Regeneracion y Reparacion Tinsular

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RENOVACIN, REPARACIN Y REGENERACIN

TINSULAR

REGENERACIN

Concepto: Es la restitucin completa de los


tejidos que tiene una elevada capacidad de
proliferacin.
Para la Restitucion necessrio que no tenham
destrudo as clulas madres, y disponham de um
suporte de tecido conjuntivo.
Exemplos:Tecido hepatopoytico, Epitlio digestivo;
a a Restituio necessrio que no tenham
destrudo as clulas madres, y disponham de um
suporte de tecido conjuntivo.

Celulas Madres Pluripotenciales Inducidas:

Son clulas adultas que han sido genticamente


reprogramadas para pasar a un estado similar a
clulas madre embrionrias.

Celulas Madres Adultas (Somticas)

El proceso de curacin se divide en:

REPARACIN

Concepto: a restitucin parcial con respetivo


depsitos de colgeno, fibrtico y formacin del
tejido cicatrizado resultando a una matriz extra
celular (pode restaurar alguma e, portanto, a funcin,
mas tambin pode ocasionar algunas deficincias.
una combinacin de regenerao e formao de
cicatrizes (fibrosis)

Capacidade limitada de diferenciacin, en tejidos


adultos como piel, tubo digestivo, hgado, pncreas,
y tejido adiposo.
Ciclo celular y regulacin de la Replicacin
La replicacin de las clulas se estimla por factores
de crecimiento o mediante la transmisin de seales
de los elementos de la MEC atravs de las Integrinas.
El ciclo celular incluye las fases:
G1 Presintetica
S sntesis de ADN
G2 pre mittica
M mittica
Celulas quiescente esta en la fase G0;
FACTORES DE CRECIMENTO
Se unen a receptores especficos y pueden influir:
-

Movimiento de la Clula;
Contractilidad;
Diferenciacin;
Angiogenia;

Como regulado a proliferao celular normal


e o crescimento dos tecidos?
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Encartamiento do ciclo celular;


Recrutamiento de clulas quiescentes;
Clulas
terminales
diferenciadas
como
miocitos;
Estmulos hormonais;
Leses;
Mediadores que produzen estmulos o
inhiben;

Atividade Proliferativa do Tecido

Clulas de division contnua (Labiles):


So clulas que esto constantemente se
dividindo, substituindo as que so destrudas,
derivadas de clulas madres.
Clulas Quiescentes (Estveis) Tem baixa
capacidade proliferativa, porm submetidas a
estmulos rpidos em resposta se dividem.
Clulas que no se dividen

Formacin de nuevos vasos sanguineos


Migracin y proliferacin de fibroblastos
Deposicin de la matriz extracelular(MEC)
Maturacin e reorganizacin de los tejidos
fibroso,
proceso
conocido
como
remodelagem

Mecanismo de transmicin de Sinalizacin

Celulas Madres
Se
caracterizan
por
sua
capacidade
autorenovacin. Esto se consigue mediante:

FACTORES DE CRESCIMIENTO ENDOTELIAL

de

Replicacin Asimtrica: a celula mantiene


la propiedad de alto regenerarse

Diferenciacin estocstica: La reserva se


mantiene por divisiones que generan otras
clulas madres junto con las que crean,
mantenendo el equilibrio.
Clulas
Madres
Embrionarias:
Son
Pluripotenciales (tienen la capacidad de generar
todas las lneas celulares);

Endocrina clulas sintetizan ormonas que circulan


en la sangre para actuar sobre dianas alejadas.
(Factores de crescimento e citosinas), ej. Hipfisis
Autocrina las celulas responde a la molcula de
sinalizacin secretadas por ellas miesmo, una celula
estimula y saca el factor de crescimiento e empleza
la multiplicacin.
Paracrina cuando un tipo de clula produce
sustancias que afectan clulas dianas vizinhas.
Frequente en la reparacin de heridas.

CONSTITUICION
EXTRACELULAR
-

DE

LA

MEMBRANA

Proteinas estructurales fibrosas: Colgeno y


elastinas que aportan fuerza tensil e
capacidad retrctil.
Glucoprotenas
adhesivas:
Conectan
elementos de la matriz entre ellos y con las
clulas;
Proteoglucanos
y
hialuronano:
Aportan
resiliecia y lubrificacin;

Estas molculas se asocian para formar dos tipos


bsicos de MEC:
Matriz intersticial: Se localiza en los espacios
entre las
clulas
epiteliales, endoteliales
y
musculares lisas, y en el tejido conjuntivo. Esta
constituida bsicamente por colgeno fibrilar y no
fibrilar, elastina, fibronectina, proteoglucanos y
hialuronano.
Membranas basales: Estn asociadas con las
superficies celulares y constituidas por colgeno no
fibrilar, laminina, heparn sulfato y proteoglucanos.

COLGENO

Los tejidos como los vasos, la piel, el tero y el


pulmn necesitan elasticidad para funcionar. Las
protenas de la familia del colgeno les aportan
fuerza tensil:
Cada colgeno est constituido por tres cadenas que
forman un trmero en forma de tripe hlice.

ELASTINA, FIBRILINA FIBRAS ELSTICAS:

La capacidad de los tejidos de expandirse y retraerse


(distensibilidad) dependen de las fibras elsticas.
Estn
constituidas
por
un
ncleo
central
correspondiente a elastina, que se rodea de una red
perifrica de microfibrillas. La red microfibrilar
perifrica que rodea al ncleo central est
constituida principalmente por fibrilina.

PROTEINAS DE ADHERENCIA

Se clasifican en:

MAC de la familia de las Ig

Cadherinas;

Integrinas:

Fibronectina;

Laminina;

Trombospondinas;

Osteopontina;

Tenascinas;
CURACIN
MEDIANTE
REPARACIN,
FORMACIN DE CICATRIZES Y FIBROSIS
Si las lesiones tisulares son graves o crnicas y
determinan daos en las clulas parenquimatosas
y en el soporte estructural del tejido, no ser
posible la curacin mediante regeneracin. En estas
condiciones, el principal proceso de curacin es la
reparacin por depsito de colgeno y otros
componentes de la MEC, que determina la formacin
de una cicatriz.

La reparacin mediante depsito de tejido conjuntivo


muestra las siguientes caractersticas bsicas:
Inflamacin
Angiogenia
Migracin y proliferacin de fibroblastos
Formacin de cicatriz
Remodelacin del tejido conjuntivo
MECANISMOS DE LA ANGIOGENIA
La formacin de vasos en adultos, que se
denomina angiogenia o neovascularizacin,
consiste en la ramificacin y extensin de vasos
previos adyacentes, pero tambin se puede producir
mediante el reclutamiento de clulas endoteliales
progenitoras (CEP) a partir de la mdula sea.
Angiogenia a partir de vasos preexistentes se
producen por Vasodilatacin. En respuesta al NO y
aumento de la permeabilidad;
Factores y receptores de factores de crecimiento
implicados en la Angiogenia Protenas de la MEC
como reguladoras de la Angiogenia;

Integrinas
Protenas de la matriz celular
Proteinasas
CURACIN DE LAS HERIDAS CUTNEAS

La curacin de las heridas cutneas se divide en tres


fases:
1. Inflamacin: la agresin inicial determina la
adherencia de las plaquetas con la agregacin y
formacin de un cogulo sobre la superficie de la
herida, lo que provoca la inflamacin.
2. Proliferacin: Se forma tejido de granulacin,
proliferacin y migracin de clulas del tejido
conjuntivo y reepitelizacin de la superficie de la
herida.
3. Maduracin: implica el depsito de MEC, el
remodelado tisular y la contraccin de la herida.
A continuacin se comenta la secuencia de
acontecimientos en la cicatrizacin de una herida:
4. Formacin del cogulo de sangre.
La aparicin de heridas condiciona la activacin
rpida de las vas de coagulacin con formacin de
un coagulo de sangre en la superficie de la herida.
Adems de eritrocitos atrapados, el coagulo contiene
fibrina,
fibronectina
y
componentes
del
complemento. El cogulo permite detener la
hemorragia y tambin sirve como andamiaje para las
clulas que migran y que son atradas por los
factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas
liberadas en la zona.
5. Formacin de tejido de granulacin.
Los fibroblastos y las clulas endoteliales proliferan
durante las primeras 24-72 horas del proceso de
reparacin para crear un tipo especializado de tejido,
que se llama tejido de granulacin, que es una
caracterstica de la reparacin tisular. El trmino se
debe al aspecto blando, rosado y granular de la
superficie de la herida. Su caracterstica histolgica

tpica es la presencia de neovasos pequeos y la


proliferacin de fibroblastos,

Queloide: Se forman cuando el tejido cicatricial se


extiende ms all de los mrgenes de la herida
original y no regresa. - Granulacin exuberante:
Consiste en la formacin de una cantidad excesiva de
tejido de granulacin que protruye por encima del
nivel de la piel circundante y bloquea el proceso de
reepitelizacin.

Contraccin del tamao de la herida: Una


exageracin de la cicatrizacin da lugar a la
contractura y provoca deformidades en las heridas y
los tejidos circundantes.

Fibrosis Depsito excesivo de colgeno y otros


componentes de la MEC en un tejido, el termino se
alude al depsito de colgeno en las enfermedades
crnicas. La persistencia de una lesin se asocia a
una inflamacin crnica, que se caracteriza por la
proliferacin y activacin de linfocitos y macrfagos,
y la produccin de abundantes factores de
crecimiento inflamatorios y fibrognicos y citocinas.

6. Formacin de la cicatriz.
El infiltrado leucocitario, el edema y el aumento de la
vascularizacin desaparecen en gran parte durante la
segunda semana. Empieza el blanqueamiento, que
se debe al aumento de la cantidad de colgeno
dentro de la zona de la herida y la regresin de los
canales vasculares. En ltimo trmino, el esqueleto
de tejido de granulacin original queda convertido en
una cicatriz plida avascular, constituida por
fibroblastos fusiformes, colgeno denso, fragmentos
de tejido elstico y otros elementos de la MEC.
7. Remodelado del tejido conjuntivo:
El cambio de un tejido de granulacin por una cicatriz
implica cambios en la composicin de la MEC. El
equilibrio entre la sntesis y la degradacin de MEC
determina el remodelado del soporte de tejido
conjuntivo: un rasgo importante de la reparacin
tisular.
8. Recuperacin de la fuerza tensil.
Los colgenos fibrilares, forman una parte importante
del tejido conjuntivo en los lugares de reparacin y
son fundamentales para la fuerza en las heridas en
cicatrizacin. Sin embargo, la acumulacin neta de
colgeno depende no solo del aumento de la sntesis,
si no de la reduccin de la degradacin.
ASPECTOS PATOLGICOS DE LA REPARACIN
Formacin inadecuada de tejido de granulacin o del
ensamblaje de la cicatriz. Estas alteraciones pueden
causar dos tipos de complicaciones:

Dehiscencia de la herida: Es la rotura de una


herida muy frecuente tras una ciruga abdominal y se
debe al aumento de la presin abdominal. Los
vmitos, la tos o el leo pueden generar estrs
mecnico sobre una herida abdominal.
Ulceracin: Las heridas se pueden ulcerar porque
tienen una vascularizacin inadecuada durante la
cicatrizacin. Por ejemplo, las heridas de las
extremidades
inferiores
en
pacientes
con
enfermedad vascular perifrica aterosclertica se
ulceran
La Formacin excesiva de los componentes del
proceso de reparacin. Puede dar lugar a cicatrices
hipertrficas o queloides

Cicatriz hipertrfica: Se forman debido a la


acumulacin de una excesiva cantidad de colgeno
formando as una cicatriz elevada. Se observan tras
lesiones trmicas o traumticas que afectan las
capas profundas de la dermis.

Clasicamente, se describe la curacin de las heridas


cutneas por primeira o por segunda intencin.
CURACION POR PRIMEIRA INTENCION (HERIDAS
COM BORDES OPUESTOS)
Es la curacin de una incisin quirrgica
limpia, no infectada, aproximada por suturas
quirrgicas.
Sigue una serie de pasos:

Primeiro aparecen los neutrfilos;

Son remplazados por macrfagos formando


tejido de granulacin.
CURACIN POR SEGUNDA INTENCIN (HERIDAS
COM BORDES SEPARADOS)

Cuando existe una perdida de clula y tejidos


ms extensos.
Se cumula abundante tejidode granulacin
La recin de inflamacin es ms intensa.
Se forma mayor cantidad de granulacin.
Las infecciones.
Factores mecanicos, movilizacion contante
del sitio de la lesin y cuerpos extraos.
Todo esto tambin depende del tamao, la
localizacin y el tipo de herida.
La diferencia de la curacin primaria y
secundaria es el fenmeno de contraccin de
la herida
La contraccin permanente
de la herida
requiere la accin de los miofibroblastos.
Cuando existe una prdida de clula y tejidos
ms extensos
Se acumula abundante tejido de granulacin
donde la reaccin de la inflamacin es ms
intensa y se forma mayor cantidad de
granulacin

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