a un residuo de heparán sulfato
(proteoglicano de la superficie celular). Al parecer, gD juega
también un papel en este paso. Posteriormente se produce la
fusión de la envuelta viral con la membrana plasmática de la
célula, implicándose las glicoproteínas gB, gD, gH y gL (la gI y gE
estarían implicadas en un posterior paso del virus desde una
célula infectada a otra).
a.1) Proteínas del virión importantes en la infección
Obviamente, además de las glicoproteínas implicadas

en la entrada, hay otros componentes del virion implicados
en el desarrollo de la infección: vhs, que está implicado en la
inducción de la inhibición de la síntesis de proteínas del
huésped, destruyendo la mayoría de los mRNA mensajeros
para permitir a HSV hacerse totalmente cargo de la
maquinaria de síntesis de proteínas y aumentar la eficiencia
en la producción de virus. Para impedir la degradación de los
mRNA virales, VP16 podría unirse a vhs a tiempos tardíos
de infección, cuando ya se hayan eliminado los mRNA
celulares. La VP16, además, actua en trans para inducir los
genes alfa. Otra proteína importante es la proteína quinasa
UL13, con función no del todo conocida, pero cuya ausencia
bloquea la infección.
b) Liberación del DNA viral:

Una vez en la célula, la cápsida atraviesa los poros
nucleares y libera el DNA en el nucleoplasma. Probablemente, el
citoesqueleto celular colabora con el transporte al núcleo.
c) Organización de la expresión génica viral:
Dentro de la célula infectada, la RNA polimerasa celular tipo
II puede producir hasta 50 tipos diferentes de mRNA que están
organizados en 3 bloques: Inmediatamente tempranos (alfa),
tempranos (beta) y tardíos (gamma).
d) Replicación viral:
El hecho de que se necesiten proteínas celulares para la
replicación convierte a los herpesvirus en virus nucleares. Una
característica de estos virus es el enorme número de enzimas
involucradas en la síntesis de su DNA.
En células infectadas, se detecta síntesis de DNA a las 3
horas post-infección, la cual continúa durante otras 12 horas. Esta
síntesis se realiza en el núcleo celular. Sólo un porcentaje
pequeño de las cadenas de DNA del input es replicado. Para ello,
el DNA viral circulariza y la replicación se lleva a cabo mediante el
proceso del círculo rodante. En el genoma de HSV existen 3
orígenes de replicación, uno oriL y dos oriS. Uno de ellos podría
estar implicado en la replicación del genoma de herpes durante la
fase de latencia por parte la DNA polimerasa celular. Con este
mecanismo de replicación, se forman grandes concatémeros, los
cuales son cortados para la encapsidación. Solo alrededor del
25% del DNA/proteínas sintetizados acabarán formando viriones.
El resto se acumula dentro de la célula.
e) Ensamblaje de la cápsida:
El ensamblaje se produce en el núcleo. El DNA viral se
empaqueta en una cápsida preformada que contiene la proteasa
viral. Para el ensamblaje se necesita la colaboración de un gran
número de proteínas no capsídicas. Al empaquetar el DNA, éste
sufre un proceso por el cual vuelve a ser lineal.
f) Envuelta:
La cápsida con el DNA se une a la membrana interna
nuclear y antes de pasar al espacio perinuclear, el virion adquiere
la envuelta para luego perderla en la membrana externa nuclear.
Se supone que de aquí el virus pasa al retículo endoplásmico,
adquiriendo, de nuevo, la membrana. Unos autores apuntan a
que el virión pasa al citoplasma atravesando, desde aquí, la
membrana plasmática. Otros proponen que el virus maduro pasa
al aparato de Golgi y de aquí sale como si se tratara de una
proteína que se secreta.
4. PATOGENIA:
La infección primaria ocurre a través de abrasiones de la mucosa
de la boca o de la faringe, vía ocular, vía genital, o por abrasiones de la
piel. La mayoría de los individuos se infectan en los primeros dos años
de vida, hecho este que se debe a su carácter universal. La infección
inicial en general es asintomática, aunque pueden aparecer lesiones
locales de tipo vesicular. La multiplicación local va seguida de viremia y
de infección sistémica. Luego ocurre el periodo de infección latente, que
se prolonga a lo largo de la vida con reactivaciones periódicas. La media
de recurrencia luego de la primoinfección con HSV-2 es de cuatro a
cinco episodios por año, lo episodios primarios severos se asocian con
tasas de recurrencias mayores. Durante la infección primaria el virus
accede a los nervios sensoriales periféricos, migrando por los axones
hasta los ganglios sensoriales en el sistema nervioso central. Durante la
infección latente el ADN se mantiene en forma episómica, con expresión
limitada de los genes, elemento este requerido para que se mantenga la
latencia. El estado de latencia depende de:
 Factores físicos de disturbio: lesión física, rayos UV, hormonas
 Estrés, depresión.
La reactivación del virus latente determina enfermedad recurrente,
el virus desciende a través del nervio sensorial a la superficie del cuerpo,
se replica y causa daño tisular. En un mismo individuo, el herpes
recurrente se manifiesta prácticamente siempre en la misma zona.
Luego de período prodrómico caracterizado por ardor, disestesias, se
forman flictenas o vesículas yuxtapuestas de contorno policíclico que
posteriormente van a progresar a la ulceración.
5. SIGNOS Y SÍNTOMAS
La infección por herpes labial suele ser asintomática y la mayoría
de las personas infectadas por VHS-1 no saben que lo están. Entre los
síntomas del herpes labial cabe citar las dolorosas vesículas o úlceras
en la boca o a su alrededor. Las úlceras de los labios se denominan
habitualmente «calenturas» o «pupas labiales». Antes de la aparición de
las úlceras, las personas infectadas suelen notar una sensación de
hormigueo, picor o quemazón en esa zona. Tras la primera infección, las
vesículas o úlceras pueden reaparecer periódicamente. La frecuencia de
las recidivas varía de una persona a otra.
El herpes genital por VHS-1 puede ser asintomático o causar
síntomas leves que pasan desapercibidos. Cuando hay síntomas, el
herpes genital se caracteriza por una o más vesículas o úlceras
genitales o anales. Tras el episodio inicial, que puede llegar a ser grave,
los síntomas pueden reaparecer, pero el herpes genital por VHS-1 no
reaparece con frecuencia.
6. TRANSMISIÓN
El VHS-1 se transmite principalmente por contacto de boca a boca, lo
que provoca el herpes labial, o por contacto con el virus del VHS-1 en
las úlceras, la saliva y en la zona bucolabial. No obstante, también
puede transmitirse a la zona genital por contacto buco-genital, lo que
provoca el herpes genital.
El VHS-1 puede transmitirse desde superficies bucales o cutáneas en
apariencias normales y asintomáticas. Sin embargo, el mayor riesgo de
transmisión se da cuando hay úlceras activas.
Es poco probable que las personas que ya presentan infección de
herpes labial por VHS-1 se infecten con ese mismo virus en la zona
genital.
7. DIAGNOSTICOS:
a. Diagnóstico indirecto
Las técnicas indirectas más comunes son las inmunoenzimáticas
(ELISA), inmunofluorescencia. También se puede realizar
Western Blot pero consume más tiempo, es caro y técnicamente
difícil de implementar en larga escala; mientras que el ELISA se
encuentra más disponible y es más fácil de realizar, de
implementar y de evaluar. Se basan en la detección de epitopes
tipo-específicos presentes en las glicoproteínas G y C.
b. Citología
El examen citológico permite observar imágenes que se ven en la
infección herpética, tales como el hinchamiento celular y la
marginación de la cromatina, aunque esto no es específico de los
herpesvirus.
c. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Esta técnica es altamente sensible, tiene la capacidad de detectar
de 10 a 108 copias del DNA de los herpesvirus en 20ul de
muestra. En el caso de los HHV-2 la PCR tiene mayor
sensibilidad que el cultivo celular.
8. PREVENCIÓN:
El VHS-1 es especialmente contagioso durante los episodios de
herpes labial sintomático, aunque también puede transmitirse en
ausencia de síntomas y signos. Las personas con síntomas activos de
herpes labial deben evitar el contacto bucal con otras personas y no
deben compartir objetos que tengan contacto con la saliva. Tampoco
deben tener contacto bucogenital para evitar la transmisión del herpes a
los genitales de la pareja, ni otras relaciones sexuales mientras
presenten síntomas de herpes genital.
Las personas que ya tienen infección por VHS-1 no pueden volver
a contraer ese virus, pero sí contraer una infección genital por el virus
del herpes simple de tipo 2 (VHS-2) (véanse los párrafos siguientes).
El uso correcto y sistemático de preservativos puede ayudar a
prevenir la propagación del herpes genital. No obstante, el preservativo
solo reduce el riesgo de infección, puesto que los episodios de herpes
genital pueden afectar a zonas no protegidas por ellos.
Las embarazadas con síntomas de herpes genital deben informar
a los profesionales de la salud que las atienden. La prevención de la
adquisición de nuevas infecciones herpéticas genitales es
particularmente importante al final del embarazo, cuando más elevado
es el riesgo de herpes neonatal.
BIBLIOGRAFIA:
 Virology (Fields). Bernard N. Fields, David M. Knipe, Peter M.
Howley. 3ª Edición. Lippincott-Raven Publishers.
 Temas de Bacteriología y Virología para CEFA. Montevideo.
Librería Médica Editorial, 2001. Tomo I.
 Dr. Larry I Lutwick y Dra. Meena Seenivasan. Herpes Simplex.
Departamento de Enfermedades Infecciosas, de la Universidad
Estatal de Nueva York.

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 1 y 2, son virus Herpes Simples.

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HSV fue el primero de los herpes virus humanos en ser descubierto y

La envoltura está constituida por una membrana lipídica, proveniente de

Entre la envoltura y la cápside se encuentra el tegumento, formado por

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 El core, opaco a los electrones.

a.1) Proteínas del virión importantes en la infección

Obviamente, además de las glicoproteínas implicadas

b) Liberación del DNA viral:

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