4 Reparacion de Tejidos

REPARACION DE TEJIDOS
El termino reparación hace referencia al restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares

después de una lesión. Tiene lugar a través de dos tipos de reacciones:
1. Regeneración por proliferación de células residuales (no lesionadas) en algunos tejidos que
son capaces de reemplazar los componentes dañados y, esencialmente de recuperar el
estado normal.
Maduración de células madre adultas (o tisulares).
2. Depósito de tejido conjuntivo para la formación de una cicatriz cuando los tejidos lesionados
no son capaces de restablecerse por completo. La reparación se lleva a cabo por aposición de
tejido conjuntivo (fibroso). El termino fibrosis se emplea habitualmente para describir el
deposito extenso de colágeno que se registra en pulmones, hígado, riñón y otros órganos,
como consecuencia de la inflamación crónica o, en el miocardio, tras un infarto.
La regeneración de células y tejidos lesionados implica proliferación celular, promovida por factores
de crecimiento y dependiente de la MEC y del desarrollo de células maduras a partir de células
madre.
La capacidad de un tejido de repararse a si mismo viene determinado por su capacidad regenerativa
intrínseca. Según este criterio los tejidos se dividen en 3 grupos:
- Tejidos lábiles (en continua división). Las células se destruyen y se regeneran constantemente,
por maduración a partir de células madre adultas y por proliferación de células maduras. Ej.:
células hematopoyéticas de MO, epitelios superficiales de epitelios escamosos (piel, cavidad oral,
vagina), epitelios cilíndricos (tubo digestivo, útero).
- Tejidos estables. Las células se encuentran en reposo (fase G0) y presentan mínima actividad
regenerativa en estado normal. Sin embargo, son capaces de reanudar el ciclo celular y
reproducirse en caso de lesión o pérdida de masa tisular. Ej.: hígado, riñón, páncreas.
- Tejidos permanentes. Células diferenciadas terminalmente y no son proliferativas en la vida
posnatal. Ej.: neuronas, musculo cardiaco.
Regeneración hepática
Tiene lugar mediante dos mecanismos principales:
 La proliferación de hepatocitos tras una hepatectomia parcial. Se puede corregir hasta
una resección del 90% del hígado a partir de hepatocitos residuales. La regeneración es
estimulada por la combinación de las acciones de las citocinas y factores de crecimiento
polipeptídicos.
 Regeneración hepática a partir de células progenitoras. En caso de que la capacidad
proliferativa de los hepatocitos este dañada, como tras una lesión o inflamación hepática
crónica.
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REPARACIÓN POR DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
Consiste en la formación de una cicatriz en una serie de procesos secuenciales.
1. ANGIOGENIA
Es el proceso de desarrollo de nuevos vasos sanguíneos
a partir de los existentes. Pasos:
 Vasoilatación (por NO) y aumento de la

permeabilidad inducido por el factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF)
 Degradación de la MB para permitir la formación de
brotes vasculares
 Migración de células endoteliales al área de la
lesión tisular
 Proliferación de las células endoteliales
 Remodelación de tubos capilares
 Reclutamiento de células periendoteliales (pericitos
para capilares y células de m liso para vasos
mayores) a fin de formar el vaso mauro.
 Supresión de la proliferación y migración endotelial,
y depósito de la MB
Este proceso afecta a varias vías de señalización, interacciones célula - célula, proteínas de la MEC
y enzimas tisulares.
 Factores de crecimiento: VEGF favorece la proliferación de células endoteliales, la migración

de macrófagos y fibroblastos y, la migración de células epiteliales para cubrir lesiones
epidérmicas.
 PR de la MEC: participan en el proceso de formación de brotes de vasos en la angiogenia.
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2. DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
La aposición del tejido conjuntivo se produce en dos fases: 1) migración de fibroblastos al sitio de la
lesión y proliferación de los mismos en él, y 2) depósito de proteínas de la MEC producidas por estas
células. Tales procesos son regidos por citocinas y factores de crecimientos producidos a nivel local.
El factor transformador del crecimiento β (TGF- β) es la citocina mas importante en la síntesis y
depósito de PR del tejido conjuntivo. Es producido por la mayoría de los tejidos de granulación,
incluidos los macrófagos M2.
A medida que la cicatrización progresa el número de fibroblastos en proliferación y de nuevos vasos
disminuye. La síntesis de colágeno por los fibroblastos comienza en la fase inicial de la cicatrización
(entre los días 3 y 5) y continúa durante varias semanas, dependiendo del tamaño de la herida.
La migración y proliferación de fibroblastos y del depósito de tejido conjuntivo laxo, junto con vasos y
leucocitos entremezclados, forman el tejido de granulación. Con apariencia macroscópica rosa,
blanda y granular. De aspecto histológico caracterizado por fibroblastos y nuevos capilares finos, en
una MEC laxa a menudo con macrófagos.
El tejido de granulación invade progresivamente el sitio de la lesión, y la cantidad del mismo depende
del tamaño del defecto de tejido creado por la herida y de la intensidad de la inflamación. Evoluciona
hasta formar una cicatriz compuesta por fibroblastos fusiformes, colágeno denso, fragmentos de
tejido elástico y otros componentes de la MEC.
3. REMODELACION DEL TEJIDO CONJUNTIVO

Después de depositarse, el tejido conjuntivo de la cicatriz continua siendo modificado y remodelado.
La degradación de colágenos y otros componentes de la MEC se lleva a cabo por una familia de
metaloproteinasas de la matriz (MMP). Son generadas de forma inactiva y son activadas por
porteasas que se encuentran solo en el sitio de la lesión.
Factores que influyen en la reparación tisular:
 Infección. Retarda la cicatrización, prolonga la inflamación y puede incrementar el alcance de

la lesión a nivel tisular.
 Diabetes. Es una de las principales causas sistémicas de cicatrización anómala de heridas.
 Glucocorticoides. Debilitación de la cicatriz por su efecto antiinflamatorio
 Factores mecánicos. Presión, torsión.
 Permanencia de cuerpos extraños. Vidrio, acero, hueso
 Tipo y alcance de la lesión
 Localización.
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EJEMPLOS CLX DE REPARACION DE TEJIDOS Y FIBROSIS
Cicatrización de heridas cutáneas
En función de la naturaleza y el tamaño de la herida se dice que su cicatrización tiene lugar por
primera o por segunda intención.
Cicatrización por primera intención: o unión primaria. La lesión solo afecta a la capa
epitelial, el principal mecanismo es la regeneración epitelial. Consta de tres procesos inflamación,
proliferación de células epiteliales y maduración de la cicatriz de tejido conjuntivo.
 La herida produce una rápida activación de las vías de coagulación, con formación de un
coagulo (F de la C, elementos formes de la sangre, fibrina, PR del complemento) que sirve
para detener la hemorragia.
 Cuando se deshidrata la superficie del coagulo se forma una costra que cubre la herida.
 En un lapso de 24hs migran neutrófilos al coagulo. Las células basales del borde de la
epidermis aumentan su actividad mitótica. Las células formadas se unen en la línea media de
la superficie de la costra formando una capa epitelial delgada, pero continua, que cierra la
herida.
 Al día 3 los neutrófilos fueron casi totalmente reemplazados por macrófagos y el tejido
granular invade el sitio de la incisión.
 Al día 5 la neovascularizacion está completa cuando el tejido de granulación llena el espacio
de la incisión. La dermis recupera de a poco su grosor normal
 En la segunda semana se produce la proliferación de fibroblastos y acumulación continuada
de colágeno dando comienzo al proceso de “blanqueamiento”
 Al final del primer mes la cicatriz consta de tejido conjuntivo desprovisto de células
inflamatorias y de epidermis básicamente normal.
Cicatrización de segunda intención: hay una reacción inflamatoria más intensa, se

desarrolla abundante tejido de granulación y se registran acumulaciones de MEC, formación de una
cicatriz grande y contracción de la herida por acción de miofibroblastos.
 Las heridas se producen por perdidas extensas de tejido, el coagulo de fibrina es mayor y en
la zona lesionada hay más exudado y residuos necróticos
 Se forman cantidades superiores de tejido de granulación, que como consecuencia conlleva a
una masa mayor de tejido cicatricial.
 Primero se forma una matriz provisional que contiene fibrina, plasma, fibronectina y colágeno
tipo III. Hacia las dos semanas es reemplazada por otra matriz compuesta en su mayor parte
por colágeno tipo I. en última instancia, el tejido de granulación se convierte en una cicatriz a
vascular, de color claro e integrada por fibroblastos fusiformes, colágeno denso y otros
componentes de la MEC. La epidermis va recuperando su grosor hacia el final del primer mes.
 La contracción suele producirse en heridas superficiales grandes. Este proceso ayuda a
retraer la herida, disminuyendo la separación entre los bordes dérmicos. En 6 semanas un
defecto cutáneo grande puede reducirse hasta un 5-10%.
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Resistencia de la herida
Las heridas suturadas tienen un 70% de la fuerza de la piel normal a los 3 meses de haberse
retirado los puntos, comienza con poca resistencia hasta que la resistencia aumenta al máximo de su
capacidad.
Fibrosis de órganos parenquimatosos

El termino fibrosis hace referencia al depósito de colágeno anómalo y otros componentes de la MEC
en un tejido. Se registra en enfermedades crónicas. Este proceso patológico es inducido por
estímulos persistentes, como infecciones o reacciones inflamatorias crónicas, y se suele asociar a
perdida de tejido.
Anomalías en la reparación de tejidos

 La formación indadecuada de tejido de granulación o de cicatriz dan lugar a la dehiscencia de
la herida y ulceras (neuropaticas)
 La formación excesiva de componentes dan lugar a cicatrices hipertróficas y queloides (el
tejido crece más allá de los límites de la herida)
 Granulación exuberante. Protruye por encima del nivel de la piel y bloquea la reepitelizacion.
Debe ser eliminada por cauterización o escisión quirúrgica.

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REPARACION DE TEJIDOS

El termino reparación hace referencia al restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares

 Vasoilatación (por NO) y aumento de la

 Factores de crecimiento: VEGF favorece la proliferación de células endoteliales, la migración

3. REMODELACION DEL TEJIDO CONJUNTIVO

 Infección. Retarda la cicatrización, prolonga la inflamación y puede incrementar el alcance de

Cicatrización de segunda intención: hay una reacción inflamatoria más intensa, se

Fibrosis de órganos parenquimatosos

Anomalías en la reparación de tejidos

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