Dra.

Solange Bonazzi Médica* Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

Dra. Mónica Pantanali** Director Dr. Miguel Angel Paladino
Dra. Leticia Vanesa Kirch Buss***
Dr. Pablo Leandro Pasian****

*Médica especialista en medicina El paciente con

interna (Instituto Lanari), residente de
Anestesiología (H. Argerich, Buenos Aires) asma bronquial
**Médica anestesióloga: instructora de la
residencia de Anestesiología; experta en en el 2009
tratamiento del dolor y cuidados paliativos;
especialista en terapéutica farmacológica
y auditoría en medicamentos
***Médica residente de Anestesiología
del Hospital Dr. J. R. Vidal de la Ciudad de
Corrientes
****Médico especialista en terapia
intensiva, residente de Anestesiología
del hospital Dr. J.R. Vidal de la Ciudad de
Corrientes.

Introducción El asma es una enfermedad compleja con muchos fenotipos

clínicos tanto en adultos como en niños. Sus principales carac-
terísticas son la inflamación de la vía aérea y su obstrucción de
grado variable, y la hiper respuesta bronquial. Factores genéti-
cos (atopía) y ambientales (virus, alergenos, exposición ocupa-
cional, etc.) contribuyen en su desarrollo y evolución.
El manejo clínico exitoso del asma depende de cuatro com-
ponentes esenciales:
• el control de rutina de síntomas y la función pulmonar
• la educación del paciente
• el control de factores desencadenantes de crisis y de co-
morbilidades, condiciones que contribuyen a la severidad
del asma
• la terapia farmacológica.
Esta última varía con la severidad del asma y el grado de
control. La crueldad del asma se define de acuerdo con la re-
gularidad de los síntomas, los valores de VEF1 (volumen espi-
ratorio forzado en el primer segundo) o PEFR (pico flujo espi-
ratorio forzado), y el número de exacerbaciones que requieren
terapia oral con corticoides en un año. Se recomienda una te-
rapia escalonada en que la dosis, la cantidad de medicaciones
y la frecuencia de administración se aumente si es necesario y
se reduzca cuando sea posible.
No es intención de este trabajo desarrollar los pilares clí-
nicos necesarios para el control del asma, sino investigar los
nuevos conceptos que hoy la definen, con sus distintos hallaz-
gos fisiopatológicos que determinan los fenotipos individua-
les. Y a partir de ahí, aplicar y planificar nuevas estrategias
terapéuticas y actualizar las ya vigentes, de modo que su cono-
cimiento permita adecuar las estrategias anestésicas a estos
nuevos conceptos.

66 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

 El paciente con asma bronquial en el 2009

Epidemiología El asma es una de las enfermedades crónicas más comunes en

todo el mundo, cuya morbimortalidad ha aumentado a pesar
de los nuevos fármacos antiinflamatorios. Se estima que 150
millones de personas en el planeta sufren de asma. Estudios
realizados en una población con alto porcentaje de fumado-
res señalan una incidencia del 8% después de la inducción de
la anestesia. Sin embargo, en otros se sugiere una incidencia
mucho menor, que oscila alrededor del 0,5%. Olsson, quien
analizó una larga serie de pacientes, reportó una incidencia
de un caso por cada 634 anestesias, o sea 1,7 por cada 1 000
pacientes anestesiados. Según lo expresado por la American
Society of Anestesiologist Closed Claims Project, en el 88% de
los casos de broncoespasmo que originaron demandas había
daño cerebral o muerte, y de estos, la mitad tenía anteceden-
tes de asma o EPOC.
Aproximadamente uno de cada diez argentinos tiene sín-
tomas de asma. Datos locales remarcan que el tabaquismo, el
sobrepeso y el tipo de dieta influyen en la presencia de sínto-
mas. La sensibilidad a alergenos no es muy distinta en diferen-
tes regiones del país. La mortalidad por asma con relación al
resto de Latinoamérica es intermedia.

TABLA I
Signos físicos indicadores de asma grave

· Sibilancia espiratoria
· Taquipnea: Una frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto se
expresa cuando el paciente habla en monosílabos o en frases cortas.
· Bradipnea es un signo premonitorio de paro respiratorio; cuando se
presenta, los pacientes son incapaces de hablar.
· Taquicardia: Frecuencias superiores a 110 por minuto en adultos y 160 en
infantes, en ausencia de medicación.
· Pulso paradójico
· Uso de los músculos accesorios: En particular, el del
esternocleidomastoideo y de la musculatura abdominal es indicativo de
la gravedad, aunque sólo se ve en la mitad de los pacientes graves.
· Diaforesis, disnea y rechazo al decúbito supino
· Silencio auscultatorio: Puede indicar insuficiencia respiratoria inminente.
· Cianosis
· Alteración del estado mental: En el asma grave indican hipercapnia e
hipoxemia severas.
· Agotamiento físico
· Hipotensión arterial: Expresa no solo hipovolemia, sino también
atrapamiento pulmonar severo.

Fisiopatología En el asma ocurren cambios en la cantidad y composición de

la matriz extracelular de la vía aérea que producen remode-
lación con engrosamiento de la membrana basal, del tejido
submucoso, de la adventicia y del músculo liso bronquial. El
engrosamiento de la matriz extracelular está asociado a mayor
proteólisis enzimática de la misma.

RAA 67
 Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

Ante la injuria del epitelio respiratorio producida por proteínas

del eosinófilo y del mastocito, radicales libres, etc., comienza el
evento inflamatorio que lleva a una alteración de la barrera epite-
lial, permitiendo el pasaje de antígenos a la submucosa y la activa-
ción de fibras nerviosas sensoriales con aumento de sustancia P.
Estudios recientes demostraron que la extensión del daño
epitelial en el asma puede ser el resultado de una pérdida del
receptor de factor de crecimiento epidérmico que interviene en
la adecuada reepitelización. Las células epiteliales remanentes
y las células inflamatorias activadas liberan citoquinas, quemo-
quinas y factores de crecimiento estimulando la producción de
fibronectina y colágeno y la activación de los fibroblastos.

Inmunohistopatología El asma era considerada una enfermedad inflamatoria de la vía

aérea, pero hoy se la clasifica como una enfermedad heterogé-
nea con respecto a la inmunopatología, los fenotipos clínicos,
la respuesta terapéutica y la historia natural. Antes se la consi-
deraba puramente como un desorden alérgico dominado por
respuesta de tipo Th2, linfocitos, IgE, mastocitos, eosinófilos,
macrófagos y citoquinas, pero la enfermedad también involucra
al epitelio local, el mesénquima e incluye eventos vasculares y
neurológicos responsables de los mecanismos de injuria-repara-
ción aberrantes que determinan la remodelación característica.
Los hallazgos de autopsias de pacientes con asma fatal de-
mostraron que la inflamación es un componente característico
del asma. En la vía aérea de estos pacientes se observó infil-
tración por neutrófilos, eosinófilos, alteración de la integridad
epitelial, hiperplasia e hipertrofia del músculo liso bronquial, y
oclusión de la luz bronquial por moco. Éstas son las caracterís-
ticas del asma fatal, aunque no necesariamente de otras formas
de la enfermedad. La última evidencia en cuanto a la respues-
ta inflamatoria en el asma es la presencia de citoquinas como
mediadoras de la inflamación. Muchas citoquinas inician la res-
puesta inflamatoria activando factores de transcripción que son
proteínas que producen la expresión de genes perpetuando la
inflamación. Los corticoides modulan la respuesta inmunoinfla-
matoria en el asma inhibiendo esta transcripción de factores.
Diversas observaciones clínicas epidemiológicas mostraron
asociación entre anticuerpos IgE y severidad del asma y la res-
puesta a alergenos determinando la relación entre inflamación
alérgica y asma.
Al revisar los conceptos comprendidos en la enfermedad,
se distinguen desórdenes inflamatorios heterogéneos carac-
terísticos de pacientes que muestran distintas manifestacio-
nes fisiopatológicas.
El asma es una enfermedad compleja que desarrolla una do-
lencia individual o distintos fenotipos, cada uno de ellos defini-
dos por la interacción entre factores genéticos y ambientales.

68 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

 El paciente con asma bronquial en el 2009

Estas condiciones incluyen síndromes caracterizados por

exacerbaciones alérgicas y no alérgicas relacionadas con la
aspirina, etc. Las respuestas medicamentosas al asma varían
considerablemente entre un paciente y otro. Se debe seleccio-
nar el mejor tratamiento posible para cada paciente de acuer-
do con los distintos fenotipos.
Mientras el asma es considerada una patología inflamatoria
que involucra a la vía aérea, hoy se habla cada vez más de un desor-
den heterogéneo en lo que respecta a inmunopatología, fenotipos
clínicos, respuesta al tratamiento e historia natural. Considerada
al principio puramente una patología de origen alérgico dominada
por linfocitos Th2, IgE, mastocitos, eosinófilos macrófagos y cito-
quinas, la enfermedad también incluye eventos epiteliales locales,
mesenquimales, vasculares y neurológicos que generan mecanis-
mos aberrantes de injuria y reparación remodelando la vía aérea.
Nuevas consideraciones relacionadas con inmunología e
inflamación revelan nuevos caminos para su prevención y
tratamiento.
La asociación entre asma y alergia con respuesta inmune
mediada por IgE es conocida de larga data, pero sólo reciente-
mente se comprende el mecanismo de esta asociación.

Analizando los factores ambientales que desencadenan re-

acciones alérgicas —por ejemplo, infecciones virales, polución
ambiental y dieta— se identifican blancos hacia donde dirigir
las nuevas intervenciones terapéuticas, como células inmunes
e inflamatorias.
Para comprender los mecanismos patogénicos involucrados
en las distintas variantes de asma, es fundamental identificar
los factores que inician, intensifican y modulan las respuestas
inflamatorias de la vía aérea y saber cómo esos factores bioló-
gicos e inmunológicos producen las anormalidades caracterís-
ticas de la enfermedad.

Remodelación de la En las últimas décadas, la atención en el asma estaba dirigida

vía aérea en asma a la inflamación de la vía aérea, pero más recientemente los
cambios estructurales de dicha vía, agrupados bajo el término
de “remodelación”, pasaron a ser el centro de los estudios,
de las nuevas estrategias terapéuticas y del impacto del trata-
miento sobre estos cambios estructurales.
Se denomina remodelación a los cambios estructurales de
la vía aérea que incluyen hiperplasia del músculo liso, hiper-
trofia de glándulas mucosas, fibrosis subepitelial, angiogéne-
sis y cambio de la matriz extracelular de los tejidos que rodean
la tráquea, los bronquios y bronquiolos en respuesta a una
injuria y/o inflamación. Estos hallazgos difieren según sea en
asma, enfermedad obstructiva crónica, en asma alérgica y no
alérgica y con la severidad del asma.

RAA 69
 Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

Los mecanismos involucrados en el proceso de remodela-

ción están aún en estudio. Como consecuencia de estos cam-
bios, se produce disminución del lumen de la vía aérea.
La disminución de la función pulmonar relacionada con la
edad es mayor en aquellos adultos que padecen de asma. La
capacidad de reversión de la disminución de la función pulmo-
nar en estos pacientes depende de la velocidad de diagnóstico
y tratamiento de la enfermedad. Observaciones en niños su-
gieren que el reconocimiento y tratamiento durante los pri-
meros 5 años de vida prevendrían la pérdida progresiva de la
función pulmonar. Las crisis asmáticas severas se asocian a
mayor empeoramiento de la función pulmonar a largo plazo.
Existe asociación entre la disminución de la función de la vía
aérea y la remodelación estructural de la misma.
El tratamiento con bajas dosis de corticoides inhalados de-
mostró atenuar la disminución de la función pulmonar en un
estudio doble ciego randomizado de 3 años que comprendió a
7165 pacientes entre 5 y 66 años a los que se administró bajas
dosis de budesonide.
Existe una importante asociación entre remodelación e in-
flamación, aunque el grado en que cada uno de estos proce-
sos causa el otro aún no está elucidado. De todos modos, hay
consenso en que la remodelación extensa se correlaciona con
la severidad del asma, y los pacientes que la padecen son ge-
neralmente resistentes al tratamiento con corticoides.
No está claro en qué circunstancias y condiciones la remo-
delación es reversible, pero existe evidencia que demuestra
que esa reversibilidad se asocia a mejoría sintomática.
El esclarecimiento de los eventos que causan la remodela-
ción y sus componentes específicos son fundamentales para
descubrir las nuevas terapias que puedan restablecer la fun-
ción pulmonar.
La remodelación representa el blanco potencial hacia donde se
dirigirán los futuros medicamentos para el tratamiento del asma,
y el tratamiento farmacológico que logre revertir la remodela-
ción será la clave de su manejo. La interacción entre el epitelio y
elementos mesenquimáticos como fibroblastos es esencial en la
normal reparación de la vía aérea. La respuesta anormal de esta
interacción se propone como la causa central de la fisiopatología
del asma. Los tratamientos actuales pueden indirectamente con-
trolar la remodelación de la vía aérea reduciendo la inflamación,
pero esta clase de acercamiento es sólo en parte exitoso.

Hiperreactividad bronquial Se denomina hiperreactividad bronquial a la respuesta exage-

rada de la vía aérea ante diferentes estímulos. Es una carac-
terística fundamental en el asma. Existen varios factores que
contribuyen a la respuesta excesiva de la vía aérea, entre ellos,
anormalidades en los músculos de la vía aérea, remodelación

70 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

El paciente con asma bronquial en el 2009

e inflamación de la misma. Ninguno de estos factores por sí

solo puede explicar completamente la anormalidad de la cur-
va dosis respuesta de los asmáticos.

TABLA II
Enfermedades que provocan hiperreactividad de las vías aéreas

· Asma bronquial.
· Bronquitis crónica y enfisema.
· Rinitis alérgica.
· Enfermedad respiratoria alta y baja.
· Fumadores con obstrucción de la vía aérea.

Una respuesta exagerada de la vía aérea asociada a asma

puede ser provocada con estimulantes directos (como ace-
tilcolina o histamina), con estímulos inespecíficos (como los
provocados con adenosina) o simplemente cambiando la os-
molaridad del tracto respiratorio.
Eventos cotidianos como la inhalación de vapor de agua
(por ej., durante una ducha), el ejercicio o el trabajo en un
ambiente seco y frío pueden desencadenar hiperreactividad
bronquial en asmáticos.
La severidad de la broncoconstricción inducida por ejercicio
se relaciona directamente con la pérdida de agua. En pacientes
sanos puede ocurrir cuando la vía aérea de décima generación
o menor sufre deshidratación. Además, la hiperventilación con
aire seco produce reducción del clearence mucociliar, y del
mismo modo, la inhalación de aire frío puede provocar bronco-
constricción. Tanto la broncoconstricción inducida por ejercicio
como la alteración mucociliar pueden ser prevenidas humidifi-
cando y calentando el aire. La humidificación de los gases anes-
tésicos es una medida útil para prevenir la broncoconstricción.

El epitelio de la vía aérea sirve como barrera entre el aire

inhalado y los tejidos que están por debajo. La denudación
epitelial es seguida rápidamente por restitución de alta veloci-
dad. Este proceso de denudación-reepitelización forma parte
de un fenómeno inflamatorio con reclutamiento de eosinófi-
los y neutrófilos, y lleva a un adelgazamiento de la membrana
basal, hallazgo común en el asma.

Está demostrado que los músculos de la pequeña vía aérea

de los asmáticos tienen hipertrofia e hiperplasia a predominio
de la vía aérea distal. Contrariamente, la sección de la gran
vía aérea no mostró aumento muscular en pacientes asmá-
ticos en comparación con controles. Se sugiere que existen
diferencias funcionales en la vía aérea de los asmáticos que
pueden provocar mayor acortamiento muscular, incluso sin
aumentar la cantidad de masa muscular.

RAA 71
 Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

Existe evidencia que sugiere que la estimulación mecánica

de la vía aérea, por ej., con la intubación endotraqueal, activa-
ría terminales aferentes de tipo C que liberan neuropéptidos
como sustancia P y neuroquinina A produciendo aumento en
la permeabilidad vascular, vasodilatación local y broncocons-
tricción. Los pacientes asmáticos tienen mayor concentración
de sustancia P en el esputo y en el BAL.
Después de un episodio de asma severo, es mayor la pro-
babilidad qua haya un segundo episodio a la brevedad. El nivel
de hiperreactividad bronquial se correlaciona con la severidad
del asma: hay un incremento en la respuesta bronquial des-
pués de cada episodio de asma severo.

Tratamiento prequirúrgico Sus objetivos son:

• reducir la obstrucción respiratoria;
• apoyar la oxigenación y la ventilación;
• prevenir eventuales complicaciones.
Para ello, se deben tratar las infecciones respiratorias, que
tornan al paciente más proclive al broncoespasmo; además, se
debe: evitar fumar 4 a 6 semanas antes de una operación, me-
jorar la capacidad tusígena, prever la necesidad de ventilación
mecánica y brindar cuidados intensivos en el posoperatorio.

A los asmáticos leves (FEV1 65-80%) con síntomas recientes

o activos se les debe administrar terapia beta-adrenérgica an-
tes de la operación, de acuerdo con los síntomas y las pruebas
de funcionamiento pulmonar.
En los asmáticos moderados (FEV1 65-80%) se debería con-
tinuar con la terapia beta-adrenérgica, o aumentar la dosis de
corticoides inhalados durante la semana previa a la cirugía o
pasar a corticoides orales dos días antes de la intervención.

Los asmáticos graves (FEV1 < 65%) tienen una reserva venti-
latoria muy reducida y mayor riesgo de sufrir complicaciones
respiratorias en el posoperatorio; en ellos se debería continuar
la terapia beta-adrenérgica y administrar corticoides orales dos
días previos a la cirugía; la dosis apropiada en un adulto es de
40 a 60 mg de prednisona o 0,5 a 1 mg de prednisolona/kg. La
combinación de estas dos terapias decrece significativamente
la sibilancia posintubación, comparado con el tratamiento be-
ta-adrenérgico aislado. No se recomienda el uso de metilxanti-
nas con altas dosis de beta 2 agonistas, aunque en caso de no
disponer de beta 2 agonistas, puede utilizarse teofilina.
Los anticolinérgicos no son de uso regular, a menos que
haya secreciones copiosas o que vaya a usarse ketamina para
inducir la anestesia.
Los bloqueantes H2 como ranitidina son de uso discutido,
porque la activación de los receptores H2 produce normalmen-

72 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

 El paciente con asma bronquial en el 2009

TABLA III
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL ASMA BRONQUIAL (GINA)
Síntomas Síntomas Variabilidad
  diurnos nocturnos
PEF o FEV1
PEF

< 1 vez a la semana

PASO 1
≤ 2 veces al mes ≥ 80% < 20%
Intermitente Asintomático y PEF
normal entre ataques

> 1 vez a la semana

pero < 1 vez al día
PASO 2
> 2 veces al mes ≥ 80% 20 - 30%
Leve persistente
Los ataques pueden
afectar la actividad

Diarios
PASO 3
Moderado > 1 vez a la semana 60% - 80% > 30%
Los ataques afectan
persistente
la actividad

Continuos
PASO 4
Severo Frecuentes ≤ 60% > 30% 
Actividad física
persistente
limitada

te broncodilatación, y en el evento de liberación de histamina,

la activación de H1 sin oposición del bloqueo H2 podría acen-
tuar la broncoconstricción.
Toda medicación se continúa hasta la mañana de la opera-
ción, de manera que el paciente reciba el tratamiento bronco-
dilatador óptimo.
Resulta útil fluidificar las secreciones para su mejor movi-
lización y eliminación, lo que se logra con la hidratación me-
diante humidificador o nebulizador ultrasónico.
Es de buena práctica indicar quinesioterapia y sugerir la realiza-
ción de ejercicios respiratorios como la espirometría incentivada.
En casos de cirugía abdominal alta o torácica y de emer-
gencia, los pacientes tienen un riesgo más alto y requieren un
tratamiento más enérgico.
Ya que según los nuevos conceptos el asma es reversible,
se tiende a dar importancia a los aspectos clínicos —como la
frecuencia de las crisis y la limitación de la vida diaria— tanto
o más que al VEF, de modo que si vamos a aplicar el tratamien-
to preventivo debemos pensar en modificar este concepto. En
la Tabla III se presenta la clasificación GINA (Global Initiative
for Asthma), iniciativa global para el asma, que es el resultado
del proyecto internacional más importante elaborado conjunta-
mente por el National Heart, Lung, and Blood Institute (Estados
Unidos) y la Organización Mundial de la Salud (WHO-OMS). Ver
su sitio web www.ginasthma.com.

RAA 73
 Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

Los objetivos de la GINA son: • Concientizar sobre el asma y sus consecuencias en

términos de salud pública
• Identificar las causas del aumento de prevalecencia de asma
• Promover el estudio de la asociación entre asma y medio
ambiente
• Reducir la morbilidad y mortalidad por asma
• Mejorar el manejo del asma
• Mejorar la disponibilidad y accesibilidad a tratamientos
efectivos.

Ventilación en La ventilación mecánica es muchas veces la herramienta ne-

pacientes asmáticos cesaria para salvar la vida del paciente asmático que cursa un
episodio agudo severo o durante la anestesia. Tanto la venti-
lación no invasiva como la invasiva son dos estrategias útiles
como opciones iniciales, y la elección de una u otra dependerá
de la severidad del cuadro, de la rapidez de respuesta, de las
enfermedades coexistentes y de la capacidad de intervención
médica. La ventilación invasiva generalmente es necesaria para
los pacientes con crisis más severas. La clave de la asistencia
respiratoria mecánica es abolir la hiperinsuflación dinámica y
sus consecuencias. La estrategia ventilatoria para lograr este
objetivo es proveer hipoventilación controlada y prolongado
tiempo espiratorio.
En los pacientes no relajados ventilados con modos asistidos,
la sedación adecuada ayuda a sincronizar el gatillo del ventilador;
es el paciente quien coordina los tiempos respiratorios y la venti-
lación mecánica, de modo que pueda ser asistido minimizando la
fatiga muscular. La hiperinsuflación dinámica es una característi-
ca común de los pacientes con exacerbaciones agudas de asma o
EPOC. Las principales causas son el aumento en los requerimien-
tos ventilatorios, la necesidad de tiempo espiratorio prolongado
como resultado de la obstrucción de la vía aérea (causada por in-
flamación, moco y broncoespasmo) y el tiempo espiratorio corto
en el respirador o generado por taquipnea. Como resultado de la
hiperinsuflación pulmonar, el esfuerzo generado para iniciar cada
ventilación es mayor cuando aumenta el trabajo respiratorio. Es
entonces importante diseñar las estrategias ventilatorias adecua-
das para controlar la hiperinsuflación y sus consecuencias.
En los asmáticos, la capacidad de los músculos respirato-
rios para generar presión inspiratoria es limitada. Esto se debe
a los cambios geométricos del diafragma asociados al uso de
corticoides de larga data y malnutrición en algunos casos. El
manejo respiratorio puede disminuir la respuesta a la hipoxia
y a la hipercapnia en pacientes que sufrieron asma casi fatal,
lo que empeora la acidosis.
La asistencia respiratoria mecánica asiste o suplanta la fun-
ción respiratoria alterada, reduce el trabajo respiratorio, evita
la fatiga muscular y mejora el intercambio gaseoso mientras

74 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

El paciente con asma bronquial en el 2009

se restablece la función pulmonar, dando tiempo hasta lograr

la respuesta al tratamiento y la reversión de las causas preci-
pitantes de la descompensación aguda.
La hiperinsuflación puede ser detectada por la abolición de
los flujos espiratorios finales o midiendo la presión al final de
la espiración.
Cuando el paciente no responde a todas las medidas terapéuti-
cas, la única alternativa es la ventilación mecánica, que puede ser
no invasiva (NPPV) o invasiva (IPMV). Hay trabajos que demues-
tran que el uso precoz de NPPV reduce la necesidad de IPMV.
El objetivo del soporte ventilatorio es minimizar la hiperin-
suflación dinámica. Para lograrlo, en los últimos trabajos pu-
blicados se proponen los siguientes principios:

Hipoventilación controlada. El volumen minuto y la fracción

de tiempo espiratorio son los principales determinantes de la
hiperinsuflación pulmonar dinámica. La medida más efectiva
para disminuirla es reducir el volumen minuto ventilatorio, fi-
jando la fracción de tiempo inspiratorio en función de los re-
querimientos de flujo espiratorio, con lo que se logra descom-
primir el pulmón reduciendo las presiones estáticas (presión
plateau o meseta). La adecuada sedación y analgesia contri-
buyen disminuyendo la producción de CO2. La hipercapnia y
la acidosis son generalmente bien toleradas. Un pH de 7,2 es
aceptable si se requiere de hipoventilación para mantener la
presión meseta por debajo de 30 cm de agua.
1. Prolongar el tiempo espiratorio. Se logra disminuyendo la
frecuencia respiratoria, aumentando el pico de flujo (70-100
l/min) o acortando la fracción de tiempo inspiratorio y elimi-
nando la pausa inspiratoria.
2. Disminuir el esfuerzo respiratorio. El marcador de la hipe-
rinsuflación dinámica es la auto-PEEP. En los métodos ven-
tilatorios asistidos, en los que el paciente conserva la ven-
tilación espontánea, la ventilación con PEEP (80% del valor
de auto-PEEP) disminuye el esfuerzo muscular del paciente
necesario para gatillar cada ventilación.
3. Sincronización entre el paciente y el ventilador. Para lograr-
lo se recomienda sedación y analgesia adecuadas. Los blo-
queantes neuromusculares deben utilizarse por períodos
cortos y sólo cuando son absolutamente necesarios. El uso
de estos agentes produce debilidad muscular generalizada
que persiste incluso después del alta del paciente. Las altas
dosis de corticoides aumentan el riesgo. Cuando se requie-
ren bloqueantes neuromusculares, se debe tratar de utilizar-
los por períodos menores de 24 horas, ya que la duración de
su utilización es un factor independiente de miopatía.
Los pacientes asmáticos sometidos a asistencia ventilatoria
mecánica sufren las mismas complicaciones que el resto de
los pacientes: neumonía nosocomial, trombosis venosa pro-

RAA 75
 Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

funda, sangrado gastrointestinal. La severidad de la hiperin-

suflación dinámica se correlaciona con un riesgo adicional de
barotrauma y alteraciones hemodinámicas.

Comorbilidades El papel de las comorbilidades cardiovasculares en la dis-

cardiovasculares capacidad provocada por la EPOC como complicación del
asma crónico es complejo, debido a que ambas enfermeda-
des comparten los mismo factores de riesgo (por ej., cigarri-
llo) y la EPOC, por sí misma, predispone a las enfermedades
cardiovasculares. En un estudio realizado, cuando se consi-
guieron controlar las comorbilidades cardiovasculares y la
diabetes, el cálculo de la limitación funcional atribuible a la
EPOC sólo fue un poco menor. Existe un amplio espectro de
limitaciones físicas funcionales que puede ser atribuido di-
rectamente a la EPOC. El seguimiento prospectivo permitirá
determinar el impacto de esas limitaciones sobre el riesgo
de discapacidad. Las estrategias para evitar la EPOC o tra-
tarla con eficacia tienen a su vez la posibilidad de reducir la
limitación física funcional en la población general, y quizás
también la discapacidad.

El manejo de la hipertensión en el paciente asmático es un

problema común, ya que ambas condiciones son de alta pre-
valencia en la población adulta. Además, como se expresó en
el número precedente de esta publicación, la hipertensión va
acompañada casi siempre por el síndrome metabólico.

Las interacciones farmacológicas merecen especial aten-

ción y las desarrollaremos a continuación.

Beta bloqueantes En pacientes con obstrucción reversible de la vía aérea, los be-
tabloqueantes pueden aumentar la constricción bronquial, la
reactividad de la vía aérea y la resistencia a la inhalación o la
administración oral de agonistas beta. Incluso la administración
tópica oftalmológica de beta bloqueantes no selectivos para el
tratamiento del glaucoma pueden provocar exacerbaciones as-
máticas. El mecanismo preciso por el cual los beta bloqueantes
producen broncoconstricción no se conoce. El control parasim-
pático de la vía aérea podría estar relacionado.
Los betabloqueantes, predominantemente B1-selectivos, tie-
nen menos efectos clínicos pulmonares.
En un metaanálisis que reunió trabajos doble ciego rando-
mizados y controlados (un total de 400 pacientes con asma o
EPOC con broncoconstricción reversible) se comprobó que en
más del 15% de los pacientes tratados con betabloqueantes
B1-selectivos el VEF-1 aumentó con el tratamiento broncodi-
latador. Este metaanálisis se centró sólo en pacientes con en-

76 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

 El paciente con asma bronquial en el 2009

fermedad obstructiva reversible leve a moderada. Por lo tanto,

los agentes B1-selectivos deberían ser utilizados con precau-
ción en pacientes con obstrucción severa o con marcada re-
ducción de la línea de base de función pulmonar.

Inhibidores de la El efecto adverso más común de los IECA es la tos, típicamente

enzima convertidora de descrita como seca, irritadora y persistente, que afecta alrede-
angiostensina (IECA) dor del 40% de los pacientes. Se planteó la posibilidad de que
esa tos pudiera representar un equivalente asmático, ya que
se demostró un aumento de la reactividad de la vía aérea en
varios pacientes afectados, pero éste no fue un hallazgo con-
sistente. De todos modos, existen datos que sugieren que los
pacientes asmáticos son más susceptibles de desarrollar tos
ante el tratamiento con IECA.
Actualmente los IECA no son fármacos de elección de pri-
mera línea en pacientes con asma o EPOC. Sin embargo, estos
agentes no están contraindicados en estas patologías, al me-
nos hasta que exista consenso sobre esta relativa e infrecuente
complicación de obstrucción de la vía aérea asociada a IECA.
Una alternativa para bloquear el sistema renina-angiostensi-
na es la administración de bloqueantes de los receptores de
angiostensina II. Existen estudios que demuestran que no au-
mentan la tos ni la reactividad bronquial. Pueden ser utilizados
en forma segura en pacientes asmáticos de manera similar a
los bloqueantes de los canales de calcio.

Diuréticos Los diuréticos pueden ser usados efectivamente en los asmá-

ticos, pero hay que reconocer su potencial de causar hipopo-
tasemia. Este efecto debe ser tenido en cuenta, ya que los ago-
nistas B2 utilizados en el tratamiento del asma desplazan el
potasio dentro de las células, pudiendo disminuir 0,5 a 1 meq/l
el potasio plasmático.
Un segundo problema posible con la terapia diurética es el
paciente EPOC con hipercapnia crónica, ya que los diuréticos
producen alcalosis metabólica que a su vez puede suprimir el
impulso ventilatorio exacerbando el grado de hipoxemia.
Por estos motivos, sólo se deben utilizar dosis bajas de tiazidas
—por ejemplo, 12,5-25 mg de hidroclorotiazida— en pacientes
hipertensos con asma o EPOC.

Bloqueantes de los Estos fármacos (especialmente las dihidropiridinas como nifedi-

canales de calcio pina y nicardipina) son excelentes opciones para el tratamiento
de la hipertensión en el asmático. Además de su efecto antihiper-
tensivo, tendrían la ventaja de relajar el músculo liso traqueobron-
quial, inhibir la degranulación de los mastocitos y posiblemen-
te reforzar el efecto broncodilatador de los agonistas beta.

RAA 77
 Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

En los trabajos clínicos, los bloqueantes cálcicos mostraron

mejorar levemente o no afectar la función pulmonar en asmá-
ticos. El uso de bloqueantes cálcicos solos o asociados a bajas
dosis de tiazidas sería el régimen de elección inicial para el
tratamiento de la hipertensión en asmáticos.

Bloqueantes simpáticos La clonidina y otros alfa-2 podrían ser utilizados con precau-
ción en asmáticos. Si bien no mostraron cambiar la línea de
base de la vía aérea de los pacientes, incrementan la reactivi-
dad bronquial ante la inhalación de histamina.

Conclusiones En el manejo de la hipertensión en la población asmática se

debe tener en cuenta el efecto broncoconstrictor de algunos
antihipertensivos. Por ejemplo, se debería evitar usar, o hacerlo
con precaución, beta bloqueantes en pacientes asmáticos o con
broncoespasmo inducido por el ejercicio. Los inhibidores de
la enzima convertidora de angiostensina (IECA) y los betablo-
queantes pueden tener efectos deletéreos en esta población.

Posoperatorio inmediato El paciente deberá continuar con su medicación habitual y, de

ser necesario, se le indicará quinesioterapia y oxigenoterapia.
Las cirugías abdominales y torácicas afectan a la mecánica
respiratoria. Luego de una cirugía abdominal inferior, la re-
serva espiratoria disminuye un 25%, y un 60% después de las
cirugías de abdominales superiores o torácicas. Se deben te-
ner en cuenta la disminución de la excursión diafragmática,
la tos poco efectiva y el riesgo de formación de atelectasias,
hipoxemia, hipercapnia e infección. Una hidratación adecuada
mejora la fluidez y movilización de las secreciones, reduce el
espacio muerto y ayuda a mantener un buen gasto cardíaco.
El adecuado control del dolor y la correcta posición que fa-
cilite el desplazamiento diafragmático mejoran notablemente
la función ventilatoria en el posoperatorio inmediato.
La presencia de neuropatía subyacente, insuficiencia renal
y un mal estado nutricional también incrementan el riesgo de
insuficiencia respiratoria en el posoperatorio.

78 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

 El paciente con asma bronquial en el 2009

Referencias Bibliográficas sos opioides en: Miller R (ed) Anes- sional/allergic_diseases_center/

tesia. Editorial Elsevier. 6ª edición. allergic_asthma/.
• Alday Muñoz E, Uña Orejón R y España. 2005. Pág. 392-398. • Malcolm Packer MD. Enfermedad
cols. Magnesio en anestesia y re- • Formulario Terapéutico Nacional. reactiva de las vías respiratorias
animación. Revista Española de 9ª edición. [en línea] 2003 [fecha de en: Duke J, Rosenberg SG (eds):
Anestesiología y Reanimación. acceso 22 de agosto de 2008] 1-29. Secretos de la anestesia. Edito-
2005; 52: 222-234. URL disponible en: http://www. fe- rial McGraw-Hill Interamericana.
• Barboza Piedras M. Conceptos meba.org.ar/fundacion/index.htm. México. 1999:321-331.
para la anestesia torácica no car- • García Sevilla J, Meana J. Transmi- • Malcolm Packer MD. Enfermedad
díaca en: Esquemas y Conceptos ción catecolaminérgica. Fármacos hiperreactiva de la vía aérea. Duke
para la Práctica de la Anestesia. agonistas catecolaminérgicos en: J (ed). Anesthesia secrets. Editorial
Editorial Federación Argentina Farmacología humana. 4ª. Editorial Elsevier. España. 2006:285-291.
2002. 3ª edición.18:49. Elsevier. España. 2004. pág 272-286. • Morgan GE, Mikhail MS (eds.)
• Bremerich DH. Anesthesia and res- • Gómez Luque A, Martos F, De la Cruz Anestesia para los pacientes con
trictive and obstructive pulmonary JP y cols. Otros fármacos de inte- enfermedades respiratorias. En:
diseases. Anesthesiologie Intensi- rés en anestesia y reanimación en: Anestesiología clínica. El Manual
vmedizin Notfallmedizin Schmerz- Torres Morera LM (ed): Tratado de Moderno. México. 1995:483-493.
therapie. 2007:42(5):370-381. anestesia y reanimación. Editorial • Paladino MA, Aldrete JA (eds.)
• Coté C, Todres D, Ryan J. Evalua- ARAN. Madrid. 2002: volumen 2. Farmacología de los fármacos
ción preoperatoria del paciente pe- 1111-1123. broncodilatadores en: Aldrete JA,
diátrico en: Coté C (ed.): Anestesia • Gómez M. Epidemiología del Asma Paladino MA: Farmacología para
en Pediatría. Interamericana. 2ª en Argentina en: Archivos de aler- anestesiólogos, intensivistas,
edición. México. 1993. 53-276. gia e inmunología clínica. [en línea] emergentólogos y medicina del
• Crosara D. Anestesia y enferme- 2006 [fecha de acceso 22 de agosto dolor. Editorial Corpus. Rosario Ar-
dad respiratoria crónica. Revista de 2008] 37 (2):63-70. URL disponi- gentina. 2006: 587-595.
Argentina de Anestesiología. 2001: ble en: http:// www.archivos.aler- • Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA
59,4:289-296. gia.org.ar/22006/37_2_3.pdf. y cols. Anestésicos intravenosos
• De la Parte Pérez. L. Broncospasmo • Grabovac MT, Kim K, Quinn TE y col. no opioides en: Miller R (ed) Anes-
durante la anestesia. Revista Cubana Asistencia respiratoria en: Miller R tesia. Editorial Elsevier. 6ª edición.
de Cirugía. [en línea] 2003 [fecha de (ed) Anestesia. Editorial Elsevier. 6ª España. 2005. pág 348-358.
acceso 22 de agosto de 2008] vol 42, edición. España. 2005. pág 2817. • Rock P, Passannate. Valoración
nº 1. URL disponible en: http://scie- • Guía de bolsillo para el manejo y preoperatoria: Pulmonar. Clínicas
lo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034- prevención del asma. [en línea] de Anestesiología de Norteamé-
74932003000100010&script=sci_ 2006 [fecha de acceso 22 de agos- rica. Editorial McGraw-Hill Intera-
arttext to de 2008] 1-29. URL disponible mericana. México. 2004:71-80.
• Farber NE, Pagel PS, Warltier DL. en: http:// www.ginasthma.com/ • Rodrigo G, Pollack Rodrigo C y cols.
Farmacología pulmonar en: Miller R download.asp?intId=291. Heliox pacientes con asma agu-
(ed) Anestesia. Editorial Elsevier. 6ª • Higgins Guerra L. Medicamentos da no intubados en: La Biblioteca
edición. España. 2005. pág 155-164. de uso común en inhalatoria. Anes- Cochrane Plus, número 4, 2007.
• Fatorusso V, Ritter O (ed), Vade- tesiología Mexicana en Internet. Oxford, Update Software Ltd. Dis-
mécum clínico del diagnóstico al [en línea] 1997 [fecha de acceso 22 ponible en: http://www.update-
tratamiento. Editorial El Ateneo. de agosto de 2008]. URL disponible software.com.
España.2001.1061-1065. en: http:// www.anestesia.com. • Rodrigo G, Rodrigo C. Evaluación del
• Fernández E. Farmacología de la ke- mx/inhal/page4.html. paciente con asma aguda severa.
tamina y derivados en: Aldrete JA, • Li HH, Kaliner MA. Asma alérgico: En: Neumonología crítica. Médical
Paladino MA (ed): Farmacología. Síntomas y tratamiento. [en línea] Books. Bs As. 2000.34:473-483.
Editorial Corpus. Rosario, Argenti- [fecha de acceso 22 de agosto de • Wilson WC, Benumof JL. Aneste-
na. 2006.15:181-187. 2008]. URL disponible en: http:// sia en cirugía torácica en: Miller R
• Fukuda K. Anestésicos intraveno- www.worldallergy.org/profes- (ed) Anestesia. Editorial Elsevier. 6ª

RAA 79
 Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

edición. España. 2005. pág 1859. Allergy. June 2008: 38(6):872-897. lation. Current Opinion in Allergy &
• Wikinski J. Criterios para la evalua- • Beckett, PA; Howarth, PH. Pharma- Clinical Immunology. October 2008;
ción cardiopulmonar preoperatoria cotherapy and airway remodelling 8(5):367-375.
del paciente quirúrgico (segunda in asthma? Thorax. February 2003: • Berend,Norbert, Salome Cheryl.
parte). Revista Argentina de Anes- 58(2):163-174. Mechanisms of arway hyperres-
tesiología 2002;60,5:309-314. • Van Hove, CL; Maes, T. Chronic in- ponsiveness in asthma. Respirolo-
• Nathional Asthma Education flammation in asthma: a contest of gy. July 2008; 13(5):624-631.
and Prevention Program: Expert persistence vs resolution. Allergy • Borish, Larry MD; Asthma: a syn-
panel report III. National Heart, September 2008; 63(9): 1093-1109. drome composed of heterogeneous
Lung, and Blood institute, 2007. • Beasley, R; Page, C. Airway remo- diseases. Annals of allergy, asth-
www. ginasthma.com. delling in asthma. Clinical & Expe- ma and Immunology. July 2008:
• Hogman, Marieann; Hedenstierna, rimental Allergy Reviews. August 101(1):1-11.
Goran. Pathophysiology of asthma. 2002; 2(4):109-116. • William W. Busse, M.D. Robert F.
Current opinion in anaesthesiology • Folli, Chiara; Descalzi, Desideria; Lemanske. Advances in immuno-
vol 11(1), February 1998, pp 61-66. Scordamaglia, Francesca. New logy Asma.. Feb 1, 2001 N. Engl. J
• Holgate, Stephen T. Pathogenesis of insights into airway remodelling Med, vol. 334, 346-369.
Asthma. Clinical and Experimental in asthma and its possible modu-

E-mail: Dr. Miguel Angel Paladino: [email protected]

Dra.Mónica Pantanali: [email protected]

80 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

 El paciente con asma bronquial en el 2009

Apéndice: Drogas antiasmáticas

Tabla IV
Fármacos de uso más frecuente en orden alfabético
Fármaco Dosis Efectos adversos Comentarios

Vía subcutánea: Taquicardia, temblor, cefalea, De elección como droga de rescate

0,3 a 0,5 mg (hasta irritabilidad, hiperglucemia, en el shock anafiláctico.
Adrenalina
tres dosis cada 20 hipopotasemia, hipertensión, Metabolizado en hígado por enzimas
(epinefrina)
minutos); fiebre, vómitos y alucinacio- MAO y COMT.
1:1000
Vía inhalatoria: nes. Puede producir angina Contraindicado en pacientes
(1 mg/ml)
soluciones al 1 y al de pecho, hemorragia cere- beta bloqueados por el riesgo de
2,5%, 160-250 mcg. bral y arritmias. hipertensión marcada.

Vía inhalatoria: Inicia su efecto a los 5

dos puff por min, alcanzando su efecto
inhalador de dosis máximo 1 a 2 horas después.
medida (90 mcg). Su duración es de 3 a 4
Nebulizaciones: horas. La dosis IV es de
Albuterol 2,5 mg en 3 ml de 10 mcg/min.
solución salina
normal. Dos
bocanadas por
inhalador de dosis
medida (90 mcg)

Dosis de carga: Nauseas, vómitos, cefalea Es una mezcla estable de teofilina y eti-
5 mg/kg a 0,6 mg/min. y dolor epigástrico. lendiamina. Utilizada en el asma agudo
Dosis de infusión: Estrecho margen de segu- que no responde a otros tratamientos.
0,5-0,6 mg/kg.h. ridad, puede desencadenar Produce un aumento de las catecolami-
En caso de insuficien- arritmias cardíacas durante nas endógenas proporcional a la dosis.
Aminofilina cia cardíaca reducir a la anestesia, en especial Latencia superior a los beta 2-agonis-
0,2 mg/kg. con halotano. Administrada tas, se reserva para la prevención de
rápidamente puede produ- ataques agudos en los pacientes asmá-
cir convulsiones y muerte ticos y como segunda línea en el trata-
súbita. miento del broncospasmo, administra-
da lentamente por vía intravenosa.

Montelukast: en Elevación de los niveles de Compiten con los receptores LTd4

adultos 10 mg, enzimas hepáticas con za- y LTe4 o inhiben directamente la
Antileucotrienos:
en niños 5 mg. firlukast y zileuton. Algunos lipooxigenasa en la vía metabólica del
Montelukas,
Pranlukast 450 mg. casos de hepatitis e hiperbi- ácido araquidónico. Están indicados
pranlukast,
Zafirlukast: en lirrubinemia con el zileuton y en asma persistente leve.
zafirlukast,
adultos 20 mg, fallo hepático con zafirlukast.
zileuton.
en niños 10 mg.
Zileuton: 600 mg.

Nebulizaciones: Efectos paradojales asocia- Útil en asma grave y el inducido por

1 a 2 mg dos a los excipientes beta bloqueantes. Bloquea los recepto-
Atropina
res muscarínicos colinérgicos en las vías
aéreas atenuando la broncoconstricción.

RAA 81
 Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

Tabla IV
Fármacos de uso más frecuente en orden alfabético
Fármaco Dosis Efectos adversos Comentarios

Vía inhalatoria: Candidiasis orofaríngea y De primera línea en tratamiento

Dosis estándar: disfonía. Dosis mayores crónico, pero no tiene efecto
Beclometasona 200 mcg por día en a 1500 mcg/día pueden en las crisis.
adultos y 50-100 mcg suprimir el eje suprarrenal,
No tiene efecto por día en niños. comprometer la masa ósea
en las crisis. Dosis altas: 500 mcg y adelgazar la piel.
en adultos. Estas no se
recomiendan en niños.

Vía inhalatoria: En Candidiasis orofaríngea y Posee menor disponibilidad sistémica

Budesonida adultos 100-200 mcg disfonía. que la beclometasona.
dos veces por día,
No tiene efecto hasta 1600 mcg.
en las crisis. En niños 50-400 mcg
por día.

Vía inhalatoria: Tos al momento de la Estabilizador de los mastocitos, útil

2-5 mg, 3-4 veces inhalación. Sibilancias, en el mantenimiento prolongado
por día. broncoespasmo, edema especialmente en el asma moderada
Nebulizaciones: laríngeo, cefaleas, rash a intensa inducida por el ejercicio.
Cromoglicato 20 mg 3-4 veces cutáneo, nauseas, dolor y Previene la reactiviad bronquial en la
disódico por día tumefacción articular fase alergeno inducida por Histamina y
en la reacción asmática tardía. Es una
No tiene efecto alternativa los corticoides inhalados
en las crisis. en el asma leve a moderada. Posee
efectos similares ál nedocromil. No es
efectivo en las crisis agudas de asma,
ya que puede tardar 4-6 semanas para
ejercer sus efectos máximos.

Fluticasona Vía inhalatoria: Actúa por supresión de la actividad

100-1000 mcg /12 hs. leucocitaria.
no tiene efecto
en las crisis.

Según el registro especiali- Mezcla de 60-80% de helio y 20-40%

zado del Grupo Cochrane de de oxígeno, disminuye la resistencia
vías aéreas los estudios fue- de la vía aérea, la presión pico y los
ron pequeños, por lo que se niveles de PaCO2. Tiene menor den-
Heliox
recomienda que sea utilizado sidad que el aire, lo que permite un
con cautela. flujo menos turbulento y con menor
resistencia, con lo que disminuiría el
atrapamiento del aire.

Vía inhalatoria: Sequedad bucal, constipa- Antimuscarínico útil en tratamiento de

En adultos 20-80 mcg ción, retención urinaria. pacientes con EPOC.
(1-2 puff) por día. Por aumento de la visco- Comienzo de acción: 30-90 min.
En niños 20 mcg 3 sidad de las secreciones Duración: 3 a 6 h. Produce un bloqueo
Ipratropio veces por día. pueden producirse tapones competitivo de los receptores
bromuro Nebulizaciones: En mucosos, situación que muscarínicos a nivel broncopulmonar
adultos 100-500 mcg puede agravar la evolución
3-4 veces por día. del asma agudo.
En niños 62,5-250 mcg Suprimirlo produce ocasio-
hasta 3 veces por día. nalmente efecto rebote.

82 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

 El paciente con asma bronquial en el 2009

Tabla IV
Fármacos de uso más frecuente en orden alfabético
Fármaco Dosis Efectos adversos Comentarios

10 mg, 3 o 4 veces Beta-2 selectivo. Resistente al

al día. metabolismo por la MAO, pero por ser
una catecolamina, es sustrato para
la COMT.
Isoetarina Se emplea sólo en inhalación en el
tratamiento de las crisis agudas de
broncoconstricción.
Comienzo de acción: a los 5 minutos.
Duración: 1 a 4 h.

Vía IV: 0,9-5 mcg /min. De indicación en las crisis asmáticas.

Vía inhalatoria: Duración de acción corta, aprox. 1 h.
Isoproterenol 80 mcg. Menor selectividad por los receptores
beta 2 que el metaproterenol, la terbu-
talina y el salbutamol

Vía intravenosa: Delirios, sueños vividos, Broncodilatación por efectos

2 mg/kg alucinaciones; aumento del simpaticomiméticos, vagolíticos y
tono muscular, de la tensión relajantes del músculo liso; antagoniza
Ketamina
arterial, la PIC y la salivación. directamente el efecto espasmogénico
Esto último aumenta el ries- de la histamina.
go de laringoespasmo.

Vía intravenosa: Sensación de disociación, Previene el broncospasmo por

1 a 2 mg/kg parestesias periorales y bloqueo de los reflejos de las vías
Nebulizaciones: somnolencia. Puede producir aéreas y por acción directa sobre
40-160 mg 4 veces/día arritmias como paro sinusal, el músculo liso bronquial; además,
Lidocaína
bloqueo AV o asistolia. atenúa la respuesta a la acetilcolina
y es útil para tratamiento del
broncospasmo transoperatorio. Su
efecto máximo es a los 90-120 seg.

Vía inhalatoria: Agonista B2 adrenérgico selectivo.

Metaproterenol 650 mcg. Inicio de acción: 5-30 min.
(orciprenalina) Máximo efecto a la hora.
Duración: 2 a 3 h.

Vía intravenosa: Hiperglucemia, hipertensión, Potente efecto antiinflamatorio y débil

60 a 125 mg hipopotasemia, miopatía y efecto mineralocorticoide.
Metilprednisolona Vía oral: 30 a 50 mg cambios de humor.
por día como mante-
nimiento.

Pueden requerirse en el asma grave

Metotrexato
de pacientes que tienen contraindica-
y sales de oro
ciones graves para los corticoides.

Vía inhalatoria: Tos al momento de la Antiinflamatorio utilizado en el trata-

4-8 mg por día. inhalación. miento de mantenimiento del asma
leve a moderada, en especial cuando
Nedocromil es inducida por ejercicio, con efectos
clínicos similares a los del cromoglicato
disódico, pero de sabor desagradable.

RAA 83
 Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA

Tabla IV
Fármacos de uso más frecuente en orden alfabético
Fármaco Dosis Efectos adversos Comentarios

Nebulización: 2,5 mg Temblor fino; tolerancia con Beta 2 agonista y estabilizador de la

en 3 ml de solución el tratamiento prolongado; membrana del mastocito.
fisiológica hasta 4 taquicardia refleja; arritmias Comienzo de acción: 3-5 min.
veces por día en los cardiópatas; hiperglu- Efecto máximo: a los 30-60 min.
Vía inhalatoria: cemia; hipomagnesemia e Duración: 4-6 h.
Salbutamol
En adultos 1 a 2 puffs hipopotasemia, por lo que
(100 a 200 mcg) 3-4 puede exacerbar la toxicidad
veces por día. por digital.
En niños 100-200 mcg
2-4 veces por día.

Vía inhalatoria: Puede producir hiperreactivi- Beta 2 agonista.

En adultos 50-100 mcg dad bronquial. Duración: 12 h.
Salmeterol por día.
En niños 50 mcg
por día

La hipermagnesemia puede Hipotéticamente interfiere en

producir arreflexia, letargo, la contracción del músculo liso
parálisis e insuficiencia mediada por calcio, disminuye la
Vía intravenosa: 1 g
respiratoria. liberación de acetilcolina en la unión
en 20 min. Se puede
Sulfato neuromuscular, reduce la liberación de
repetir cada hora has-
de magnesio histamina, y por su papel modulador
ta una dosis máxima
de la adenilciclasa, podría potenciar el
de 4 gramos.
efecto de los fármacos agonistas beta
adrenérgicos. No sobrepasar los 4 mg/
dl plasmáticos.

Dosis de impregna- Temblores, náuseas, vómitos, Uso controvertido en el asma; como

ción: 3-4 mg/kg vía palpitaciones, taquiarritmias, posee algún efecto broncodilatador,
intravenosa durante cefaleas, irritabilidad, insom- algunos autores la recomiendan solo
30 minutos cada 6 h. nio y convulsiones; estas en el asma agudo que no mejora con
últimas a concentraciones beta-agonistas y corticoides.
mayores de 25 mcg/ml. Por su Gama o rango terapéutico
Fenobarbital, carbamacepina, estrecho, las concentraciones
rifampicina, fenitoína y el sanguíneas terapéuticas deben ser
consumo de tabaco dismi- de 10 a 20 mcg/ml. Después un
Teofilina nuyen la concentración de goteo continuo, de acuerdo con la
teofilina porque aceleran su edad, gravedad de la enfermedad del
metabolismo. Lo contrario paciente y teniendo cuidado con las
ocurre ante eritromicina, interacciones con otros fármacos;
cimetidina, ciprofloxacina, también se encuentra disponible para
consumo de alcohol, café, administración oral.
té y anticonceptivos, con lo
cual aumenta el riesgo
de toxicidad.

Vía subcutánea 0,3- Temblor, nerviosismo, ma-

0,5 mg en 4 hs (dosis reo, somnolencia, debilidad,
Terbutalina
máxima). cefalea, sequedad bucal, etc.

84 Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009

 El paciente con asma bronquial en el 2009

TABLA V
Equivalencias en glucocorticoides por vía inhalatoria
Dosis diaria en adultos Dosis diaria en niños
 Fármaco
Baja Media Alta Baja Media Alta
Beclometasona 200-500 > 500-1000 > 1000-2000 100-200 > 200-400 > 400

Budesonide 200-400 > 400-800 > 800-1600 100-200 > 200-400 > 400

Budesonide
500-1000 1000-2000 > 2000 250-500 > 500-1000 > 1000
(suspensión)

Ciclesonide 80-160 > 160-320 > 320-1280 80-160 > 160-320 > 320

Flunisonide 500-1000 > 1000-2000 > 2000 500-750 > 750-1250 > 1250

Fluticasone 100-250 > 250-500 > 500-1000 100-200 > 200-500 > 500

Mometasona 200-400 > 400-800 > 800-1200 100-200 > 200-400 > 400

Triamcinolona 400-1000 > 1000-2000  > 2000  400-800  > 800-1200 > 1200

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