39 Diarrea Aguda de Naturaleza Infecciosa
39 Diarrea Aguda de Naturaleza Infecciosa
39 Diarrea Aguda de Naturaleza Infecciosa
de naturaleza infecciosa
Santos Santolaria, Ramón Guirao*, Blanca Belloc*
Unidad de Gastroenterología. Hospital San Jorge, Huesca
*Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge, Huesca
Introducción
La diarrea aguda infecciosa es un síndrome ca- OBJETIVOS DE ESTE CAPÍTULO
racterizado por la inflamación o disfunción del ❱❱ Conocer las causas más frecuentes de
intestino producida por un microorganismo o diarrea de naturaleza infecciosa en la
sus toxinas, que aparece en una persona hasta comunidad.
ese momento asintomática. Clínicamente se ca- ❱❱ Subrayar la importancia de la semiolo-
racteriza por la aparición de diarrea aguda (me- gía clínica para un abordaje correcto del
nos de 14 días), definida por la realización de 3 o síndrome.
más deposiciones diarias de menor consistencia, ❱❱ Establecer las claves para un manejo coste-
acompañada frecuentemente de otros síntomas efectivo del paciente con diarrea aguda.
como sensación nauseosa, vómitos, dolor ab-
dominal y fiebre. La forma de adquisición suele
ser por contagio de persona a persona o más REFERENCIAS CLAVE
frecuentemente por la ingesta de alimentos o 1. Montoro M. Gastroenteritis infecciosas.
agua contaminada, y en la mayoría de los casos En: Farreras-Rozman (ed.). Medicina
el cuadro clínico cede espontáneamente en el interna, 16ª edición. Elsevier. Barcelona,
transcurso de varios días 1. 2008:222-230.
La diarrea aguda infecciosa representa la prime- 2. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS,
ra o segunda causa de muerte en la mayoría de Thielman NM, Slutsker L, Tauxe RV, et al.
los países en vías de desarrollo, fundamental- Practice guidelines for the management of
mente en niños como consecuencia de estados infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2001;32:
de deshidratación, y constituye una patología 331-51.
muy prevalente. En Estados Unidos, se ha es- 3. Thielman, NM, Guerrant RL. Acute infec-
timado que existen entre 200-300 millones de tious Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:
nuevos casos de diarrea aguda cada año y esta 38-47.
cifra podría incluso estar infraestimada debido
a que la mayoría de los episodios son autoli-
mitados y los pacientes no solicitan asistencia
médica. La repercusión económica de estas in-
fecciones no es menos importante ya que a los
costes médicos se deben añadir los derivados de
la pérdida de productividad laboral que podrían
alcanzar los 23 billones de dólares/año en Esta- clínica y la exploración clínica constituyen elemen-
dos Unidos 2. tos primordiales en el manejo de estos pacientes
La mayoría de los episodios de diarrea aguda in- ya que nos permiten identificar aquellos casos que
fecciosa van a ser autolimitados y no van a preci- debido a su gravedad sí van a precisar de un estudio
sar un estudio diagnóstico específico. La historia diagnóstico y un tratamiento específico 3.
I N T E S T I N O D E L G A D O Y C O L O N 593
Sección 4. Intestino delgado y colon
aguda
❱ Infecciosa.
Se define como diarrea la emisión de heces líquidas
Bacterias.
o de menor consistencia, lo que ordinariamente
se acompaña de un incremento en la frecuencia – Enteroinvasivas.
del ritmo deposicional. Este síntoma expresa una – Enterotoxígenas.
alteración en la función normal del intestino, que Virus.
se traduce en un mayor contenido de agua en las – Norovirus (Norwalk) , rotavirus,
evacuaciones (más de 200 cm3/24 h). El término adenovirus, astrovirus.
diarrea aguda lleva implícita la consideración de un
– Citomegalovirus.
tiempo de evolución inferior a 2-3 semanas. Aun-
que existen múltiples causas que pueden ocasio- Parásitos: Giardia lamblia, Cryptosporidium,
Microsporidium, Enamoeba histolytica.
narla (tabla 1), la mayoría de las veces va a tener
un origen infeccioso. Básicamente se considera que Hongos: Candida albicans, istoplasma.
existen cuatro mecanismos implicados en la fisio- ❱ No infecciosa.
patología de la diarrea: 1) aumento de la osmo- Fármacos.
laridad del contenido luminal (diarrea osmótica); Aditivos alimentarios.
2) disminución de la absorción o aumento en la se-
Tóxicos.
creción intestinal (diarrea secretora); 3) alteracio-
nes en la motilidad; 4) exudación de sangre, moco Colitis isquémica.
y proteínas (diarrea inflamatoria). La mayoría de las Enfermedad inflamatoria intestinal .
infecciones del tracto gastrointestinal van a causar Enteritis rádica.
diarrea por un mecanismo secretor (bacterias ente- Sepsis generalizada.
rotoxígenas) o inflamatorio (bacterias enteroinvasi-
Inflamación pélvica.
vas, Entamoeba hystolitica, etc.). Las toxinas bac-
Impactación fecal.
terianas se pueden clasificar en citotónicas (Vibrio,
E. coli enterotoxigénico, etc.) y citotóxicas (Shigella, Estrés psicológico.
E. coli enterohemorrágico, etc.). Las primeras au-
mentan la secreción intestinal por activación de en- Aunque se conceptúa como causa de diarrea de
zimas intracelulares (como la adenilato ciclasa) sin curso crónico y recidivante, se debe considerar
producir daño en la superficie epitelial, mientras esta posibilidad ante cualquier episodio de
que las segundas inducen la secreción por daño diarrea aguda de características exudativas,
directo sobre el enterocito. En ocasiones, puede dado que puede tratarse de un primer brote de
existir una diarrea osmótica en relación con una la enfermedad.
malabasorción de disacáridos como consecuencia
de una afectación de las vellosidades intestinales
(Giardia lamblia, virus) 2.
aquella producida por gérmenes enteroinvasivos.
Historia clínica y examen físico Los primeros provocan pérdidas importantes de
La primera cuestión que debe plantearse es si el agua y electrolitos con deshidratación, en tanto que
paciente tiene realmente una diarrea, porque no los segundos conducen a un estado inflamatorio de
es infrecuente que se interpreten como diarrea la mucosa con exudación de moco, sangre y pro-
frecuentes emisiones de escíbalos o simplemente teínas, así como presencia de leucocitos polimor-
varias deposiciones de consistencia normal. Si el fonucleares en las heces (tabla 2). En relación con
paciente presenta efectivamente una diarrea, el el segundo punto, las edades extremas de la vida,
siguiente paso a realizar es evaluar su gravedad. la existencia de algún estado de inmunosupresión
Ésta depende fundamentalmente de dos factores: (VIH, tratamiento inmunosupresor, enfermedades
la virulencia del agente patógeno y el estado inmu- autoinmunes, etc.) o enfermedades crónicas graves
nitario del paciente. En relación con el primero de (insuficiencia hepática, insuficiencia renal crónica,
los factores mencionados, debemos distinguir la insuficiencia cardiaca y/o respiratoria) agravan el
diarrea inducida por agentes enterotoxígenos, de pronóstico de la diarrea. Aquellos pacientes porta-
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Inflamatoria No inflamatoria
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Sección 4. Intestino delgado y colon
TABLA 4. Criterios de ingreso hospitalario El examen físico, por su parte, permite comprobar
el grado de deshidratación, nivel de conciencia,
evidencia de distensión abdominal, dolor o signos
de irritación peritoneal y la presencia de signos
❱ Intolerancia a líquidos por vómitos que no ceden a extraintestinales que también proporcionan claves
pesar del tratamiento antiemético.
interesantes para el diagnóstico (tabla 5, figura 1).
❱ Dolor abdominal de intensidad relevante.
❱ Síntomas y signos de deshidratación grave. Pruebas de laboratorio
❱ Alteración analítica o signos de complicaciones en
En todos los pacientes que requieren una valora-
las pruebas complementarias.
ción médica específica debe procederse a la reali-
❱ Diarrea aguda moderada-grave que no mejora en 2-3 zación de algunas determinaciones analíticas ele-
días a pesar de realizar un tratamiento adecuado.
mentales, incluyendo un hemograma completo y
❱ Diarrea inflamatoria. bioquímica, con determinación de iones, función
renal y perfil hepático. Un estudio de coagulación
En pacientes ancianos (mayores de 70 años) o en puede ser obligado en los casos que exhiben signos
los que coexista un estado de inmunosupresión o de toxicidad o bacteriemia persistente, para de-
enfermedad crónica grave se deberá considerar el tectar precozmente una coagulopatía de consumo
ingreso hospitalario según la situación clínica del
asociada a sepsis.
paciente.
Las determinaciones anteriores deben ser com-
pletadas con una investigación de leucocitos (o de
(antes de 8 horas) sugiere la ingesta de una toxina lactoferrina fecal) y sangre oculta en las heces 4,5. Se
preformada (Estafilococus aureus, Bacillus cereus o requiere la documentación de, al menos, tres leu-
Clostridium perfringens) 6. cocitos por campo para que el examen sea positivo.
En este último caso, la diarrea puede etiquetarse
TABLA 5. Manifestaciones extraintestinales de la diarrea sindrómicamente como inflamatoria y su ubicación
aguda infecciosa más probable será el colon. Por el contrario, un
resultado negativo sugiere que nos hallamos ante
una diarrea no inflamatoria, de probable ubicación
Signo o síntoma Agente causal
en el intestino delgado. Existen casos particulares
Tos-coriza Shigella, Campylobacter que requieren una consideración especial. Así, en
Exantema Shigella, Yersinia casos de salmonelosis, infección por Yersinia, Vibrio
Artritis reactiva Salmonella, Shigella, parahemolítico o Clostridium difficile, la presencia
Campylobacter, de leucocitos en heces es variable, dependiendo
Yersinia enterocolítica
Eritema nodoso 1 Yersinia enterocolítica
Signos peritoníticos 2 Clostridium difficile
E. coli enterohemorrágico
Dolor abdominal en FID* Yersinia enterocolítica
Sd. hemolítico urémico E. coli enterohemorrágico,
Shigella, Campylobacter
(raro)
Sd. Guillain-Barré Campylobacter jejuni
(raro)
1
Aunque más raramente puede asociarse también a
Salmonella, Shigella y Campylobacter. Figura 1. El eritema nodoso es una lesión dermatológica
que se presenta como nódulos subcutáneos de coloración
2
Pueden aparecer en cualquier caso de diarrea rojo violácea localizados típicamente en la región pretibial,
infecciosa que evolucione a megacolon tóxico que puede asociarse a la infección intestinal por Yersinia
*FID: Fosa iliaca derecha. enterocolítica y otras bacterias como Salmonella, Shigella y
Campylobacter.
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39. Diarrea aguda de naturaleza infecciosa
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TABLA 6. Epidemiología, clínica y tratamiento antibiótico de la diarrea aguda infecciosa por bacterias enteroinvasivas
❱ Virus
Norkwalk (norovirus) 24-48 h Contacto personal, agua, marisco Causa más frecuente de diarrea aguda en adultos No requiere
Vómitos, diarrea acuosa, cefalea y mialgias
Rotavirus 48-72 h Contacto personal, agua, marisco Causa más frecuente de diarrea aguda en niños No requiere
Afecta habitualmente a niños menores de 2 años
Vómitos, diarrea acuosa, cefalea y mialgias
Adenovirus tipo 40 y 41 48-72 h Contacto personal Afecta habitualmente a niños No requiere
Vómitos, diarrea acuosa, cefalea y mialgias
Citomegalovirus Variable Asociado a inmunosupresión Dolor abdominal, diarrea acuosa o inflamatoria Ganciclovir 5 mg/kg/12 h
(2-3 semanas)
❱ Parásitos
Giardia lamblia 1-2 semanas Contacto personal o agua Causa frecuente de diarrea en los países del Este Metronidazol 250-750 mg/8 h
de Europa y Nepal (7-10 días)
Dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea acuosa
Puede ocasionar también diarrea crónica
Entamoeba histolytica 1-3 semanas Agua Causa frecuente de diarrea en India, frica, México Metronidazol 750 mg/8 h
y Sudamérica (10 días)
Diarrea inflamatoria
Riesgo de absceso hepático
Otros:
Criptosporidium 7-10 días En pacientes inmunodeprimidos Dolor abdominal cólico y diarrea con malabsorción Paromomicina 500 mg/6 h (14 días)
La diarrea por Criptosporidium en pacientes con y octreótido 100-200 mcg/8-12 h
inmunosupresión severa puede ocasionar deshidratación
Microsporidium Variable En pacientes inmunodeprimidos Albendazol 400 mg/12 h (21 días)
Isospora belli Variable TMP-SM 160-800 mg/12 h (7-14 días)
TMP-SM : trimetropim-sulfametoxazol.
39. Diarrea aguda de naturaleza infecciosa
❱ Brote epidémico que se ha transmitido por 200 y cultivos negativos la endoscopia con toma
aguas sin higienizar (Giardia, Cryptosporidium). de biopsias puede aportar información valiosa
como la presencia de las típicas inclusiones cito-
Al igual que en el caso anterior, la sospecha de de-
plasmáticas características del citomegalovirus.
terminado tipo de agentes implica la necesidad de
Éste también puede estar presente en pacientes
una comunicación especial con el laboratorio. Así
con enfermedad inflamatoria intestinal tratados
ocurre ante la sospecha de Criptosporidium, Mi-
con corticoides, explicando la refractariedad al
crosporidium e Isospora belli, que requieren me-
tratamiento (capítulo 32).
dios de cultivo específicos. No es el caso de Giardia
lamblia o Entamoeba histolytica. ❱ En el paciente homosexual masculino con clí-
nica de proctitis. En estos pacientes la afecta-
Endoscopia
ción de los últimos 15 cm sugiere infección por
La exploración endoscópica del intestino grueso, herpes-virus, gonococo, clamidias o sífilis. Si la
generalmente combinada con la biopsia para cul- colitis se extiende más proximalmente debe
tivo y/o estudio histológico, es un procedimiento pensarse en una infección por Campylobacter,
útil en aquellos pacientes con clínica de proctitis Shigella, Clostridium difficile o Clamydia.
(tenesmo, dolor rectal, presencia de moco y pus
Con menor frecuencia, se utilizan el aspirado
en la deposición). En estos casos constituye una
duodenal o la panendoscopia oral con biopsia. Su
valiosa ayuda para establecer un diagnóstico dife-
contribución puede ser importante cuando existe
rencial con otras entidades que cursan con diarrea
sospecha clínica de infecciones por Giardia, Mi-
inflamatoria, como la enfermedad de Crohn, la co-
crosporidium, Criptosporidium o Mycobacterium
litis ulcerosa o la colitis isquémica (figura 2). Otras
avium. La figura 3 resume en forma de algoritmo
situaciones en las cuales la sigmoidoscopia tiene
los conceptos primordiales respecto al diagnóstico
especial utilidad son las siguientes 3:
y tratamiento de la diarrea aguda infecciosa.
❱ Cuando se sospecha una colitis por C. difficile;
en este caso la demostración de seudomem-
branas permite adoptar medidas terapéuticas, Tratamiento
antes de recibir el resultado de los cultivos.
Los principios básicos del tratamiento son: prevenir
❱ En el huésped inmunodeprimido. En los enfer- o corregir la deshidratación, mejorar los síntomas y
mos con sida, con un recuento de CD4 inferior a controlar la infección.
A B C
Figura 2. La sigmoidoscopia, combinada con la toma de biopsias, permitirá establecer un diagnóstico diferencial con otras enti-
dades que pueden cursar con diarrea inflamatoria, como por ejemplo la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis isquémica o
la colitis seudomembranosa.
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Sección 4. Intestino delgado y colon
Diarrea aguda
Considerar: Valorar:
Toxiinfección alimentaria Enfermedades asociadas
Abuso dietético Viajes recientes
Fármacos, en especial antibióticos Homosexualidad
Estrés psicológico Estado de inmunodeficiencia
Investigar
Tratamiento sintomático
leucocitos en heces
Hospitalización
Coprocultivos
Parasitocultivos
Sigmoidoscopia
Cede Persiste < 3/campo > 3/campo
Fluidoterapia
Antibioterapia empírica
Tratamiento sintomático (ciprofloxacino o
TMP-SMZ)
Persiste
Cede o ro o
> 7-10 días
ara ito o
Negativos Positivos
Figura 3. Algoritmo de actuación ante el paciente con sospecha de diarrea aguda infecciosa.
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como deshidratación, hipoalbuminemia y acidosis y dicitis y se han descrito casos de colitis isquémica.
se han descrito casos de megacolon tóxico, perfora- Dos hechos deben despertar la sospecha clínica: la
ción y sepsis con peritonitis 12. ausencia de fiebre y el predominio de sangre en las
heces (E- coli O157/H7 es la causa más frecuente
El diagnóstico debería sospecharse ante cualquier
de diarrea con sangre de origen infeccioso). En-
paciente que desarrolle diarrea durante el curso de
tre un 5%-15% desarrollan un síndrome urémico-
un tratamiento antibiótico o en las 6-8 semanas si-
hemolítico, caracterizado por la triada: anemia
guientes a su interrupción y puede ser confirmado
microangiopática, fallo renal (50% requieren diá-
mediante la investigación de la toxina de C. difficile
en las heces (80-95% sensibilidad; 99% especificidad) lisis) y trombocitopenia. Su mortalidad es del 5%.
o por cultivo tisular. La colonoscopia debe reservarse Un serotipo distinto del O157/H7, el O104:H4 fue
para los casos dudosos o que requieren un diagnósti- el causante de la epidemia ocurrida en el norte de
co rápido debido a su condición de gravedad. La mu- Alemania en el año 2011 donde la frecuencia de
cosa suele mostrar un aspecto eritematoso, granular síndrome urémico-hemolítico se elevó al 25% con
y friable con ulceración y seudomembranas típicas. una tasa de mortalidad del 3,3% 14.
Hasta un 30% no muestra seudomembranas o éstas
quedan limitadas al colon derecho. El metronidazol Diarrea en pacientes
y la vancomicina, en los casos en que el primero fra- inmunodeprimidos
casa, administrados por vía oral constituyen el trata-
miento de elección 13 (tabla 8). Aquellos pacientes con enfermedades que conlle-
van un estado de inmunosupresión tienen un ries-
En la última década se ha aislado una nueva cepa go aumentado de infección por patógenos entéri-
de Clostridium difficile caracterizada por un mayor cos. Dentro de este grupo, los pacientes con sida
grado de virulencia, resistencia a fluoroquinolonas tienen un riesgo especialmente alto. Hasta un 60%
y mayor morbimortalidad. Esta cepa, denominada de estos pacientes desarrollan diarrea en los paí-
NAP1/BI/027, expresa una toxina binaria, similar ses desarrollados y hasta un 95% en los países en
a la de Clostridium perfringens, y carece del gen vías de desarrollo. Una investigación de bacterias
que regula de forma negativa la expresión de las y parásitos está indicada en cualquier paciente con
toxinas A y B. Se la ha relacionado con una mayor sida o inmusupresión de otro origen que presente
frecuencia de casos de megacolon tóxico, reaccio- diarrea. Su finalidad es la identificación de micro-
nes leucemoides, shock, necesidad de colectomía organismos más comunes y la búsqueda intencio-
y fallecimientos. En estos casos, el tratamiento de nada de Criptosporidium, Microsporidium, Isospora
elección es vancomicina 125 mg/6 horas vía oral, belli, Mycobacterium avium intracelular, Chlamydia
que se puede aumentar a 500 mg/6 horas y asociar y Giardia. Si los cultivos son negativos se debe rea-
metronidazol 500 mg/8 horas si existe una evolu- lizar una sigmoidoscopia con toma de biopsias, que
ción desfavorable (hipotensión, acidosis láctica, puede revelar colitis por citomegalovirus, colitis is-
megacolon tóxico) 13. quémica o sarcoma de Kaposi. Si ésta no muestra
alteraciones, puede llevarse a cabo una panendos-
Escherichia coli O157/H7 copia oral con biopsia y un aspirado y cultivo del
jugo duodenal que puede demostrar la presencia
El serotipo O157/H7 del E. coli enterohemorrágico
de Giardia lamblia y Norovirus entre otros. El tra-
(productor de toxina Sigha) es una causa frecuente
tamiento de estos pacientes vendrá condicionado
de casos epidémicos y esporádicos de diarrea in-
por el agente causal 7 (tabla 8).
fecciosa y representa un serio problema de salud
pública debido a las complicaciones potencialmen-
te letales que comporta. La mayoría de los brotes Bibliografía
se relacionan con el consumo de carne de terne-
ra poco cocinada. Otros vehículos son la leche, así 1. Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious
como frutas, hortalizas y agua contaminada. Una diarrhea. N Engl J Med 2004;350:38-47.
pequeña cantidad de inóculo puede causar una 2. Montoro M. Gastroenteritis infecciosas. En:
Farreras-Rozman (ed.). Medicina interna. 16ª
enfermedad clínicamente relevante, pero solo un edición. Elsevier, Barcelona 2008;222-230.
20% de las personas afectadas llega a consultar con 3. Blesa E, Montoro MA. ¿Cuándo debo solicitar
el médico. Algunos pacientes presentan dolor en la un coprocultivo y cuándo una exploración en-
fosa ilíaca derecha imitando el curso de una apen- doscópica? En: Piqué J.M (ed.). Claves para un
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