Boala Reflux Gastro Esofagian

Disciplina Gastroenterologie,
Hepatologie şi Endoscopie
Digestivă S.U.U. “Elias”
BOALA DE REFLUX
GASTRO-ESOFAGIAN
Conf. Univ. dr. Tudor NICOLAIE

PACIENȚII AFIRMĂ CĂ PIROZISUL LE AFECTEAZĂ
CAPACITATEA DE A MÂNCA ȘI DORMI NORMAL
100
n=1000
80
61 59 63
Pacienţi (%)
53
60
40
20
0
Mănânci Mănânci Cum dormi Când dormi
orice oricând
doreşti doreşti
Sondaj Gallup cu privire la pirozis în America. Princeton, Gallup Organization, 2000.

Adaptat dupa: McCarthy D et al. Gastroenterol Clin N Am 2003;32:S1–9.
Prevalenţa BRGE
 Prevalenţa variază în diferite părţi ale lumii
 EU & SUA: 10-20 %
Incidenţa este în continuă creştere şi începe să “câştige

teren” la vârste mici.
The Montreal Definition and Classification of GERD: a Global Evidence-Based Consensus, Vakil N.
et al, American Journal of Gastroenterology, 2006:101;1900-1920
REFLUXUL GASTRO - ESOFAGIAN
 RGE = REÎNTOARCEREA CONŢINUTULUI GASTRIC
SAU DUODENAL ACID SAU ALCALIN ÎN ESOFAG
 ESOFAGITA ( PEPTICĂ ) DE REFLUX = INFLAMAŢIA

MUCOASEI ESOFAGIENE DATORATĂ RGE
 BOALA DE REFLUX = SUFERINŢA = ESOFAGITA

ŞI/SAU SIMPTOM
 30 - 50 % DIN POPULAŢIE ARE PIROZIS SAU

REGURGITAŢIE DAR MAJORITATEA CONSIDERĂ
CA ESTE “ NORMAL ‘
ETIOPATOGENIA ÎN
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN
PROBLEME
 PATOGENIA REFLUXULUI
 PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI
 PATOGENIA ESOFAGITEI
 PATOGENIA COMPLICAŢIILOR
PATOGENIA REFLUXULUI
 TULBURAREA TONUSULUI ŞI MOTILITĂŢII

 Scăderea presiunii SIE
 Scăderea clearence-ului esofagian
 Scăderea golirii gastrice
 TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX

 Unghi Hiss larg
 Relaxarea diafragmului
 HGTH
 Creşterea presiunii intraabdominale
PATOGENIA
SIMPTOMATOLOGIEI
 Pirozis = stimulare chemoreceptori
 Durere toracică = stimulare baroreceptori

PATOGENEZA ESOFAGITEI
 Creşterea agresiunii
– HCL
– Pepsina
– Secreţia biliară
– Secreţia pancreatică
– (NU HP)
 Creşterea agresiunii  Anihilarea barierei

antireflux
– HCL
– Pepsina
– Biliară
– Pancreatică
– (NU HP)
 Creşterea agresiunii  Anihilarea barierei

antireflux
– HCL
– Pepsina  Scăderea apărării
– Biliară – Mucus
– Pancreatică – Integritate epitelială
– (NU HP) – Vascularizaţie
PATOGENIA COMPLICAŢIILOR
 ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicaţie?
 Complicaţii VIA esofagită
 Complicaţii per primam (rar)

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
Etiopatogenie
 Factorii de agresiune (potenţa fluidului de

reflux)
 1. Prezenţa acidului clorhidric şi al pepsinei
 2. Prezenţa sărurilor biliare şi a enzimelor pancreatice
 Factorii de apărare (trei linii de apărare ale

mucoasei esofagiene
 1. Bariera antireflux
 2. Cleareance - ul luminal esofagian
 3. Rezistenţa epitelială
Etiopatogenie

mucoasei esofagiene
1) Bariera antireflux
Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt:
• sfincterul esofagian inferior,
• segmentul intraabdominal al esofagului,
• pilierii diafragmatici,
• ligamentul freno-esofagian,
• unghiul His ascutit
Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul

esofagian inferior şi diafragmul.
Etiopatogenie

mucoasei esofagiene
SCĂDEREA TONUSULUI SFINCTERULUI ESOFAGIAN INFERIOR (SEI)
 FACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI
– cauze anatomice: hernia hiatală
– condiţii care cresc presiunea intraabdominală: obezitate, ascită, sarcină, efortul de ridicare,
tuse
– boli generale care afectează SEI: colagenoze, diabet zaharat
 FACTORI EXOGENI care acţionează predominanat pe componenta internă a SEI.
- alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grăsimile, lapte integral, suc de roşii, suc de citrice,
condimente, ciocolata
- medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivaţi xantinici, nitraţi, anticolinergice,
benzodiazepinele, prostaglandinele PG E1, PG E2
- hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativi
Etiopatogenie

mucoasei esofagiene
2) Clearence-ul esofagian = totalitatea mecanismelor implicate în
îndepărtarea materialului refluat
Patru factori :
1. Gravitaţia
2. Peristaltica esofagiană determină propagarea bolusului alimentar
3.+ 4. Secreţia salivară şi esofagiană determină neutralizarea (clearence-ul)

acidităţii intraluminale cu ajutorul bicarbonaţilor din salivă şi glandele
submucoase din părţile proximale şi distale ale esofagului .
Etiopatogenie

mucoasei esofagiene
2) Clearence-ul esofagian = totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea
materialului refluat
Rolul salivei este foarte complex. Masticaţia creşte secreţia de bicarbonaţi,
mucină, factor epidermal de creştere şi prostaglandine, toate protejând
esofagul de acid şi pepsină.
Reducerea salivaţiei prelungeşte expunerea la acid a mucoasei esofagiene.
Reducerea salivaţiei în perioada nocturnă explică simptomatologia de reflux
apărută în timpul somnului, sau imediat la culcare.
Fumatul determină scăderea secreţiei salivare. Fumătorii, chiar fără simptome de

reflux au clearence-ul esofagian cu 50% întârziat faţă de nefumători, iar
conţinutul în baze al salivei este cu 60% mai redus faţă de pacienţii
nefumători de aceeaşi vârstă.
Etiopatogenie

mucoasei esofagiene
3) Rezistenţa epitelială
 pre-epiteliale
 stratul de mucus, mai redus
 stratul “neclintit” de apă
 concentraţia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale, gradientul
de ph între lumen şi suprafaţa celulară este aproape nul
 epiteliale
 barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar
mult mai slabe decât in cazul mucoasei gastrice)
 barierele funcţionale (mecanisme de apărare celulară împotriva agresiunii
acide, mecanisme de reparare epitelială)
 post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal

CONDIŢII ASOCIATE RGE
1. STĂRI FIZIOLOGICE
• SPORTURI DE FORŢĂ, GRĂDINĂRIT, REPARAŢIE AUTO
• OBEZITATE
• SARCINA 25 - 75 % AU ZILNIC PIROZIS
2. BOLI SISTEMICE
• SCLERODERMIE
• DIABET ZAHARAT
3. SUBSTANŢE CHIMICE
• ALCOOL, NICOTINĂ, CAFEA
• ANTICOLINERGICE, NITRAŢI, ALFA AGONIŞTI, BETA
BLOCANŢI, CALCIU BLOCANŢI, TEOFILINA, BENZODIAZEPINE
Etiopatogenie
Aciditatea- factor primordial în

producera BRGE
“Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei în

boala de reflux este prin contactul mucoasei esofagiene cu
acidul şi pepsina.”
Genval statement 3 The Genval Workshop Report, 1999

Aciditatea este factorul central în producerea
simptomelor şi a leziunilor bolii de reflux
Atacul acido-peptic (1) slăbeste jonctiunile celulare(2), lărgind spaţiul
intercelular(3). Aici vor pătrunde cantităti crescute de suc gastric(3).
1 2 3
Joncţiuni Acid Joncţiuni

celulare Pepsina celulare
Teminaţii
strînse Bicarbonat lărgite
nervoase
Frecvenţa simptomelor induse de refluxul acid
sunt legate direct de gradul expunerii acide a
esofagului
Expunerea acidă a esofagului

% timp pH <4 Simptome aproape continue
8 Simptome zilnice
7 Simptome ocazionale
6 Indivizi sănătoşi
5
4
3
2
1
0
6–9 9–12 12–15 15–18 18–21 21–24 0–3 3–6 Ore
Joelsson & Johnsson 1989

CLINICA BOLII DE REFLUX
GASTRO-ESOFAGIAN
 SE BAZEAZA PRACTIC EXCLUSIV PE ANAMNEZA
 NU EXISTA SEMNE LA EXAMENUL OBIECTIV ( LA

BRGE NECOMPLICATĂ )
 RAREORI EXISTĂ CORESPONDENŢĂ ÎNTRE

SEVERITATEA SIMPTOMELOR ŞI MODIFICĂRILE
ENDOSCOPICE ( MACROSCOPICE )
 PACIENŢI CU SIMPTOME TIPICE DE REFLUX DAR

FĂRĂ pH - METRIE /24 h POZITIVĂ
GASTRO-ESOFAGIAN
 SIMPTOME TIPICE
– PIROZIS
– REGURGITAŢIE
ACIDĂ
– ERUCTAŢIE
 SIMPTOME ATIPICE
– SIALOREE
– GUST METALIC
– DURERI
(toracice/epigastrice)
GASTRO-ESOFAGIAN
SIMPTOME TIPICE
SIMPTOME ALARMANTE


– PIROZIS
– DISFAGIE
– REGURGITAŢIE
– ODINOFAGIE
ACIDĂ
– ANEMIE
– ERUCTAŢIE
– SCĂDERE PONDERALĂ
 SIMPTOME ALE
 SIMPTOME ATIPICE COMPLICAŢIILOR
– SIALOREE
– DISFAGIE
– GUST METALIC
– HDS
– DURERI
– FEN. RESPIRATORII (tuse,
(toracice/epigastrice) laringita, astm)
SIMPTOME TIPICE
PIROZIS ( TIPIC RGE NU ULCER)
– ARSURĂ SUBSTERNALĂ SAU DISCONFORT, UNEORI CU
IRADIERE FARINGIANĂ, ACCENTUATĂ DE MESE, EXERCIŢIU
SAU POSTURĂ
– DESCRIERI DIFERITE PENTRU PACIENŢI
– ACCENTUATĂ DE ALCOOL SAU LICHIDE FIERBINŢI ,

GRĂSIMI, CONDIMENTE
– UNEORI DETERMINATE DE
 ULCER PEPTIC
 AFECŢIUNI CORONARIENE
 SPASM ESOFAGIAN
 CANCER ESOFAGIAN
 AFECŢIUNI BILIARE
SIMPTOME TIPICE
 REGURGITAŢIE ACIDĂ
– PROGRESIE ACIDĂ ÎN GÂT SAU CAVITATEA BUCALĂ
– ASOCIATĂ CU PIROZIS DAR DISTINCTE
– CORELAT CU pH ESOFAGIAN SCĂZUT
 ERUCTAŢIE
– PROGRESIE AERULUI DIN STOMAC SPRE ESOFAG
– ASOCIAT ALTOR AFECŢIUNI ( AEROFAGIE )
SIMPTOME ATIPICE
 SIALOREE = HIPERSALIVAŢIE
 GREŢURI - STIMULARE A ZONELOR REFLEXOGENE
DIN FARINGE
 GUST METALIC
 SUGHIŢ
 EROZIUNI DENTARE ( REFLUX ACID )
 SENZAŢIA DE NOD ÎN GÂT = SPASM SF. ESOF. SUP
 DURERE TORACICĂ NONCARDIACĂ ŞI NELEGATĂ DE
DEGLUTIŢIE
– POSTPRANDIALĂ
– EPIGASTRU SUPERIOR ŞI RETROSTERNAL
– DATORATE SPASMULUI ESOFAGIAN
– UNEORI IRADIERE ÎN MÂNĂ SAU GÂT
SIMPTOME ALARMANTE
LOCALE
– DISFAGIA = DIFICULTATE LA
DEGLUTIŢIE - POATE FI COMPLICAŢIE -
DAT.ESOFAGITEI, SE REMITE CU EA.
- DACA E CONSTANTA = STENOZA SAU
CANCER
– ODINOFAGIE = DURERE LA
DEGLUTIŢIE LA ALIM. ACIDE,
FIERBINŢI
– HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ
 SÂNGE ROŞU
 CHEAGURI
 ZAŢ DE CAFEA
SIMPTOME ALARMANTE
LOCALE
SISTEMICE
– ANEMIE ( paloare )
– DISFAGIA = DIFICULTATE LA
DEGLUTIŢIE - POATE FI COMPLICAŢIE -
DAT.ESOFAGITEI, SE REMITE CU EA. – ASTENIE
- DACA E CONSTANTA = STENOZA SAU
CANCER
– SCĂDERE PONDERALĂ
NEEXPLICATĂ
– ODINOFAGIE = DURERE LA
DEGLUTIŢIE LA ALIM. ACIDE,
FIERBINŢI
– HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ
 SÂNGE ROŞU
 CHEAGURI
 ZAŢ DE CAFEA
SIMPTOMELE COMPLICAŢIILOR
LOCALE
 ESOFAGITA
 STENOZA PEPTICA
 ULCERUL ESOFAGIIAN
 HEMORAGIA
 Sd. BARRETT
 ADENOCARCINOMUL
ESOFAGIAN
SIMPTOMELE COMPLICAŢIILOR
LOCALE
 ESOFAGITA
GENERALE - RESPIRATORII
 STENOZA PEPTICĂ  LARINGIENE = DISFONIE,
GLOBUS
 ULCERUL ESOFAGIAN
 TUSE
 HEMORAGIA
 ASTM
 Sd. BARRETT
 PNEUMONIE DE ASPIRAŢIE
 ADENOCARCINOMUL
ESOFAGIAN
ESOFAGITA
 CONSECINŢĂ A RGE
 NOŢIUNE HISTOPATOLOGICĂ
 PT.DIAGNOSTIC - NECESARĂ EDS
 ANATOMOPATOLOGIC
– LOCALIZARE 1/3 INF A ESOFAG
– FAZA ACUTĂ = MUCOASĂ CONGESTIVĂ, GRANULARĂ, MICI
ULCERAŢII SUPERFICIALE
– FAZA CRONICĂ = MUCOASĂ + STR SUBIACENTE - ->
FIBROZĂ --> STENOZĂ
CHESTIONARUL BRGE
 RESIMŢIŢI FRECVENT O SENZAŢIE DE DISCONFORT
ÎN SPATELE OASELOR PIEPTULUI ?
 ESTE ACEASTĂ SENZAŢIE FRECVENT COMBINATĂ

CU ARSURĂ ÎN PIEPT ?
 ANTIACIDELE CALMEAZĂ SENZAŢIILE ?
 AVEŢI ACESTE SENZAŢII MAI FRECVENT DE 4 ORI

ÎN ULTIMA SĂPTĂMÂNĂ ?
 ALTE ÎNTREBĂRI:
 REGURGITAŢIE ?
 POSTURALĂ ?
 NOCTURNĂ?
TESTUL TERAPEUTIC ÎN BRGE
 ADMINISTRARE DE IPP (OMEPRAZOL 40mg/zi 7 zile)
 NECESITATE
– RAPORT COST EFICACITATE SUPERIOR ALTOR TESTE
– MAI PUŢIN INVAZIV DECÂT MONITORIZAREA pH-
METRIEI ESOFAGIENE / 24 h
– pH-METRIA POATE DA REZULTATE FALS NEGATIVA (
ÎN ZI FĂRĂ RGE )
– pH- METRIA NU E ÎNTOTDEAUNA ÎN DOTAREA
LABORATOARELOR DE RUTINĂ
 CONDIŢII
– NU LA PACIENŢI CU SIMPTOME ATIPICE SAU MAI
ALES ALARMANTE
– CU ANTISECRETOR SUFICIENT DE EFICIENT PENTRU

(APROAPE ) ANULAREA ACIDITAŢII GASTRICE
– TIMP SUFICIENT PENTRU A STABILI REALA

AMELIORARE A SIMPTOMATOLOGIEI
 CRITICI
– RISCĂ SĂ ACOPERE
AFECŢIUNI MAI GRAVE CA
BRGE
– SUGEREAZĂ TERAPIE
ANTISECRETORIE DE FOARTE
LUNGĂ DURATĂ PENTRU
AFECŢIUNE CU POTENŢIAL
SEVER LIMITAT
– POATE EXCLUDE EXPLOAREA

ENDOSCOPICĂ MULTĂ VREME
 CRITICI  AVANTAJE
– RISCĂ SĂ ACOPERE – FOARTE ACCESIBILĂ
AFECŢIUNI MAI GRAVE CA ( MINUS PREŢUL)
BRGE
– FOARTE ACCEPTABILĂ DE
– SUGEREAZĂ TERAPIE PACIENT
ANTISECRETORIE DE FOARTE
LUNGĂ DURATĂ PENTRU
AFECŢIUNE CU POTENŢIAL – POATE AMELIORA
SEVER LIMITAT SIMPTOME ( AFECŢIUNI )
APARENT NELEGATE DE
BRGE
– POATE EXCLUDE EXPLOAREA
ENDOSCOPICĂ MULTĂ VREME
EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN BRGE
 TRANZIT BARITAT
 ENDOSCOPIE ( ENDOBIOPSIE )
 ALTE EXPLORĂRI (pH- METRIE)
 MANOMETRIE
 SCINTIGRAFIE
 ECOGRAFIE
LOCUL RADIOLOGIEI ÎN BRGE
 DIAGNOSTICUL REFLUXULUI ( MAI BINE CA EDS =

EXAMINARE ÎN TRENDELEMBURG )
 DIAGNOSTICUL CONDIŢIILOR FAVORIZANTE ALE

REFLUXULUI ( BRGE )
 NU PENTRU ESOFAGITĂ ( NOŢIUNE

MACROSCOPICĂ = EDS SAU HISTOLOGICĂ )
 DG. COMPLICAŢIILOR: ULCER, STENOZE, ADK

LOCUL ENDOSCOPIEI ÎN BRGE
 PENTRU RGE, HGTH, RADIOLOGIA POATE FI

SUPERIOARĂ
 INDICAŢII - EVALUAREA ESOFAGITEI
 OBLIGATORIE
– EVALUAREA SIMPTOMELOR - ATIPICE
– ALARMANTE
– COMPLICATII
– PACIENT > 50 ani
 URMĂRIREA TERAPIEI
 APRECIEREA MOMENTULUI OPTIM AL INTERVENŢIEI
CHIRURGICALE
LOCUL ENDOSCOPIEI ÎN BRGE
Esofagita de reflux
Frecvenţa şi intensitatea pirozisului se

corelează cu severitatea lezării mucoasei, dar
niciunul nu este un factor de predictibilitate
pentru severitatea leziunii.
The relationship between the prevalence of nighttime gastroesophageal reflux

disease and disease severity, Bonnie B. Dean et al, Dig Dis Sci(2010) 55:952-959
The Montreal Definition and Classification of GERD: a Global Evidence-Based

Consensus, Vakil N. et al, American Journal of Gastroenterology, 2006:101;1900-1920
7
CLASIFICAREA ENDOSCOPICĂ
A ESOFAGITELOR
SAVARY - MILLER
I = a = ERITEM
b = EROZIUNI NECONF.
II = EROZIUNI CONFLUENTE
III = EROZIUNI CIRCUMF.
IV = ULCER, STENOZA,
ENDOBRAHIESOFAG
SAVARY - MONNIER
I = UN PLIU LONGITUDINAL
V = BARRETT
CLASIFICAREA ENDOSCOPICĂ
A ESOFAGITELOR
SAVARY - MILLER
I = a = ERITEM LOS ANGELES
b = EROZIUNI NECONF.
II = EROZIUNI CONFLUENTE
III = EROZIUNI CIRCUMF.  A = PIERDERE DE SUBSTANŢĂ
IV = ULCER, STENOZA, < 5 mm
ENDOBRAHIESOFAG
 B = > 5 mm
SAVARY - MONNIER  C = ÎNTRE 2 PLIURI <75%
I = UN PLIU LONGITUDINAL  D = CIRCUMFERENŢIALĂ
V = BARRETT
ESOFAGITA Gr. B ESOFAGITA Gr. C ESOFAGITA Gr. C/D
pH-METRIA ESOFAGIANA
CLASIC “ STANDARD DE AUR “
 ACTUALMENTE 24h , pH < 4, > 5 %
 1/4 DIN ESOFAGITE AU pH-M NORMALĂ
 1/4 DIN pH-M ANORMALE NU AU ESOFAGITĂ
 ACURATEŢE - SENSIBIL = SPECIFICIT = 80 %
 INDICAŢII
 ESOFAGITA REZISTENTĂ LA TTRATAMENT
 SEMNE ATIPICE
 SIMPT. RESPIRATORII
 NEINDICATĂ / CONTRAINDICAŢII
 SIMPTOME TIPICE / ALARMANTE DE REFLUX
 ESOFAGITA EDS
 ESOFAGITA DE REFLUX ALCALIN
MANOMETRIA ESOFAGIANĂ
 NU ESTE EXAMEN DE PRIMĂ INTENŢIE
 SPRIJINĂ DG. ÎN DOAR 30 % DIN CAZURI
 UTILE PENTRU PERISTALTICA ESOF, PRES SEI, TEST DE PROVOCARE
 INDICAŢIE PRINCIPALĂ = DURERE TORACICĂ NONCARDIACĂ
 OBLIGATORIE PRE-INTERVENŢII ANTIREFL.
 UTILĂ ÎN BRGE REZISTENTĂ LA TRATAMENT
 TULB. DE MOTILIT (SPASM DIFUZ, ACHA-LAZIE , ESOFAG IN SPARGATOR DE NUCI)

EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN BRGE
SCINTIGRAFIA
ECOGRAFIE
 TIMP DE TRANZIT
ESOFAGIAN
 CALCULUL TIMPILOR
DE GOLIRE GASTRICI
 TIMP DE GOLIRE
GASTRIC
 VALOARE REDUSA PE
ZONA ESOFAGIANA
 CENTRE SPECIALIZATE
 ECOENDOSCOPIE
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
DURERE TORACICĂ
– ESOFAGIANĂ
 ESOFAGITA ( NON BRGE )
 SPASM ESOFAGIAN
 TUMORA ESOFAGIANA
– NONESOFAGIANĂ
 MIOCARDICĂ PERICARDICĂ
 TORACICĂ PLEURALĂ
 ULCER PEPTIC BILIARA
 PANCREATICĂ
– CORONARIANĂ
 25 % DIN PACIENŢII INTERNAŢI Pt. CICD AU BRGE
 20 % DIN EI AU MODIFICARI MOTORII ESOFAGIENE
 UNII LE ASOCIAZĂ
DISFAGIA
– ESOFAGIANĂ
 CANCER
 STRICTURI MEMBRANE
 SCLERODERMIE
 ACHALAZIE
 AF. NEURON MOTOR - NEUROPATII ( DIABET )
– EXTRAESOFAGIANĂ = COMPRESII
 GUŞA RETROSTERNALĂ
 ANEVRISM AORTIC
 HIPERTROFIE ATRIU Stg.
 CANCER BRONŞIC
 ADENOPATIE
ULCERUL DUODENAL
– SIMPTOMATOLOGIE DE ULCER POATE SĂ SE
ASEMENE CU BRGE
– SIMPTOMATOLOGIA DE BRGE POATE SĂ SE ASEMENE

CU ULCERUL
– COEXISTĂ FRECVENT;
– 40 % DIN ULCEROŞI AU pH - METRIA ESOFAGIANĂ

LA 24 h ANORMALĂ
– 30 % DIN ULCEROŞI AU MODIFICĂRI ENDOSCOPICE

SAU HISTOLOGICE DE REFLUX ESOFAGIAN
ALGORITM DE EVALUARE
DA = BRGE
< 50 ANI TRATAMENT

SIMPT TIPICE EMPIRIC NU
DA = BRGE -> TRAT

> 50 ANI, SAU EDS
SIMPT ATIPICE BARIU
SIMPT ALARM pH- METRIE DA = G E --->TRAT
COMPLICATII
NU
DURERE EPIG ECO, TC, Etc DA = GE ---> TRAT

NU
DURERE TORAC ECG, TEST EFORT
TUSE DISFONIE ORL, Rx PULMONAR

Obiectivele tratamentului în BRGE
 Control eficient al acidităţii: pH>4 pe o durată de
timp de peste 50%-70% din 24 de ore
 Remisiunea completă a pirozisului şi a altor
simptome.
 Vindecarea esofagitei subiacente.
 Menţinerea remisiunii simptomatice şi endoscopice.
 Tratarea sau prevenirea complicaţiilor.
 Atingerea acestor obiective terapeutice ameliorează semnificativ calitatea
vieţii pacientului.
 Controlul secreţiei acide este cea mai eficientă metodă de a atinge aceste
obiective terapeutice.
Gastroesophageal reflux disease Anno 2010 Many questions and unmet needs, Journal of Digestive Disease 2010, 11, 67-71; Dent
et al 1999
METODE TERAPEUTICE
 STIL DE VIAŢĂ *
 TERAPIA POSTURALĂ *
 REGIM ALIMENTAR *
 MEDICAMENTE FAVORIZANTE = DE EVITAT *
 TRATAMENT MEDICAL
 TRATAMENT CHIRURGICAL
* NB POT AMELIORA SIMPTOMATOLOGIA DAR NU VINDECA ESOFAGITA !

METODE TERAPEUTICE
STIL DE VIAŢĂ
TERAPIE POSTURALĂ =
 FUMAT = DOARME < 20° VALABIL
– ÎMPIEDICĂ CLEARENCE-UL DOAR REFLUX NOCTURN
ESOFAGIAN
– CREŞTE FRECVENŢA  ORTOSTATISM POSTPRANDIAL
RELAXARILOR SEI
 MASA DE SEARA LA 19oo
 OBEZITATEA
– NU SUNT DIFERENŢE  VOLUM ALIMENTAR
SEMNIFICATIVE
(Lundell 1995)  APLECARE
– SCĂDERE PONDERALĂ LA
CEI CU > BRUSCĂ  DEPANARE AUTO/SPORT DE
FORŢĂ
– ACTIVITATE FIZICĂ
REGIM ALIMENTAR
 > VOLUM / PRES INTRAGASTRICĂ
 ÎNTÂRZIE EVACUAREA GASTRICĂ
 SCAD PRES. SIE
 IRITA MUCOASA ESOFAGIANĂ
 TIP
– CONDIMENTE, CEAPĂ, ROŞII ( SUC )
– GRĂSIMI, PRĂJELI
– CIOCOLATĂ ( MIORELAXANT )
– ALCOOL ( SCADE PRES. SIE , STIMUL SECR., IRITANT )
– ALTE BĂUTURI
– DEPENDENT DE pH - COCA COLA = pH 2,35 + COFEINĂ
– INDEPENDENT DE OSMOLARITATE ( CEAI )
– LAPTE = DEPENDENT DE GRĂSIMI
MEDICAŢIA UTILĂ ÎN BRGE
 PROKINETICE
 METOCLOPRAMIDA
 DOMPERIDON
 CISAPRID
 TRIMEBUTINA
 ANTISECRETORII
 ANTI H2
 IPP
 MEDICŢIE TOPICĂ
 SUCRALFAT
 ALGINAT
 DIOSMECTITA
MEDICAŢIA PROCHINETICĂ
 MOD DE ACŢIUNE
 CONTRACŢIA SIE
 CLEARENCE ESOFAGIAN
 EVACUARE GASTRICĂ
 EFICIENŢĂ ÎN ESOFAGITE DE GRAD A / B
 ASOCIERE CU ANTISECRETORII
 DUPĂ ANTISECRETORII SCAD FRECVENŢA

RECIDIVELOR
MEDICAŢIA PROCHINETICĂ
 METOCLOPRAMIDA
 3 X 10 mg/zi ; EFICIENŢĂ < ; RA SNC
 DOMPERIDON (MOTILLIUM )
 3 X 10 mg / ZI ; EF = METOCL ; RA =0
 TRIMEBUTINA ( DEBRIDAT )
 3 X 100 mg / zi ; EFECT SIMILAR CISAPRID DAR
MECANISM DIFERIT
ANTISECRETORII - IDEAL
1. DISPARIŢIA RAPIDĂ A SIMPTOMELOR
2. pH / 24 h > 4
3. CICATRIZARE RAPIDĂ A LEZIUNI ( 4s)
4. CONTROL SIMPTOME ATIPICE
5. PREVENŢIA RECIDIVELOR DUPĂ STOPARE
6. RAPORT PREŢ/EFICIENŢĂ FAVORABIL

NECESAR pH > 4 > 21 h / ZI 8 săptămâni
ANTISECRETORII - H2 BLOCANTI
 CIMETIDINA 1600 mg / zi
 RANITIDINA 300 mg / zi
 FAMOTIDINA 40 mg / zi
 NIZATIDINA 150 mg / zi
 ROXATIDINA 150 mg / zi
DOZE DUBLE
DOZE FRACŢIONATE
EFECT MAI SLAB CA IPP
ANTISECRETORII – IPP IDEAL
“IPP sunt medicamentele de elecţie pentru că
determină cea mai rapidă ameliorare
simptomatică şi vindecare a esofagitei de
reflux”
“IPP sunt cei mai eficienţi agenţi antisecretori,

vindecă esofagita (şi menţin remisiunea) la 70-
90% dintre pacienţi vs. 40-60% trataţi cu ARH2,
după 4-8 săptămâni de tratament”
Gastroesophageal reflux disease Anno 2010. Many unsolved questions and unmet needs, Journal of
digestive Diseases 2010; 11; 67-71
Potential options to optimize Therapy of Gastroesophageal Reflux Disease with PPIs, M. Toninini et
al, Digestion 2007;76:171-178
ANTISECRETORII – IPP IDEAL
o OMEPRAZOL 20 - 40 mg / zi
o PANTOPRAZOL 20 - 40 mg / zi
o LANZOPRAZOL 30 mg / zi
o RABEPRAZOL 20 mg / zi
o ESOMEPRAZOL 40 mg
•MAI APROAPE DE IDEAL
•EFECT 36 h = ADMINISTRARE UNICĂ
•UNEORI DOZE DUBLE ( 80 mg / zi ! )
•TIMP LUNG PT CICATRIZARE DURABILĂ 8 - 12 s
•CAZURI SEVERE = ASOCIERE CU PROKINETICE
MEDICŢIA TOPICĂ
 SUCRALFAT ( GASTROFAIT, VENTER )
 ALGINAT ( GAVISCON , ACTAPULGITE )
 ALCALINE ( ANTIACIDE )
– CLASIC FOLOSITE
– EFICIENTE PE SIMPTOME
– FOLOSITE “ A DEMANDE “
– NU SUNT DOVEZI DE EFICACITATE PE LEZIUNE
– SUNT MAI ACTIVE PE SIMPTOM DECÂT PLACEBO
ESOFAGITA
 A / B ( I / II ) = AH2 SAU PROK

EVENTUAL IPP
 C /D = IPP +/- PROK
 COMPLIC = IPP DE LUNGA DURATA + /- PROK
 MINIM 12 săptămâni !
 DOZE DUBLE ( ex 40 mg OME/ ZI MINIM

STRATEGIA TERAPEUTICĂ
 STEP UP = DOZE CRESCÂNDE DE IPP SAU
ADĂUGAREA DE PROCHINETICE
 STEP DOWN = DOZE DESCRESCÂNDE DE IPP
 EFICIENŢĂ TERAPEUTICĂ CRESCÂNDĂ

– AH2
– PROK
– IPP
– IPP x 2
– IPP + PROK
COMPLICAŢIILE BOLII DE
REFLUX GASTROESOFAGIAN
ESOFAGITEI =
 ULCERUL ESOFAGIAN
BRGE =  STENOZA PEPTICĂ

ESOFAGITA
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ
 S. BARRETT
 CANCERUL ESOFAGIAN
ULCERUL ESOFAGIAN
 RAR
 PE ESOFAGITĂ SAU PE S. BARRETT ( SOLITAR )
 CLINIC DURERE RETROSTERNALA EXACERBATA DE ALIMENTE
 PARACLINIC = Rx. SAU EDS
 COMPLICAŢII = HDS, STENOZĂ
 TRATAMENT = ESOFAGITĂ
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
 DE OBICEI MICĂ
 RAR ( <2,5 % )
 DATORITĂ ESOFAGITEI SAU ULCER
 CLINIC HEMATEMEZĂ CU SÂNGE ROŞU DAR DE OBICEI MELENĂ ( HDS

E MICĂ )
 PARACLINIC DOAR EDS
 TRATAMENT DE OBICEI MEDICAL = PPI

S. BARRETT SAU ENDOBRAHIESOFAG
DEFINIT CA METAPLAZIERE A EPITELIULUI ESOFAGIAN

MALPIGHIAN CU EPITELIU CILINDRIC GASTRIC SAU
INTESTINAL
 MORFOLOGIE EXTERIOARĂ ESOF = N; RAPORTURI

ESOFAGIENE = N
 EPIDEMIOLOGIE
– INCIDENŢĂ ( CAMERON ) = 4 %.ooo.
– EDS (CGF 1987 -1995 ) = 0,3 %
 PATOGENIE = RGE => MODALITATE DE APĂRARE LA ACID

S. BARRETT SAU ENDOBRAHIESOFAG
DEFINIT CA METAPLAZIERE A EPITELIULUI ESOFAGIAN

MALPIGHIAN CU EPITELIU CILINDRIC GASTRIC SAU
INTESTINAL
 MORFOLOGIE EXTERIOARĂ ESOF = N; RAPORTURI ESOFAGIENE

=N
 EPIDEMIOLOGIE
– INCIDENŢĂ ( CAMERON ) = 4 %.ooo.
– EDS (CGF 1987 -1995 ) = 0,3 %
 PATOGENIE = RGE => MODALITATE DE APĂRARE LA ACID

CLASIFICARE S. BARRETT
ANATOMOPATOLOGICĂ
HISTOPATOLOGICĂ
 BARRETT LUNG= > 3 cm.
DEASUPRA JEG *  TIP JONCŢIONAL (CELULE
MUCOSECRETANTE)
 BARRETT SCURT= < 3 cm.

DEASUPRA JEG  TIP FUNDIC ( SECREŢIE
CLORHIDROPEPTICĂ SAU ATROFICĂ )
 TIP INTESTINAL
(ABSORBTIV) *
* MAREA MAJORITATE A MALIGNIZĂRILOR

DIAGNOSTIC S. BARRETT
CLINIC
 30 % ASIMPTOMATICI
PARACLINIC
 IMPOSIBIL FATA DE BRGE
 DOAR EDS SI
HISTOPATOLOGIC
 PIROZIS MAI RAR
 B. SCURT DG DOAR IN
1 % DIN EDS !!, 18 % BP
 POPULAŢII CU RISC
– CHIR. ANTIREFLUX
– SCLERODERMIE, CREST
– PSIHICI
COMPLICAŢII S. BARRETT
DISPLAZIE
MALIGNIZARE =
ADENOCARCINOM
 TIP 1 = GRAD SCAZUT
( ADENOMATOS )
 TIP 1 = PROTRUZIV
 TIP 2 = GRAD INALT
 TIP 2 = SUPERFICIAL
( PSEUDOSTRATIFICAT )
PLAT
= CARCINOM ÎN SITU
 TIP 3 = DEPRIMAT
CANCERUL ESOFAGIAN
ADENOCARCINOM CARCINOM EPIDERMOID
 PE SD BARRETT LUNG CU  PE MUCOASĂ “ NORMALĂ “

METAPLAZIE INTESTINALĂ
 FACTORI ETIOLOGICI = FUMAT
( MESTECAT TUTUN ), ALCOOL,
 RELAŢIE CU BRGE
ALIMENTE CONDIMENTATE
CANCER ORL SINCRON SAU

METACRON
CONCLUZIE
TRATAMENTUL ÎN STADIUL DE
REFLUX GASTRO – ESOFAGIAN
SAU ESOFAGITĂ NECOMPLICATE
PROBLEME:
DEFINIŢI PIROZISUL
CLASIFICAREA LOS ANGELES A ESOFAGITELOR
FACTORII DE APARARE AI MUCOASEI GASTRICE
ANTISECRETORIILE UTILIZATE IN BRGE
FACTORI EXOGENI CARE ACŢIONEAZĂ PE COMPONENTA

INTERNĂ A SEI
IN CE CONSTA TESTUL TERAPEUTIC IN BRGE

VĂ MULŢUMESC!!!

Boala Reflux Gastro Esofagian

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Boala Reflux Gastro Esofagian

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Boala Reflux Gastro Esofagian

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Disciplina Gastroenterologie,

Conf. Univ. dr. Tudor NICOLAIE

Sondaj Gallup cu privire la pirozis în America. Princeton, Gallup Organization, 2000.

 Prevalenţa variază în diferite părţi ale lumii

 EU & SUA: 10-20 %

Incidenţa este în continuă creştere şi începe să “câştige

 ESOFAGITA ( PEPTICĂ ) DE REFLUX = INFLAMAŢIA

 BOALA DE REFLUX = SUFERINŢA = ESOFAGITA

 30 - 50 % DIN POPULAŢIE ARE PIROZIS SAU

 TULBURAREA TONUSULUI ŞI MOTILITĂŢII

 TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX

 Pirozis = stimulare chemoreceptori

 Durere toracică = stimulare baroreceptori

 Creşterea agresiunii  Anihilarea barierei

 Creşterea agresiunii  Anihilarea barierei

 ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicaţie?

 Complicaţii VIA esofagită

 Complicaţii per primam (rar)

 Factorii de agresiune (potenţa fluidului de

 Factorii de apărare (trei linii de apărare ale

 Factorii de apărare (trei linii de apărare ale

Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul

 Factorii de apărare (trei linii de apărare ale

SCĂDEREA TONUSULUI SFINCTERULUI ESOFAGIAN INFERIOR (SEI)

 Factorii de apărare (trei linii de apărare ale

2. Peristaltica esofagiană determină propagarea bolusului alimentar

3.+ 4. Secreţia salivară şi esofagiană determină neutralizarea (clearence-ul)

 Factorii de apărare (trei linii de apărare ale

Fumatul determină scăderea secreţiei salivare. Fumătorii, chiar fără simptome de

 Factorii de apărare (trei linii de apărare ale

 post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal

Aciditatea- factor primordial în

“Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei în

Genval statement 3 The Genval Workshop Report, 1999

Joncţiuni Acid Joncţiuni

Expunerea acidă a esofagului

Joelsson & Johnsson 1989

 NU EXISTA SEMNE LA EXAMENUL OBIECTIV ( LA

 RAREORI EXISTĂ CORESPONDENŢĂ ÎNTRE

 PACIENŢI CU SIMPTOME TIPICE DE REFLUX DAR

– DESCRIERI DIFERITE PENTRU PACIENŢI

– ACCENTUATĂ DE ALCOOL SAU LICHIDE FIERBINŢI ,

 PT.DIAGNOSTIC - NECESARĂ EDS

 ESTE ACEASTĂ SENZAŢIE FRECVENT COMBINATĂ

 ANTIACIDELE CALMEAZĂ SENZAŢIILE ?

 AVEŢI ACESTE SENZAŢII MAI FRECVENT DE 4 ORI

– CU ANTISECRETOR SUFICIENT DE EFICIENT PENTRU

– TIMP SUFICIENT PENTRU A STABILI REALA

– POATE EXCLUDE EXPLOAREA

 ALTE EXPLORĂRI (pH- METRIE)

 DIAGNOSTICUL REFLUXULUI ( MAI BINE CA EDS =

 DIAGNOSTICUL CONDIŢIILOR FAVORIZANTE ALE

 NU PENTRU ESOFAGITĂ ( NOŢIUNE

 DG. COMPLICAŢIILOR: ULCER, STENOZE, ADK

 PENTRU RGE, HGTH, RADIOLOGIA POATE FI

Frecvenţa şi intensitatea pirozisului se

The relationship between the prevalence of nighttime gastroesophageal reflux

The Montreal Definition and Classification of GERD: a Global Evidence-Based